Cẩm nang Hô hấp Can thiệp. Practical Guide to Interventional Pulmonology
Bản quyền (C) 2024 Nhà xuất bản Elsevier.
Ts.Bs. Lê Nhật Huy – Ths.Bs. Lê Đình Sáng (Dịch và chú giải)

Chương 15: Tiếp cận đa mô thức đối với tắc nghẽn đường thở trung tâm lành tính

Multimodality Approach to Benign Central Airway Obstruction
George Z. Cheng; Momen M. Wahidi
Practical Guide to Interventional Pulmonology, 15, 157-162

MỞ ĐẦU

Tắc nghẽn đường thở trung tâm (Central airway obstruction – CAO) là tình trạng hẹp các đường thở trung tâm (khí quản, phế quản gốc và phế quản trung gian) do các bệnh lý lành tính và ác tính. Trong chương này, chúng tôi tập trung vào CAO do các bệnh lý lành tính; điều quan trọng cần lưu ý là từ “lành tính” ở đây đề cập đến nguyên nhân gây ra CAO (không phải do bệnh ác tính), nhưng hậu quả của CAO lành tính có thể rất nặng nề và không hề “lành tính” về bản chất. Nguyên nhân của các bệnh lý lành tính gây CAO có thể được phân thành nhiều nhóm lớn: cơ học/do thủ thuật y tế, viêm, nhiễm trùng, động học và vô căn. Việc xử trí CAO lành tính phụ thuộc vào nguyên nhân, loại tổn thương và đặc điểm của bệnh nhân.

CÁC HỆ THỐNG PHÂN LOẠI

CAO lành tính có thể được phân loại thành đơn giản và phức tạp. Các tổn thương CAO đơn giản có chiều dài dưới 1 cm, có hình dạng màng lưới (web-like) và không có tình trạng nhuyễn sụn hoặc tổn thương mô sụn đi kèm. Các tổn thương CAO phức tạp dài hơn 1 cm, có thể liên quan đến sụn và có hình dạng phức tạp hơn như hình đồng hồ cát hoặc dày lên không đều.

NGUYÊN NHÂN GÂY TẮC NGHẼN ĐƯỜNG THỞ TRUNG TÂM LÀNH TÍNH

Ghép phổi

Tỷ lệ biến chứng đường thở sau ghép phổi dao động từ 2% đến 33%. Tỷ lệ biến chứng liên quan đến kỹ thuật phẫu thuật, thời gian thở máy của người hiến, chiều dài phế quản của người hiến, sự không tương xứng về chiều cao giữa người hiến và người nhận, và thời gian thiếu máu cục bộ kéo dài. Các biến chứng đường thở do ghép phổi bao gồm nhiễm trùng phế quản, hoại tử, bung miệng nối, hình thành lỗ rò, mô hạt, nhuyễn sụn, hẹp hoặc tắc hoàn toàn đường thở (hội chứng đường thở biến mất – vanishing airway). Vị trí của tổn thương có thể ở tại miệng nối hoặc ở đoạn xa hơn.

Hẹp khí quản sau đặt nội khí quản/sau mở khí quản (PITS/PTTS)

Hẹp khí quản sau đặt nội khí quản (Postintubation tracheal stenosis – PITS) và sau mở khí quản (posttracheostomy tracheal stenosis – PTTS) là những biểu hiện của tổn thương cơ học đối với đường thở trung tâm. PITS thường phát triển do đặt nội khí quản kéo dài (>7 ngày) với bóng chèn (cuff) được bơm quá căng (áp lực >20 cm H₂O). PTTS xảy ra do tổn thương sụn trong quá trình mở khí quản ban đầu, nhiễm trùng, chảy máu hoặc bóng chèn bị bơm quá căng.

Tổn thương do hóa chất

Tổn thương đường thở do hóa chất có thể là kết quả của nhiều loại khí ăn mòn (axit clohydric, amoniac, aldehyd), tổn thương do nhiệt từ việc tiếp xúc với lửa trong các khu vực thông khí kém và hít sặc thuốc viên (chẳng hạn như sắt, kali clorua, metformin). Những tổn thương này dẫn đến viêm khí-phế quản và tróc lở niêm mạc đường thở trên diện rộng, cuối cùng dẫn đến hình thành mô hạt, chít hẹp và hẹp lòng đường thở.

Bệnh hệ thống/Bệnh viêm

Các quá trình bệnh lý ở sụn

Viêm đa sụn tái phát (Relapsing polychondritis – RP) là một bệnh qua trung gian miễn dịch nhắm vào sụn (collagen loại II, IX, XI) ở mắt, tai, mũi, khớp và các đường thở lớn. Cả nhuyễn sụn và hẹp đường thở đều có thể xảy ra. RP không ảnh hưởng đến màng sau khí quản vì nó không có sụn. Tình trạng nhuyễn khí-phế quản/xẹp đường thở động học quá mức có thể khu trú hoặc lan tỏa.

Bệnh loạn sản sụn-xương khí-phế quản (Tracheobronchopathia osteochondroplastica – TO) biểu hiện dưới dạng các nốt vôi hóa do sự tích tụ canxi photphat trong sụn đường thở. Các tổn thương này đặc trưng chỉ khu trú trên các sụn. Chúng chủ yếu không có triệu chứng và được phát hiện tình cờ nhưng có thể lan rộng ở một số bệnh nhân và có thể dẫn đến hẹp đường thở có triệu chứng.

Các quá trình tạo u hạt

U hạt với viêm đa mạch (Granulomatosis with polyangiitis – GPA) là một bệnh viêm mạch u hạt hoại tử liên quan đến kháng thể kháng bào tương bạch cầu trung tính (antineutrophil cytoplasmic antibody – ANCA), có thể dẫn đến viêm và hẹp đường thở. Tổn thương đường thở thường kháng thuốc hơn với điều trị toàn thân.

Bệnh sarcoidosis là một rối loạn u hạt hệ thống không hoại tử, hầu như luôn liên quan đến hệ hô hấp, bao gồm cả đường thở. Hẹp có thể xảy ra do tình trạng viêm không được kiểm soát. Các hạch bạch huyết phì đại có thể gây chèn ép từ bên ngoài và hẹp đường thở.

Bệnh viêm ruột (viêm loét đại tràng và bệnh Crohn) có thể dẫn đến một quá trình thâm nhiễm u hạt hoại tử trong đường thở, có thể gây viêm và hẹp.

Quá trình thâm nhiễm

Bệnh amyloidosis là kết quả của sự lắng đọng sợi amyloid ngoại bào, thường là do sự hình thành cấu trúc tấm beta (beta-pleated sheet) của protein. Bệnh amyloidosis chuỗi nhẹ là do rối loạn tương bào. Bệnh amyloidosis A là do viêm mạn tính với sự lắng đọng quá mức amyloid A. Tổn thương đường thở đáng chú ý là thâm nhiễm và hẹp.

Nhiễm trùng

U nhú đường hô hấp tái phát (Recurrent respiratory papillomatosis – RRP), do virus u nhú ở người (human papillomavirus – HPV) type 6 và 11 (có khả năng chuyển dạng thành ung thư tế bào vảy), biểu hiện dưới dạng các u nhú có thể ảnh hưởng đến toàn bộ đường hô hấp trên và dưới; hình ảnh đặc trưng là “chùm nho”.

Bệnh lao (Tuberculosis – TB) có thể gây nhiễm trùng nội phế quản, có thể xuất hiện dưới nhiều hình thức khác nhau qua nội soi phế quản, bao gồm dạng phù nề-xung huyết, dạng xơ hẹp, dạng khối u, dạng hạt hoặc dạng loét. Lao nội phế quản thường liên quan đến các phế quản thùy và các đường thở có chiều dài >2 cm. Các tổn thương đường thở này có thể có khả năng lây nhiễm cao, và nên thực hiện nội soi phế quản với các biện pháp phòng ngừa lây nhiễm qua đường hô hấp nghiêm ngặt khi nghi ngờ lao.

Nhiễm nấm (Aspergillus, Fusarium, mucormycosis, và Cryptococcus) cũng có thể biểu hiện dưới dạng hẹp đường thở. Biểu hiện của hẹp đường thở liên quan đến nhiễm nấm là cực kỳ đa dạng, vì vậy cần phải cẩn thận và thận trọng khi đánh giá CAO để đảm bảo loại trừ nhiễm nấm đồng thời.

Vô căn

Sau khi loại trừ tất cả các nguyên nhân khác, chẩn đoán có thể là hẹp hạ thanh môn vô căn—một bệnh thường ảnh hưởng đến phụ nữ trung niên cũng mắc bệnh trào ngược dạ dày-thực quản. CAO vô căn thường liên quan đến các đoạn ngắn của vùng hạ thanh môn và có thể tái phát trong nhiều năm.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Biểu hiện của bệnh nhân phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của CAO. Thông thường, bệnh nhân sẽ báo cáo khó thở khi gắng sức có thể tiến triển thành khó thở khi nghỉ, thở khò khè hoặc thở rít. Bệnh nhân cũng có thể bị ho mạn tính hoặc nhiễm trùng hô hấp tái phát do không thể làm sạch chất tiết tại vị trí CAO. Mức độ khó thở thường tương quan với đường kính của đường thở bị ảnh hưởng, với khó thở khi gắng sức xuất hiện khi kích thước lòng đường thở trung tâm nhỏ hơn 25% đến 50% so với bình thường, và thở rít xảy ra khi lòng đường thở có đường kính dưới 5 mm.

CÁC XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN

Đo chức năng hô hấp với đường cong lưu lượng-thể tích

Đường cong lưu lượng-thể tích có thể giúp phân biệt CAO thành ba nhóm chức năng (tắc nghẽn cố định, tắc nghẽn thay đổi ngoài lồng ngực, và tắc nghẽn thay đổi trong lồng ngực) và có thể giúp mô tả đặc điểm chẩn đoán CAO. Những điều này được minh họa trong Hình 15.1.

Chẩn đoán hình ảnh

Chụp cắt lớp vi tính (Computed tomography – CT) ngực là một thành phần quan trọng cho cả chẩn đoán và lập kế hoạch điều trị CAO lành tính. CT độ phân giải cao (lát cắt 0,6-1 mm có chồng lớp) cho phép đánh giá chính xác chiều dài và mức độ hẹp, đánh giá thành phần ngoài lòng đường thở và xác định sự thông thoáng của đường thở đoạn xa. CT độ phân giải cao cũng cho phép thiết kế stent tùy chỉnh/cá nhân hóa trong các tình huống thích hợp. Nếu nghi ngờ bệnh lý đường thở động học, nên thực hiện hình ảnh CT ở cả hai thì hít vào và thở ra.