Sổ tay Thận học Lâm sàng – Clinical Handbook of Nephrology
Tác giả: Brown, Robert Stephen, MD. Bản quyền © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
CHƯƠNG 10: Rối loạn Thận trong các Bệnh lý Khác
Kidney disorders in other diseases
Robert Stephen Brown; Alexander Goldfarb-Rumyantzev; Periklis Kyriazis; Stewart H. Lecker
Clinical Handbook of Nephrology, CHAPTER 10, 116-131
10.1 Bệnh thận đái tháo đường
Bệnh thận đái tháo đường (DKD) là một chẩn đoán lâm sàng được đặc trưng bởi albumin niệu, giảm mức lọc cầu thận ước tính (eGFR), hoặc cả hai ở bệnh nhân đái tháo đường, và là nguyên nhân hàng đầu của bệnh thận mạn (CKD) và bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) tại Hoa Kỳ và trên toàn thế giới. Mặc dù DKD chịu trách nhiệm cho 30% đến 50% các trường hợp ESKD tại Hoa Kỳ, chỉ có 20% đến 40% bệnh nhân đái tháo đường phát triển DKD. Trong DKD, tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và do tim mạch cao hơn từ 20 đến 30 lần so với dân số chung. Tăng albumin niệu và eGFR thấp là các yếu tố nguy cơ độc lập cho các biến cố tim mạch và thận ở bệnh nhân đái tháo đường type 2, nhấn mạnh tầm quan trọng của bệnh thận như một yếu tố tiên lượng các kết quả lâm sàng.¹⁻⁶
10.1.1 Các giai đoạn của Bệnh thận đái tháo đường
| Giai đoạn Bệnh thận đái tháo đường | GFR | Albumin niệu | Mô bệnh học |
|---|---|---|---|
| Không có bệnh thận | Bình thường | Không có | Bình thường |
| Các thay đổi sớm do đái tháo đường: CKD giai đoạn 1 (eGFR > 90 mL/phút/1.73 m²) | Bình thường hoặc tăng (có thể có tăng lọc cầu thận⁷) | Không có (< 30 mg/ngày hoặc mg/g) hoặc microalbumin niệu (30–300 mg/ngày hoặc mg/g) | Phì đại cầu thận |
| Bệnh thận đái tháo đường ban đầu: Giai đoạn 2 (eGFR 60–89 mL/phút/1.73 m²) hoặc giai đoạn 3 sớm (eGFR 45–59 mL/phút/1.73 m²) | Giảm nhẹ hoặc trung bình | Microalbumin niệu (30–300 mg/ngày hoặc mg/g) hoặc macroalbumin niệu (> 300 mg/ngày hoặc mg/g) | Dày màng đáy cầu thận (GBM), giãn rộng gian mạch, thay đổi tế bào mạch máu, tích tụ các sản phẩm cuối cùng của quá trình glycosyl hóa tiên tiến |
| Bệnh thận tiến triển (biểu hiện rõ): Giai đoạn 3 muộn (eGFR 30–44 mL/phút/1.73 m²) hoặc giai đoạn 4 (eGFR 15–29 mL/phút/1.73 m²) | eGFR giảm khoảng 10 mL/năm ở bệnh nhân không được điều trị | Macroalbumin niệu (> 300 mg/ngày hoặc mg/g), và có thể có hội chứng thận hư (> 3 g/ngày hoặc g/g) | Nốt Kimmelstiel-Wilson, tăng độ dày GBM, xơ hóa gian mạch lan tỏa, hyalin hóa, vi phình mạch, xơ cứng tiểu động mạch hyalin, thay đổi ống thận và kẽ với xơ hóa |
| ESKD: Giai đoạn 5 (eGFR < 15 mL/phút/1.73 m²) | Rất thấp | Protein niệu nặng | Các thay đổi tiến triển, bao gồm xơ hóa kẽ và teo ống thận |
CKD, Bệnh thận mạn; eGFR, mức lọc cầu thận ước tính; ESKD, bệnh thận giai đoạn cuối; GBM, màng đáy cầu thận; GFR, mức lọc cầu thận.
10.1.2 Các yếu tố nguy cơ⁸,⁹
| Các yếu tố nguy cơ phát triển Bệnh thận đái tháo đường | Các yếu tố nguy cơ tiến triển của Bệnh thận đái tháo đường | Các yếu tố nguy cơ cho các biến cố tim mạch (CV) |
|---|---|---|
| • Kiểm soát đường huyết không đầy đủ | • Tăng huyết áp (HTN) | • Mức độ albumin niệu¹⁰,¹¹ |
| • Tăng huyết áp (HTN) | • Albumin niệu | • Tăng huyết áp (HTN) |
| • Hút thuốc | • Kiểm soát đường huyết không đầy đủ | • Tăng cholesterol máu |
| • Tăng cholesterol máu | • Hút thuốc | |
| • Tuổi cao | • Tuổi cao hơn | |
| • Kháng insulin | • Giới tính nam | |
| • Giới tính nam | • Thời gian mắc đái tháo đường dài hơn | |
| • Người da đen, gốc Tây Ban Nha, châu Á, hoặc người Mỹ bản địa | • Tiền sử bệnh tim mạch | |
| • Béo phì | ||
| • Tiền sử gia đình có các biến cố tim mạch | ||
| • Các yếu tố di truyền (ví dụ, gen VEGF cho bệnh võng mạc, gen ELMO1 cho bệnh thận, và gen ADIPOQ cho bệnh động mạch vành) |
CV, Tim mạch; HTN, tăng huyết áp.
10.1.3 Quản lý Bệnh thận đái tháo đường với CKD¹²,¹³
- Quản lý chung như trong Chương 11, với sự chú ý thêm đến việc kiểm soát HA tối ưu bằng ACEi hoặc ARB, dinh dưỡng, tăng cholesterol máu, cân bằng natri để kiểm soát HA tốt hơn, và tránh tăng kali máu (bệnh thận đái tháo đường là một nguyên nhân phổ biến của toan ống thận [RTA] type 4 với tăng kali máu).
- Thuốc ức chế SGLT2 ở bệnh nhân CKD làm chậm tiến triển CKD độc lập với sự hiện diện của đái tháo đường.
- Thuốc ức chế SGLT2 cũng làm giảm đáng kể nguy cơ tử vong do nguyên nhân thận hoặc tim mạch.²²,²³
- Finerenone đã được chứng minh là làm giảm tiến triển của CKD, giảm các biến cố tim mạch nghiêm trọng, và giảm số lần nhập viện vì suy tim ngay cả khi đang dùng thuốc chẹn RAS và thuốc ức chế SGLT2 nhưng có sự gia tăng tăng kali máu¹⁷⁻²¹.
- Kiểm soát các biến chứng chung của CKD: thiếu máu, tăng phosphat máu, cường cận giáp, và bệnh xương.
10.2 Tổn thương thận liên quan đến Bệnh ác tính
10.2.1 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN²⁴,²⁵
Cơ học:
- Tắc nghẽn ngoài thận: ung thư tuyến tiền liệt, bàng quang, sau phúc mạc, hoặc vùng chậu
- Tắc nghẽn ống thận trong thận: bệnh thận do acid uric cấp, bệnh thận do đa u tủy (bệnh thận trụ)
- Thâm nhiễm khối u: u lympho hoặc bệnh bạch cầu phổ biến nhất
- Thiếu máu cục bộ thận: tắc tĩnh mạch thận do ung thư biểu mô tế bào thận
Thay đổi huyết động:
- Giảm thể tích
- Độc tính tim
Bệnh lý cầu thận:
- Bệnh cầu thận màng (các khối u đặc)
- Bệnh thận thay đổi tối thiểu/xơ hóa cầu thận ổ-đoạn (FSGS) (u lympho và bệnh bạch cầu)
- Bệnh amyloidosis (đa u tủy, u lympho; hiếm khi bệnh bạch cầu hoặc ung thư biểu mô tế bào thận)
- Viêm cầu thận màng tăng sinh hoặc tiến triển nhanh (các khối u đặc, u lympho)
- Bệnh vi mạch huyết khối: một số ung thư biểu mô tuyến (tụy, dạ dày)
Bệnh ống kẽ thận:
Vui lòng đăng nhập để xem toàn bộ nội dung
Tài khoản thành viên cho phép tiếp cận đầy đủ mọi nội dung sẵn có trên website yhoclamsang.net, "Uptodate phiên bản tiếng Việt" cập nhật 24/7, sẵn sàng mọi lúc, mọi nơi.
ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN
Tiếp tục với tài khoản của bạn
Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.
ĐỌC THỬ 
ĐỌC THỬ 
ĐỌC THỬ 
ĐỌC THỬ