[Sách Dịch] Sổ tay Thận học Lâm sàng. Chương 4: Rối loạn Nước và Điện giải

Sổ tay Thận học Lâm sàng – Clinical Handbook of Nephrology
Tác giả: Brown, Robert Stephen, MD. Bản quyền © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Chương 4: Rối loạn Nước và Điện giải
Water and electrolyte disorders
Robert Stephen Brown; Alexander Goldfarb-Rumyantzev; Alexander Morales
Clinical Handbook of Nephrology, CHAPTER 4, 26-48

4.1 Phân bố nước giữa các khoang cơ thể ¹⁻⁶

Sơ đồ dưới đây minh họa sự phân bố nước giữa các khoang nội bào và ngoại bào của cơ thể, trong đó khoang ngoại bào bao gồm khoang kẽ và nội mạch.

ISF: Dịch kẽ IVF: Dịch nội mạch ICF: Dịch nội bào ECF: Dịch ngoại bào TBW: Tổng lượng nước cơ thể

4.2 Vị trí tái hấp thu điện giải

Sơ đồ đơn giản hóa dưới đây minh họa các vị trí quan trọng của sự tái hấp thu điện giải trong nephron và nơi sự tái hấp thu Na+ có thể bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu. ¹⁻⁷

4.3 Tăng natri máu ⁸,⁹

Nguyên nhân của tăng natri máu được chia thành ba loại dựa trên tình trạng thể tích của bệnh nhân, như được trình bày trong sơ đồ dưới đây. Tăng natri máu chỉ xảy ra ở 0.1% đến 0.2% bệnh nhân nhập viện. Nó luôn đi kèm với tình trạng tăng trương lực (tăng áp lực thẩm thấu).

4.3.1 TĂNG NATRI MÁU: NGUYÊN NHÂN

4.3.2 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA TĂNG NATRI MÁU

Các biểu hiện lâm sàng của tăng natri máu phụ thuộc vào tốc độ khởi phát, thời gian, và mức độ tăng natri máu.

Thay đổi hàm lượng nước trong não với sự mất thể tích não:

• Trong các trường hợp nặng (thường với Na+ huyết thanh > 160 mmol/L): co rút não đáng kể, kéo căng các xoang tĩnh mạch và tĩnh mạch nội sọ dẫn đến vỡ và xuất huyết.
• Trong các trường hợp ít nghiêm trọng hơn: các triệu chứng không đặc hiệu (buồn nôn, yếu cơ, rung giật cơ, giảm tri giác).

Các biến chứng của việc điều trị tích cực:

• Sự thích nghi với tăng natri máu dẫn đến việc các tế bào não hấp thu các chất thẩm thấu tự sinh, gây phù não khi bù nước quá nhanh (gây co giật, giảm tri giác).
• Tuy nhiên, các biến chứng do điều chỉnh quá nhanh tình trạng tăng natri máu mạn tính (< 48 giờ) chủ yếu được mô tả ở bệnh nhi. ¹⁰,¹¹

4.3.3 ĐIỀU TRỊ TĂNG NATRI MÁU

Vì mục đích thực hành, có thể hình dung rằng cơ thể duy trì cân bằng nội môi của các thành phần cơ bản theo thứ tự ưu tiên sau:

1. Thể tích tuần hoàn
2. Cân bằng thẩm thấu
3. Nồng độ điện giải

Tương tự, trong điều trị các rối loạn điện giải, các biện pháp điều trị nên được hướng vào các khía cạnh tương tự theo cùng một thứ tự (ví dụ, các nỗ lực điều chỉnh thể tích tuần hoàn nên được ưu tiên và đi trước việc điều chỉnh nồng độ natri và áp lực thẩm thấu).

Những điểm hữu ích trong điều trị tăng natri máu:

• Ở bệnh nhân giảm thể tích, bắt đầu bằng việc bù thể tích với dung dịch muối sinh lý (isotonic) hoặc Ringer lactat, sau đó điều chỉnh thâm hụt nước bằng cách bù nước đường uống hoặc truyền tĩnh mạch (IV) dung dịch muối 1/2 sinh lý hoặc dextrose 5% trong nước.
• Ở bệnh nhân tăng thể tích, điều trị bằng nước + lợi tiểu quai để tránh phù phổi hoặc phù não. Cần nhớ rằng chỉ khoảng 10% nước “tự do”, thường được cung cấp bằng dextrose 5% truyền tĩnh mạch, được giữ lại trong lòng mạch, và do đó đóng góp vào việc tăng thêm quá tải thể tích là khiêm tốn.
• Bù lượng nước thâm hụt đã tính (xem công thức dưới đây) cộng với lượng mất đang diễn ra (qua đường niệu, tiêu hóa [GI]) cộng với lượng mất không nhận biết (không quá một nửa lượng nước thâm hụt đã tính trong 24 giờ đầu để ngăn ngừa phù não).
• Giảm nồng độ Na+ ≤ 1 mmol/L/giờ (≤ 1 mEq/L/giờ) nếu có triệu chứng ban đầu, nhưng không giảm Na+ quá 12 mmol/L/ngày.
• Khi các triệu chứng được giải quyết, bù phần nước thâm hụt còn lại trong vòng 24 đến 48 giờ.
• Trong tăng natri máu cấp (< 48 giờ), lượng nước thâm hụt nên được điều chỉnh nhanh chóng để ngăn ngừa xuất huyết não hoặc hủy myelin do thẩm thấu cấp.
• Tình trạng thần kinh xấu đi sau khi cải thiện ban đầu cho thấy phù não. Ngừng bù nước.
• Đái tháo nhạt trung ương (CDI) – điều trị bằng desmopressin (DDAVP).
• Đái tháo nhạt do thận (NDI): Thiazide ức chế khả năng pha loãng nước tiểu và gây giảm thể tích nội mạch nhẹ, làm giảm lượng nước đến ống góp, từ đó giảm đa niệu để cải thiện triệu chứng.
• Amiloride cho NDI do lithium: Giống như thiazide, amiloride làm giảm đa niệu, nhưng tránh được tình trạng mất K+ quá mức và có thể làm giảm độc tính của lithium (bằng cách ngăn chặn lithium đi vào tế bào ống góp để đổi lấy Na+).

Lượng nước thâm hụt cần điều chỉnh trong tăng natri máu:

Lượng nước thâm hụt cần điều chỉnh trong tăng natri máu (giả sử thể tích phân bố của Na+ là 0.6 lần khối lượng cơ thể):

Lượng nước thâm hụt (L) = [(Natri huyết thanh (mmol/L) – 140) / 140] x 0.6 x Khối lượng cơ thể (kg)

4.4 Hạ natri máu ⁸,⁹

Hạ natri máu tương đối phổ biến, xảy ra ở 1% đến 2% bệnh nhân nhập viện. Không giống như tăng natri máu (luôn đi kèm với tăng trương lực), hạ natri máu có thể đi kèm với giảm trương lực, đẳng trương lực, hoặc tăng trương lực. Để xác định nguyên nhân của hạ natri máu, cần thu thập các thông tin sau: áp lực thẩm thấu huyết tương, tình trạng thể tích của bệnh nhân, nồng độ natri nước tiểu, và áp lực thẩm thấu nước tiểu (Uosm), trong đó Uosm phản ánh sự bài tiết hormone chống bài niệu (ADH). ⁸,⁹,¹²⁻¹⁶

Áp lực thẩm thấu huyết tương