You dont have javascript enabled! Please enable it! [Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 14. Quản lý chu phẫu bệnh van tim - Y HỌC LÂM SÀNG
Trang chủSách Dịch - Y học Chu Phẫu 2E

[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 14. Quản lý chu phẫu bệnh van tim

0 56
Tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân khó thở – Bài giảng dành cho sinh viên Y6
Phác đồ chẩn đoán và điều trị ngộ độc khí carbon monoxide (CO)
Phác đồ chẩn đoán và điều trị bệnh cơ tim giãn

SÁCH DỊCH “Y HỌC CHU PHẪU: QUẢN LÝ HƯỚNG ĐẾN KẾT QUẢ, ẤN BẢN THỨ 2”
Được dịch và chuyển thể sang tiếng Việt từ sách gốc “Perioperative Medicine: Managing for Outcome, 2nd Edition”
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Hiệu đính: Ts.Bs.Lê Nhật Huy

CHƯƠNG 14. QUẢN LÝ CHU PHẪU BỆNH VAN TIM
Perioperative Management of Valvular Heart Disease – Nathan H. Waldron, Martin I. Sigurdsson and Joseph P. Mathew
Perioperative Medicine, 14, 181-190

ĐÁNH GIÁ TRƯỚC MỔ

Bệnh van tim (BVT) thường gặp ở người bệnh chuẩn bị phẫu thuật. Khi việc điều trị nội khoa và can thiệp tối thiểu trong bệnh động mạch vành ngày càng tăng, số lượng người bệnh có bệnh van tim tiến triển chưa được điều trị có thể vượt số người bệnh có bệnh động mạch vành tiến triển. Tương tự, sự mở rộng nhanh chóng của thay van động mạch chủ qua đường ống thông (TAVR) ở người bệnh có nguy cơ cao và trung bình mắc hẹp động mạch chủ (AS),1,2 cũng như sự xuất hiện của các thiết bị như Mitraclip để điều trị triệu chứng ở người bệnh có nguy cơ cao bị hở van hai lá do thiếu máu cục bộ,3 có thể làm tăng số lượng người bệnh có bệnh van tim đáng kể cần phẫu thuật không tim. Sự liên quan giữa BVT với các yếu tố lâm sàng khác dự báo tăng nguy cơ tim mạch chu phẫu là điều cực kỳ quan trọng, đặc biệt là mối liên quan đến hội chứng mạch vành không ổn định, suy tim mất bù với rối loạn chức năng thất trái (LV) và rối loạn nhịp tim đáng kể.4 Ví dụ, BVT được báo cáo là yếu tố dự báo chính làm tăng nguy cơ tim mạch chu phẫu, bao gồm nhồi máu cơ tim, suy tim và tử vong do tim.4 Ở người bệnh trên 65 tuổi chuẩn bị phẫu thuật không tim hoặc phẫu thuật động mạch vành không kèm phẫu thuật van, tiền sử BVT là yếu tố dự báo phân suất tống máu thất trái (LVEF) thấp hơn,5 và người bệnh có bệnh van tim có triệu chứng trước mổ có nguy cơ suy tim sung huyết (CHF) cao hơn sau các thủ thuật phẫu thuật chọn lọc.6 Tương tự, rối loạn chức năng van động mạch chủ và van hai lá đáng kể được chẩn đoán bằng siêu âm tim qua thành ngực trước mổ là yếu tố nguy cơ độc lập gây nhồi máu cơ tim chu phẫu.7 Hẹp động mạch chủ (AS) đáng kể là một trong những yếu tố chính ảnh hưởng bất lợi đến kết quả lâm sàng sau phẫu thuật không tim,7,8 làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và tử vong.9 Do đó, mặc dù việc đánh giá trước mổ về sự hiện diện, loại và mức độ nghiêm trọng của BVT là quan trọng, nhưng tiến triển tự nhiên và mối quan hệ với các tình trạng bệnh lý khác là những yếu tố chính quyết định chiến lược quản lý lâm sàng trong thời kỳ chu phẫu.

Bác sĩ phải biết tiền sử trước mổ của người bệnh và kết quả khám thực thể. Nếu phát hiện tiếng thổi tim10 khi đánh giá trước mổ, bác sĩ gây mê cần quyết định xem nó có đại diện cho BVT đáng kể hay không (xem phần sau). Hướng dẫn hiện tại của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Trường Môn Tim mạch học Hoa Kỳ cho rằng can thiệp van tim trước phẫu thuật không tim tự chọn có hiệu quả trong việc giảm nguy cơ chu phẫu, vì vậy việc trì hoãn phẫu thuật không tim tự chọn nếu cần các can thiệp chẩn đoán và điều trị bổ sung là hợp lý (Hình 14.1). Hơn nữa, trong khi phẫu thuật không thể trì hoãn để điều trị dứt điểm có thể được thực hiện, việc xác định tổn thương van và mức độ nghiêm trọng của nó tối thiểu thường có thể được thực hiện nhanh chóng. Điều này có thể hữu ích để tạo điều kiện thảo luận với người bệnh về nguy cơ chu phẫu và hướng dẫn nhóm gây mê về phương pháp gây mê, tăng cường theo dõi huyết động chu phẫu (bao gồm theo dõi huyết động xâm lấn và siêu âm tim), và bố trí hậu phẫu cho người bệnh đến môi trường phù hợp (như đơn vị chăm sóc tích cực).4 Người bệnh có BVT nặng có thể dễ bị mất ổn định huyết động trong quá trình phẫu thuật, cùng với thời gian gây mê và phẫu thuật kéo dài hơn so với người bệnh không có BVT.11 Các thủ thuật phẫu thuật có nguy cơ cao (phẫu thuật lớn cấp cứu, phẫu thuật động mạch chủ và mạch máu ngoại vi, và các thủ thuật phẫu thuật kéo dài liên quan đến dịch chuyển lớn hoặc mất máu nhiều) có nguy cơ mất ổn định huyết động cao hơn và tăng tỷ lệ bệnh tật và tử vong chu phẫu.4,8,12,13 Mặc dù chưa có thử nghiệm ngẫu nhiên nào được thực hiện để xác định thời điểm tốt nhất cho can thiệp phẫu thuật, các chỉ định đánh giá và điều trị tổn thương van trước phẫu thuật không tim tự chọn cũng giống như trong môi trường không phẫu thuật.4,14 Do đó, tổn thương hẹp có triệu chứng thường đòi hỏi thay van hoặc nong van qua da trước phẫu thuật không tim để giảm nguy cơ tim mạch,15 trong khi việc thực hiện phẫu thuật không tim tự chọn có nguy cơ cao ở người bệnh có tổn thương hẹp nặng không triệu chứng4 hoặc với tổn thương hở có thể là hợp lý, vì những tình trạng này có thể dễ dàng quản lý bằng điều trị nội khoa trong môi trường chu phẫu. Tuy nhiên, tất cả những người bệnh này có nguy cơ cao bị bệnh tật và tử vong hậu phẫu so với người bệnh không mắc BVT.9,16,17

Siêu âm tim qua thành ngực thường cung cấp đánh giá kỹ lưỡng nhất về ý nghĩa của tiếng thổi tim, mặc dù điện tâm đồ và chụp X-quang ngực trước mổ có thể cung cấp manh mối về mức độ nghiêm trọng của BVT và các tình trạng tim đi kèm. Siêu âm tim là công cụ quan trọng để đánh giá ý nghĩa của tiếng thổi tim bằng cách chụp cấu trúc tim, chức năng, và hướng và vận tốc của dòng máu qua van tim và các buồng tim.14 Hướng dẫn hiện tại khuyến cáo thực hiện siêu âm tim trước mổ cho người bệnh có nghi ngờ lâm sàng mức độ hẹp van hoặc hở van trung bình hoặc nặng hơn, với điều kiện không có siêu âm tim nào trong năm trước thủ thuật. Hơn nữa, cần kiểm tra lại đối với người bệnh có thay đổi đáng kể về tình trạng lâm sàng hoặc khám thực thể kể từ lần siêu âm tim gần nhất.4 Nếu kết quả siêu âm tim qua thành ngực không rõ ràng trong việc xác định chẩn đoán, các xét nghiệm khác, bao gồm siêu âm tim qua thực quản (TEE) và thông tim, nên được xem xét. Điều quan trọng là từ báo cáo siêu âm tim, không chỉ mức độ nghiêm trọng của tổn thương van đáng kể nhất mà còn các chỉ số khác về chức năng tim, bao gồm sự hiện diện của giãn tâm nhĩ, kích thước và độ dày của thất trái và thất phải, bằng chứng về tăng áp lực thất phải, và sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng tâm trương. Kiến thức trước mổ về các thông số này rất hữu ích trong quản lý chu phẫu người bệnh có BVT. Để xác định xem triệu chứng có hiện diện hay không, kiểm tra gắng sức có thể hữu ích, vì nhiều người bệnh có xu hướng hạn chế hoạt động hàng ngày của họ.14,18-20

Cuối cùng, loại phẫu thuật cụ thể và tính cấp bách của cuộc mổ là những yếu tố quan trọng trong việc phân tầng nguy cơ chu phẫu cho người bệnh phẫu thuật BVT. Các thủ thuật phẫu thuật có nguy cơ cao, bao gồm phẫu thuật lớn cấp cứu, phẫu thuật động mạch chủ và mạch máu ngoại vi, và các thủ thuật phẫu thuật kéo dài liên quan đến dịch chuyển lớn hoặc mất máu nhiều, đặt ra nguy cơ mất ổn định huyết động cao hơn và dự báo sự gia tăng bệnh tật và tử vong chu phẫu.4,8,12,13

CHUẨN BỊ TRƯỚC MỔ

DỰ PHÒNG KHÁNG SINH

Các thủ thuật phẫu thuật có thể gây ra vi khuẩn huyết và do đó khiến người bệnh có nguy cơ mắc viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, một bệnh có thể gây tử vong nếu không được điều trị tích cực.21 Bất thường về van, đặc biệt là những bất thường dẫn đến tia phun có vận tốc cao, có thể làm tổn thương lớp nội mô, dẫn đến kết tập tiểu cầu và lắng đọng fibrin tại các vị trí đó, và tạo ra nguy cơ cao hơn cho sự định cư vi khuẩn.14 Cho đến nay, hiệu quả của kháng sinh dự phòng dựa trên mô hình động vật thí nghiệm và các nghiên cứu lâm sàng quy mô nhỏ sử dụng chủ yếu các dấu hiệu thay thế của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.14,21,22

Các chiến lược lâm sàng hiện tại trong phòng ngừa viêm nội tâm mạc dựa trên khuyến cáo từ Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 200723 và được nêu trong Hộp 14.1 và Bảng 14.1. Những khuyến cáo này khác biệt đáng kể so với hướng dẫn trước đó từ năm 1997. Hướng dẫn hiện tại cho rằng dự phòng kháng sinh chỉ để phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là hợp lý chỉ đối với một nhóm nhỏ người bệnh có bệnh van tim có nguy cơ cao về kết quả bất lợi từ viêm nội tâm mạc. Những người bệnh này bao gồm người bệnh phẫu thuật có van nhân tạo, người bệnh có tiền sử viêm nội tâm mạc, bệnh tim bẩm sinh tím không được phẫu thuật sửa chữa, hoặc bệnh tim bẩm sinh đã được sửa chữa hoàn toàn với vật liệu nhân tạo hoặc thiết bị trong vòng 6 tháng sau thủ thuật. Hơn nữa, người bệnh ghép tim có bệnh van tim thứ phát có nguy cơ cao mắc viêm nội tâm mạc. Dự phòng kháng sinh cho những người bệnh có nguy cơ cao này (xem Hộp 14.1) được coi là hợp lý cho các thủ thuật nha khoa và miệng liên quan đến thao tác với mô nướu, vùng quanh chóp răng, hoặc thủng niêm mạc miệng. Ngoài ra, dự phòng là hợp lý cho các thủ thuật phẫu thuật liên quan đến đường hô hấp hoặc da nhiễm trùng, cấu trúc da, hoặc mô cơ xương.23 Ngược lại, dự phòng không được khuyến cáo thường xuyên để phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ở người bệnh trải qua các thủ thuật tiết niệu hoặc đường tiêu hóa. Về cách dùng, liều ban đầu của kháng sinh nên bắt đầu trong vòng 1 giờ trước khi rạch da phẫu thuật.23,24

THUỐC CHỐNG ĐÔNG MÁU

Một số người bệnh có BVT được điều trị chống đông máu mạn tính. Điều quan trọng là phải hiểu chỉ định chống đông để xác định nguy cơ liên quan đến việc ngừng chống đông trong giai đoạn chu phẫu cũng như các lựa chọn cho liệu pháp cầu nối chống đông. Nói chung, không nên ngừng thuốc chống đông cho các thủ thuật không có nguy cơ chảy máu cao. Người bệnh có van cơ học hiện đang được điều trị chống đông mạn tính bằng warfarin, vì các thuốc chống đông đường uống mới (NOACs) chưa được thử nghiệm hoặc được phát hiện có nguy cơ thừa.25 Theo hướng dẫn hiện tại, người bệnh có van hai lá cơ học, van động mạch chủ cơ học kiểu van bi lồng hoặc van đĩa nghiêng, hoặc người bệnh có van cơ học và đột quỵ/cơn thiếu máu não thoáng qua gần đây được coi là có nguy cơ cao về biến chứng huyết khối, và liệu pháp cầu nối chu phẫu được khuyến cáo cho các thủ thuật có nguy cơ chảy máu cao.26 Liệu pháp cầu nối có thể được thực hiện bằng truyền heparin không phân đoạn (UFH) hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp dưới da.27 Người bệnh có van động mạch chủ cơ học hai lá nhưng không có rung nhĩ và các yếu tố nguy cơ đột quỵ khác được coi là có nguy cơ thấp đối với biến chứng huyết khối, vì vậy không cần liệu pháp cầu nối. Người bệnh có van động mạch chủ cơ học hai lá và rung nhĩ hoặc yếu tố nguy cơ đột quỵ (đột quỵ trước đó hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua, tăng huyết áp, đái tháo đường, CHF, hoặc tuổi trên 75) được coi là có nguy cơ trung bình đối với biến chứng huyết khối, vì vậy nguy cơ huyết khối phải được cân nhắc cẩn thận đối với nguy cơ tăng chảy máu trong thời kỳ chu phẫu.26 Người bệnh có BVT chưa trải qua thay van phẫu thuật nhưng cần chống đông máu cho rung nhĩ thường được coi là ở mức nguy cơ thấp hoặc trung bình về biến chứng huyết khối, ngoại trừ người bệnh bị đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua dưới 3 tháng trước đây, gánh nặng cao về yếu tố nguy cơ đột quỵ (chỉ định bằng điểm CHADS2 từ 5 trở lên), hoặc bệnh tim thấp. Hầu hết những người bệnh này do đó sẽ không cần liệu pháp cầu nối chống đông từ warfarin.26 Hơn nữa, nhiều người trong số họ sẽ được chống đông mạn tính bằng NOACs cho phép người bệnh đảo ngược chống đông tương đối nhanh chóng bằng cách ngừng thuốc do thời gian bán hủy ngắn của chúng so với warfarin.

HÌnh 14.1 Tiếp cận điều trị chu phẫu cho người bệnh có bệnh van tim.

AI, Hở động mạch chủ; AS, hẹp động mạch chủ; CVC, ống thông tĩnh mạch trung tâm; MR, hở van hai lá; MS, hẹp van hai lá; PA-catheter, ống thông động mạch phổi; TAVR, thay van động mạch chủ qua ống thông; TEE, siêu âm tim qua thực quản. (Dựa trên Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, và cộng sự; American College of Cardiology; American Heart Association. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;64)

Hộp 14.1 Dự phòng viêm nội tâm mạc cho các tình trạng tim

Khuyến cáo dự phòng viêm nội tâm mạc

▪ Danh mục nguy cơ cao

▪ Van tim nhân tạo hoặc vật liệu nhân tạo dùng để sửa chữa van tim

▪ Tiền sử viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

▪ Bệnh tim bẩm sinh (CHD)

▪ CHD tím chưa sửa chữa, bao gồm cả shunt cầm chừng và ống nối

▪ Bệnh tim bẩm sinh được sửa chữa hoàn toàn với vật liệu nhân tạo hoặc thiết bị, dù đặt bằng phẫu thuật hay can thiệp ống thông, trong 6 tháng đầu sau thủ thuật

▪ CHD đã sửa chữa với khiếm khuyết còn lại tại vị trí hoặc gần vị trí vá nhân tạo hoặc thiết bị nhân tạo (làm cản trở nội mô hóa)

▪ Người nhận ghép tim phát triển bệnh van tim

Tái bản với sự cho phép từ Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, và cộng sự. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Tái bản với sự cho phép Circulation. 2007;116:1736-54. © 2007 American Heart Association, Inc.

Bảng 14.1 Phác đồ dự phòng cho cá nhân có nguy cơ cao mắc viêm nội tâm mạc.

PHÁC ĐỒ: LIỀU ĐƠN 30 ĐẾN 60 PHÚT TRƯỚC THỦ THUẬT

Tình huống Thuốc Người lớn Trẻ em
Đường uống Amoxicillin 2 g 50 mg/kg
Không thể uống thuốc Ampicillin HOẶC Cefazolin hoặc ceftriaxone 2 g IM hoặc IV 1 g IM hoặc IV 50 mg/kg IM hoặc IV 50 mg/kg IM hoặc IV
Dị ứng với penicillin hoặc ampicillin-đường uống Cephalexina,b HOẶC Clindamycin HOẶC Azithromycin hoặc clarithromycin 2 g 600 mg 500 mg 50 mg/kg 20 mg/kg 15 mg/kg
Dị ứng với penicillin hoặc ampicillin và không thể uống thuốc Cefazolin hoặc ceftriaxoneb HOẶC Clindamycin 1 g IM hoặc IV 600 mg IM hoặc IV 50 mg/kg IM hoặc IV 20 mg/kg IM hoặc IV

a Hoặc cephalosporin thế hệ thứ nhất hoặc thứ hai khác bằng đường uống với liều tương đương cho người lớn hoặc trẻ em. b Không nên sử dụng cephalosporin ở những cá nhân có tiền sử phản vệ, phù mạch, hoặc nổi mề đay với penicillin hoặc ampicillin. IM, Tiêm bắp; IV, tiêm tĩnh mạch.

Tái bản với sự cho phép từ Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, và cộng sự. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Tái bản với sự cho phép Circulation. 2007;116:1736-54. © 2007 American Heart Association, Inc.

Đối với thai kỳ, Trường Môn Bác sĩ Ngực Hoa Kỳ kết luận rằng việc sử dụng một trong ba phác đồ sau để quản lý chống đông máu trong thai kỳ là hợp lý: (1) LMWH hoặc UFH giữa 6 và 12 tuần thai kỳ và gần ngày sinh, với warfarin được dùng vào tất cả các thời điểm khác; (2) UFH điều chỉnh liều tích cực trong suốt thai kỳ; hoặc (3) LMWH điều chỉnh liều tích cực trong suốt thai kỳ.28,29 Nói chung, nên bắt đầu lại thuốc chống đông sau phẫu thuật càng sớm càng tốt từ góc độ chảy máu do thủ thuật.

THUỐC ĐIỀU TRỊ MẠN TÍNH

Người bệnh có BVT nặng thường được điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp, tăng co bóp hoặc lợi tiểu (hoặc nhiều hơn một trong số này), và cực kỳ quan trọng là những loại thuốc này phải được tiếp tục trong thời kỳ chu phẫu.30-32 Không có khả năng cung cấp thuốc đường uống hậu phẫu kịp thời cho người bệnh suy tim có thể là một lý do cho sự xuất hiện CHF sau phẫu thuật.32 Tương tự, việc ngừng thuốc chống loạn nhịp có thể gây nguy hiểm nghiêm trọng cho người bệnh có AS nặng, trong đó cung lượng tim và ổn định huyết động phụ thuộc rất nhiều vào nhịp xoang bình thường.33 Cuối cùng, liệu pháp nhằm giảm thiểu nguy cơ tim chu phẫu phải được xem xét. Sử dụng beta-blocker chu phẫu đã được chứng minh là làm giảm nguy cơ biến cố tim ở người bệnh có nguy cơ thiếu máu cơ tim trải qua phẫu thuật không tim.4,11,34-36 Ngừng beta-blocker đã được chứng minh là yếu tố nguy cơ mạnh cho rung nhĩ sau phẫu thuật sau phẫu thuật bắc cầu động mạch vành,37 và việc tiếp tục beta-blocker sau phẫu thuật không tim liên quan đến tỷ lệ tử vong phẫu thuật thấp hơn và tỷ lệ nhồi máu cơ tim thấp hơn.38 Tuy nhiên, việc bắt đầu sử dụng beta-blocker ở tất cả những người đến trong môi trường chu phẫu đã được chứng minh làm tăng tỷ lệ tử vong và nguy cơ đột quỵ.39 Do đó, tính an toàn và hiệu quả của beta-blocker ở người bệnh suy tim trải qua phẫu thuật không tim là không chắc chắn và nên được đánh giá theo từng trường hợp. Lợi ích phải được cân nhắc với nguy cơ làm tổn hại chức năng co bóp tim ở người bệnh BVT không ổn định hoặc những người có dự trữ co bóp hạn chế. Hơn nữa, dữ liệu gần đây đã đặt ra một số nghi ngờ về hiệu quả của liệu pháp beta-blocker chu phẫu ở người bệnh có yếu tố nguy cơ trung bình.40,41 Cũng có bằng chứng ngày càng tăng rằng thuốc chủ vận alpha-2 và statin làm giảm nguy cơ biến cố tim bất lợi ở người bệnh phẫu thuật11,42,43; tuy nhiên, vẫn cần thêm các thử nghiệm quy mô lớn để xác định rõ hơn vai trò của các thuốc này. Cuối cùng, mặc dù quá trình viêm tích cực góp phần vào AS vôi hóa đã được ghi nhận,10,44 một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng45 kết luận rằng liệu pháp hạ lipid máu tích cực với thuốc statin không làm chậm sự tiến triển của hẹp van hoặc gây thoái lui của nó.

QUẢN LÝ TRONG MỔ

SINH LÝ BỆNH HỌC VÀ NGUYÊN TẮC SINH LÝ TRONG QUẢN LÝ

Các nguyên tắc huyết động hiện tại của quản lý chu phẫu người bệnh có BVT (xem Bảng 14.2) dựa trên sinh lý bệnh học cơ bản và tiến triển tự nhiên của bệnh.10,31,46-50 Như vậy, quản lý chu phẫu được hướng dẫn bởi các nguyên tắc sinh lý và sinh lý bệnh học cơ bản. Nói chung, dòng máu qua van được điều chỉnh bởi các nguyên tắc thủy lực đơn giản,51 trong đó diện tích van, căn bậc hai của chênh áp qua van, và thời gian dòng chảy qua van trong một pha cụ thể của chu kỳ tim là những yếu tố quyết định chính của dòng chảy này. Giảm hoặc tăng những yếu tố quyết định này sẽ làm giảm hoặc tăng tương ứng dòng chảy qua van. Trong các tổn thương hẹp, mục tiêu gây mê là hỗ trợ dòng chảy qua van, vốn bị “cố định” một phần bởi tổn thương tắc nghẽn. Trong các tổn thương hở, mục tiêu chính là giảm thiểu phần dòng hở qua van bất thường trong khi đồng thời tăng mức độ dòng máu tiến tới. Một vấn đề khác cần xem xét trong các tổn thương hở là diện tích lỗ hở có thể thay đổi động do sự thay đổi về kích thước vòng van hoặc kích thước thất do các điều kiện tải khác nhau.52 Do đó, quản lý chu phẫu về nhịp tim, tiền tải, và sức cản mạch máu hệ thống và phổi (PVR) phụ thuộc vào loại bất thường van cụ thể (xem Bảng 14.2).

QUẢN LÝ KHÔNG DÙNG THUỐC

Các yếu tố không dùng thuốc53,54 có thể tạo điều kiện hoặc cản trở việc cung cấp gây mê cho người bệnh có BVT. Ví dụ, tư thế Trendelenburg có thể giúp hỗ trợ tiền tải trong trường hợp khẩn cấp, nhưng nó cũng có thể thúc đẩy sung huyết mạch máu phổi và mất bù ở người bệnh có tăng áp lực động mạch phổi (như trong hẹp van hai lá [MS] nặng) hoặc tổn thương van bên phải. Tương tự, thay đổi sang tư thế thẳng đứng làm tăng ứ máu tĩnh mạch, giảm tiền tải, cung lượng tim, và có khả năng làm trầm trọng thêm tắc nghẽn đường ra thất trái động ở người bệnh bị bệnh cơ tim phì đại. Thông khí áp lực dương và áp lực dương cuối thì thở ra cũng có thể làm giảm lượng máu trở về tim phải và tăng PVR.55 Các tình trạng quan trọng khác làm tăng PVR bao gồm thiếu oxy, tăng CO2 máu, nhiễm toan, và hạ thân nhiệt. Hạ thân nhiệt cũng làm tăng phản xạ giao cảm và đại diện cho một yếu tố nguy cơ bổ sung cho các biến cố tim mạch nguy hiểm.56 Ngoài ra, duy trì thân nhiệt bình thường57 đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ nhiễm trùng phẫu thuật.

THUỐC TIỀN MÊ

Thuốc tiền mê có thể hữu ích trong việc ngăn ngừa lo lắng chu phẫu và nhịp tim nhanh do căng thẳng. Tuy nhiên, ở một số người bệnh, việc rút bỏ đột ngột trương lực giao cảm có thể không mong muốn. Ở người bệnh có BVT nặng, thuốc tiền mê nên được điều chỉnh để bảo tồn chức năng cơ tim và tránh giảm đáng kể tiền tải và sức cản mạch máu hệ thống (SVR).48,58 Ở người bệnh có tăng áp phổi, bệnh van tim bên phải, hoặc bệnh van hai lá nặng, cũng nên tránh thông khí kém dẫn đến thiếu oxy hoặc tăng CO2 máu.

LOẠI GÂY MÊ: TOÀN THÂN, VÙNG, HOẶC TẠI CHỖ VỚI AN THẦN CÓ THEO DÕI

Nhiều phác đồ gây mê được sử dụng cho người bệnh có BVT đang trải qua phẫu thuật không tim.48 Ngày nay, không có bằng chứng mạnh mẽ để ủng hộ một kỹ thuật gây mê cụ thể trong việc cung cấp kết quả chu phẫu tối ưu. Chăm sóc gây mê có theo dõi với chỉ an thần có thể gây ra ít rối loạn huyết động hơn so với cách tiếp cận toàn thân hoặc thần kinh trục, nhưng nó chỉ hữu ích trong một số lượng hạn chế các thủ thuật phẫu thuật. Nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu thường thấp hơn với gây mê tủy sống hoặc ngoài màng cứng so với gây mê toàn thân.59 Tuy nhiên, gây mê thần kinh trục có thể làm giảm trương lực giao cảm, SVR, và tiền tải,60 có khả năng thúc đẩy mất ổn định huyết động. Mặc dù giảm hậu tải có thể giúp duy trì dòng chảy tiến tới trong các tổn thương van hở, nhưng sự giảm SVR đột ngột và sâu có thể có hại cho người bệnh có tổn thương van hẹp.48 Đáng tiếc, có rất ít dữ liệu chất lượng cao liên quan đến gây mê vùng trong tổn thương van hẹp, nhưng dữ liệu báo cáo trường hợp cho thấy đó có thể là một cách tiếp cận an toàn.61-64 Một số kỹ thuật thần kinh trục nhất định, như gây mê tủy sống và ngoài màng cứng liên tục, có thể được điều chỉnh để giảm thiểu những thay đổi nhanh chóng trong trương lực giao cảm.61 Đặc biệt, tránh phong tỏa các sợi thần kinh giao cảm ngực bằng cách sử dụng khối thần kinh mức thấp hơn có thể giúp giảm các tác dụng phụ này. Giảm liều thuốc gây tê cục bộ bằng cách sử dụng chúng kết hợp với các thuốc giảm đau ngoài màng cứng và trong khoang dưới nhện cũng giúp giảm thiểu các tác dụng ức chế giao cảm của gây mê vùng.65

Đối với người bệnh có chức năng thất bình thường, gây mê toàn thân cân bằng với nồng độ thuốc mê hơi thấp hơn thường là một lựa chọn an toàn giúp giảm thiểu tác dụng bất lợi đến khả năng co bóp và điều kiện tải.31,48 Người bệnh có chức năng thất suy giảm có thể đặc biệt không dung nạp được sự giãn mạch đi kèm với thuốc mê hơi. Nên sử dụng nitrous oxide cẩn thận ở người bệnh có tăng áp phổi nhẹ hoặc trung bình, và có thể tránh khi có bệnh đáng kể, do khả năng của khí này làm tăng áp lực động mạch phổi.31,48,66,67 Mê nhẹ và kiểm soát đau kém là những yếu tố khác có thể góp phần làm tăng phản xạ giao cảm và PVR. Lựa chọn thuốc giãn cơ liên quan đến các tác dụng huyết động cụ thể mà nó có thể gây ra.68

Bất kể loại gây mê, phải có phản ứng nhanh chóng đối với những thay đổi huyết động đột ngột. Dao động huyết áp động mạch trung bình trong mổ làm tăng khả năng suy tim sau mổ ở người bệnh có nguy cơ cao trải qua phẫu thuật chọn lọc.6 Do đó, đối với người bệnh có BVT nặng, nên chuẩn bị sẵn các thuốc tăng co bóp và tác dụng mạch máu. Ngoài ra, việc đặt miếng đệm khử rung và cung cấp máy khử rung để tạo điều kiện cho việc khử rung tim nhanh chóng là hợp lý đối với người bệnh bị bệnh van tim nặng.

LỰA CHỌN THEO DÕI

Việc sử dụng theo dõi xâm lấn cho người bệnh có BVT dựa trên mức độ nghiêm trọng của bệnh, các vấn đề tim mạch và không tim mạch đi kèm, bản chất của thủ thuật phẫu thuật, và môi trường thực hành.31,69,70 Người bệnh không có triệu chứng, không có bệnh đồng mắc trải qua phẫu thuật có nguy cơ tối thiểu chỉ cần theo dõi chuẩn ASA giống như những người không có BVT. Mặt khác, người bệnh có triệu chứng trải qua các thủ thuật phẫu thuật lớn cần theo dõi xâm lấn cung cấp dữ liệu huyết động ngay lập tức. Việc theo dõi chuyên sâu như vậy đã được chứng minh làm giảm nguy cơ trong phẫu thuật không tim ở một số nhóm người bệnh, chẳng hạn như những người bị AS nặng.71 Do đó, ngoại trừ các thủ thuật phẫu thuật nhỏ (ví dụ: phẫu thuật đục thủy tinh thể), nên sử dụng theo dõi huyết áp động mạch trực tiếp cho hầu hết người bệnh có tổn thương hẹp van nặng (tức là AS, MS) và nên xem xét ở người bệnh có tổn thương hở van kèm theo rối loạn chức năng thất hoặc mất ổn định huyết động.

Thông tim phải với ống thông động mạch phổi (PAC) là một kỹ thuật quan trọng để đánh giá sự đầy đủ của thể tích máu lưu thông (tiền tải thất phải [RV] và thất trái [LV]), cung lượng tim, và oxy hóa tĩnh mạch hỗn hợp. Tuy nhiên, việc sử dụng PAC vẫn còn gây tranh cãi trong y học chu phẫu.33,70,72,73 Trong hướng dẫn thực hành của Hiệp hội Bác sĩ Gây mê Hoa Kỳ,69 nhấn mạnh rằng với một số ngoại lệ, thông tim động mạch phổi thường xuyên thường không phù hợp cho người bệnh có nguy cơ thấp hoặc trung bình. Tuy nhiên, theo dõi PAC là phù hợp hoặc cần thiết ở người bệnh trải qua các thủ thuật có nguy cơ cao với những thay đổi dịch lớn hoặc rối loạn huyết động hoặc với nguy cơ cao về bệnh tật và tử vong, hoặc ở những người có bệnh tim nặng mà rối loạn huyết động có khả năng cao gây rối loạn chức năng cơ quan hoặc tử vong.69 Ngoài ra, môi trường thực hành, đặc biệt là kỹ năng sử dụng ống thông và hỗ trợ kỹ thuật, đóng vai trò quan trọng trong các quyết định liên quan đến việc sử dụng PAC. Đối với người bệnh có BVT, việc giải thích dữ liệu PAC liên quan đến việc hiểu rằng sóng tĩnh mạch trung tâm bị thay đổi với tổn thương van ba lá đáng kể, và áp lực động mạch phổi khi bít không phản ánh áp lực cuối tâm trương LV ở người bệnh có bệnh van hai lá nặng.70

TEE được sử dụng rộng rãi trong phẫu thuật tim và không tim và trong giai đoạn đầu hậu phẫu.74 Vì chức năng tim toàn cục và khu vực, điều kiện tải, và rối loạn chức năng van có thể được theo dõi hiệu quả bằng kỹ thuật này, việc theo dõi bằng TEE đặc biệt có lợi cho người bệnh có BVT nặng31 và những người có nguy cơ đáng kể về rối loạn huyết động trong khi phẫu thuật.75 Có bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ việc sử dụng TEE chu phẫu để đánh giá rối loạn huyết động cấp tính, dai dẳng và đe dọa tính mạng trong đó chức năng thất và các yếu tố quyết định của nó không chắc chắn và không đáp ứng với điều trị.75 Trong những tình huống mà không cần theo dõi xâm lấn cho chăm sóc hậu phẫu, chỉ TEE trong mổ có thể đủ để theo dõi trong thời kỳ thay đổi huyết động.

QUAẢN LÝ HẬU PHẪU

Các nguyên tắc tối ưu hóa huyết động dựa trên sinh lý bệnh học của BVT cụ thể cũng áp dụng cho quản lý hậu phẫu của những người bệnh này. Cả tình trạng trước mổ và quá trình trong mổ4,32 đều phải được xem xét như các yếu tố nguy cơ đối với biến chứng hậu phẫu. Người bệnh có BVT nặng dễ phát triển một số vấn đề hậu phẫu, bao gồm thiếu máu cơ tim, loạn nhịp tim, và suy tim. Việc tiếp tục theo dõi xâm lấn cho phép quản lý nhanh chóng và hiệu quả trong khi người bệnh đang ổn định sau phẫu thuật. Kiểm soát đau hiệu quả là cực kỳ quan trọng để ngăn chặn sự gia tăng không kiểm soát của hoạt động giao cảm. Giảm đau hậu phẫu cũng có thể giúp giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong chu phẫu.65,76 Người bệnh đã dùng beta-blocker trước mổ nên tiếp tục dùng sau mổ để giảm nguy cơ thiếu máu cơ tim.77 Nên ngừng thuốc kháng khuẩn trong vòng 24 giờ sau khi kết thúc phẫu thuật.23,24 Tránh tăng đường huyết chu phẫu làm giảm tỷ lệ nhiễm trùng hậu phẫu và tỷ lệ tử vong tổng thể trong bệnh viện ở người bệnh nguy kịch trong đơn vị chăm sóc tích cực phẫu thuật.78-80 Thuốc chống đông đường uống nên được bắt đầu lại càng sớm càng tốt, với việc sử dụng heparin ban đầu nếu cần thiết.14,28 Ở người bệnh có tổn thương van không ổn định, bao gồm AS hoặc MS nặng, nhập viện vào đơn vị chăm sóc tích cực để theo dõi chặt chẽ hơn có thể được đảm bảo.81

Các tổn thương van cụ thể

Loại tổn thương van nên được xác định trước thủ thuật phẫu thuật, vì quản lý chu phẫu của tổn thương hẹp khác đáng kể so với tổn thương hở.33 Mỗi loại BVT áp đặt một tập hợp áp lực độc đáo lên LV và RV, dẫn đến các đặc điểm huyết động cụ thể và khuyến cáo về ưu tiên gây mê và điều trị cho mỗi tổn thương (xem Bảng 14.2 và 14.3).58 Tổn thương động mạch chủ và van hai lá là phổ biến nhất và được thảo luận chi tiết hơn. Tổn thương van ba lá và phổi ít phổ biến hơn và do đó ít được nghiên cứu trong môi trường chu phẫu. Quản lý tổn thương van ba lá thường được coi là tương tự như tổn thương tương ứng ở tim trái (tức là, tổn thương van hai lá), nhưng bằng chứng chất lượng cao còn thiếu.

HẸP ĐỘNG MẠCH CHỦ

Bệnh vôi hóa thoái hóa là nguyên nhân phổ biến nhất gây AS ở người lớn có van ba lá bình thường.10,82,83 Ở những người có van động mạch chủ bẩm sinh hai lá, hẹp van thường phát triển sớm hơn trong cuộc đời. Người bệnh có van động mạch chủ hai lá cũng thường có bệnh lý động mạch chủ khiến họ dễ bị giãn động mạch chủ, ảnh hưởng đến khoảng 50% những người bệnh này.84 Hẹp động mạch chủ do thấp ít phổ biến hơn ở các nước phương Tây và luôn đi kèm với một mức độ bệnh van hai lá nào đó. Các mục tiêu huyết động cho AS được thể hiện trong Bảng 14.2. Ở người bệnh có AS, quá trình phì đại cho phép thất trái thích nghi với áp lực quá tải.85 Tuy nhiên, độ dày thành tăng lên kèm theo giảm độ đàn hồi LV, tạo ra sự gia tăng áp lực cuối tâm trương LV. Do đó, sự co bóp của tâm nhĩ đóng vai trò quan trọng trong việc đổ đầy thất và giải thích sự suy giảm đáng kể thấy ở người bệnh có AS bị nhịp tim nhanh hoặc mất đóng góp của tâm nhĩ vào việc đổ đầy (ví dụ: rung nhĩ). Phì đại cũng có thể làm giảm lưu lượng máu mạch vành trên mỗi gram cơ trong khi tăng độ nhạy cảm với tổn thương thiếu máu cục bộ,86-89 giải thích thêm tại sao tổn thương này làm tăng đáng kể nguy cơ thiếu máu cơ tim ở người bệnh trải qua phẫu thuật không tim.4,8,90,91 Có thể xem xét nong van hoặc thay van động mạch chủ trước phẫu thuật không tim cho người bệnh đủ điều kiện có AS nặng có triệu chứng để giảm bớt cung lượng tim cố định vốn là dấu hiệu đặc trưng của tổn thương này.4

Bảng 14.2 Nguyên tắc huyết động để quản lý chu phẫu bệnh van tim: tổn thương hẹp.

BVT Nhịp Nhịp tim Co bóp Tiền tải SVR PVR Các quan tâm khác
AS Duy trì NSR

Điều trị AF ngay lập tức

 Tránh nhịp tim nhanh, chậm nặng

Duy trì nhịp tim 60-80

 Duy trì Có thể không chịu được chẹn beta Duy trì bình thể tích

Xem xét tăng cường trước khi khởi mê

 Tránh giảm đột ngột Duy trì Xem xét đặt đường động mạch trước khi khởi mê và máy khử rung bên ngoài

Thận trọng với gây mê thần kinh trục
MS Thường có AF, kiểm soát nhịp quan trọng

Nếu ban đầu ở NSR và chuyển sang AF, khử rung ngay lập tức được đảm bảo

 Tránh nhịp tim nhanh

Duy trì nhịp tim 60-80

 Duy trì trong giới hạn bình thường Duy trì bình thể tích (áp lực tâm nhĩ trái)

Tránh truyền dịch nhanh

Thận trọng với tư thế Trendelenburg

 Tránh giảm đột ngột Tránh tăng PVR (tránh thiếu oxy, tăng CO2 máu, nhiễm toan) Tránh ức chế hô hấp (thận trọng với thuốc tiền mê)

Cẩn thận với huyết khối tâm nhĩ trái

Liều gây mê thần kinh trục nhẹ nhàng để tránh giảm SVR đột ngột

Kiểm soát đáp ứng giao cảm với giảm đau đầy đủ, duy trì thân nhiệt bình thường
TS Thường có AF, kiểm soát nhịp quan trọng Tránh nhịp tim nhanh

Duy trì nhịp tim 60-80

 Duy trì Duy trì mà không gây ứ máu tĩnh mạch Tránh giảm đột ngột Duy trì Rối loạn chức năng gan thường gặp

Đặt ống thông PA có thể khó khăn
PS Có thể ở AF Duy trì nhịp tim cơ bản Tránh ức chế cơ tim Duy trì bình thể tích

Xem xét tăng cường nhẹ thể tích nội mạch

 Duy trì Tránh tăng PVR (tránh thiếu oxy, tăng CO2 máu, nhiễm toan) Xem xét rối loạn chức năng gan

Lưu ý đến các tổn thương bẩm sinh đi kèm hoặc bệnh van ba lá đồng thời

AF, Rung nhĩ; AS, hẹp động mạch chủ; HR, nhịp tim; MS, hẹp van hai lá; NSR, nhịp xoang bình thường; PA, động mạch phổi; PS, hẹp van động mạch phổi; PVR, sức cản mạch máu phổi; SVR, sức cản mạch máu hệ thống; TS, hẹp van ba lá; BVT, bệnh van tim.

HẸP VAN HAI LÁ

MS là tắc nghẽn đường vào LV ngăn cản sự mở đúng của van trong quá trình đổ đầy tâm trương của thất trái. Thấp tim là nguyên nhân phổ biến nhất gây MS, và mặc dù MS ngày càng hiếm do tỷ lệ bệnh thấp giảm ở các nước phát triển,92 nó vẫn là một tổn thương quan trọng vì nguy cơ chu phẫu liên quan.4 Khi diện tích van giảm, máu chỉ có thể chảy vào thất trái nếu nó được đẩy bởi một chênh áp. Chênh áp qua van hai lá tăng lên này là đặc điểm đặc trưng của MS và dẫn đến tăng áp lực tâm nhĩ trái và tĩnh mạch phổi, làm tăng đáng kể khả năng bị phù phổi. Khi mức độ hẹp tăng, cung lượng tim giảm xuống dưới mức bình thường khi nghỉ ngơi và không tăng khi gắng sức.93

Ở người bệnh có MS mạn tính, tính thấm của mạch máu phổi có thể giảm đáng kể, do đó làm giảm khả năng phù phổi, nhưng điều này thường bị bù trừ bởi sự khởi phát của tăng áp phổi. Đối với bất kỳ kích thước lỗ nào, chênh áp qua van hai lá là một hàm số của bình phương tốc độ dòng chảy qua van và phụ thuộc vào thời gian đổ đầy tâm trương.51 Do đó, tăng trương lực giao cảm, nhiễm trùng và nhịp tim nhanh có thể làm trầm trọng thêm huyết động trong MS do giảm thời gian đổ đầy tâm trương (Bảng 14.2).

HỞ ĐỘNG MẠCH CHỦ

Tổn thương hở động mạch chủ là một phát hiện rất phổ biến trên siêu âm Doppler xung, nhưng trong đa số trường hợp, những dòng phụt này đại diện cho một thể tích hở không đáng kể và không có ý nghĩa lâm sàng.94 Hở động mạch chủ (AR) là kết quả của nhiều bất thường ảnh hưởng đến lá van động mạch chủ hoặc gốc và vòng động mạch chủ.94,95 Bệnh lý nguyên phát bao gồm van động mạch chủ hai lá bẩm sinh, bệnh tim do thấp, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và bệnh gốc động mạch chủ. AR cấp tính, thường do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bóc tách động mạch chủ hoặc chấn thương ngực kín, dẫn đến tăng áp lực đổ đầy LV thảm khốc và thường đòi hỏi thay van khẩn cấp.95 Trong AR mạn tính, cơ chế bù trừ bao gồm phì đại lệch tâm sau đó là phì đại đồng tâm và tăng độ giãn nở buồng tim để thích nghi với thể tích tâm trương lớn hơn.96 Các mục tiêu huyết động cho AR được thể hiện trong Bảng 14.3. Thể tích tâm trương lớn hơn duy trì thể tích nhát bóp tiến tới bằng cách tống xuất một thể tích nhát bóp lớn hơn, và sự phì đại giúp duy trì hiệu suất tống máu bình thường mặc dù hậu tải tăng lên.97,98 Liệu pháp giãn mạch làm giảm gánh nặng huyết động ở những người bệnh này bằng cách cải thiện thể tích nhát bóp tiến tới và giảm thể tích hở. Tương tự, tăng nhịp tim có thể có lợi trong việc duy trì cung lượng tim bằng cách giảm thời gian tâm trương (hở). Do đó, những người bệnh này thường dung nạp tốt việc giảm SVR và nhịp tim nhanh nhẹ liên quan đến khởi mê.

Bảng 14.3 Nguyên tắc huyết động để quản lý chu phẫu bệnh van tim: tổn thương hở.

BVT Nhịp Nhịp tim Co bóp Tiền tải SVR PVR Các quan tâm khác
AR Duy trì NSR Duy trì nhịp tim cao bình thường

Tránh nhịp chậm

 Tăng cường co bóp có thể hữu ích Duy trì Tránh tăng SVR để giảm phân số hở Duy trì IABP chống chỉ định
MR Thường có AF

Nếu ban đầu ở NSR, chuyển sang AF có thể làm xấu đi huyết động

 Duy trì nhịp tim cao bình thường (ngoại lệ: MR do thiếu máu cục bộ, nhịp tim tăng có thể gây thiếu máu cơ tim) Tránh ức chế cơ tim Duy trì mà không gây phù phổi Hạ SVR sẽ tăng dòng tiến tới và giảm phân số hở Tránh tăng PVR Tránh ức chế hô hấp (thận trọng với thuốc tiền mê)

Gây mê vùng có thể hữu ích để ngăn ngừa phóng thích giao cảm và giảm SVR
TR Thường có AF

Kiểm soát nhịp quan trọng

 Tránh nhịp chậm Tránh ức chế cơ tim Tăng trong khi tránh ứ máu hệ thống Duy trì Giảm Thường có rối loạn chức năng gan

Đo cung lượng tim từ ống thông PA không chính xác
PR Duy trì NSR Duy trì nhịp tim cao bình thường Tránh ức chế cơ tim Tăng Duy trì Giảm PVR làm tăng dòng tiến tới Giãn RV đáng kể có thể tăng nguy cơ loạn nhịp thất

Xem xét nguyên nhân PR, ví dụ tăng áp phổi kéo dài

AF, Rung nhĩ; AR, hở động mạch chủ; CO, cung lượng tim; HR, nhịp tim; HTN, tăng huyết áp; IABP, bóng đối xung động mạch chủ; MR, hở van hai lá; NSR, nhịp xoang bình thường; PA-catheter, ống thông động mạch phổi; PR, hở van động mạch phổi; PVR, sức cản mạch máu phổi; RV, thất phải; SVR, sức cản mạch máu hệ thống; TR, hở van ba lá; BVT, bệnh van tim.

HỞ VAN HAI LÁ

MR có nhiều nguyên nhân, phổ biến nhất là rối loạn chức năng cơ nhú, sa van hai lá, và giãn vòng van hai lá và buồng LV.99,100 Thiếu máu cơ tim mạn tính cũng có thể dẫn đến MR thứ phát do tăng kéo căng lá van và giảm lực đóng của van hai lá.52,101 MR cấp tính thứ phát do đứt dây chằng hoặc nhồi máu cơ nhú áp đặt một tình trạng quá tải thể tích đột ngột lên tâm nhĩ trái và thất, dẫn đến phù phổi. MR mạn tính cũng gây ra phì đại lệch tâm và tăng thể tích cuối tâm trương LV như cơ chế bù trừ. Tăng thể tích cuối tâm trương khôi phục cung lượng tim tiến tới, và tăng kích thước tâm nhĩ trái và thất cho phép thích nghi với thể tích hở ở áp lực đổ đầy thấp hơn. Giảm hậu tải một lần nữa có lợi cho người bệnh có MR mạn tính liên quan đến giãn LV và rối loạn chức năng tâm thu. Tuy nhiên, không có chỉ định cho liệu pháp giãn mạch ở người bệnh không triệu chứng, huyết áp bình thường có MR và chức năng LV được bảo tồn.14,102 Giống như với AR, tăng nhịp tim có thể có lợi trong việc duy trì cung lượng tim (Bảng 14.3). Tiến bộ nhanh chóng trong lĩnh vực can thiệp van hai lá qua ống thông có thể thay đổi bối cảnh bệnh van hai lá nặng trong thời gian tới.100

BỆNH VAN BA LÁ

Bệnh van ba lá thường gặp nhất là bất thường bẩm sinh, với dị thường Ebstein là phổ biến nhất, trong đó lá van không khép lại dẫn đến hở van ba lá (TR) nặng. TR mắc phải thường là thứ phát sau giãn và suy RV do tăng áp phổi hoặc tăng áp RV.94 Hẹp van ba lá thường do bệnh thấp và thường liên quan đến MS.58

BỆNH VAN ĐỘNG MẠCH PHỔI

Van động mạch phổi là van ít có khả năng bị ảnh hưởng bởi bệnh tim mắc phải nhất, và hầu như tất cả các trường hợp hẹp van động mạch phổi đều có nguồn gốc bẩm sinh. Mặc dù hở van động mạch phổi hiếm khi là một tổn thương bẩm sinh đơn độc, nhưng nó là kết quả gần như không thể tránh khỏi của nong van của hẹp động mạch phổi hoặc sửa chữa phẫu thuật tứ chứng Fallot.14,103

TỔNG HỢP NHIỀU TỔN THƯƠNG VAN

Bệnh đa van xảy ra trong bối cảnh bệnh tim do thấp, bệnh van nhầy, và viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Đóng góp tương đối của mỗi tổn thương này khó đánh giá không xâm lấn, và có thể cần thông tim và chụp mạch tim.10 Quản lý chu phẫu bệnh tim đa van dựa trên mức độ nghiêm trọng và ý nghĩa huyết động của mỗi tổn thương van.58 Trong bệnh van đơn hỗn hợp (ví dụ: AR với AS), một tổn thương thường chiếm ưu thế hơn tổn thương kia, và sinh lý bệnh học giống với tổn thương chiếm ưu thế. Tương tự, ở người bệnh có nhiều van hở (ví dụ: MR và AR), chiến lược tốt nhất là xác định tổn thương chiếm ưu thế và điều trị tương ứng. Tuy nhiên, không phải lúc nào cũng dễ xác định tổn thương nào chiếm ưu thế—sinh lý bệnh học ở người bệnh có tổn thương van hỗn hợp có thể gây nhầm lẫn.

Tóm tắt và khuyến cáo

Quản lý chu phẫu người bệnh có BVT14,31,47,49,58 đòi hỏi sự tương tác giữa các nhóm tim mạch, phẫu thuật và gây mê để tối ưu hóa quản lý và giảm thiểu nguy cơ cho người bệnh. Hình 14.1 minh họa cách tiếp cận chu phẫu dựa trên bằng chứng đối với các tổn thương van phổ biến nhất (AS, AR, MS và MR). Tuy nhiên, khi xác định quản lý chu phẫu của người bệnh có BVT, bằng chứng dựa trên thử nghiệm mạnh mẽ cho hầu hết các khuyến cáo còn thiếu—thậm chí còn thiếu hơn đối với chăm sóc trong mổ. Mặc dù kiến thức của chúng ta đang mở rộng nhanh chóng, nhiều lời khuyên lâm sàng vẫn dựa trên báo cáo giai thoại hoặc ngoại suy từ các nguyên tắc sinh lý bệnh học liên quan đến quản lý y tế mạn tính của những người bệnh này. Do đó, bác sĩ lâm sàng có trách nhiệm nhận ra các trường hợp bất thường, tính đến môi trường thực hành cụ thể, và phát triển cách tiếp cận toàn diện đáp ứng nhu cầu của bất kỳ người bệnh nào có BVT.

HẾT CHƯƠNG 14.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt – Chương 14 (Người dịch)

STT Thuật ngữ tiếng Anh Cách phát âm Nghĩa Tiếng Việt
1 Valvular heart disease (VHD) /ˈvælvjʊlər hɑːrt dɪˈziːz/ Bệnh van tim
2 Aortic stenosis (AS) /eɪˈɔːrtɪk stɪˈnoʊsɪs/ Hẹp động mạch chủ
3 Transcatheter aortic valve replacement (TAVR) /trænsˈkæθɪtər eɪˈɔːrtɪk ˈvælv rɪˈpleɪsmənt/ Thay van động mạch chủ qua đường ống thông
4 Mitral regurgitation (MR) /ˈmaɪtrəl rɪˌɡɜːrdʒɪˈteɪʃən/ Hở van hai lá
5 Left ventricular (LV) /left vɛnˈtrɪkjʊlər/ Thất trái
6 Ejection fraction (LVEF) /ɪˈdʒɛkʃən ˈfrækʃən/ Phân suất tống máu
7 Congestive heart failure (CHF) /kənˈdʒɛstɪv hɑːrt ˈfeɪljər/ Suy tim sung huyết
8 Transthoracic echocardiography /trænzˌθɔːˈræsɪk ˌɛkoʊˌkɑːrdiˈɑːɡrəfi/ Siêu âm tim qua thành ngực
9 Transesophageal echocardiography (TEE) /trænzɪˌsɒfəˈdʒiːəl ˌɛkoʊˌkɑːrdiˈɑːɡrəfi/ Siêu âm tim qua thực quản
10 Cardiac catheterization /ˈkɑːrdiæk ˌkæθɪtəraɪˈzeɪʃən/ Thông tim
11 Antimicrobial prophylaxis /ˌæntɪmaɪˈkroʊbiəl ˌprɒfɪˈlæksɪs/ Dự phòng kháng sinh
12 Infective endocarditis /ɪnˈfɛktɪv ˌɛndoʊkɑːrˈdaɪtɪs/ Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
13 Bacteremia /ˌbæktɪˈriːmiə/ Vi khuẩn huyết
14 Anticoagulation /ˌæntɪkoʊæɡjʊˈleɪʃən/ Chống đông máu
15 Mechanical valves /mɪˈkænɪkəl vælvz/ Van cơ học
16 Novel oral anticoagulation agents (NOACs) /ˈnɒvəl ˈɔːrəl ˌæntɪkoʊæɡjʊˈleɪʃən ˈeɪdʒənts/ Thuốc chống đông đường uống mới
17 Unfractionated heparin (UFH) /ʌnˈfrækʃəneɪtɪd ˈhɛpərɪn/ Heparin không phân đoạn
18 Low-molecular-weight heparin /loʊ məˈlɛkjələr weɪt ˈhɛpərɪn/ Heparin trọng lượng phân tử thấp
19 Atrial fibrillation /ˈeɪtriəl ˌfɪbrɪˈleɪʃən/ Rung nhĩ
20 Antiarrhythmic /ˌæntɪəˈrɪðmɪk/ Chống loạn nhịp
21 Beta-blockade /ˈbeɪtə blɒˈkeɪd/ Chẹn beta
22 Nitrous oxide /ˈnaɪtrəs ˈɒksaɪd/ Khí gây cười (nitrous oxide)
23 Pulmonary vascular resistance (PVR) /ˈpʌlməneri ˈvæskjələr rɪˈzɪstəns/ Sức cản mạch máu phổi
24 Systemic vascular resistance (SVR) /sɪˈstɛmɪk ˈvæskjələr rɪˈzɪstəns/ Sức cản mạch máu hệ thống
25 Pulmonary artery catheter (PAC) /ˈpʌlməneri ˈɑːrtəri ˈkæθɪtər/ Ống thông động mạch phổi
26 Right ventricular (RV) /raɪt vɛnˈtrɪkjʊlər/ Thất phải
27 Aortic regurgitation (AR) /eɪˈɔːrtɪk rɪˌɡɜːrdʒɪˈteɪʃən/ Hở động mạch chủ
28 Mitral stenosis (MS) /ˈmaɪtrəl stɪˈnoʊsɪs/ Hẹp van hai lá
29 Tricuspid regurgitation (TR) /traɪˈkʌspɪd rɪˌɡɜːrdʒɪˈteɪʃən/ Hở van ba lá
30 Pulmonic stenosis (PS) /pʌlˈmɒnɪk stɪˈnoʊsɪs/ Hẹp van động mạch phổi
31 Normal sinus rhythm (NSR) /ˈnɔːrməl ˈsaɪnəs ˈrɪðəm/ Nhịp xoang bình thường
32 Heart rate (HR) /hɑːrt reɪt/ Nhịp tim
33 Preload /ˈpriːloʊd/ Tiền tải
34 Afterload /ˈæftərloʊd/ Hậu tải
35 Hypercarbia /ˌhaɪpərˈkɑːbiə/ Tăng CO2 máu
36 Acidosis /ˌæsɪˈdoʊsɪs/ Nhiễm toan
37 Hypothermia /ˌhaɪpəˈθɜːrmiə/ Hạ thân nhiệt
38 Monitored anesthesia care /ˈmɒnɪtərd ˌænɪsˈθiːziə keər/ Chăm sóc gây mê có theo dõi
39 Neuraxial anesthesia /nʊˈræksiəl ˌænɪsˈθiːziə/ Gây mê thần kinh trục
40 Deep venous thrombosis /diːp ˈviːnəs θrɒmˈboʊsɪs/ Huyết khối tĩnh mạch sâu
41 Continuous spinal anesthesia /kənˈtɪnjuəs ˈspaɪnəl ˌænɪsˈθiːziə/ Gây mê tủy sống liên tục
42 Epidural anesthesia /ˌɛpɪˈdjʊərəl ˌænɪsˈθiːziə/ Gây mê ngoài màng cứng
43 Volatile anesthetics /ˈvɒlətaɪl ˌænɪsˈθɛtɪks/ Thuốc mê hơi
44 Muscle relaxant /ˈmʌsəl rɪˈlæksənt/ Thuốc giãn cơ
45 Defibrillator /diːˈfɪbrɪleɪtər/ Máy khử rung
46 Cardioversion /ˌkɑːrdiəʊˈvɜːrʒən/ Khử rung tim
47 Inotropic /ˌɪnəˈtrɒpɪk/ Tăng co bóp
48 Vasoactive /ˌveɪzoʊˈæktɪv/ Tác dụng mạch máu
49 American Society of Anesthesiologists (ASA) /əˈmɛrɪkən səˈsaɪəti əv ˌænɪsˈθiːziɒlədʒɪsts/ Hiệp hội Bác sĩ Gây mê Hoa Kỳ
50 Right heart catheterization /raɪt hɑːrt ˌkæθɪtəraɪˈzeɪʃən/ Thông tim phải
51 Mixed venous oxygenation /mɪkst ˈviːnəs ˌɒksɪdʒəˈneɪʃən/ Oxy hóa tĩnh mạch hỗn hợp
52 Pulmonary artery wedge pressures /ˈpʌlməneri ˈɑːrtəri wɛdʒ ˈprɛʃərz/ Áp lực động mạch phổi khi bít
53 Myocardial ischemia /maɪəˈkɑːrdiəl ɪˈskiːmiə/ Thiếu máu cơ tim
54 Arrhythmias /əˈrɪðmiəz/ Loạn nhịp tim
55 Hyperglycemia /ˌhaɪpərɡlaɪˈsiːmiə/ Tăng đường huyết
56 Calcific degenerative disease /kælˈsɪfɪk dɪˈdʒɛnərətɪv dɪˈziːz/ Bệnh thoái hóa vôi hóa
57 Bicuspid aortic valve /baɪˈkʌspɪd eɪˈɔːrtɪk vælv/ Van động mạch chủ hai lá
58 Aortopathy /eɪˈɔːrtəpæθi/ Bệnh lý động mạch chủ
59 Hypertrophic /ˌhaɪpərˈtrɒfɪk/ Phì đại
60 Left ventricular compliance /lɛft vɛnˈtrɪkjʊlər kəmˈplaɪəns/ Độ đàn hồi thất trái
61 Coronary blood flow /ˈkɒrənəri blʌd floʊ/ Lưu lượng máu mạch vành
62 Ischemic injury /ɪˈskiːmɪk ˈɪndʒəri/ Tổn thương thiếu máu cục bộ
63 Valvotomy /vælˈvɒtəmi/ Nong van
64 Rheumatic fever /ruːˈmætɪk ˈfiːvər/ Thấp tim
65 Transmitral gradient /trænzˈmaɪtrəl ˈɡreɪdiənt/ Chênh áp qua van hai lá
66 Pulmonary vascular permeability /ˈpʌlməneri ˈvæskjələr ˌpɜːrmiəˈbɪləti/ Tính thấm của mạch máu phổi
67 Pulmonary edema /ˈpʌlməneri ɪˈdiːmə/ Phù phổi
68 Pulsed Doppler echocardiography /pʌlst ˈdɒplər ˌɛkoʊˌkɑːrdiˈɑːɡrəfi/ Siêu âm Doppler xung
69 Aortic root /eɪˈɔːrtɪk ruːt/ Gốc động mạch chủ
70 Aortic dissection /eɪˈɔːrtɪk dɪˈsɛkʃən/ Bóc tách động mạch chủ
71 Eccentric hypertrophy /ɛkˈsɛntrɪk haɪˈpɜːrtrofi/ Phì đại lệch tâm
72 Concentric hypertrophy /kənˈsɛntrɪk haɪˈpɜːrtrofi/ Phì đại đồng tâm
73 Vasodilator therapy /ˌveɪzoʊˈdaɪleɪtər ˈθɛrəpi/ Liệu pháp giãn mạch
74 Papillary muscle dysfunction /pəˈpɪləri ˈmʌsəl dɪsˈfʌŋkʃən/ Rối loạn chức năng cơ nhú
75 Mitral valve prolapse /ˈmaɪtrəl vælv ˈproʊlæps/ Sa van hai lá
76 Chordae tendineae rupture /ˈkɔːrdi tɛnˈdɪni ˈrʌptʃər/ Đứt dây chằng
77 Papillary muscle infarction /pəˈpɪləri ˈmʌsəl ɪnˈfɑːrkʃən/ Nhồi máu cơ nhú
78 Ebstein’s anomaly /ˈɛbstaɪnz əˈnɒməli/ Dị thường Ebstein
79 Tricuspid stenosis /traɪˈkʌspɪd stɪˈnoʊsɪs/ Hẹp van ba lá
80 Pulmonic valve /pʌlˈmɒnɪk vælv/ Van động mạch phổi
81 Pulmonary regurgitation /ˈpʌlməneri rɪˌɡɜːrdʒɪˈteɪʃən/ Hở van động mạch phổi
82 Tetralogy of Fallot /tɛˈtrælədʒi əv fəˈloʊ/ Tứ chứng Fallot
83 Multivalvular disease /ˌmʌltiˈvælvjʊlər dɪˈziːz/ Bệnh đa van
84 Myxomatous valvular disease /mɪkˈsɒmətəs ˈvælvjʊlər dɪˈziːz/ Bệnh van nhầy
85 Angiocardiography /ˌændʒiəʊkɑːrdiˈɒɡrəfi/ Chụp mạch tim
86 Noncardiac surgery /ˌnɒnˈkɑːrdiæk ˈsɜːrdʒəri/ Phẫu thuật không tim
87 Intraoperative /ˌɪntrəˈɒpərətɪv/ Trong mổ
88 Postoperative /ˌpoʊstˈɒpərətɪv/ Hậu phẫu
89 Perioperative /ˌpɛriˈɒpərətɪv/ Chu phẫu
90 Elective surgery /ɪˈlɛktɪv ˈsɜːrdʒəri/ Phẫu thuật tự chọn
91 Transcatheter valve /trænsˈkæθɪtər vælv/ Van qua ống thông
92 Balloon valvuloplasty /bəˈluːn ˈvælvjʊləplæsti/ Nong van bằng bóng
93 Invasive hemodynamic monitoring /ɪnˈveɪsɪv ˌhiːməʊdaɪˈnæmɪk ˈmɒnɪtərɪŋ/ Theo dõi huyết động xâm lấn
94 Arterial line (A-line) /ɑːrˈtɪəriəl laɪn/ Đường động mạch
95 Central venous catheter (CVC) /ˈsɛntrəl ˈviːnəs ˈkæθɪtər/ Ống thông tĩnh mạch trung tâm
96 Vasopressors /ˌveɪzəʊˈprɛsərz/ Thuốc vận mạch
97 Inotropes /ˈɪnəʊtrəʊps/ Thuốc tăng co bóp
98 Intensive care unit (ICU) /ɪnˈtɛnsɪv keər ˈjuːnɪt/ Đơn vị chăm sóc tích cực
99 Hemodynamic goals /ˌhiːməʊdaɪˈnæmɪk ɡəʊlz/ Mục tiêu huyết động
100 Angina /ænˈdʒaɪnə/ Đau thắt ngực
101 Syncope /ˈsɪŋkəpi/ Ngất
102 Dyspnea /dɪspˈniːə/ Khó thở
103 Mitraclip /ˈmaɪtrəklɪp/ Mitraclip (thiết bị kẹp van hai lá)
104 Ischemic mitral regurgitation /ɪˈskiːmɪk ˈmaɪtrəl rɪˌɡɜːrdʒɪˈteɪʃən/ Hở van hai lá do thiếu máu cục bộ
105 Intra-aortic balloon pump (IABP) /ˌɪntrə eɪˈɔːrtɪk bəˈluːn pʌmp/ Bóng đối xung động mạch chủ
106 Electrocardiography /ɪˌlɛktrəʊkɑːrdiˈɒɡrəfi/ Điện tâm đồ
107 Chest radiography /tʃɛst ˌreɪdiˈɒɡrəfi/ Chụp X-quang ngực
108 Aortic and peripheral vascular surgery /eɪˈɔːrtɪk ænd pəˈrɪfərəl ˈvæskjələr ˈsɜːrdʒəri/ Phẫu thuật động mạch chủ và mạch máu ngoại vi
109 Left atrial thrombi /lɛft ˈeɪtriəl ˈθrɒmbaɪ/ Huyết khối tâm nhĩ trái
110 Venous congestion /ˈviːnəs kənˈdʒɛstʃən/ Ứ máu tĩnh mạch
111 Hepatic dysfunction /hɪˈpætɪk dɪsˈfʌŋkʃən/ Rối loạn chức năng gan
112 Intrathecal narcotics /ˌɪntrəˈθiːkəl nɑːrˈkɒtɪks/ Thuốc giảm đau trong khoang dưới nhện
113 Alpha-2-agonists /ˈælfə tuː ˈæɡənɪsts/ Thuốc chủ vận alpha-2
114 Statin drugs /ˈstætɪn drʌɡz/ Thuốc statin
115 Stenotic lesions /stɪˈnɒtɪk ˈliːʒənz/ Tổn thương hẹp
116 Regurgitant lesions /rɪˈɡɜːrdʒɪtənt ˈliːʒənz/ Tổn thương hở
117 Trendelenburg position /ˈtrɛndələnbɜːrɡ pəˈzɪʃən/ Tư thế Trendelenburg
118 Normothermia /ˌnɔːrmoʊˈθɜːrmiə/ Thân nhiệt bình thường
119 Normotensive /ˌnɔːrmoʊˈtɛnsɪv/ Huyết áp bình thường
120 Endothelial lining /ˌɛndoʊˈθiːliəl ˈlaɪnɪŋ/ Lớp nội mô

Tài liệu tham khảo

  1. Smith C.R., Leon M.B., Mack M.J., et. al.: Transcatheter versus surgical aortic-valve replacement in high-risk patients. N Engl J Med 2011; 364: pp. 2187-2198.
  2. Leon M.B., Smith C.R., Mack M.J., et. al.: Transcatheter or surgical aortic-valve replacement in intermediate-risk patients. N Engl J Med 2016; 374: pp. 1609-1620.
  3. Feldman T., Foster E., Glower D.D., et. al.: EVEREST II Investigators. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation. N Engl J Med 2011; 364: pp. 1395-1406.
  4. Fleisher L.A., Fleischmann K.E., Auerbach A.D., et. al.: American College of Cardiology; American Heart Association. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 64: pp. e77-e137.
  5. Phillip B., Pastor D., Bellows W., et. al.: The prevalence of preoperative diastolic filling abnormalities in geriatric surgical patients. Anesth Analg 2003; 97: pp. 1214-1221.
  6. Charlson M.E., MacKenzie C.R., Gold J.P., et. al.: Risk for postoperative congestive heart failure. Surg Gynecol Obstet 1991; 172: pp. 95-104.
  7. Sprung J., Abdelmalak B., Gottlieb A., et. al.: Analysis of risk factors for myocardial infarction and cardiac mortality after major vascular surgery. Anesthesiology 2000; 93: pp. 129-140.
  8. Goldman L., Caldera D.L., Nussbaum S.R., et. al.: Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med 1977; 297: pp. 845-850.
  9. Agarwal S., Rajamanickam A., Bajaj N.S., et. al.: Impact of aortic stenosis on postoperative outcomes after noncardiac surgeries. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2013; 6: pp. 193-200.
  10. Otto C.M., Bonow R.O.: Valvular heart disease.Mann D.L.Zipes D.P.Libby P.Bonow R.O.Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.2015.ElsevierPhiladelphia:pp. 1446-1523.
  11. Kertai M.D., Klein J., Bax J.J., et. al.: Predicting perioperative cardiac risk. Prog Cardiovasc Dis 2005; 47: pp. 240-257.
  12. Detsky A.S., Abrams H.B., Forbath N., et. al.: Cardiac assessment for patients undergoing noncardiac surgery. A multifactorial clinical risk index. Arch Intern Med 1986; 146: pp. 2131-2134.
  13. Lee T.H., Marcantonio E.R., Mangione C.M., et. al.: Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999; 100: pp. 1043-1049.
  14. Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O., et. al.: American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Group. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: Executive summary: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 63: pp. 2438-2488.
  15. Torsher L.C., Shub C., Rettke S.R., et. al.: Risk of patients with severe aortic stenosis undergoing noncardiac surgery. Am J Cardiol 1998; 81: pp. 448-452.
  16. Lai H.C., Lai H.C., Lee W.L., et. al.: Impact of chronic advanced aortic regurgitation on the perioperative outcome of noncardiac surgery. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: pp. 580-588.
  17. Bajaj N.S., Agarwal S., Rajamanickam A., et. al.: Impact of severe mitral regurgitation on postoperative outcomes after noncardiac surgery. Am J Med 2013; 126: pp. 529-535.
  18. Amato M.C., Moffa P.J., Werner K.E., et. al.: Treatment decision in asymptomatic aortic valve stenosis: Role of exercise testing. Heart 2001; 86: pp. 381-386.
  19. Das P., Rimington H., Chambers J.: Exercise testing to stratify risk in aortic stenosis. Eur Heart J 2005; 26: pp. 1309-1313.
  20. Botkin N.F., Seth P.S., Aurigemma G.P.: Asymptomatic valvular disease: Who benefits from surgery?. Curr Cardiol Rep 2005; 7: pp. 87-93.
  21. Moreillon P., Que Y.A.: Infective endocarditis. Lancet 2004; 363: pp. 139-149.
  22. Cahill T.J., Harrison J.L., Jewell P., et. al.: Antibiotic prophylaxis for infective endocarditis: A systematic review and meta-analysis. Heart 2017; 103: pp. 937-944.
  23. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al, American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee; American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; American Heart Association Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Prevention of infective endocarditis: Guidelines from the American Heart Association: A guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation . 2007;116:1736–1754.
  24. Bratzler DW, Houck PM. Surgical Infection Prevention Guideline Writers Workgroup. Antimicrobial prophylaxis for surgery: an advisory statement from the National Surgical Infection Prevention Project. Am J Surg . 2005;189:395-404.
  25. Eikelboom J.W., Connolly S.J., Brueckmann M., et. al.: Dabigatran versus warfarin in patients with mechanical heart valves. N Engl J Med 2013; 369: pp. 1206-1214.
  26. Douketis J.D., Spyropoulos A.C., Spencer F.A., et. al.: Perioperative management of antithrombotic therapy: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2012; 141: pp. e326S-e350S.
  27. Caldeira D., David C., Santos A.T., et. al.: Efficacy and safety of low molecular weight heparin in patients with mechanical heart valves: Systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost 2014; 12: pp. 650-659.
  28. Salem D.N., Stein P.D., Al-Ahmad A., et. al.: Antithrombotic therapy in valvular heart disease–native and prosthetic: The seventh ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004; 126: pp. 457S-482S.
  29. Bates S.M., Greer I.A., Hirsh J., et. al.: Use of antithrombotic agents during pregnancy: The seventh ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004; 126: pp. 627S-644S.
  30. Neuman M.D., Fleisher L.A.: Risks of anesthesia.Miller R.D.Miller’s Anesthesia.2015.ElsevierPhiladelphia:pp. 1056-1084.
  31. Herrera A.: Valvular heart disease.Hines R.L.Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease.2018.ElsevierPhiladelphia:pp. 107-128.
  32. Hernandez A.F., Newby L.K., O’Connor C.M.: Preoperative evaluation for major noncardiac surgery: Focusing on heart failure. Arch Intern Med 2004; 164: pp. 1729-1736.
  33. Roizen M.: Anesthetic implications of concurrent diseases.Miller R.D.Miller’s Anesthesia.2005.ElsevierPhiladelphia:pp. 1017-1150.
  34. Auerbach A.D., Goldman L.: Beta-blockers and reduction of cardiac events in noncardiac surgery: Scientific review. JAMA 2002; 287: pp. 1435-1444.
  35. Cohn S.L., Goldman L.: Preoperative risk evaluation and perioperative management of patients with coronary artery disease. Med Clin North Am 2003; 87: pp. 111-136.
  36. Fleisher L.A.: Should beta-adrenergic blocking agents be given routinely in noncardiac surgery?.Fleisher L.A.Evidence-Based Practice of Anesthesiology.2004.ElsevierPhiladelphia:pp. 163-167.
  37. Mathew JP, Fontes ML, Tudor IC, et al, Investigators of the Ischemia Research and Education Foundation; Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. A multicenter risk index for atrial fibrillation after cardiac surgery. JAMA 2004;291:1720–1729.
  38. Kwon S., Thompson R., Florence M., et. al.: Outcomes Assessment Program C: Beta-blocker continuation after noncardiac surgery: A report from the surgical care and outcomes assessment program. Arch Surg 2012; 147: pp. 467-473.
  39. Group PS , Devereaux P.J., Yang H., et. al.: Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008; 371: pp. 1839-1847.
  40. London M.J., Henderson W.G.: Perioperative pharmacologic cardioprotection and sodium hydrogen ion exchange inhibitors: one step forward and two steps back?. J Cardiothorac Vasc Anesth 2005; 19: pp. 565-569.
  41. Stevens R.D., Burri H., Tramer M.R.: Pharmacologic myocardial protection in patients undergoing noncardiac surgery: A quantitative systematic review. Anesth Analg 2003; 97: pp. 623-633.
  42. Roberts J.D., Ellis J.E., Shook D.C.: Are alpha-2 agonists effective in reducing perioperative cardiac complications in noncardiac surgery?.Fleisher L.A.Evidence-Based Practice of Anesthesiology.2004.ElsevierPhiladelphia:pp. 168-171.
  43. Beattie W.S.: Evidence-based perioperative risk reduction. Can J Anaesth 2005; 52: pp. R1-R11.
  44. Rosenhek R.: Statins for aortic stenosis. N Engl J Med 2005; 352: pp. 2441-2443.
  45. Cowell S.J., Newby D.E., Prescott R.J., et. al.: A randomized trial of intensive lipid-lowering therapy in calcific aortic stenosis. N Engl J Med 2005; 352: pp. 2389-2397.
  46. Chen J., Leung M.: Valvular heart disease.Leung J.M.Cardiac and Vascular Anesthesia: The Requisites in Anesthesiology.2004.MosbySt. Louis:
  47. Skubas NJ, Lichtman AD, Wang CJ, et al. Anesthesia for cardiac surgery. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al., eds., Clinical Anesthesia . 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2017: 1077–1111.
  48. Ghobashy A.M., Barash P.G.: Valvular heart disease.Troianos C.Anesthesia for the Cardiac Patient.2002.MosbySt. Louis:pp. 237-269.
  49. Jackson J.M., Thomas S.J.: Valvular heart disease.Kaplan J.A.R.D.Konstadt S.N.Cardiac Anesthesia.1999.WB SaundersPhiladelphia:pp. 727-784.
  50. Nussmeier N.A., Sarwar M.F., Searles B.E., et. al.: Anesthesia for cardiac surgery procedures.Miller R.D.Miller’s Anesthesia.2015.ElsevierPhiladelphia:pp. 2007-2095.
  51. Gorlin R., Gorlin S.G.: Hydraulic formula for calculation of the area of the stenotic mitral valve, other cardiac valves, and central circulatory shunts. I. Am Heart J 1951; 41: pp. 1-29.
  52. Pierard L.A., Lancellotti P.: The role of ischemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonary edema. N Engl J Med 2004; 351: pp. 1627-1634.
  53. Sessler D.I., Akca O.: Nonpharmacological prevention of surgical wound infections. Clin Infect Dis 2002; 35: pp. 1397-1404.
  54. Buhre W., Rossaint R.: Perioperative management and monitoring in anaesthesia. Lancet 2003; 362: pp. 1839-1846.
  55. Brown M.: ICU: Critical care.Barash P.G.Cullen B.F.Stoelting R.K.Clinical Anesthesia.2001.Lippincott Williams & WilkinnsPhiladelphia:pp. 1463-1483.
  56. Frank S.M., Fleisher L.A., Breslow M.J., et. al.: Perioperative maintenance of normothermia reduces the incidence of morbid cardiac events. A randomized clinical trial. JAMA 1997; 277: pp. 1127-1134.
  57. Kurz A., Sessler D.I., Lenhardt R.: Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and shorten hospitalization. Study of Wound Infection and Temperature Group. N Engl J Med 1996; 334: pp. 1209-1215.
  58. Moore R.A.: Anesthetic management of valvular heart disease.Hensley F.A.A Practical Approach to Cardiac Anesthesia.2003.Lippincott Williams & WilkinsPhiladelphia:pp. 302-335.
  59. Geerts W.H., Pineo G.F., Heit J.A., et. al.: Prevention of venous thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126: pp. 338S-400S.
  60. Brown D.L.: Spinal, epidural, and caudal anesthesia.Miller R.D.Miller’s Anesthesia.2005.ElsevierPhiladelphia:pp. 1653-1684.
  61. McDonald S.B.: Is neuraxial blockade contraindicated in the patient with aortic stenosis?. Reg Anesth Pain Med 2004; 29: pp. 496-502.
  62. Pan P.H., D’Angelo R.: Anesthetic and analgesic management of mitral stenosis during pregnancy. Reg Anesth Pain Med 2004; 29: pp. 610-615.
  63. Okutomi T., Kikuchi S., Amano K., et. al.: Continuous spinal analgesia for labor and delivery in a parturient with hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46: pp. 329-331.
  64. Ransom D.M., Leicht C.H.: Continuous spinal analgesia with sufentanil for labor and delivery in a parturient with severe pulmonary stenosis. Anesth Analg 1995; 80: pp. 418-421.
  65. Richman J.M., Wu C.L.: Epidural analgesia for postoperative pain. Anesthesiol Clin North America 2005; 23: pp. 125-140.
  66. Schulte-Sasse U., Hess W., Tarnow J.: Pulmonary vascular responses to nitrous oxide in patients with normal and high pulmonary vascular resistance. Anesthesiology 1982; 57: pp. 9-13.
  67. Konstadt S.N., Reich D.L., Thys D.M.: Nitrous oxide does not exacerbate pulmonary hypertension or ventricular dysfunction in patients with mitral valvular disease. Can J Anaesth 1990; 37: pp. 613-617.
  68. Larach D.R., Hensley F.A., Martin D.E., et. al.: Hemodynamic effects of muscle relaxant drugs during anesthetic induction in patients with mitral or aortic valvular heart disease. J Cardiothorac Vasc Anesth 1991; 5: pp. 126-131.
  69. American Society of Anesthesiologists Task Force on Pulmonary Artery Catheterization : Practice guidelines for pulmonary artery catheterization: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Pulmonary Artery Catheterization. Anesthesiology 2003; 99: pp. 988-1014.
  70. Schroeder R., Barbeito A., Bar-Yosef S., et. al.: Cardiovascular monitoring.Miller R.D.Miller’s Anesthesia.2015.ElsevierPhiladelphia:pp. 1345-1395.
  71. Raymer K., Yang H.: Patients with aortic stenosis: Cardiac complications in non-cardiac surgery. Can J Anaesth 1998; 45: pp. 855-859.
  72. Cholley B.P., Payen D.: Pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients. N Engl J Med 2003; 348: pp. 2035-2037. author reply 2035–2037
  73. Sandham J.D., Hull R.D., Brant R.F., et. al.: A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients. N Engl J Med 2003; 348: pp. 5-14.
  74. Daniel W.G., Mugge A.: Transesophageal echocardiography. N Engl J Med 1995; 332: pp. 1268-1279.
  75. Cheitlin M.D., Armstrong W.F., Aurigemma G.P., et. al.: American College of Cardiology, American Heart Association, American Society of Echocardiography. ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography: Summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography). Circulation 2003; 108: pp. 1146-1162.
  76. Liu S., Carpenter R.L., Neal J.M.: Epidural anesthesia and analgesia. Their role in postoperative outcome. Anesthesiology 1995; 82: pp. 1474-1506.
  77. Taylor R.C., Pagliarello G.: Prophylactic beta-blockade to prevent myocardial infarction perioperatively in high-risk patients who undergo general surgical procedures. Can J Surg 2003; 46: pp. 216-222.
  78. Van den Berghe G.: Insulin therapy for the critically ill patient. Clin Cornerstone 2003; 5: pp. 56-63.
  79. van den Berghe G., Wouters P., Weekers F., et. al.: Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: pp. 1359-1367.
  80. Lewis K.S., Kane-Gill S.L., Bobek M.B., et. al.: Intensive insulin therapy for critically ill patients. Ann Pharmacother 2004; 38: pp. 1243-1251.
  81. Frogel J., Galusca D.: Anesthetic considerations for patients with advanced valvular heart disease undergoing noncardiac surgery. Anesthesiol Clin 2010; 28: pp. 67-85.
  82. Chambers J.: Aortic stenosis. BMJ 2005; 330: pp. 801-802.
  83. Otto C.M., Prendergast B.: Aortic-valve stenosis–from patients at risk to severe valve obstruction. N Engl J Med 2014; 371: pp. 744-756.
  84. Verma S., Siu S.C.: Aortic dilatation in patients with bicuspid aortic valve. N Engl J Med 2014; 370: pp. 1920-1929.
  85. Spann J.F., Bove A.A., Natarajan G., et. al.: Ventricular performance, pump function and compensatory mechanisms in patients with aortic stenosis. Circulation 1980; 62: pp. 576-582.
  86. Bache R.J., Vrobel T.R., Ring W.S., et. al.: Regional myocardial blood flow during exercise in dogs with chronic left ventricular hypertrophy. Circ Res 1981; 48: pp. 76-87.
  87. Gaasch W.H., Zile M.R., Hoshino P.K., et. al.: Tolerance of the hypertrophic heart to ischemia. Studies in compensated and failing dog hearts with pressure overload hypertrophy. Circulation 1990; 81: pp. 1644-1653.
  88. Koyanagi S., Eastham C.L., Harrison D.G., et. al.: Increased size of myocardial infarction in dogs with chronic hypertension and left ventricular hypertrophy. Circ Res 1982; 50: pp. 55-62.
  89. Marcus M.L., Doty D.B., Hiratzka L.F., et. al.: Decreased coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with aortic stenosis and normal coronary arteries. N Engl J Med 1982; 307: pp. 1362-1366.
  90. O’Keefe J.H., Shub C., Rettke S.R.: Risk of noncardiac surgical procedures in patients with aortic stenosis. Mayo Clin Proc 1989; 64: pp. 400-405.
  91. Kertai M.D., Bountioukos M., Boersma E., et. al.: Aortic stenosis: An underestimated risk factor for perioperative complications in patients undergoing noncardiac surgery. Am J Med 2004; 116: pp. 8-13.
  92. Carabello B.A.: Modern management of mitral stenosis. Circulation 2005; 112: pp. 432-437.
  93. Kasalicky J., Hurych J., Widimsky J., et. al.: Left heart haemodynamics at rest and during exercise in patients with mitral stenosis. Br Heart J 1968; 30: pp. 188-195.
  94. Bonow R.O., Cheitlin M.D., Crawford M.H., et. al.: Task Force 3: Valvular heart disease. J Am Coll Cardiol 2005; 45: pp. 1334-1340.
  95. Bekeredjian R., Grayburn P.A.: Valvular heart disease: Aortic regurgitation. Circulation 2005; 112: pp. 125-134.
  96. Carabello B.A.: Aortic regurgitation: A lesion with similarities to both aortic stenosis and mitral regurgitation. Circulation 1990; 82: pp. 1051-1053.
  97. Ricci D.R.: Afterload mismatch and preload reserve in chronic aortic regurgitation. Circulation 1982; 66: pp. 826-834.
  98. Ross J.: Afterload mismatch in aortic and mitral valve disease: Implications for surgical therapy. J Am Coll Cardiol 1985; 5: pp. 811-826.
  99. Otto C.M.: Clinical practice. Evaluation and management of chronic mitral regurgitation. N Engl J Med 2001; 345: pp. 740-746.
  100. Sorajja P., Leon M.B., Adams D.H., et. al.: Transcatheter therapy for mitral regurgitation clinical challenges and potential solutions. Circulation 2017; 136: pp. 404-417.
  101. Agricola E., Oppizzi M., Pisani M., et. al.: Ischemic mitral regurgitation: Mechanisms and echocardiographic classification. Eur J Echocardiogr 2008; 9: pp. 207-221.
  102. Harris K.M., Aeppli D.M., Carey C.F.: Effects of angiotensin-converting enzyme inhibition on mitral regurgitation severity, left ventricular size, and functional capacity. Am Heart J 2005; 150: pp. 1106.
  103. Warnes C.A.: The adult with congenital heart disease: born to be bad?. J Am Coll Cardiol 2005; 46: pp. 1-8.

ĐỀ XUẤT CHO BẠN

Đang tải...

BÌNH LUẬN