GIỚI THIỆU

Loạn nhịp tim khá phổ biến trong dân số nói chung. Thực tế, khoảng 33 triệu người trên toàn thế giới mắc rung nhĩ, và nguyên nhân hàng đầu gây đột tử tim là nhịp nhanh thất. Từ năm 2003 đến 2015, có khoảng 312,6 triệu ca phẫu thuật được thực hiện tại 66 quốc gia, và trung bình mỗi người bệnh ở Hoa Kỳ sẽ trải qua khoảng chín cuộc phẫu thuật trong suốt cuộc đời. Ý nghĩa của vấn đề này được làm rõ qua việc gần 11% người bệnh được gây mê toàn thân xuất hiện nhịp tim bất thường. Điều này có thể làm tăng số lượng các thủ thuật trong suốt cuộc đời vì người bệnh ngày càng lựa chọn các biện pháp can thiệp thủ thuật hơn là điều trị nội khoa để điều trị rối loạn nhịp tim. Mặc dù hầu hết các rối loạn nhịp tim trong mổ là thoáng qua và không có ý nghĩa lâm sàng, chúng có thể báo hiệu bệnh lý tiềm ẩn bên dưới (như rối loạn điện giải, thiếu oxy, thiếu máu cơ tim) cần được điều trị thêm. Hơn nữa, những loạn nhịp này có thể gây mất ổn định huyết động, dẫn đến tử vong và biến chứng sau mổ. Mục tiêu của chương này là đề cập đến cơ chế gây loạn nhịp tim và mô tả các loại loạn nhịp khác nhau có thể xảy ra trong gây mê, cùng với việc phòng ngừa và các phương pháp điều trị tiềm năng trong giai đoạn chu phẫu.

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA LOẠN NHỊP TIM

Loạn nhịp tim có thể biểu hiện dưới dạng nhịp tim bất thường chậm (loạn nhịp chậm, nhịp chậm) hoặc nhanh (loạn nhịp nhanh, nhịp nhanh), chẳng hạn như nhịp nhanh thất (VT) và nhịp nhanh trên thất (SVT). Nhìn chung có hai cơ chế chính gây ra loạn nhịp chậm, đó là thất bại trong dẫn truyền xung động (ví dụ: block tim) hoặc thất bại trong sinh xung động (ví dụ: hội chứng suy nút xoang). Loạn nhịp chậm có thể là thứ phát sau rối loạn chức năng nội tại của hệ thống dẫn truyền hoặc do các yếu tố ngoại lai gây giảm nhịp tim.

Sau đây là ba cơ chế chính thường gây ra các loạn nhịp nhanh có ý nghĩa lâm sàng:

1. Hoạt động kích khởi, là kết quả từ dao động màng tế bào tim xảy ra trước khi tái cực hoàn toàn, nếu vượt quá một ngưỡng nhất định, có thể khử cực sớm tế bào cơ tim, dẫn đến nhịp nhanh. Ví dụ điển hình cho nhóm này là hội chứng QT kéo dài, khi mà một hậu khử cực sớm có thể khởi phát nhịp nhanh thất đa hình.
2. Tính tự động bất thường, khi mà các tổn thương chuyển hóa như thiếu máu cục bộ, thiếu oxy máu, mất cân bằng điện giải, rối loạn toan-kiềm, và tăng trương lực giao cảm dẫn đến phát triển hoạt động tạo nhịp tự động trong các tế bào nhĩ hoặc thất vốn không thường đóng vai trò trong chức năng tạo nhịp nội tại của tim.
3. Đường vòng vào lại, dẫn đến cơ chế phổ biến nhất của loạn nhịp nhanh. Các nhịp như hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW), cuồng nhĩ và nhịp nhanh thất đơn hình bền bỉ được phân loại là loạn nhịp nhanh do vòng vào lại, xảy ra khi một khử cực lan truyền qua cơ tim và quay trở lại qua một đường giải phẫu hoặc chức năng để khử cực phần tim từ nơi xuất phát.

Việc xử trí các nhịp nhanh và chậm, cũng như ngừng tim, nên được thực hiện thông qua tiến trình hợp lý của các thuật toán hỗ trợ sống tim mạch nâng cao (ACLS) (Hình 15.1–15.3).

Hình 15.1 Thuật toán Hỗ trợ Tim mạch Nâng cao cho nhịp nhanh.

Hình 15.2 Thuật toán Hỗ trợ Tim mạch Nâng cao (ACLS) cho nhịp chậm.

Hình 15.3 (A) Thuật toán Hỗ trợ Tim mạch Nâng cao cho ngừng tim

Hình 15.3. (B) Thuật toán Hỗ trợ Tim mạch Nâng cao cho hoạt động điện vô mạch và vô tâm thu.

CÁC YẾU TỐ GÓP PHẦN

Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến sự hình thành loạn nhịp trong quá trình gây mê. Bao gồm các thuốc gây mê, rối loạn điện giải, nguyên nhân huyết động hoặc sinh lý khác, và các nguyên nhân khác.

THUỐC GÂY MÊ

Trong các thuốc gây quên và an thần, nhiều thuốc gây mê có thể kéo dài khoảng QT đến hơn 440 mili giây (Hình 15.4), bao gồm etomidate, ketamine, và các thuốc bay hơi, mặc dù dường như không có sự gia tăng khả năng gây loạn nhịp ác tính với việc sử dụng các thuốc này. Ngược lại với các thuốc gây quên tĩnh mạch khác, propofol không làm kéo dài khoảng QT. Midazolam không làm kéo dài đáng kể khoảng QT. Dexmedetomidine có thể làm giảm chức năng nút xoang và nút nhĩ thất (AV), dẫn đến nhịp chậm, và cũng có thể làm tăng khoảng QT. Không có thuốc giãn cơ nào — succinylcholine hoặc các thuốc không khử cực — hoặc sugammadex làm thay đổi khoảng QT.

Hình 15.4 Khoảng QT kéo dài. Khoảng QT trong trường hợp này kéo dài ở nhịp tim 45 nhịp/phút. QT hiệu chỉnh theo nhịp tim (QTc) bằng khoảng QT/căn bậc hai (khoảng RR).

Hầu hết các opioid không kéo dài khoảng QT. Thực tế, một số đã được chứng minh rút ngắn khoảng QT. Fentanyl ở liều 2 μg/kg đã được chứng minh giảm kéo dài QT liên quan đến soi thanh quản; tuy nhiên, tác dụng này có thể bị giảm ở liều cao hơn. Mặc dù remifentanil không được chứng minh kéo dài khoảng QT, nhưng nó đã được chứng minh gây ức chế nút xoang và nhịp chậm. Ngược lại, sufentanil đã được chứng minh gây kéo dài QT trong cả mô hình động vật và báo cáo ca bệnh ở người bằng cách làm chậm điện thế hoạt động tế bào tim. Trong nhóm opioid, methadone liên quan nhiều nhất với việc kéo dài QT, đã được liên kết với nhịp nhanh thất xoắn đỉnh (TDP) (Hình 15.5), và dường như là một đáp ứng phụ thuộc liều. Trong một nghiên cứu lớn của Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) trên hơn 5000 người bệnh nhập viện, 16 người (0,78%) bị TDP. Mặc dù các thuốc khác được sử dụng trong giai đoạn chu phẫu không liên quan đến bất thường QT có ý nghĩa lâm sàng, người bệnh đang nhận liệu pháp methadone mạn tính trước và trong gây mê nên có điện tâm đồ (ECG) nền trước mổ cũng như theo dõi sát trong và sau mổ, với mức độ nghi ngờ cao về kéo dài QT và TDP.

Hình 15.5 Điện tâm đồ một chuyển đạo với nhịp nhanh thất xoắn đỉnh, đặc trưng bởi hình thái QRS liên tục thay đổi trục đa hình.

Droperidol, một thuốc kháng dopamine có tác dụng chống nôn, đã giảm sử dụng trong những năm gần đây do cảnh báo “hộp đen” của FDA về loạn nhịp tim tử vong đã xảy ra với việc sử dụng nó. Tuy nhiên, thuốc thay thế gần đây của nó, ondansetron, tác động lên thụ thể 5-HT3, đã được chứng minh làm tăng độ dài khoảng QT giống như droperidol. Do đó, nên thận trọng khi cả hai loại thuốc được sử dụng cùng nhau.

Các thuốc gây tê tại chỗ, nhiều loại được sử dụng để chống đau trong giai đoạn chu phẫu, tiêm tĩnh mạch hoặc ngoại vi, như lidocaine, bupivacaine và ropivacaine, không được chứng minh kéo dài khoảng QT. Tuy nhiên, bupivacaine đã được chứng minh làm tăng độ rộng QRS. Bất kỳ thuốc gây tê tại chỗ nào, do cơ chế tác động của chúng, sẽ gây loạn nhịp phụ thuộc liều khi vượt quá một ngưỡng nhất định.

RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI

Cả hạ kali máu và tăng kali máu đều có thể liên quan đến nhiều loại nhịp nhanh khác nhau, từ nhịp ngoại lai “đơn giản” đến nhịp nhanh thất không bền bỉ, nhịp nhanh thất bền bỉ, hoặc rung thất. Tăng kali máu có thể dẫn đến nhiều rối loạn dẫn truyền khác nhau (ví dụ: block nhánh trái [LBBB], block nhánh phải [RBBB], block hai bó, block nhĩ thất tiến triển), cũng như nhịp xoang chậm, ngừng xoang, nhịp nhanh thất, rung thất và vô tâm thu. Nó liên quan đến tiến triển của các thay đổi ECG, bao gồm sóng T nhọn, kéo dài khoảng PR, mở rộng phức bộ QRS, mất sóng P, sóng hình sin, và vô tâm thu. Bất kỳ thay đổi nào trong số này có thể xảy ra ngay lập tức, và không nhất thiết phải có sự tiến triển.

Bằng cách mở rộng phức bộ QRS, hạ magiê máu có thể dẫn đến một dạng TDP đặc biệt. Nó cũng liên quan đến rung nhĩ và các loạn nhịp thất khác. Tăng magiê máu (thường được coi là bất kỳ mức nào >4 mEq/L) có thể gây nhịp chậm kèm theo các khiếm khuyết dẫn truyền và hạ huyết áp. Kết quả cuối cùng đối với cơ tim khi tăng magiê máu là khiếm khuyết dẫn truyền dẫn đến không có dẫn truyền, hoặc vô tâm thu. Hạ canxi máu có thể kéo dài khoảng QT nhưng có khả năng kích hoạt TDP thấp hơn so với hạ kali máu hoặc hạ magiê máu.

Vì điện giải có thể bị thay đổi đáng kể do căng thẳng phẫu thuật, chảy máu và thuốc sử dụng trong mổ, khi xảy ra loạn nhịp tim, nên kiểm tra và điều chỉnh điện giải càng nhanh càng tốt. Người bệnh sử dụng thuốc hạ huyết áp như thuốc lợi tiểu hoặc các thuốc kiểm soát nhịp khác, như flecainide, nên được kiểm tra và điều trị điện giải trước mổ để giảm nguy cơ loạn nhịp.

NGUYÊN NHÂN HUYẾT ĐỘNG VÀ SINH LÝ

Vì áp lực tưới máu vành phụ thuộc vào cả áp lực gốc động mạch chủ và áp lực mô cuối tâm trương thất trái, hạ huyết áp trong mổ nặng và kéo dài có thể làm giảm tưới máu cơ tim, dẫn đến thiếu máu cơ tim và các khiếm khuyết dẫn truyền tim. Nếu người bệnh có rối loạn chức năng tâm trương hoặc có áp lực cuối tâm trương thất trái tăng, đôi khi thường liên quan đến phì đại thất trái (như trong hẹp động mạch chủ), tác động hạ huyết áp có thể còn rõ rệt hơn. Tương tự, tăng huyết áp nặng có thể làm tăng sức căng thành thất trái (hoặc hậu gánh), làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, gây thiếu máu cục bộ và loạn nhịp. Bất kỳ người bệnh nào có vấn đề huyết áp trước phẫu thuật nhìn chung nên được sàng lọc ít nhất bằng một ECG, để hướng dẫn cách tiếp cận gây mê tốt hơn trong giai đoạn chu phẫu.

NGUYÊN NHÂN KHÁC

Biến chứng phổ biến nhất của đặt đường truyền trung tâm hoặc đặt ống thông động mạch phổi (PAC) là loạn nhịp thoáng qua. Bắt đầu từ tĩnh mạch chủ, nếu dây dẫn hoặc ống thông đi vào nhĩ phải, có thể nhìn thấy nhịp nhanh nhĩ (SVT) trên màn hình. Nếu dây dẫn hoặc ống thông đi qua van ba lá vào thất phải, có thể phát triển nhịp ngoại tâm thu thất (PVC) hoặc thậm chí nhịp nhanh thất. Ngoài ra, PAC có thể gây RBBB. Nên thận trọng khi đặt PAC trong trường hợp có LBBB, vì có thể xảy ra block tim hoàn toàn. Nên đặt miếng dán tạo nhịp qua da cho người bệnh để dự phòng khả năng tạo nhịp. Cũng nên thận trọng khi đặt PAC ở người bệnh bị hẹp động mạch chủ, vì bất kỳ loạn nhịp nào cũng có thể dẫn đến mất thời gian đầy đầy tâm trương, giảm cung lượng tim, hạ huyết áp nặng và thậm chí tử vong. Trong những trường hợp hiếm gặp có khiếm khuyết vách thất, PAC có thể nằm trong thất trái, điều này cũng có thể gây nhịp nhanh.

Thao tác bên trong tim, trong các ca phẫu thuật tim (có hoặc không có tuần hoàn ngoài cơ thể), các ca trong phòng thông tim, các ca lồng ngực, hoặc ghép phổi, cũng có thể gây loạn nhịp. Thao tác nhĩ phải, đặc biệt là trong quá trình đặt canula tĩnh mạch cho tuần hoàn ngoài cơ thể hoặc canula xoang vành cho liệt tim ngược dòng, có thể gây rung nhĩ hoặc SVT. Thao tác phẫu thuật trên thất phải hoặc thất trái có thể gây nhịp nhanh thất. Thao tác ống thông trong các ca điện sinh lý cũng có thể gây loạn nhịp nhĩ hoặc thất, mặc dù trong nhiều trường hợp, đây có thể là kết quả mong muốn, vì những thủ thuật này thường nhằm đốt các nhịp ác tính. Trong các ca phẫu thuật lồng ngực, tiếp xúc vô tình với các cấu trúc tim hoặc cấu trúc tĩnh mạch phổi cũng có thể gây loạn nhịp. Sử dụng dao điện áp dụng trực tiếp lên cơ tim cũng có thể gây loạn nhịp. Rò rỉ dao đốt đơn cực tần số thấp (50-60 Hz) nằm trong phạm vi kích hoạt loạn nhịp tim (30-110 Hz).

Thao tác phẫu thuật trên các cơ quan khác có thể kích hoạt các phản xạ gây nhịp chậm. Trong phẫu thuật mắt, kích hoạt thụ thể căng ở hạch mi mắt (do thao tác và kéo cơ ngoài nhãn cầu) được mang theo nhánh mắt của dây thần kinh sinh ba đến hệ thần kinh trung ương, gây ra phản xạ phó giao cảm, qua dây thần kinh phế vị, dẫn đến nhịp chậm nặng hoặc vô tâm thu. Đây được gọi là “phản xạ mắt-tim” hoặc “phản xạ Aschner”. Một phản xạ phó giao cảm khác xảy ra khi phúc mạc bị căng trong phẫu thuật mở hoặc nội soi ổ bụng và có thể gây nhịp chậm. Trong cả hai trường hợp, bác sĩ phẫu thuật nên ngừng thao tác. Mặc dù nhịp tim dự kiến sẽ tăng khi ngừng kéo căng, nếu không tăng, nên cân nhắc sử dụng thuốc kháng cholinergic như glycopyrrolate hoặc atropine.

Cuối cùng, liệu pháp sốc điện (ECT) cần được xem xét riêng. Sau kích thích điện ban đầu sẽ xảy ra phóng điện phó giao cảm, có thể gây nhịp chậm, hạ huyết áp và có thể vô tâm thu. Sau khoảng 10-15 giây, phóng điện giao cảm xảy ra. Phóng điện này không chỉ làm tăng nhịp tim và huyết áp mà còn tăng tiêu thụ oxy cơ tim. Đặc biệt ở nhóm người bệnh dễ bị tổn thương với bệnh động mạch vành, tất cả những sự kiện này có thể gây loạn nhịp, bao gồm cả nhịp nhanh thất. Điều này sẽ bắt đầu một vòng xoắn bệnh lý trong đó loạn nhịp làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim và gây thiếu máu cục bộ, có thể làm trầm trọng thêm các loạn nhịp. Phải cẩn thận điều trị nhịp chậm hoặc vô tâm thu bằng thuốc kháng cholinergic nếu cần, và hạ nhịp tim và huyết áp nếu cần để giảm nguy cơ thiếu máu cục bộ, thường bằng cách sử dụng thuốc chẹn beta-adrenergic tác dụng ngắn.

CÁC LOẠI NHỊP NHANH

Loạn nhịp nhanh được định nghĩa là nhịp tim lớn hơn 100 nhịp/phút (bpm) và được chia thành hai loại: nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp và nhịp nhanh phức bộ QRS rộng. Việc chẩn đoán và điều trị của chúng khác nhau (Hình 15.1).

NHỊP NHANH PHỨC BỘ QRS HẸP

Xuất phát từ phía trên nút nhĩ thất, nhịp nhanh phức bộ hẹp (thời gian QRS <120 mili giây) kích hoạt đáp ứng thất nhanh (RVR) qua hệ thống dẫn truyền His-Purkinje nguyên vẹn. Các nhịp nhanh trên thất (SVT) này bao gồm nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT), cuồng nhĩ, rung nhĩ và nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT).

NHỊP NHANH XOANG

Nhịp nhanh xoang (Hình 15.6) là một nhịp tim đều được chẩn đoán trên ECG bởi sóng P bình thường theo sau bởi sóng QRS và sóng T với tần số lớn hơn 100 nhịp/phút. Trong môi trường phẫu thuật, điều này thường là thứ phát sau kích thích giao cảm do thủ thuật bất chấp gây mê đầy đủ, gây mê không đủ, hoặc mất máu. Tuy nhiên, nhiều nguyên nhân khác, nhẹ và nặng, rõ ràng và không rõ ràng, như thiếu oxy, tăng carbon dioxide máu, sốt, nhiễm trùng huyết, tràn khí màng phổi, thuyên tắc phổi, thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim, cơn bão giáp, hoặc tăng thân nhiệt ác tính, cũng nên được xem xét. Chẩn đoán nhanh với xét nghiệm và đo các dấu hiệu sinh tồn là cần thiết, và điều trị ngay lập tức nguyên nhân gây nhịp nhanh cần được bắt đầu. Những điều trị này sẽ khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân, và không thích hợp khi điều trị tất cả các trường hợp nhịp nhanh xoang một cách vô phân biệt. Ví dụ, người ta sẽ không dùng thuốc chẹn thụ thể beta cho người bệnh bị mất thể tích.

Hình 15.6 Nhịp nhanh xoang với tần số khoảng 150 nhịp/phút.

NHỊP NHANH VÒNG VÀO LẠI NÚT NHĨ THẤT

AVNRT (Hình 15.7) là một SVT đều, kịch phát xảy ra do hình thành mạch vòng vào lại quanh nút nhĩ thất. Người bệnh có nhịp tim từ 150 đến 250 nhịp/phút. Ở người bệnh có AVNRT và suy huyết động (“SVT không ổn định”) hoặc đang gây mê toàn thân, nên thử sốc điện. Đối với người bệnh không có suy huyết động hoặc thay đổi trạng thái tinh thần, adenosine là lựa chọn đầu tiên để phá vỡ nhịp. Các thao tác phế vị và thuốc chẹn kênh canxi cũng có thể được sử dụng.

Hình 15.7 Nhịp của nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất.

CUỒNG NHĨ VÀ RUNG NHĨ

Cuồng nhĩ (Hình 15.8) do mạch vòng vào lại trong nhĩ và quanh van ba lá, thường biểu hiện như một nhịp đều với tần số nhĩ vượt quá 300 nhịp/phút nhưng tần số thất là 130-150 nhịp/phút, thứ phát sau block dẫn truyền do nút nhĩ thất. Rung nhĩ (Hình 15.9) là một nhịp không đều đặc trưng bởi sự vắng mặt hoàn toàn của sóng P trên ECG. Các ổ xung động xuất phát từ tĩnh mạch phổi hoặc các vùng nhĩ khác, lan truyền đến phần còn lại của nhĩ theo dạng sóng. Tốc độ thất <120 nhịp/phút thường được dung nạp tốt về huyết động, trong khi tốc độ RVR trên 150 nhịp/phút thường liên quan đến hạ huyết áp cấp tính. Người bệnh có nguy cơ cao suy huyết động sắp xảy ra, bao gồm người bệnh có hẹp động mạch chủ hoặc van hai lá, hoặc các tình trạng khác có áp lực cuối tâm trương thất trái tăng phụ thuộc vào sự đóng góp của tâm thu nhĩ vào thể tích cuối tâm trương thất trái, nên được sốc điện đồng bộ ngay lập tức. Người bệnh mới khởi phát rung nhĩ với RVR nên được sốc điện ngay lập tức. Ở người bệnh đã biết rung nhĩ và RVR ổn định về huyết động, thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc chẹn beta nên được dùng để kiểm soát tần số, vì cục máu đông có thể xuất hiện ở tiểu nhĩ trái (LAA) và biến cố thuyên tắc có thể xảy ra khi nhịp xoang được tái lập. Nên tránh các thuốc chẹn nút nhĩ thất ở những người bệnh này, vì việc chẹn nút nhĩ thất có thể làm tăng cường đường dẫn truyền phụ tiền kích thích và suy thoái nhịp thành nhịp nhanh thất hoặc rung thất.

Hình 15.8 Cuồng nhĩ, mẫu hình 2:1.

Hình 15.9 Rung nhĩ.

NHỊP NHANH NHĨ ĐA Ổ

Trong MAT (Hình 15.10), nhịp tim vượt quá 100 nhịp/phút, và điều này thường xảy ra trong bối cảnh bệnh phổi, thường là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Đặc điểm xác định của loạn nhịp này là ECG cho thấy sóng P có ít nhất ba hình thái khác nhau. Các nhịp hiển thị sóng P có hình thái khác nhau và nhịp tim dưới 100 nhịp/phút được coi là chỉ báo nhịp tạo nhịp nhĩ lang thang. Tương tự như những người bệnh bị rung nhĩ, những người bệnh này không có biểu hiện suy huyết động, mặc dù những người có RVR có thể bị hạ huyết áp. Ngoài ra, người bệnh có nhịp nhanh có thể có nguy cơ thiếu máu cơ tim và suy tim, do đó nên cố gắng kiểm soát tần số bằng thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc chẹn beta. Nên điều trị rối loạn cơ bản, và bất kỳ bất thường điện giải nào cũng nên được điều chỉnh kịp thời.

Hình 15.10 Nhịp nhanh nhĩ đa ổ: một nhịp nhanh có ít nhất ba sóng P không xuất phát từ nút xoang khác nhau trong cùng một chuyển đạo.

NHỊP NHANH PHỨC BỘ QRS RỘNG

Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng (QRS >120 mili giây) bắt nguồn từ bất thường trong hệ thống His-Purkinje, kích hoạt trực tiếp cơ tim qua đường dẫn phụ trên nút nhĩ thất, hoặc kích thích điện xuất phát ngoài hệ thống dẫn truyền. Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng bao gồm nhịp nhanh thất, nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền bất thường, hoặc nhịp tạo từ máy tạo nhịp thất.

NGOẠI TÂM THU THẤT

PVC (Hình 15.11) có tỷ lệ ước tính từ 1%-4% trong dân số chung trên ECG tiêu chuẩn và từ 40%-70% người bệnh theo dõi ECG liên tục 24 giờ. Mặc dù các PVC đơn độc ở người bệnh khỏe mạnh dưới gây mê có thể không có ý nghĩa lâm sàng thực sự, ở người bệnh có bệnh tim đi kèm, PVC có thể là triệu chứng của bệnh tim cấu trúc tiềm ẩn, thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc, hoặc bất thường điện giải. Bổ sung điện giải và điều chỉnh hạ huyết áp, nếu có, nên là ưu tiên.

Hình 15.11 Ngoại tâm thu thất (PVC). Nhịp thứ ba là một PVC, với sóng QRS rộng và hình thái khác biệt, thời gian kéo dài hơn 0,16 giây.

NHỊP NHANH THẤT KHÔNG BỀN BỈ

Nhịp nhanh thất không bền bỉ (NSVT) (Hình 15.12) xảy ra khi có ba hoặc nhiều PVC liên tiếp hoặc nhịp thất bất thường được dẫn truyền với tốc độ lớn hơn 120 nhịp/phút trong thời gian dưới 30 giây. Tương tự như tình huống ở người bệnh bị PVC, sự dẫn truyền bất thường này có thể là triệu chứng của bệnh tim cấu trúc (bộc lộ dưới gây mê), thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc, hoặc bất thường điện giải. Bổ sung điện giải và điều chỉnh hạ huyết áp, nếu có, nên là ưu tiên ngay lập tức. NSVT xảy ra mà không có suy huyết động vẫn nên được theo dõi kỹ lưỡng trong giai đoạn chu phẫu, vì nó có thể thoái hóa thành nhịp không tưới máu như VT hoặc VF. Thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi có thể được sử dụng cho người bệnh bị NSVT không bị hạ huyết áp hoặc không có chức năng tim suy giảm.

Hình 15.12 Nhịp nhanh thất đơn hình lặp lại.

NHỊP NHANH THẤT

VT trên màn hình ECG biểu hiện dưới dạng phức bộ đơn hình (Hình 15.13) hoặc đa hình rộng. Người bệnh bị VT có thể không có mạch hoặc hạ huyết áp nặng và suy huyết động. Sốc điện và thuật toán ACLS là lựa chọn đầu tiên để điều trị VT vô mạch. Những người có VT có mạch nên được điều trị bằng sốc điện đồng bộ ngay lập tức. Nếu không đồng bộ, VT có thể tiến triển thành VF (Hình 15.14) hoặc thậm chí vô tâm thu. Nên điều tra và điều trị nguyên nhân gây bệnh, đặc biệt chú ý đến thiếu oxy, giảm thể tích, nhiễm toan (ion hydro), hạ hoặc tăng kali máu, hạ thân nhiệt, tràn khí màng phổi căng, ép tim, độc tố, hoặc huyết khối phổi hay mạch vành. Nếu cần, có thể tăng cường tưới máu cơ tim bằng dịch và thuốc co mạch như phenylephrine, vasopressin, hoặc norepinephrine. Epinephrine hoặc chất chủ vận beta-receptor khác nên được sử dụng thận trọng, vì điều này có thể gây nhịp nhanh trầm trọng hơn và làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, làm xấu đi nhu cầu vốn đã cao từ VT đang xảy ra. Lidocaine và amiodarone cũng có thể được sử dụng để kiểm soát tần số.

Hình 15.13 Nhịp nhanh thất đơn hình bền bỉ.

Hình 15.14 Rung thất.

NHỊP NHANH TRÊN THẤT CÓ DẪN TRUYỀN BẤT THƯỜNG

SVT có thể biểu hiện với phức bộ QRS rộng nếu có dẫn truyền bất thường do block nhánh hoặc dẫn truyền qua đường dẫn phụ. Xử trí tương tự như SVT phức bộ QRS hẹp.

NHỊP TẠO TỪ MÁY TẠO NHỊP

Máy tạo nhịp kích hoạt cơ tim có thể gây ra phức bộ QRS rộng trên ECG (Hình 15.15). Trong bối cảnh SVT, máy tạo nhịp có thể “theo dõi” tần số nhĩ và tạo nhịp thất với cùng tần số, có thể xuất hiện tương tự như VT trên ECG. Máy tạo nhịp cũng có thể gây dẫn truyền ngược dòng (từ thất đến nhĩ rồi trở lại thất), dẫn đến nhịp nhanh phức bộ rộng do máy tạo nhịp hoặc nhịp nhanh vòng lặp vô tận. Chuyển máy tạo nhịp sang chế độ không đồng bộ ở tần số thấp hơn thông qua nam châm (đối với thiết bị Medtronic hoặc St. Jude Medical) hoặc tái lập trình (Boston Scientific) nên cho phép trở về nhịp tim bình thường.

Hình 15.15 Tạo nhịp hai thất.

HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE

Người bệnh có hội chứng tiền kích thích trong mổ với rung nhĩ, như hội chứng WPW (Hình 15.16), đặt ra một thách thức chẩn đoán. Điều trị bằng thuốc phụ thuộc vào việc dẫn truyền xảy ra theo lối nghịch hướng (xuôi dòng qua đường dẫn phụ, ngược dòng qua đường dẫn chuẩn) hay thuận hướng (xuôi dòng qua nút nhĩ thất, ngược dòng qua đường dẫn phụ). Người bệnh có dẫn truyền thuận hướng có thể biểu hiện với nhịp nhanh phức bộ hẹp hoặc nhịp nhanh phức bộ rộng (nếu có block nhánh). Người bệnh có dẫn truyền nghịch hướng biểu hiện nhịp nhanh phức bộ QRS rộng. Người bệnh không ổn định huyết động nên được sốc điện đồng bộ ngay lập tức. Người bệnh có hội chứng WPW thuận hướng, hoặc nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất, có thể được cho adenosine, thuốc chẹn kênh canxi, hoặc thao tác phế vị. Nên thận trọng ở người bệnh có AVRT nghịch hướng, vì việc chẹn nút nhĩ thất bằng thuốc có thể dẫn đến tăng dẫn truyền xung động nhĩ đến thất qua đường dẫn phụ, làm tăng tần số thất. Điều này có thể dẫn đến mất ổn định huyết động do RVR hoặc suy thoái nhịp thành VT hoặc VF. Các lựa chọn kiểm soát tần số và nhịp bao gồm procainamide và ibutilide.

Hình 15.16 Hội chứng Wolff-Parkinson-White.

CÁC LOẠN NHỊP CHẬM

Loạn nhịp chậm, có thể bao gồm nhịp xoang chậm, nhịp bộ nối và block nhĩ thất, có thể xuất hiện trong mổ.

NHỊP XOANG CHẬM VÀ VÔ TÂM THU

Nhịp xoang chậm (Hình 15.17) được định nghĩa là tần số dưới 60 nhịp/phút với quá trình khử cực nhĩ và thất bình thường. Đây có thể là một biến thể bình thường của người bệnh, những người có thể có nhịp tim chậm nội tại. Người bệnh dùng thuốc chẹn thụ thể beta thường đến phẫu thuật và có nhịp tim giảm, mặc dù thường không bình thường khi họ có nhịp tim dưới 60 nhịp/phút. Nhịp chậm và vô tâm thu thường là kết quả của phản xạ phế vị (ví dụ: phản xạ mắt-tim hoặc kéo căng phúc mạc). Ngừng thao tác phẫu thuật nên giải quyết được bệnh lý, và người bệnh nên được điều trị bằng thuốc kháng cholinergic. Cũng nên xem xét các nguyên nhân khác gây nhịp chậm, bao gồm thiếu oxy nặng và kéo dài, sử dụng quá mức opioid hoặc phenylephrine, hoặc quá liều thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc chẹn beta. Với nhịp xoang chậm liên tục và có thể gây bệnh, người bệnh có thể cần được điều trị bằng thuốc kích thích beta-adrenergic như epinephrine, dobutamine, hoặc isoproterenol để tăng nhịp tim. Cũng có thể cần tạo nhịp qua da bên ngoài. Người bệnh bị vô tâm thu nên được hồi sức tim phổi ngay lập tức và ACLS.

Hình 15.17 Nhịp xoang chậm.

BLOCK NHÁNH

Block nhánh phải hoặc nhánh trái (RBBB hoặc LBBB) (Hình 15.18 và 15.19) có thể xảy ra trong gây mê. RBBB, thường được nhận diện bởi phức bộ QRS rộng với thay đổi vector sóng R và S và lệch trục phải trên ECG, hiếm khi xảy ra ở người bệnh khỏe mạnh. Nó xuất hiện nhiều hơn như một phát hiện khách quan ở người có bệnh tim nội tại, tổn thương cơ tim, suy phổi kèm theo suy thất phải, hoặc các biến cố cấp tính như thuyên tắc phổi. LBBB mới xuất hiện, biểu hiện là phức bộ QRS rộng với không có sóng Q và sóng R cao ở các chuyển đạo bên (I, V5, V6) và sóng S sâu ở các chuyển đạo trước tim phải (V1, V2, V3), thường có thể là dấu hiệu của nhồi máu cơ tim hoặc thiếu máu cục bộ. Bó nhánh trái được hình thành bởi bó trước và sau của hệ thống sợi Purkinje. Bất kỳ tổn thương hoặc thiếu máu cục bộ nào đến một trong hai bó này có thể gây ra block bó (Hình 15.20 và 15.21), biểu hiện trên ECG là phức bộ QRS có thời gian bình thường nhưng có hướng bất thường. Nếu bất kỳ block nhánh hoặc block bó nào trong số này xảy ra vào bất kỳ thời điểm nào trong giai đoạn chu phẫu, nguyên nhân gây bệnh — thường là thiếu máu cục bộ — nên được giải quyết nhanh chóng trước khi xảy ra tổn thương cơ quan đích hoặc suy huyết động. Nếu người bệnh có LBBB và đang đặt PAC, điều này có thể kích hoạt RBBB và gây block tim hoàn toàn, cần tạo nhịp ngay lập tức.

Hình 15.18 Block nhánh trái.

Hình 15.19 Block nhánh phải.

Hình 15.20 Block bó trước trái.

KHIẾM KHUYẾT DẪN TRUYỀN

Block nhĩ thất xảy ra khi có dẫn truyền kéo dài hoặc thậm chí mất dẫn truyền từ nhĩ đến thất, thường ở vị trí nút nhĩ thất. Điều này xảy ra trong bối cảnh bệnh tim cấu trúc hoặc chức năng nội tại, thiếu máu cục bộ, bất thường điện giải, hoặc trương lực phế vị quá mức. Các nguyên nhân khác có thể do điều trị nội khoa/phẫu thuật, như có thể xảy ra trong mở xương ức hoặc thay van động mạch chủ can thiệp tối thiểu qua ống thông. Block nhĩ thất độ một (Hình 15.22), được xác định bởi khoảng PR lớn hơn 200 mili giây trên ECG, xảy ra khi có dẫn truyền chậm nhưng nguyên vẹn từ nhĩ đến thất. Có thể xảy ra hai loại block nhĩ thất độ hai, cả hai đều đặc trưng bởi dẫn truyền gián đoạn từ nhĩ đến thất. Sự kéo dài tiến triển cho đến khi có một nhịp bị rơi là đặc điểm xác định loại I (Hình 15.23). Loại II (Hình 15.24), là sự tăng độ nặng từ loại I, được xác định bởi khoảng PR kéo dài và nhịp bị rơi mà không có tiến triển. Block nhĩ thất độ ba (Hình 15.25) xảy ra khi xung động nhĩ không dẫn truyền đến thất, dẫn đến sóng P và sóng QRS không phối hợp. Điều này cũng có thể được xác định trên đường theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm bằng cách nhìn thấy ‘sóng Canon A’, đại diện cho sự co bóp của nhĩ chống lại van ba lá. Người bệnh có block nhĩ thất độ hai có thể cần tạo nhịp trong trường hợp nhịp chậm nặng kèm theo suy huyết động. Người bệnh có block nhĩ thất độ ba hầu như luôn cần tạo nhịp, vì nhịp thất nội tại thường rất chậm (30-40 nhịp/phút). Những người bệnh này phụ thuộc máy tạo nhịp.

Hình 15.21 Block bó sau trái.

Hình 15.22 Block nhĩ thất độ một.

Hình 15.23 Block nhĩ thất độ hai Mobitz loại I (Wenckebach).

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA CHO LOẠN NHỊP

ĐIỆN TÂM ĐỒ TIÊU CHUẨN

ECG được theo dõi liên tục cho bất kỳ người bệnh nào nhận thuốc gây mê. Cả chuyển đạo II và V5 đều được sử dụng ở người bệnh có yếu tố nguy cơ thiếu máu cơ tim hoặc loạn nhịp. Nếu xảy ra nhịp nhanh hoặc nhịp chậm, tất cả các chuyển đạo có sẵn nên được hiển thị trên màn hình, và nên thực hiện ECG 12 chuyển đạo càng sớm càng tốt để có chẩn đoán chính xác hơn.

NHẬN BIẾT CÁC NHIỄU ĐIỆN

Đáng chú ý, nhiễu do dao điện hoặc xung tạo nhịp có thể bắt chước VT hoặc VF. Nhịp tạo từ máy tạo nhịp thất cũng có thể bắt chước VT. Dạng sóng ổn định từ máy đo độ bão hòa oxy mạch đập, ống thông động mạch trong, và/hoặc ống thông tĩnh mạch trung tâm có thể hữu ích để phân biệt nhiễu từ loạn nhịp thực sự.

Hình 15.24 Block nhĩ thất độ hai Mobitz loại II.

Hình 15.25 Block nhĩ thất độ ba hoàn toàn.

Liệu pháp nội khoa thay đổi theo loại loạn nhịp. Một thảo luận ngắn về các cân nhắc gây mê theo sau.

RUNG NHĨ VÀ CUỒNG NHĨ

Người bệnh bị rung nhĩ có thể được chỉ định thuốc chống đông máu như warfarin, dabigatran, rivaroxaban, hoặc apixaban để phòng ngừa huyết khối trong tim. Trước phẫu thuật tự chọn hoặc khẩn cấp, nên cân nhắc cả việc bắc cầu (tự chọn) và đảo ngược (khẩn cấp) thuốc chống đông máu để đảm bảo an toàn.

Nhiều nghiên cứu đã so sánh kiểm soát tần số với kiểm soát nhịp trong các quần thể người bệnh khác nhau, không có sự đồng thuận rằng kiểm soát nhịp ưu việt hơn. Tuy nhiên, nên lưu ý rằng sự xuất hiện của rung nhĩ cấp tính hoặc loạn nhịp khác trong bối cảnh hẹp động mạch chủ hoặc van hai lá, hoặc ở người bệnh có rối loạn chức năng tâm trương, có thể dẫn đến suy huyết động, vì sự đóng góp của tâm thu nhĩ vào thể tích cuối tâm trương thất trái sẽ bị giảm đáng kể. Có thể kiểm soát tần số thất bằng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine, nhằm mục tiêu nhịp tim từ 60 đến 80 nhịp/phút. Ở người bệnh có tiền kích thích, nên tránh thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi và amiodarone, như đã thảo luận trước đây. Flecainide, dofetilide, propafenone, ibutilide, amiodarone, dronedarone, hoặc sotalol đều có thể được sử dụng để kiểm soát nhịp và duy trì nhịp xoang.

NHỊP NHANH THẤT

Không có thuốc chống loạn nhịp nào được chứng minh cải thiện sự sống sót cho người bệnh bị VT. Ngược lại, thuốc chống loạn nhịp nhóm I đã được chứng minh làm tăng tỷ lệ tử vong ở người bệnh có bệnh tim thiếu máu cục bộ. Amiodarone và sotalol đã được chứng minh làm giảm tần suất tái phát VT, nhưng dường như không có sự cải thiện về sống sót. Đối với người bệnh bị VT, đốt ống thông hoặc cắt thần kinh giao cảm tim có thể cung cấp sự sống sót lâu dài hơn không có VT.

CAN THIỆP CHO LOẠN NHỊP TIM

Mặc dù các phương pháp can thiệp hoặc phẫu thuật ít khi được sử dụng như các phương pháp tiếp cận chính để quản lý loạn nhịp sau mổ, điều quan trọng là các bác sĩ y học chu phẫu phải quen thuộc với các ứng dụng điều trị của những kỹ thuật này vốn ngày càng được thực hiện phổ biến. Hơn nữa, loạn nhịp chu phẫu cũng có thể biểu hiện ở những người bệnh này do bệnh nguyên phát hoặc do hậu quả hoặc biến chứng của các can thiệp.

ĐỐT CATHETER CHO RUNG NHĨ

Đối với người bệnh bị rung nhĩ, tĩnh mạch phổi và nhĩ trái sau là những ổ phổ biến cho vòng vào lại. Tạo ra một vết sẹo bằng sóng có tần số vô tuyến hoặc đông lạnh có thể phá hủy ổ và chữa khỏi bệnh vô thời hạn. Đốt tần số vô tuyến (RFA) dẫn dòng điện xoay chiều, phân tán năng lượng dưới dạng nhiệt và gây hoại tử mô và sẹo. Đông lạnh cung cấp nitơ oxit lỏng gần nội tâm mạc. Nitơ oxit lỏng ở nhiệt độ phòng bay hơi, trở thành khí, và đông lạnh mô xung quanh và tạo ra sẹo. Các nghiên cứu so sánh hai kỹ thuật có tiềm năng ủng hộ đông lạnh, được biết đến với thời gian thủ thuật ngắn hơn và tỷ lệ biến chứng thấp hơn. Đáng tiếc là, tính hữu ích của đông lạnh chỉ giới hạn ở cô lập tĩnh mạch phổi, và loạn nhịp xuất phát từ các ổ khác vẫn có thể yêu cầu RFA. Đáng tiếc là, đốt lặp lại cần thiết ở tới 25% người bệnh vì tái phát muộn của rung nhĩ.

Các vị trí khác có các mạch vòng vào lại nhĩ trái cục bộ, được gọi là “rotors”, có thể tạo ra sự mất tổ chức thành rung nhĩ; đốt nhắm mục tiêu các khu vực này đã được chứng minh làm tăng tỷ lệ thành công không có rung nhĩ. Hoạt động điện liên tục, phức tạp để vòng vào lại của sóng rung nhĩ hoặc sự chồng chéo của các bước sóng khác nhau được gọi là “điện đồ nhĩ phân đoạn phức tạp” (CFAE) và có thể được phát hiện bằng bản đồ ống thông và đốt kết hợp với cô lập tĩnh mạch phổi. Nhắm vào các CFAE này và đám rối hạch, vốn chi phối cơ tim, có thể tăng tỷ lệ thành công của đốt ống thông và cũng có thể hiệu quả trong điều trị rung nhĩ.

ĐỐT PHẪU THUẬT CHO RUNG NHĨ

Người bệnh trải qua phẫu thuật tim mở có thể được đốt cả bằng năng lượng tần số vô tuyến hoặc đông lạnh các loạn nhịp tại các vị trí đã đề cập trước đó. Trong các nghiên cứu theo dõi, tới 85% người bệnh vẫn không bị rung nhĩ ở thời điểm 1 năm. Đốt phẫu thuật “đơn độc” cho rung nhĩ xảy ra thông qua kỹ thuật xâm lấn tối thiểu hoặc qua mở ngực. Tỷ lệ không bị rung nhĩ ở thời điểm 1 năm là 93% trong một đánh giá hệ thống.

BÍT TIỂU NHĨ TRÁI

Người bệnh bị rung nhĩ cũng có chống chỉ định dùng thuốc chống đông máu để phòng ngừa đột quỵ có thể đủ điều kiện sử dụng các thiết bị bít LAA qua da. Thiết bị cung cấp dây khâu Lariat (SentreHEART, Inc, Redwood City, CA) sử dụng vòng dây khâu để đóng LAA tại nền, được hướng dẫn bởi dây dẫn ngoại tâm mạc và dây dẫn xuyên vách đặt tại lỗ LAA. Thiết bị đóng LAA Watchman (Boston Scientific, Marlborough, MA) được đưa vào qua da đến LAA và tự mở rộng để neo vào cơ tim tại lỗ LAA. Thiết bị bít LAA Amplatzer Amulet (St. Jude Medical, St. Paul, MN), tương tự được đưa vào nhĩ trái và tự mở rộng để định hình vào thành LAA. Các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn nhất đến nay đã được thực hiện với thiết bị Watchman; cả thử nghiệm PROTECT AF và PREVAIL đều chứng minh sự không thua kém của thiết bị so với thuốc chống đông máu thông thường trong phòng ngừa đột quỵ.

ĐỐT CATHETER CHO NHỊP NHANH THẤT

Đốt ống thông cho VT dường như thành công hơn so với chỉ sử dụng quản lý nội khoa. Trong các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên, so với chỉ quản lý nội khoa, người bệnh bị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ trải qua đốt ống thông có tỷ lệ sống sót không bị VT tốt hơn ở thời điểm 2 năm. Điều trị RFA thường được sử dụng. Tiếp cận nội tâm mạc thường được sử dụng để đốt VT. Trong một số trường hợp, đốt ngoại tâm mạc qua đường mổ dưới mũi ức được sử dụng cho các ổ nằm gần dưới ngoại tâm mạc. Tiếp cận màng ngoài tim bằng kim dưới hướng dẫn của X quang huỳnh quang đã trở nên phổ biến hơn gần đây. Một dây dẫn và ống thông được đưa qua một kim được đưa vào khoang màng ngoài tim. Tỷ lệ biến chứng cấp tính và muộn nặng là thấp (lần lượt là 5% và 2%).

Việc sử dụng ống thông đốt cả trong thất phải và thất trái có thể tăng khả năng đạt được sẹo đốt xuyên thành. Đốt ethanol, phụ thuộc rất nhiều vào mạch máu vành phù hợp, cũng có thể được sử dụng để tạo ra sẹo xuyên thành, nhưng kích thước sẹo vẫn không thể dự đoán được. Siêu âm tập trung cường độ cao có thể là một kỹ thuật không xâm lấn trong tương lai để đốt VT, và nghiên cứu đang được tiến hành.

MÁY KHỬ RUNG TIM CẤY ĐƯỢC CHO NHỊP NHANH THẤT

Máy khử rung tim cấy được (ICD) được đặt để phòng ngừa nguyên phát và thứ phát của VT. Các thiết bị bao gồm những thiết bị được sản xuất bởi Boston Scientific, Medtronic và St. Jude Medical. ICD dưới da, hoặc SICD, đang được sử dụng thường xuyên hơn (sản phẩm của Boston Scientific), đặc biệt là ở người bệnh có đường tiếp cận mạch máu khó khăn hoặc có nguy cơ nhiễm trùng cao. Nó được cấy ở đường nách giữa giữa khoang liên sườn thứ năm và thứ sáu, với dây dẫn và cuộn sốc được đặt dưới da cạnh xương ức.

LIỆU PHÁP ĐIỀU HÒA THẦN KINH CHO NHỊP NHANH THẤT

Điều hòa thần kinh đã nổi lên như một liệu pháp mới cho người bệnh bị VT vì vai trò của hệ thần kinh tự chủ trong việc trung gian các loạn nhịp thất. Cắt thần kinh giao cảm tim đã thành công trong việc giảm khả năng gây ra VT/VF trong các nghiên cứu trên động vật. 50% người bệnh đã trải qua tự do khỏi sốc ICD, VT bền bỉ, tử vong và ghép tim chỉnh hình (OHT) ở thời điểm 1 năm trong một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm lớn về người bệnh mắc bệnh tim cấu trúc trải qua cắt thần kinh giao cảm tim bên trái hoặc hai bên. Ở người bệnh có bão điện có thể quá không ổn định để trải qua phẫu thuật, gây tê ngoài màng cứng ngực có thể là một lựa chọn; gây tê ngoài màng cứng ngực đã được sử dụng trong quản lý ngắn hạn người bệnh bị VT kháng với quản lý nội khoa và đã được liên kết với sự giảm lớn trong gánh nặng VT.

MÁY TẠO NHỊP CHO LOẠN NHỊP CHẬM

Máy tạo nhịp vĩnh viễn được khuyến nghị cho người bệnh có nhịp chậm có triệu chứng và block nhĩ thất độ ba, block nhĩ thất độ hai tiến triển và có triệu chứng, và phân suất tống máu thất trái dưới 35% để điều trị tái đồng bộ hóa tim. Nó cũng có thể được khuyến nghị cho người bệnh có mất đồng bộ thất. Có rất nhiều cấu hình thiết bị, từ buồng đơn so với buồng đôi đến cực đơn so với cực đôi để tạo nhịp và cảm nhận, và nhiều loại trong số đó có các loại phản ứng cảm biến khác nhau. Thảo luận về từng thiết bị cụ thể nằm ngoài phạm vi của chương này. Các thiết bị hiện đại nhỏ hơn và có khả năng theo dõi không dây. Gần đây, một máy tạo nhịp không dây đã được giới thiệu, được đưa vào qua da thông qua ống thông đường đùi và cấy vào thất phải; Hệ thống Tạo nhịp Qua Ống thông Micra (Medtronic Inc, Minneapolis, MN) đã được chứng minh có nguy cơ biến chứng lớn thấp hơn ở thời điểm 12 tháng so với các hệ thống xuyên tĩnh mạch truyền thống.

Kết luận

Loạn nhịp tim gây tỷ lệ bệnh tật và tử vong đáng kể. Cơ chế bên dưới các nhịp tim bất thường rất phức tạp, nhưng những tiến bộ liên tục trong cả liệu pháp nội khoa và thủ thuật giảm gánh nặng của các biến chứng. Người bệnh bị loạn nhịp tim sẽ đến để được chăm sóc chu phẫu; hơn nữa, loạn nhịp cũng có thể xảy ra tự phát dưới gây mê. Bác sĩ gây mê phải hiểu các cơ chế đằng sau sự hình thành loạn nhịp tim, cũng như các phương pháp điều trị tiềm năng, để tối ưu hóa việc chăm sóc.

HẾT CHƯƠNG 15.

Bảng chú giải thuật ngữ Anh Việt – Chương 15

Tài liệu tham khảo

1. Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K, et al. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation. Circulation. 2014;129(8):837.
2. Weiser TG, Haynes AB, Molina G, et al. Estimate of the global volume of surgery in 2012: An assessment supporting improved health outcomes. Lancet. 2015;385(Suppl 2)
3. Lee PRS, Gawande AA. How many surgical procedures will Americans experience in an average lifetime? Evidence from three states. Paper presented at Massachusetts Chapter of the American College of Surgeons, Boston, MA; 2008.
4. Forrest JB, Cahalan MK, Rehder K, et al. Multicenter study of general anesthesia. II. Results. Anesthesiology. 1990;72(2):262–268.
5. Forrest JB, Rehder K, Cahalan MK, et al. Multicenter study of general anesthesia. III. Predictors of severe perioperative adverse outcomes. Anesthesiology. 1992;76(1):3–15.
6. Erdil F, Demirbilek S, Begec Z, et al. Effects of propofol or etomidate on QT interval during electroconvulsive therapy. J ECT. 2009;25(3):174–177.
7. Lischke V, Wilke HJ, Probst S, et al. Prolongation of the QT-interval during induction of anesthesia in patients with coronary artery disease. Acta Anaesthesiol Scand. 1994;38(2):144–148.
8. Mitchell GF, Jeron A, Koren G. Measurement of heart rate and Q-T interval in the conscious mouse. Am J Physiol. 1998;274(3)–H751. Pt 2.
9. Aypar E, Karagoz AH, Ozer S, et al. The effects of sevoflurane and desflurane anesthesia on QTc interval and cardiac rhythm in children. Paediatr Anaesth. 2007;17(6):563–567.
10. Karagoz AH, Basgul E, Celiker V, et al. The effect of inhalational anaesthetics on QTc interval. Eur J Anaesthesiol. 2005;22(3):171–174.
11. Kim SH, Park SY, Chae WS, et al. Effect of desflurane at less than 1 MAC on QT interval prolongation induced by tracheal intubation. Br J Anaesth. 2010;104(2):150–157.
12. Riley DC, Schmeling WT, al-Wathiqui MH, et al. Prolongation of the QT interval by volatile anesthetics in chronically instrumented dogs. Anesth Analg. 1988;67(8):741–749.
13. Schmeling WT, Warltier DC, McDonald DJ, et al. Prolongation of the QT interval by enflurane, isoflurane, and halothane in humans. Anesth Analg. 1991;72(2):137–144.
14. Michaloudis DG, Kanakoudis FS, Petrou AM, et al. The effects of midazolam or propofol followed by suxamethonium on the QT interval in humans. Eur J Anaesthesiol. 1996;13(4):364–368.
15. Michaloudis DG, Kanakoudis FS, Xatzikraniotis A, et al. The effects of midazolam followed by administration of either vecuronium or atracurium on the QT interval in humans. Eur J Anaesthesiol. 1995;12(6):577–583.
16. Hammer GB, Drover DR, Cao H, et al. The effects of dexmedetomidine on cardiac electrophysiology in children. Anesth Analg. 2008;106(1):79–83.
17. Saarnivaara L, Klemola UM, Lindgren L, et al. QT interval of the ECG, heart rate and arterial pressure using propofol, methohexital or midazolam for induction of anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand. 1990;34(4):276–281.
18. Saarnivaara L, Klemola UM, Lindgren L. QT interval of the ECG, heart rate and arterial pressure using five non-depolarizing muscle relaxants for intubation. Acta Anaesthesiol Scand. 1988;32(8):623–628.
19. de Kam PJ, van Kuijk J, Prohn M, et al. Effects of sugammadex doses up to 32 mg/kg alone or in combination with rocuronium or vecuronium on QTc prolongation: a thorough QTc study. Clin Drug Investig. 2010;30(9):599–611.
20. de Kam PJ, van Kuijk J, Smeets J, et al. Sugammadex is not associated with QT/QTc prolongation: methodology aspects of an intravenous moxifloxacin-controlled thorough QT study. Int J Clin Pharmacol Ther. 2012;50(8):595–604.
21. Chang DJ, Kweon TD, Nam SB, et al. Effects of fentanyl pretreatment on the QTc interval during propofol induction. Anaesthesia. 2008;63(10):1056–1060.
22. Korpinen R, Saarnivaara L, Siren K. QT interval of the ECG, heart rate and arterial pressure during anaesthetic induction: comparative effects of alfentanil and esmolol. Acta Anaesthesiol SCAND. 1995;39(6):809–813.
23. Zaballos M, Jimeno C, Almendral J, et al. Cardiac electrophysiological effects of remifentanil: Study in a closed-chest porcine model. Br J Anaesth. 2009;103(2):191–198.
24. Blair JR, Pruett JK, Crumrine RS, et al. Prolongation of QT interval in association with the administration of large doses of opiates. Anesthesiology. 1987;67(3):442–443.
25. Blair JR, Pruett JK, Introna RP, et al. Cardiac electrophysiologic effects of fentanyl and sufentanil in canine cardiac Purkinje fibers. Anesthesiology. 1989;71(4):565–570.
26. Mayet S, Gossop M, Lintzeris N. Methadone maintenance, QTc and torsade de pointes: Who needs an electrocardiogram and what is the prevalence of QTc prolongation? Drug Alcohol Rev. 2011;30(4):388–396.
27. Pearson EC, Woosley RL. QT prolongation and torsades de pointes among methadone users: Reports to the FDA spontaneous reporting system. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2005;14(11):747–753.
28. Charbit B, Albaladejo P, Funck-Brentano C, et al. Prolongation of QTc interval after postoperative nausea and vomiting treatment by droperidol or ondansetron. Anesthesiology. 2005;102(6):1094–1100.
29. Charbit B, Alvarez JC, Dasque E, et al. Droperidol and ondansetron-induced QT interval prolongation: a clinical drug interaction study. Anesthesiology. 2008;109(2):206–212.
30. Knudsen K, Beckman Suurkula M, et al. Central nervous and cardiovascular effects of i.v. infusions of ropivacaine, bupivacaine and placebo in volunteers. Br J Anaesth. 1997;78(5):507–514.
31. Owczuk R, Wujtewicz MA, Sawicka W, et al. The effect of intravenous lidocaine on QT changes during tracheal intubation. Anaesthesia. 2008;63(9):924–931.
32. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721–729.
33. Khan AM, Lubitz SA, Sullivan LM, et al. Low serum magnesium and the development of atrial fibrillation in the community: the Framingham Heart Study. Circulation. 2013;127(1):33–38.
34. Hodzic S, Golic D, Smajic J. l: Complications related to insertion and use of central venous catheters (CVC). Med Arch. 2014;68(5):300–303.
35. Sprung CL, Elser B, Schein RM, et al. Risk of right bundle-branch block and complete heart block during pulmonary artery catheterization. Crit Care Med. 1989;17(1):1–3.
36. Yan CY, Cai XJ, Wang YF, Yu H. Ventricular fibrillation caused by electrocoagulation in monopolar mode during laparoscopic subphrenic mass resection. Surg Endosc. 2011;25(1):309–311.
37. Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med. 1998;339(10):659–666.
38. Sobotka PA, Mayer JH, Bauernfeind RA, et al. Arrhythmias documented by 24-hour continuous ambulatory electrocardiographic monitoring in young women without apparent heart disease. Am Heart J. 1981;101(6):753–759.
39. Ahn MS. Current concepts of premature ventricular contractions. J Lifestyle Med. 2013;3(1):26–33.
40. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al. Part 7: Adult advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2)–S464.
41. Bengali R, Wellens HJ, Jiang Y. Perioperative management of the Wolff-Parkinson-White syndrome. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014;28(5):1375–1386.
42. Kim RJ, Gerling BR, Kono AT, et al. Precipitation of ventricular fibrillation by intravenous diltiazem and metoprolol in a young patient with occult Wolff-Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 2008;31(6):776–779.
43. London MJ, Hollenberg M, Wong MG, et al. Intraoperative myocardial ischemia: Localization by continuous 12-lead electrocardiography. Anesthesiology. 1988;69(2):232–241.
44. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2014;130(23)–e267.
45. Brignole M, Menozzi C, Gasparini M, et al. An evaluation of the strategy of maintenance of sinus rhythm by antiarrhythmic drug therapy after ablation and pacing therapy in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Eur Heart J. 2002;23(11):892–900.
46. Carlsson J, Miketic S, Windeler J, et al. Randomized trial of rate-control versus rhythm-control in persistent atrial fibrillation: the Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) study. J Am Coll Cardiol. 2003;41(10):1690–1696.
47. Hohnloser SH, Kuck KH, Lilienthal J. Rhythm or rate control in atrial fibrillation—Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomised trial. Lancet. 2000;356(9244):1789–1794.
48. Opolski G, Torbicki A, Kosior DA, et al. Rate control vs rhythm control in patients with nonvalvular persistent atrial fibrillation: the results of the Polish How to Treat Chronic Atrial Fibrillation (HOT CAFE) Study. Chest. 2004;126(2):476–486.
49. Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med. 2008;358(25):2667–2677.
50. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347(23):1834–1840.
51. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347(23):1825–1833.
52. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. N Engl J Med. 1991;324(12):781–788.
53. Connolly SJ, Dorian P, Roberts RS, et al. Comparison of β-blockers, amiodarone plus β-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators: The optic study: a randomized trial. JAMA. 2006;295(2):165–171.
54. Ferreira-González I, Dos-Subirá L, Guyatt GH. Adjunctive antiarrhythmic drug therapy in patients with implantable cardioverter defibrillators: A systematic review. Eur Heart J. 2007;28(4):469–477.
55. Pacifico A, Hohnloser SH, Williams JH, et al. Prevention of implantable-defibrillator shocks by treatment with sotalol. N Engl J Med. 1999;340(24):1855–1862.
56. Hocini M, Ho SY, Kawara T, et al. Electrical conduction in canine pulmonary veins: Electrophysiological and anatomic correlation. Circulation. 2002;105(20):2442–2448.
57. Mandapati R, Skanes A, Chen J, et al. Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial fibrillation in the isolated sheep heart. Circulation. 2000;101(2):194–199.
58. Calkins H, Kuck KH, Cappato R, et al. 2012 HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation: Recommendations for Patient Selection, Procedural Techniques, Patient Management and Follow-up, Definitions, Endpoints, and Research Trial Design. A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation. Developed in partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA), a registered branch of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Cardiac Arrhythmia Society (ECAS); and in collaboration with the American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), the Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed by the governing bodies of the American College of Cardiology Foundation, the American Heart Association, the European Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhythm Association, the Society of Thoracic Surgeons, the Asia Pacific Heart Rhythm Society, and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm. 2012;14(4):528–606.
59. Liu XH, Chen CF, Gao XF, et al. Safety and efficacy of different catheter ablations for atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis. Pacing Clin Electrophysiol. 2016;39(8):883–899.
60. Andrade JG, Khairy P, Macle L, et al. Incidence and Significance of early recurrences of atrial fibrillation after cryoballoon ablation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014;7(1):69.
61. Arya A, Hindricks G, Sommer P, et al. Long-term results and the predictors of outcom of catheter ablation of atrial fibrillation using steerable sheath catheter navigation after single procedure in 674 patients. Europace. 2010;12(2):173–180.
62. Narayan SM, Krummen DE, Shivkumar K. Treatment of atrial fibrillation by the ablation of localized sources: the conventional ablation for atrial fibrillation with or without focal impulse and rotor modulation (CONFIRM) trial. J Am Coll Cardiol. 2012;60(7):628–636.
63. Kong MH, Piccini JP, Bahnson TD. Efficacy of adjunctive ablation of complex fractionated atrial electrograms and pulmonary vein isolation for the treatment of atrial fibrillation: a meta-analysis of randomized controlled trials. Europace. 2011;13(2):193–204.
64. Choi EK, Zhao Y, THt E, Chen PS. Ganglionated plexi as neuromodulation targets for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2017;28(12):1485–1491.
65. Lawrance CP, Henn MC, Damiano RJ. Surgical ablation for atrial fibrillation: techniques, indications, and results. Curr Opin Cardiol. 2015;30(1):58–64.
66. Je HG, Shuman DJ, Ad N. A systematic review of minimally invasive surgical treatment for atrial fibrillation: a comparison of the cox-maze procedure, beating-heart epicardial ablation, and the hybrid procedure on safety and efficacy. Eur J Cardiothorac Surg. 2015;48(4):531–540. discussion 540–541.
67. Holmes Jr DR, Kar S, Price MJ, et al. Prospective randomized evaluation of the watchman left atrial appendage closure device in patients with atrial fibrillation versus long-term warfarin therapy : the PREVAIL trial. J Am Coll Cardiol. 2014;64(1):1–12.
68. Holmes DR, Reddy VY, Turi ZG, et al. Percutaneous closure of the left atrial appendage versus warfarin therapy for prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: A randomised non-inferiority trial. Lancet. 2009;374(9689):534–542.
69. Reddy VY, Reynolds MR, Neuzil P, et al. Prophylactic catheter ablation for the prevention of defibrillator therapy. N Engl J Med. 2007;357(26):2657–2665.
70. Kuck KH, Schaumann A, Eckardt L, et al. Catheter ablation of stable ventricular tachycardia before defibrillator implantation in patients with coronary heart disease (VTACH): A multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2010;375(9708):31–40.
71. Mittnacht AJ, Dukkipati S, Mahajan A. Ventricular tachycardia ablation: A comprehensive review for anesthesiologists. Anesth Analg. 2015;120(4):737–748.
72. Lim HS, Sacher F, Cochet H, et al. Safety and prevention of complications during percutaneous epicardial access for the ablation of cardiac arrhythmias. Heart Rhythm. 2014;11(9):1658–1665.