[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 15. Phòng ngừa và xử trí loạn nhịp tim chu phẫu

GIỚI THIỆU

Loạn nhịp tim khá phổ biến trong dân số nói chung. Thực tế, khoảng 33 triệu người trên toàn thế giới mắc rung nhĩ, và nguyên nhân hàng đầu gây đột tử tim là nhịp nhanh thất. Từ năm 2003 đến 2015, có khoảng 312,6 triệu ca phẫu thuật được thực hiện tại 66 quốc gia, và trung bình mỗi người bệnh ở Hoa Kỳ sẽ trải qua khoảng chín cuộc phẫu thuật trong suốt cuộc đời. Ý nghĩa của vấn đề này được làm rõ qua việc gần 11% người bệnh được gây mê toàn thân xuất hiện nhịp tim bất thường. Điều này có thể làm tăng số lượng các thủ thuật trong suốt cuộc đời vì người bệnh ngày càng lựa chọn các biện pháp can thiệp thủ thuật hơn là điều trị nội khoa để điều trị rối loạn nhịp tim. Mặc dù hầu hết các rối loạn nhịp tim trong mổ là thoáng qua và không có ý nghĩa lâm sàng, chúng có thể báo hiệu bệnh lý tiềm ẩn bên dưới (như rối loạn điện giải, thiếu oxy, thiếu máu cơ tim) cần được điều trị thêm. Hơn nữa, những loạn nhịp này có thể gây mất ổn định huyết động, dẫn đến tử vong và biến chứng sau mổ. Mục tiêu của chương này là đề cập đến cơ chế gây loạn nhịp tim và mô tả các loại loạn nhịp khác nhau có thể xảy ra trong gây mê, cùng với việc phòng ngừa và các phương pháp điều trị tiềm năng trong giai đoạn chu phẫu.

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA LOẠN NHỊP TIM

Loạn nhịp tim có thể biểu hiện dưới dạng nhịp tim bất thường chậm (loạn nhịp chậm, nhịp chậm) hoặc nhanh (loạn nhịp nhanh, nhịp nhanh), chẳng hạn như nhịp nhanh thất (VT) và nhịp nhanh trên thất (SVT). Nhìn chung có hai cơ chế chính gây ra loạn nhịp chậm, đó là thất bại trong dẫn truyền xung động (ví dụ: block tim) hoặc thất bại trong sinh xung động (ví dụ: hội chứng suy nút xoang). Loạn nhịp chậm có thể là thứ phát sau rối loạn chức năng nội tại của hệ thống dẫn truyền hoặc do các yếu tố ngoại lai gây giảm nhịp tim.

Sau đây là ba cơ chế chính thường gây ra các loạn nhịp nhanh có ý nghĩa lâm sàng:

1. Hoạt động kích khởi, là kết quả từ dao động màng tế bào tim xảy ra trước khi tái cực hoàn toàn, nếu vượt quá một ngưỡng nhất định, có thể khử cực sớm tế bào cơ tim, dẫn đến nhịp nhanh. Ví dụ điển hình cho nhóm này là hội chứng QT kéo dài, khi mà một hậu khử cực sớm có thể khởi phát nhịp nhanh thất đa hình.
2. Tính tự động bất thường, khi mà các tổn thương chuyển hóa như thiếu máu cục bộ, thiếu oxy máu, mất cân bằng điện giải, rối loạn toan-kiềm, và tăng trương lực giao cảm dẫn đến phát triển hoạt động tạo nhịp tự động trong các tế bào nhĩ hoặc thất vốn không thường đóng vai trò trong chức năng tạo nhịp nội tại của tim.
3. Đường vòng vào lại, dẫn đến cơ chế phổ biến nhất của loạn nhịp nhanh. Các nhịp như hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW), cuồng nhĩ và nhịp nhanh thất đơn hình bền bỉ được phân loại là loạn nhịp nhanh do vòng vào lại, xảy ra khi một khử cực lan truyền qua cơ tim và quay trở lại qua một đường giải phẫu hoặc chức năng để khử cực phần tim từ nơi xuất phát.

Việc xử trí các nhịp nhanh và chậm, cũng như ngừng tim, nên được thực hiện thông qua tiến trình hợp lý của các thuật toán hỗ trợ sống tim mạch nâng cao (ACLS) (Hình 15.1–15.3).

Hình 15.1 Thuật toán Hỗ trợ Tim mạch Nâng cao cho nhịp nhanh.

Hình 15.2 Thuật toán Hỗ trợ Tim mạch Nâng cao (ACLS) cho nhịp chậm.

Hình 15.3 (A) Thuật toán Hỗ trợ Tim mạch Nâng cao cho ngừng tim

Hình 15.3. (B) Thuật toán Hỗ trợ Tim mạch Nâng cao cho hoạt động điện vô mạch và vô tâm thu.

CÁC YẾU TỐ GÓP PHẦN

Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến sự hình thành loạn nhịp trong quá trình gây mê. Bao gồm các thuốc gây mê, rối loạn điện giải, nguyên nhân huyết động hoặc sinh lý khác, và các nguyên nhân khác.

THUỐC GÂY MÊ

Trong các thuốc gây quên và an thần, nhiều thuốc gây mê có thể kéo dài khoảng QT đến hơn 440 mili giây (Hình 15.4), bao gồm etomidate, ketamine, và các thuốc bay hơi, mặc dù dường như không có sự gia tăng khả năng gây loạn nhịp ác tính với việc sử dụng các thuốc này. Ngược lại với các thuốc gây quên tĩnh mạch khác, propofol không làm kéo dài khoảng QT. Midazolam không làm kéo dài đáng kể khoảng QT. Dexmedetomidine có thể làm giảm chức năng nút xoang và nút nhĩ thất (AV), dẫn đến nhịp chậm, và cũng có thể làm tăng khoảng QT. Không có thuốc giãn cơ nào — succinylcholine hoặc các thuốc không khử cực — hoặc sugammadex làm thay đổi khoảng QT.

Hình 15.4 Khoảng QT kéo dài. Khoảng QT trong trường hợp này kéo dài ở nhịp tim 45 nhịp/phút. QT hiệu chỉnh theo nhịp tim (QTc) bằng khoảng QT/căn bậc hai (khoảng RR).

Hầu hết các opioid không kéo dài khoảng QT. Thực tế, một số đã được chứng minh rút ngắn khoảng QT. Fentanyl ở liều 2 μg/kg đã được chứng minh giảm kéo dài QT liên quan đến soi thanh quản; tuy nhiên, tác dụng này có thể bị giảm ở liều cao hơn. Mặc dù remifentanil không được chứng minh kéo dài khoảng QT, nhưng nó đã được chứng minh gây ức chế nút xoang và nhịp chậm. Ngược lại, sufentanil đã được chứng minh gây kéo dài QT trong cả mô hình động vật và báo cáo ca bệnh ở người bằng cách làm chậm điện thế hoạt động tế bào tim. Trong nhóm opioid, methadone liên quan nhiều nhất với việc kéo dài QT, đã được liên kết với nhịp nhanh thất xoắn đỉnh (TDP) (Hình 15.5), và dường như là một đáp ứng phụ thuộc liều. Trong một nghiên cứu lớn của Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) trên hơn 5000 người bệnh nhập viện, 16 người (0,78%) bị TDP. Mặc dù các thuốc khác được sử dụng trong giai đoạn chu phẫu không liên quan đến bất thường QT có ý nghĩa lâm sàng, người bệnh đang nhận liệu pháp methadone mạn tính trước và trong gây mê nên có điện tâm đồ (ECG) nền trước mổ cũng như theo dõi sát trong và sau mổ, với mức độ nghi ngờ cao về kéo dài QT và TDP.