[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 23. Bảo tồn chức năng tủy sống

SÁCH DỊCH “Y HỌC CHU PHẪU: QUẢN LÝ HƯỚNG ĐẾN KẾT QUẢ, ẤN BẢN THỨ 2”
Được dịch và chuyển thể sang tiếng Việt từ sách gốc “Perioperative Medicine: Managing for Outcome, 2nd Edition”
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Hiệu đính: Ts.Bs.Lê Nhật Huy

CHƯƠNG 23. BẢO TỒN CHỨC NĂNG TỦY SỐNG
Preservation of Spinal Cord Function – Kirsten R. Steffner and Albert T. Cheung
Perioperative Medicine, 23, 335-354

GIỚI THIỆU

Tổn thương tủy sống cấp tính (SCI) là một tình trạng y tế thảm khốc do tác động của tình trạng khuyết tật vĩnh viễn gây ra bởi liệt tứ chi hoặc liệt hai chi dưới. Việc điều trị tổn thương ban đầu và tái hòa nhập người bệnh bị thương vào xã hội đặt ra gánh nặng lớn cho hệ thống Y tế và toàn xã hội. Hơn nữa, SCI cấp tính đặc biệt khó khăn về mặt cảm xúc, vì người bệnh thường vẫn hoàn toàn nhận thức được tình trạng khuyết tật và đội ngũ y bác sĩ nhận ra rằng hầu hết các tổn thương là vĩnh viễn và khó đáp ứng với điều trị y khoa. Vì những lý do này, những nỗ lực nhằm bảo tồn chức năng tủy sống chủ yếu tập trung vào việc phòng ngừa tổn thương. Một khi tổn thương đã xảy ra, việc điều trị chủ yếu là hỗ trợ.

SCI có thể được phân loại theo nguyên nhân như thiếu máu cục bộ, độc tính, hoặc cơ học. Các cơ chế cơ bản của tổn thương tủy sống có thể được phân loại thêm thành cơ chế sơ cấp và thứ cấp. Cơ chế sơ cấp bao gồm chết tế bào thần kinh tức thì do nhồi máu, tiếp xúc với các chất độc, hoặc lực cơ học trực tiếp (ví dụ: đụng dập, cắt, rách, giãn, hoặc nén). Cơ chế sơ cấp cũng có thể là hậu quả của tổn thương trực tiếp đến mạch máu, tế bào thần kinh đệm, hoặc cột sống cần thiết cho chức năng tủy sống. Cơ chế thứ cấp phức tạp hơn và là hậu quả của các phản ứng sinh hóa, tế bào và sinh lý bệnh đối với tổn thương ban đầu. Cơ chế thứ cấp làm trầm trọng thêm tổn thương ban đầu thông qua viêm, chết theo chương trình, ức chế tổng hợp protein nội bào, rối loạn glutamin, thay đổi điện giải, rối loạn chất dẫn truyền thần kinh, thay đổi mạch máu, phù, và mất chuyển hóa năng lượng. Cơ chế thứ cấp dẫn đến tử vong cuối cùng (trong vòng vài ngày đến vài tuần) của một quần thể tế bào thần kinh hoặc tế bào thần kinh đệm bổ sung ban đầu đã sống sót sau tổn thương sơ cấp. Cuối cùng, tổn thương tủy sống có thể được đặc trưng thêm là hoàn toàn hoặc không hoàn toàn dựa trên sự vắng mặt hoàn toàn hoặc hiện diện một phần của chức năng thần kinh dưới mức tổn thương.

Việc phân loại tổn thương tủy sống theo nguyên nhân cơ bản và cơ chế là quan trọng vì nó nêu bật các mục tiêu tiềm năng cho can thiệp y tế. Tổn thương do thiếu máu cục bộ có thể được ngăn ngừa, hạn chế, hoặc điều trị bằng các chiến lược nhằm cải thiện tưới máu tủy sống. Mức độ nghiêm trọng của tổn thương cơ học có thể được giảm nhẹ bằng cách ổn định hoặc giải chèn ép phẫu thuật. Liệu pháp y tế nhằm hạn chế cơ chế tổn thương thứ cấp, thường được gọi là chiến lược bảo vệ thần kinh, có thể được áp dụng sau khi tổn thương sơ cấp đã xảy ra với mục đích ngăn ngừa chết tế bào và khuyết tật chức năng thêm. Về lý thuyết, việc bảo tồn ngay cả một lượng nhỏ cấu trúc thần kinh hoạt động có thể dẫn đến sự khác biệt đáng kể trong tiềm năng phục hồi chức năng. Tuy nhiên, bằng chứng hiện có ủng hộ hiệu quả của các chiến lược bảo vệ thần kinh vẫn còn gây tranh cãi.

TỔN THƯƠNG TỦY SỐNG DO CHẤN THƯƠNG

Tỷ lệ mắc mới toàn cầu của SCI do chấn thương khoảng 23 ca trên một triệu người (179.312 ca mỗi năm) vào năm 2007. Tỷ lệ mắc mới được báo cáo của SCI do chấn thương chỉ riêng tại Hoa Kỳ dao động từ 25 đến 59 ca trên một triệu người (12.400 ca mỗi năm) vào năm 2010. Độ tuổi trung bình tại thời điểm bị thương là 37,1 tuổi. Phần lớn các ca SCI do chấn thương mới là do ngã, tai nạn xe cơ giới và thương tích do súng. Tỷ lệ tử vong nội trú cấp tính sau SCI do chấn thương là 7,5% trong giai đoạn 2010-2012. Khả năng sống sót được dự đoán bởi tuổi của người bệnh, mức độ tổn thương tủy sống và mức độ nghiêm trọng hoặc cấp độ của hội chứng tủy. So với người bệnh có tổn thương tủy sống T1-S5, người bệnh có tổn thương C1-C4 có tỷ lệ tử vong trong năm đầu tiên cao hơn 3,27 lần, và người bệnh có tổn thương C5-C8 có tỷ lệ tử vong trong năm đầu tiên cao hơn 2,30 lần. Phần lớn các ca tử vong xảy ra trong năm đầu tiên sau khi bị thương là do các biến chứng tim mạch hoặc hô hấp. Chi phí tích lũy cho chăm sóc y tế trực tiếp trong suốt cuộc đời của một người bệnh SCI dao động từ 500.000 đến 2 triệu đô la Mỹ.

Tổn thương sơ cấp trong SCI chiếm phần lớn rối loạn chức năng thần kinh sau đó. Tuy nhiên, mức độ rối loạn chức năng xảy ra từ tổn thương thứ cấp cũng có thể có ý nghĩa lâm sàng, và việc ngăn ngừa tổn thương thứ cấp có thể rất quan trọng đối với kết quả lâu dài. Cách tiếp cận để ngăn ngừa tổn thương thứ cấp sau SCI do chấn thương bao gồm ổn định chức năng tim mạch và phổi, cố định cột sống, xác định mức độ và phạm vi tổn thương, bắt đầu các chiến lược bảo vệ thần kinh bằng thuốc, và ổn định cột sống bằng phẫu thuật.

Ưu tiên quản lý cao nhất trong SCI do chấn thương là hồi sức tim phổi và ổn định y tế cho người bệnh vì việc duy trì áp lực tưới máu và cung cấp oxy đầy đủ cho tủy sống bị tổn thương có thể rất quan trọng trong việc ngăn ngừa tổn thương thiếu máu cục bộ thứ cấp. Mục tiêu quản lý trong giai đoạn ngay sau khi bị thương là đảm bảo đường thở, thông khí, oxy hóa và huyết áp đầy đủ mà không làm trầm trọng thêm tổn thương tủy sống. Nên cung cấp oxy bổ sung và thiết lập đường thở với đầu và cổ được cố định ở vị trí trung tính. Việc điều trị suy đường thở ở người bệnh nghi ngờ bị SCI do chấn thương là thách thức vì khó ngăn chặn cử động của cột sống cổ trong các thao tác cấp cứu để thiết lập đường thở thông thoáng. Tất cả các thao tác đường thở đều gây ra một số cử động cột sống cổ. Tuy nhiên, mức độ cử động thường nhỏ và đóng góp của các cử động này vào tổn thương thứ cấp không được xác định rõ ràng. Ở người bệnh có bằng chứng tắc nghẽn đường thở và giảm thông khí, nên thử động tác đẩy hàm ban đầu. Động tác này được thực hiện bằng cách đặt lòng bàn tay lên cả hai bên đầu người bệnh để cung cấp sự ổn định theo đường thẳng của cổ và sử dụng hai hoặc ba ngón tay đầu tiên của mỗi tay để nâng xương hàm dưới về phía trước và ra ngoài, mà không duỗi cột sống cổ. Động tác đẩy hàm có thể được kết hợp với việc sử dụng đường thở qua miệng hoặc mũi hoặc được sử dụng để tạo điều kiện cho thông khí qua mặt nạ (Hình 23.1).

Hình 23.1: Động tác đẩy hàm sử dụng hai hoặc ba ngón tay đầu tiên của mỗi tay để nâng xương hàm dưới về phía trước và ra ngoài (mũi tên) để thiết lập đường thở. Đầu và cổ được cố định ở vị trí trung tính để ngăn ngừa tổn thương tủy sống ở người bệnh nghi ngờ tổn thương cột sống cổ.

Nếu thông khí không đầy đủ, nên thực hiện đặt ống nội khí quản bằng kỹ thuật đặt ống nội khí quản qua đường miệng hoặc mũi với hai người. Kỹ thuật hai người yêu cầu một người cứu hộ cung cấp sự cố định theo đường thẳng bằng tay của đầu và cổ trong khi người cứu hộ khác thực hiện đặt ống nội khí quản. Cố định theo đường thẳng bằng tay được thực hiện bằng cách đỡ xương chẩm trong lòng bàn tay và nhẹ nhàng áp dụng các lực bằng nhau và ngược chiều với những lực đang được áp dụng trong quá trình soi thanh quản và đặt ống nội khí quản, với mục tiêu giữ đầu và cổ ở vị trí trung tính. Điều quan trọng là tránh kéo cổ trong quá trình cố định theo đường thẳng bằng tay vì nó có thể gây ra sự giãn ra của cột sống tại vị trí tổn thương. Nếu thời gian cho phép và có sẵn thiết bị, có thể thực hiện đặt ống nội khí quản bằng kỹ thuật nội soi phế quản sợi quang thay vì soi thanh quản trực tiếp để giảm nguy cơ cử động cột sống. Tuy nhiên, nếu đường thở không được gây tê đầy đủ trong quá trình nội soi phế quản sợi quang, ho sau đó có thể dẫn đến tăng cử động của cột sống. Hơn nữa, quan sát bằng nội soi phế quản sợi quang có thể gặp khó khăn khi có tiết dịch, máu hoặc chất nôn. Cuối cùng, dữ liệu kết quả thiếu chứng minh lợi thế của bất kỳ kỹ thuật cụ thể nào để đặt ống nội khí quản. Nếu không thể thiết lập đường thở bằng đặt ống nội khí quản qua đường miệng hoặc mũi, nên xem xét mở khí quản cấp cứu.

Nên đo huyết áp và điều trị để duy trì huyết áp động mạch trung bình (MAP) trong khoảng 85 đến 90 mmHg trong tuần đầu tiên sau khi bị chấn thương. Hạ huyết áp liên quan đến SCI do chấn thương có thể do sốc giảm thể tích hoặc sốc thần kinh với mất chi phối giao cảm. Nguyên nhân hạ huyết áp nên được xác định và điều trị bằng bổ sung thể tích nội mạch, liệu pháp thuốc co mạch, hoặc thuốc tăng co bóp cơ tim. Ý kiến chuyên gia, nghiên cứu quan sát và hướng dẫn lâm sàng đã công bố ủng hộ việc điều trị thiếu oxy và hạ huyết áp để giảm tổn thương thiếu máu cục bộ thứ cấp và cải thiện kết quả sau SCI cấp tính do chấn thương.

Sau khi hồi sức ban đầu cho người bệnh nghi ngờ bị SCI cấp tính do chấn thương, ưu tiên tiếp theo là cố định đầu, cổ và cơ thể cho đến khi có thể thực hiện đánh giá X-quang để tìm gãy cột sống. Lý tưởng nhất, việc cố định nên được thực hiện đồng thời với hồi sức, nhưng có thể cần phải thỏa hiệp nếu nó cản trở nỗ lực tái lập chức năng tim phổi hoặc điều trị các tổn thương đe dọa tính mạng ngay lập tức khác. Toàn bộ cột sống, bao gồm cả cột sống cổ, nên được cố định nếu vị trí tổn thương không được biết rõ. Chỉ định lâm sàng để cố định cột sống bao gồm chấn thương từ tai nạn xe cơ giới, tai nạn lặn, hoặc tổn thương tăng tốc-giảm tốc có nguy cơ cao kèm theo tổn thương tủy sống. Chỉ định cố định cũng bao gồm dấu hiệu đau dọc theo cột sống phía sau, giảm phạm vi cử động cổ, đau khi cử động, thiếu hụt thần kinh, biến dạng, hoặc giảm mức độ ý thức ngăn cản việc khám thần kinh.

Bước đầu tiên trong cố định là ổn định đầu bằng tay mà không áp dụng lực kéo cho đến khi đặt một cổ cứng hoặc bán cứng có kích thước phù hợp. Sau đó, người bệnh có thể được lăn kiểu “lăn khúc gỗ” với cột sống ở vị trí trung tính lên một bảng cứng cố định cột sống. Cơ thể được đặt trên bảng với hai tay duỗi thẳng sát người và hai chân duỗi thẳng với mắt cá chân được cố định với nhau và có đệm ở giữa. Đai được áp dụng cho chi dưới, khung chậu, và sau đó là thân, theo thứ tự đó, để cố định cơ thể chặt chẽ vào bảng. Băng dính sau đó được áp dụng qua trán và cổ cứng để ngăn cử động đầu và cổ. Nêm hoặc miếng chặn đầu nhẹ cung cấp sự ổn định bổ sung để ngăn chặn cử động bên của đầu và cổ. Nếu có biến dạng rõ ràng của cột sống, việc cố định nên được điều chỉnh để duy trì vị trí trung tính của biến dạng.

Mục tiêu của việc cố định là duy trì cột sống ở vị trí trung tính. Vị trí trung tính có thể được xác định là vị trí giải phẫu bình thường của đầu và thân khi đứng và nhìn thẳng về phía trước. Đạt được vị trí cột sống cổ trung tính ở người lớn đòi hỏi phải nâng xương chẩm lên khoảng 2 cm so với bảng cố định cột sống. Khoảng cách nâng xương chẩm có thể cần lớn hơn 2 cm ở người bệnh béo phì. Ngược lại, đạt được vị trí cột sống cổ trung tính ở trẻ em trên bảng cố định cột sống có thể đòi hỏi phải nâng lưng và vai để phù hợp với kích thước đầu tương đối lớn hơn.

Đánh giá X-quang thích hợp của người bệnh nghi ngờ bị SCI thay đổi dựa trên tính sẵn có của các phương thức chẩn đoán hình ảnh, mức độ ý thức và sự hiện diện của thiếu hụt toàn thân hoặc thần kinh. Cách tiếp cận bảo thủ nhất là yêu cầu cố định cho đến khi có được đánh giá X-quang của người bệnh. Tuy nhiên, hai bộ tiêu chí đã được phát triển để xác định người bệnh có nguy cơ thấp không cần phải có X-quang để loại trừ. Nghiên cứu Sử dụng X-quang Khẩn cấp Quốc gia (NEXUS) xác định năm tiêu chí phải được đáp ứng để loại trừ người bệnh khỏi đánh giá X-quang: không đau cột sống cổ đường giữa, không có thiếu hụt thần kinh, ý thức bình thường, không say rượu, và không có tổn thương toàn thân đáng kể ảnh hưởng đến khả năng khám người bệnh một cách đầy đủ (Bảng 23.1). Công cụ quyết định này cho thấy giá trị dự đoán âm tính 99,8% đối với tổn thương cột sống cổ (độ nhạy 99%, độ đặc hiệu 12,9%). Quy tắc cột sống cổ của Canada (CCSRR) sau chấn thương chỉ xem xét người bệnh tỉnh táo và ổn định về mặt y tế. Quyết định chụp ảnh cột sống cổ dựa trên việc người bệnh có bất kỳ yếu tố nguy cơ cao nào (tuổi trên 65, dị cảm, cơ chế tổn thương) hoặc yếu tố nguy cơ thấp nào (va chạm đơn giản từ phía sau của xe cơ giới, ngồi ở phòng cấp cứu, đi lại bất cứ lúc nào kể từ khi bị thương, khởi phát muộn của đau cổ, hoặc không đau cột sống cổ đường giữa) đối với tổn thương, tiếp theo là khả năng xoay đầu chủ động 45 độ sang phải và sang trái (Hình 23.2). Nghiên cứu này cho thấy độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 42,5% trong việc xác định tổn thương cột sống cổ có ý nghĩa lâm sàng trên 8924 người bệnh. Người bệnh có tổn thương cột sống cổ tiềm ẩn đáp ứng cả tiêu chí NEXUS và CCSRR có thể được nới lỏng các biện pháp phòng ngừa cột sống và được loại trừ cột sống cổ mà không cần đánh giá X-quang.

Bảng 23.1: Tiêu chí nguy cơ thấp của Nghiên cứu Sử dụng X-quang Khẩn cấp Quốc gia (NEXUS) đối với tổn thương cột sống cổ ở người bệnh chấn thương.

Hình 23.2: Quy tắc cột sống cổ của Canada (CCSRR) là một giao thức lâm sàng có độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 42,5% để xác định tổn thương cột sống cổ có ý nghĩa lâm sàng ở người bệnh chấn thương tỉnh táo và ổn định về mặt y tế.

Ở người bệnh nghi ngờ tổn thương cột sống cổ dựa trên tiêu chí NEXUS và CCSRR, đánh giá X-quang bắt đầu với bộ ba quan sát cột sống cổ (bên, trước-sau và mỏm răng). Khi được thực hiện với kỹ thuật đầy đủ, phim X-quang cột sống cổ ba mặt phẳng có độ nhạy để phát hiện tổn thương đạt gần 90%. Một tỷ lệ lớn phim cột sống cổ không đầy đủ do thiếu khả năng quan sát chỗ nối sọ-cổ và cổ-ngực. Sự kết hợp của X-quang cột sống cổ và chụp cắt lớp vi tính (CT) bổ sung qua các khu vực được quan sát kém làm tăng giá trị dự đoán âm tính lên 99% (Hình 23.3). Trong trường hợp người bệnh tỉnh táo và thần kinh bình thường, việc loại trừ sau đó được hoàn thành bằng cách di chuyển cổ chủ động và đánh giá xem có đau không. Ở người bệnh không thể được đánh giá về mặt lâm sàng nhưng có nguy cơ cao bị gãy cổ, bộ ba quan sát cột sống cổ, bổ sung bằng chụp CT độ phân giải cao, làm giảm nguy cơ bỏ sót gãy xuống dưới 1%. Ở người bệnh có phim thường quy và chụp CT cột sống cổ bình thường, nhưng nghi ngờ có tổn thương tủy sống (ví dụ: có thiếu hụt thần kinh hoặc đau cổ), nên xem xét chụp cộng hưởng từ (MRI) để loại trừ.

Hình 23.3: Gãy thân đốt sống C4 do chấn thương cho thấy đường gãy qua thân đốt sống (mũi tên). (A) Phim X-quang bên, (B) chụp cắt lớp vi tính (CT) theo mặt phẳng ngang, và (C) chụp CT theo mặt phẳng đứng dọc.

Hướng dẫn để thực hiện đánh giá thần kinh chi tiết về tổn thương tủy sống đã được phát triển bởi Hiệp hội Tổn thương Tủy sống Hoa Kỳ (ASIA). Kiểm tra cảm giác được thực hiện đáp ứng với châm kim và chạm nhẹ trên mỗi vùng da trong số 28 vùng (C2 đến S4-5) trên cả bên phải và bên trái của cơ thể. Cảm giác đối với chạm nhẹ và châm kim được chấm điểm là 2 (bình thường), 1 (thay đổi), hoặc 0 (không có), so với cảm giác trên má của người bệnh làm khung tham chiếu bình thường. Mức cảm giác được xác định bởi vùng da xa nhất có cảm giác bình thường. Chức năng vận động được kiểm tra bằng cách kiểm tra các chức năng cơ chính tương ứng với 10 nhóm cơ đôi (C5-T1 và L2-S1). Sức mạnh được đánh giá trên thang điểm sáu điểm từ 0 đến 5, với 0 cho biết liệt hoàn toàn và 5 cho biết sức mạnh đầy đủ chống lại lực cản. Mức vận động được xác định bởi chức năng cơ chính thấp nhất có mức ít nhất là 3 (chức năng chống trọng lực). Việc khám thần kinh tiêu chuẩn hóa này và thang điểm ASIA đã được chứng minh là có tương quan với kết quả lâm sàng và do đó có thể được sử dụng để phân tầng người bệnh theo mức độ nghiêm trọng của tổn thương thần kinh (Hình 23.4). Nhận thức áp lực hậu môn sâu (được chi phối bởi các thành phần cảm giác thân thể của dây thần kinh âm hộ từ S4-5) được đánh giá bằng cách tạo áp lực nhẹ nhàng lên thành hậu môn trực tràng. Cơ thắt hậu môn ngoài (được chi phối bởi các thành phần vận động thể của dây thần kinh âm hộ từ S2-4) được đánh giá bằng sự vắng mặt hoặc hiện diện của các co thắt tự nguyện có thể tái tạo xung quanh ngón tay của người khám.

Hình 23.4: Hướng dẫn từ Hiệp hội Tổn thương Tủy sống Hoa Kỳ minh họa hệ thống toàn diện của họ để chấm điểm mức độ nghiêm trọng và phạm vi của rối loạn chức năng vận động và cảm giác sau tổn thương tủy sống.

Liệu pháp dược lý để điều trị SCI cấp tính đã cho thấy ít lợi ích. Corticosteroid methylprednisolone đã được nghiên cứu sâu rộng nhất như một tác nhân dược lý cho SCI. Cơ chế tác dụng của nó được cho là liên quan đến giảm phù tủy, hỗ trợ chuyển hóa năng lượng, tính chất chống viêm, ổn định màng, tác dụng chống oxy hóa và quét dọn gốc tự do. Có bằng chứng lâm sàng gây tranh cãi loại I để ủng hộ việc sử dụng nó trong SCI. Tranh cãi này đã nảy sinh qua một số thử nghiệm lâm sàng lớn. Thử nghiệm Nghiên cứu Tổn thương Tủy sống Cấp tính Quốc gia đầu tiên (NASCIS) năm 1984 đã ngẫu nhiên hóa 330 người bệnh để nhận liều methylprednisolone cao hoặc thấp mỗi 6 giờ trong 10 ngày. Không có nhóm giả dược trong NASCIS I. Thử nghiệm cho thấy sự gia tăng có ý nghĩa thống kê về nhiễm trùng vết thương, nhưng không có sự khác biệt về kết quả lâm sàng vận động hoặc cảm giác giữa hai nhóm điều trị.

Nghiên cứu mang tính bước ngoặt NASCIS II năm 1990 là một thử nghiệm đa trung tâm, mù đôi, có đối chứng, trong đó 487 người bệnh được ngẫu nhiên hóa vào một trong ba nhóm điều trị: (1) methylprednisolone 30 mg/kg bolus tiếp theo là 5,4 mg/kg/giờ trong 23 giờ; (2) naloxone 5,4 mg/kg bolus tiếp theo là 0,5 mg/kg/giờ trong 23 giờ; hoặc (3) giả dược. Thử nghiệm NASCIS II không cho thấy sự khác biệt về kết quả lâm sàng sau 1 năm, mặc dù phân tích thứ cấp cho thấy người bệnh được cấp methylprednisolone trong vòng 8 giờ sau khi bị thương có sự cải thiện có ý nghĩa thống kê về điểm vận động của họ so với người bệnh nghiên cứu nhận methylprednisolone sau 8 giờ.

Thử nghiệm NASCIS III năm 1997 là một nghiên cứu đa trung tâm trong đó người bệnh đến trong vòng 8 giờ sau khi bị SCI cấp tính nhận một liều bolus methylprednisolone (30 mg/kg) và sau đó được ngẫu nhiên hóa vào một trong ba nhóm điều trị: (1) methylprednisolone 5,4 mg/kg/giờ trong 24 giờ; (2) methylprednisolone 5,4 mg/kg/giờ trong 48 giờ; hoặc (3) tirilazad mesylate (một chất ức chế peroxidation lipid) 2,5 mg/kg mỗi 6 giờ trong 48 giờ. Thử nghiệm không cho thấy cải thiện đáng kể nào trong bất kỳ chỉ số kết quả chính nào sau 1 năm. Tuy nhiên, phân tích thứ cấp cho thấy ở những người bệnh bắt đầu điều trị hơn 3 giờ sau khi bị thương, 48 giờ methylprednisolone có liên quan đến sự cải thiện chức năng vận động cả sau 6 tuần và 6 tháng so với điều trị methylprednisolone 24 giờ.

Methylprednisolone có liên quan đến tỷ lệ biến chứng cao hơn trong tất cả các thử nghiệm NASCIS, mặc dù tỷ lệ tử vong tương tự nhau trong tất cả các nhóm điều trị. Các biến chứng bao gồm nhiễm trùng vết thương, viêm phổi và nhiễm trùng huyết. Mặc dù các thử nghiệm NASCIS được thiết kế tốt, là các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, tính hợp lệ của dữ liệu cho thấy lợi ích đã bị đặt ra câu hỏi. Các phân tích chính trong cả ba thử nghiệm đều không cho thấy cải thiện đáng kể với liệu pháp methylprednisolone trong SCI cấp tính. Kết quả cải thiện chỉ được thấy trong các phân tích thứ cấp (và có thể là phân tích sau). Một số chuyên gia cho rằng những phát hiện như vậy, mặc dù thú vị, không đủ để hỗ trợ tiêu chuẩn chăm sóc trong điều trị người bệnh có SCI cấp tính. Hiệp hội Y học Tủy sống kết luận rằng do bằng chứng về lợi ích lâm sàng không đủ, việc sử dụng thường quy methylprednisolone trong SCI cấp tính không được khuyến nghị. Nếu được sử dụng trong bối cảnh này, methylprednisolone không nên được bắt đầu sau hơn 8 giờ sau khi bị thương. Methylprednisolone chống chỉ định ở người bệnh có SCI cấp tính và chấn thương sọ não (TBI) đồng thời vì liệu pháp corticosteroid đã được chứng minh là có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong ở người bệnh có TBI từ trung bình đến nặng.

Các loại thuốc khác được nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên cho SCI (ví dụ: GM-1 ganglioside, tirilazad mesylate, naloxone) không cho thấy bất kỳ lợi ích nào. Các điều trị mới nổi cho SCI cấp tính bao gồm hạ thân nhiệt trị liệu, cấy ghép tế bào tiền thân hoặc tế bào gốc vào tủy sống bị tổn thương, các tác nhân bảo vệ thần kinh (ví dụ: riluzole, minocycline, yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi cơ bản), và các tác nhân tái tạo thần kinh (ví dụ: Cethrin, anti-Nogo).

Phẫu thuật cho người bệnh đã bị SCI do chấn thương có thể được xem xét để ổn định cột sống không ổn định, giảm biến dạng, hoặc giải ép các mô thần kinh. Ổn định phẫu thuật của tổn thương cột sống không ổn định có thể ngăn ngừa tổn thương thần kinh sơ phát. Tổn thương không hoàn toàn hoặc tổn thương thần kinh tiến triển có nhiều khả năng được hưởng lợi từ phẫu thuật giải ép cho các tổn thương gây chèn ép tủy sống. Phẫu thuật để giảm nhẹ tổn thương thần kinh hoàn toàn không được chỉ định vì tế bào chết sơ phát đã xảy ra và việc đảo ngược thiếu hụt này sẽ không xảy ra. Hầu hết các tổn thương không ổn định đòi hỏi cố định trước và sau, mặc dù một số tổn thương cổ đòi hỏi cắt đĩa đệm và hàn xương trước hoặc cố định sau đơn thuần. Việc điều trị gãy đốt sống còn gây tranh cãi và có thể được hưởng lợi từ điều trị bảo tồn với dụng cụ chỉnh hình. Mặc dù chúng không dẫn đến cột sống không ổn định, gãy nổ đốt sống có thể đòi hỏi phẫu thuật vì tổn thương có thể dẫn đến sập thân đốt sống theo thời gian, gây mất chiều cao trước hoặc gù. Không có hướng dẫn dứt khoát về thời gian (sớm so với muộn) của phẫu thuật giải ép. Bằng chứng hiện có ủng hộ phẫu thuật sớm ở người bệnh có tổn thương cột sống cổ. Tuy nhiên, bằng chứng liên quan đến người bệnh có tổn thương ở các mức tủy sống khác là hạn chế.

LIỆT SAU PHẪU THUẬT PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ NGỰC HOẶC NGỰC-BỤNG

Mặc dù có những cải tiến trong phẫu thuật, gây mê và chăm sóc chu phẫu, thiếu máu cục bộ tủy sống dẫn đến liệt hai chi dưới hoặc liệt không hoàn toàn sau phẫu thuật vẫn là một nguyên nhân chính gây bệnh tật và tử vong sau sửa chữa phình động mạch chủ ngực xuống và phình động mạch chủ ngực-bụng (TAAA) cả bằng phương pháp mở và nội mạch (Hình 23.5). Thiếu máu cục bộ tủy sống xảy ra do hậu quả của sự gián đoạn tạm thời hoặc vĩnh viễn của dòng máu từ các động mạch gian sườn và đoạn bắt nguồn trong các đoạn bị bệnh của động mạch chủ ngực xuống hoặc ngực-bụng. Sửa chữa phẫu thuật mở liên quan đến thay thế đoạn động mạch chủ bị bệnh bằng một mảnh ghép kẽ đòi hỏi sự gián đoạn tạm thời của dòng máu qua động mạch chủ và hy sinh các động mạch gian sườn và đoạn không được cấy lại trong đoạn động mạch chủ được thay thế. Sửa chữa nội mạch không đòi hỏi sự gián đoạn của dòng máu qua động mạch chủ, nhưng thay vào đó loại trừ các động mạch gian sườn và đoạn nằm trong các đoạn được bao phủ của động mạch chủ. Sau khi sửa chữa phẫu thuật mở hoặc nội mạch của động mạch chủ ngực hoặc ngực-bụng, tưới máu tủy sống trở nên phụ thuộc nhiều hơn vào nguồn cung cấp bên từ các động mạch gian sườn và đoạn còn được tưới máu, các động mạch đốt sống, và mạng lưới mạch máu hạ vị.

Hình 23.5: Hình ảnh cộng hưởng từ của cột sống ngực-thắt lưng cho thấy nhồi máu tủy sống ở người bệnh bị liệt hai chi dưới sau phẫu thuật phình động mạch ngực-bụng. Hình ảnh T2 theo mặt phẳng đứng dọc qua trung tâm của tủy sống (trái) cho thấy nhồi máu trung tâm kéo dài từ mức ngực cao xuống các đoạn thắt lưng. Hình ảnh T2 theo mặt phẳng ngang của tủy sống ở mức ngực cho thấy nhồi máu trung tâm (phải).

Hiểu biết về giải phẫu mạch máu của tủy sống là rất quan trọng để ngăn ngừa, phát hiện và điều trị thiếu máu cục bộ tủy sống. Nguồn cung cấp máu cho tủy sống bao gồm một mạng lưới bên phức tạp (Hình 23.6). Tủy sống trước chủ yếu được cung cấp bởi động mạch tủy sống trước, được hình thành từ các động mạch đốt sống sau khi chúng rẽ nhánh từ các động mạch dưới đòn. Tủy sống sau chủ yếu được cung cấp bởi các động mạch tủy sống sau, được hình thành từ các động mạch đốt sống hoặc động mạch tiểu não sau dưới. Khi các động mạch tủy sống di chuyển về phía đuôi hướng về vùng ngực và thắt lưng, đóng góp của chúng vào tưới máu tủy sống giảm trong khi dòng máu từ các mạch máu bên trở nên ngày càng quan trọng. Dòng bên được bắt nguồn từ các động mạch xuất phát từ động mạch chủ ngực. Cụ thể hơn, các nhánh lưng của các động mạch gian sườn sau tạo ra các động mạch tủy đoạn, sau đó tạo ra các động mạch rễ trước và sau. Các động mạch rễ này sau đó hình thành một mạng nối thông với các động mạch tủy sống trước và sau. Các động mạch rễ trước và động mạch đoạn cùng cũng cung cấp đóng góp bên cho động mạch tủy sống trước. Một động mạch đoạn lớn cụ thể, động mạch rễ lớn cũng được biết đến với tên gọi động mạch Adamkiewicz, được cho là một nguồn cung cấp máu chính cho hai phần ba dưới của tủy sống ngực-thắt lưng.

Hình 23.6: Tủy sống có nguồn cung cấp máu phức tạp đến từ các động mạch đốt sống, động mạch gian sườn và đoạn, và mạng lưới mạch máu hạ vị. Nguồn cung cấp máu tủy sống khác nhau giữa các cá nhân và thường được mô tả là một mạng lưới bên mạch máu.

Tỷ lệ thiếu máu cục bộ tủy sống sau phẫu thuật sửa chữa phình động mạch chủ ngực và ngực-bụng dao động từ 2,1% đến 37,5%. Các yếu tố nguy cơ đáng kể nhất đối với thiếu máu cục bộ tủy sống là mức độ của động mạch chủ bị bệnh hoặc chiều dài của mảnh ghép kẽ hoặc stent nội mạch (Hình 23.7). Ban đầu người ta nghĩ rằng sửa chữa nội mạch có liên quan đến giảm nguy cơ thiếu máu cục bộ tủy sống. Tuy nhiên, các phân tích sau đó cho thấy tỷ lệ thiếu máu cục bộ tủy sống thấp hơn được quan sát thấy ở người bệnh trải qua sửa chữa nội mạch của phình động mạch chủ ngực xuống đơn độc. Khi người bệnh trải qua sửa chữa nội mạch được phân tầng theo mức độ phình động mạch, tỷ lệ thiếu máu cục bộ tủy sống tương đương với tỷ lệ có liên quan đến sửa chữa phẫu thuật mở. Các yếu tố nguy cơ bổ sung liên quan đến thiếu máu cục bộ tủy sống bao gồm độ gần của phình động mạch với động mạch Adamkiewicz, thời gian kẹp chéo trong sửa chữa phẫu thuật mở, số lượng động mạch đoạn hoặc gian sườn bị hy sinh trong sửa chữa phẫu thuật mở, hạ huyết áp chu phẫu, hoặc phẫu thuật khẩn cấp. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến thiếu máu cục bộ tủy sống sau sửa chữa nội mạch bao gồm chiều dài của stent nội mạch, bao phủ động mạch dưới đòn trái, suy thận đồng thời, tổn thương động mạch chậu, hoặc phẫu thuật động mạch chủ bụng xa trước đó.

Hình 23.7: Phân loại Crawford về phình động mạch chủ ngực-bụng. Nguy cơ liệt sau phẫu thuật tương quan với phạm vi bệnh. Loại I: Phình động mạch bắt đầu từ dưới động mạch dưới đòn trái, bao gồm hầu hết hoặc toàn bộ động mạch chủ ngực xuống và mở rộng đến vùng trên thận của động mạch chủ bụng, nhưng không vào vùng chậu.
Loại II: Phình động mạch bắt đầu từ dưới động mạch dưới đòn trái, bao gồm hầu hết hoặc toàn bộ động mạch chủ ngực xuống và kéo dài xuống dưới động mạch thận hoặc thậm chí đến chỗ chia đôi động mạch chủ. Đây là loại rộng nhất và có nguy cơ biến chứng thần kinh cao nhất. Loại III: Phình động mạch bắt đầu ở nửa dưới của động mạch chủ ngực xuống (thường ở mức T6 hoặc thấp hơn) và mở rộng xuống vùng bụng, thường vào động mạch chậu.
Loại IV: Phình động mạch bắt đầu ở mức cơ hoành hoặc ngay trên đó và liên quan đến phần lớn hoặc toàn bộ động mạch chủ bụng. Nguy cơ liệt sau phẫu thuật tương quan với phạm vi bệnh, với loại II có tỷ lệ biến chứng thần kinh cao nhất do nhiều động mạch gian sườn và đoạn bị ảnh hưởng.

Các chiến lược trong mổ để ngăn ngừa, phát hiện và điều trị thiếu máu cục bộ tủy sống bao gồm các kỹ thuật phẫu thuật để bảo tồn các bên mạch máu và duy trì tưới máu tủy sống trong quá trình phẫu thuật, các kỹ thuật gây mê để giảm nhu cầu chuyển hóa của tủy sống, các tác nhân dược lý để tăng khả năng chịu đựng thiếu máu cục bộ tạm thời của tủy sống, tăng cường tưới máu tủy sống, và theo dõi chức năng tủy sống để cho phép can thiệp sớm (Bảng 23.2). Cách tiếp cận phẫu thuật mở ban đầu để sửa chữa TAAA bao gồm kỹ thuật “kẹp và khâu” theo đó dòng máu đến động mạch chủ xuống bị gián đoạn tạm thời khi một kẹp được đặt qua cổ gần của phình động mạch trong khi mảnh ghép kẽ được khâu vào vị trí. Với kỹ thuật “kẹp và khâu”, nguy cơ thiếu máu cục bộ tủy sống có liên quan đến thời gian kẹp chéo động mạch chủ. Nguy cơ thiếu máu cục bộ tủy sống là 8% đối với thời gian kẹp chéo dưới 30 phút và lên tới 27% đối với thời gian kẹp chéo trên 60 phút.

Bảng 23.2: Các chiến lược quản lý để ngăn ngừa và điều trị thiếu máu cục bộ tủy sống sau phẫu thuật phình động mạch chủ ngực-bụng.

Bắc cầu tim trái một phần là một kỹ thuật có thể được sử dụng để giảm thời gian thiếu máu cục bộ tủy sống trong sửa chữa phẫu thuật mở. Bắc cầu tim trái một phần liên quan đến việc chuyển hướng máu từ tâm nhĩ trái đến động mạch chủ xuống xa hoặc động mạch đùi sử dụng một mạch ngoài cơ thể trong khi cả đoạn gần và xa của phình động mạch đều bị kẹp. Do đó, tưới máu được duy trì, ít nhất là đến các vùng gần và xa với đoạn phình động mạch. Kẹp động mạch chủ xa có thể được tiến dần về phía miệng nối xa khi các đoạn gần hơn của phình động mạch được sửa chữa. Sự tiến triển tuần tự này của kẹp động mạch chủ xa làm giảm thiểu chiều dài của động mạch chủ xuống bị loại trừ khỏi tuần hoàn và do đó làm giảm thiểu thời gian thiếu máu các cơ quan cuối. Tắc hoặc khâu kín các động mạch đoạn chảy ngược vào động mạch chủ đang mở có thể giúp ngăn ngừa ‘ăn cắp’ mạch máu, vì chảy ngược cho thấy sự hiện diện của dòng máu bên đến động mạch đoạn.

Tưới máu chọn lọc các nhánh động mạch mạc treo có thể được thực hiện thông qua một mạch tưới máu với các catheter đầu bóng riêng lẻ. Ngoài ra, tái gắn các động mạch gian sườn hoặc đoạn vào mảnh ghép kẽ trong quá trình sửa chữa có thể làm giảm nguy cơ thiếu máu cục bộ tủy sống. Tuy nhiên, thời gian cần thiết để tái gắn các mạch máu này cuối cùng có thể kéo dài thời gian thiếu máu cục bộ tủy sống. Hơn nữa, các miệng nối mạch máu bổ sung với mảnh ghép nhân tạo có thể làm giảm tính toàn vẹn của sửa chữa cuối cùng. Tái cấy ghép phẫu thuật các động mạch gian sườn hoặc đoạn không thể thực hiện được trong quá trình sửa chữa TAAA nội mạch. Trong phẫu thuật sửa chữa nội mạch động mạch chủ ngực (TEVAR) đòi hỏi loại trừ động mạch dưới đòn trái bởi stent nội mạch, việc bảo tồn dòng máu đến động mạch dưới đòn trái có thể đạt được bằng cách chuyển vị phẫu thuật động mạch dưới đòn lên động mạch cảnh hoặc xây dựng một mảnh ghép bắc cầu từ động mạch dưới đòn trái đến động mạch cảnh. Việc bảo tồn động mạch dưới đòn trái được cho là quan trọng đối với tưới máu tủy sống vì các nhánh của nó bao gồm động mạch đốt sống cung cấp cho động mạch tủy sống trước.

Bằng chứng lâm sàng để hỗ trợ hiệu quả của các chiến lược bảo vệ thần kinh bằng thuốc cho việc ngăn ngừa và điều trị thiếu máu cục bộ tủy sống là hạn chế và không thể dựa vào đơn độc để bảo vệ tủy sống. Mặc dù thiếu bằng chứng dứt khoát, methylprednisolone 1 g đường tĩnh mạch (TM), mannitol 12,5 đến 25 g TM, magiê 1 đến 2 g TM, lidocaine 100 đến 200 mg TM, thiopental 0,5 đến 1,5 g TM, và propofol 25-75 μg/kg trọng lượng cơ thể mỗi phút TM, một mình hoặc kết hợp, đã được mô tả và thường được sử dụng trong quy trình lâm sàng làm phụ trợ cho việc bảo vệ tủy sống. Việc sử dụng naloxone 1 μg/kg trọng lượng cơ thể mỗi giờ TM và papaverine 30 mg trong khoang dưới nhện cũng đã được báo cáo như một phần của chiến lược bảo vệ tủy sống tổng thể trong một số nghiên cứu lâm sàng.

Áp lực tưới máu tủy sống có thể được ước tính là sự khác biệt giữa MAP toàn thân và áp lực dịch não tủy (CSF) thắt lưng. Nếu áp lực CSF không thể đo được, áp lực tưới máu tủy sống có thể được ước tính là sự khác biệt giữa MAP và áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP). Áp lực tưới máu tủy sống có thể được tăng lên bằng cách giảm áp lực CSF thắt lưng bằng dẫn lưu CSF hoặc tăng MAP bằng thuốc tác động mạch. Đồng thời, cung lượng tim nên được duy trì hoặc tăng cường để tăng MAP và duy trì CVP trong phạm vi thấp hoặc bình thường. Dẫn lưu CSF có thể đạt được bằng cách đặt catheter silastic qua da vào khoang dưới nhện giữa các mỏm cột sống thắt lưng. Áp lực CSF trong khoang dưới nhện được truyền qua catheter CSF thắt lưng, và CSF được dẫn lưu vào một bình chứa kín cho áp lực CSF thắt lưng vượt quá 10 mmHg. Ống thông dẫn lưu CSF thắt lưng có thể được đặt dự phòng trước khi sửa chữa phẫu thuật mở hoặc nội mạch hoặc sau khi sửa chữa trong trường hợp khởi phát trễ thiếu máu cục bộ tủy sống sau phẫu thuật.

Hai phân tích tổng hợp đã được công bố để đánh giá hiệu quả của dẫn lưu CSF thắt lưng. Các phân tích tổng hợp này dựa trên 372 nghiên cứu đã công bố, bao gồm ba thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng liên quan đến 289 người bệnh. Phân tích tổng hợp do Cina và cộng sự thực hiện tìm thấy tỷ suất chênh (OR) là 0,35 (P=0,05), cho thấy rằng dẫn lưu CSF thắt lưng có hiệu quả trong việc giảm nguy cơ liệt. Phân tích tổng hợp do Cochrane Collaborative thực hiện tìm thấy OR tổng hợp là 0,48 (95% CI, 0,25-0,92) ủng hộ hiệu quả của dẫn lưu CSF thắt lưng trong việc giảm nguy cơ liệt khi ba thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng được đưa vào phân tích tổng hợp. Tuy nhiên, OR tổng hợp không đạt được ý nghĩa ở mức 0,57 (95% CI 0,28 đến 1,17) khi một trong ba thử nghiệm ngẫu nhiên bị loại bỏ vì sử dụng papaverine trong khoang dưới nhện kết hợp với dẫn lưu CSF thắt lưng (sử dụng dữ liệu từ các thử nghiệm chỉ dẫn lưu CSF thắt lưng). Cochrane Collaborative cuối cùng kết luận rằng không có đủ bằng chứng để hỗ trợ hiệu quả của dẫn lưu CSF thắt lưng đơn thuần, nhưng khuyến nghị sử dụng lâm sàng dẫn lưu CSF thắt lưng như một thành phần của cách tiếp cận đa phương thức để ngăn ngừa tổn thương thần kinh.

Kể từ khi công bố hai phân tích tổng hợp này, bằng chứng ủng hộ dẫn lưu CSF thắt lưng để ngăn ngừa và điều trị thiếu máu cục bộ tủy sống đã tiếp tục tích lũy đối với người bệnh trải qua cả sửa chữa phẫu thuật mở và nội mạch. Một khuyến nghị loại I cho dẫn lưu CSF thắt lưng, như một thành phần của cách tiếp cận đa phương thức trong việc ngăn ngừa thiếu máu cục bộ tủy sống và tổn thương thần kinh, đã được đưa ra trong hướng dẫn năm 2010 của Quỹ Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ cho việc quản lý người bệnh có bệnh động mạch chủ ngực, hướng dẫn năm 2014 của Hội Tim mạch Châu Âu về chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch chủ, và bài báo về vị trí của Hiệp hội Phẫu thuật Tim mạch-Ngực Châu Âu về bảo vệ tủy sống trong phẫu thuật động mạch chủ ngực và ngực-bụng và sửa chữa nội mạch động mạch chủ. Sự an toàn của dẫn lưu CSF thắt lưng dường như chấp nhận được, ngay cả ở người bệnh tiếp xúc với chống đông toàn thân cho tuần hoàn ngoài cơ thể. Các biến chứng liên quan đến kỹ thuật bao gồm máu tụ dưới màng cứng, máu tụ trong tủy, chảy máu tiểu não xa, nhiễm trùng và vỡ catheter. Các biến chứng nghiêm trọng nhất dường như có liên quan đến hạ huyết áp nội sọ do dẫn lưu CSF quá mức hoặc quá nhanh.

Tăng cường áp lực động mạch bằng cách tăng MAP, đơn độc hoặc kết hợp với dẫn lưu CSF thắt lưng, để tăng áp lực tưới máu tủy sống cho việc ngăn ngừa và điều trị thiếu máu cục bộ tủy sống chưa được kiểm tra bởi các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, nhưng đã nhận được khuyến nghị loại IIa (lợi ích >> nguy cơ: hợp lý để thực hiện) dựa trên kinh nghiệm lâm sàng từ các loạt ca, ý kiến ​​chuyên gia và cơ sở sinh lý hợp lý. Nhìn chung, các thuốc vận mạch như norepinephrine, phenylephrine và vasopressin được sử dụng dưới dạng truyền TM được điều chỉnh để đạt được và duy trì MAP ít nhất 80 mmHg để đảm bảo áp lực tưới máu tủy sống là 70 mmHg. Đồng thời khi áp lực động mạch đang được tăng cường, bổ sung thể tích nội mạch, truyền máu hoặc hỗ trợ co bóp có thể cần thiết để đảm bảo rằng cung lượng tim đủ để tưới máu và CVP không bị tăng cao. Trong thực hành lâm sàng, MAP được tăng lên theo mức tăng 5 mmHg dựa trên bằng chứng thần kinh sinh lý hoặc các phát hiện thần kinh khi khám thể chất cho thấy sự hiện diện của thiếu máu cục bộ tủy sống. Hạ huyết áp chu phẫu do chảy máu trong phẫu thuật hoặc các nguyên nhân khác có thể là yếu tố khởi phát thiếu máu cục bộ tủy sống sau khi sửa chữa TAAA, nhưng các quan sát lâm sàng cho thấy rằng hạ huyết áp không giải thích được cũng có thể là dấu hiệu lâm sàng sớm của thiếu máu cục bộ tủy sống. Trong tình huống này, hạ huyết áp là hậu quả của thiếu máu cục bộ tủy sống gây rối loạn chức năng tự chủ từ sốc thần kinh. Trong cả hai tình huống, điều trị sớm và ngay lập tức hạ huyết áp liên quan đến thiếu máu cục bộ tủy sống là cần thiết để ngăn ngừa nhồi máu (Hình 23.8 và 23.9). Trong quá trình điều trị, điều quan trọng là phải liên tục đánh giá lại lợi ích của việc tăng cường áp lực động mạch so với nguy cơ chảy máu khi thực hiện kỹ thuật này ở người bệnh có bệnh mạch máu lớn trong thời kỳ chu phẫu.

Hình 23.8: Hai đợt (A và B) khởi phát muộn thiếu máu cục bộ tủy sống liên quan đến liệt hai chi dưới sau khi sửa chữa phình động mạch chủ ngực xuống bằng stent nội mạch đã xuất hiện trước khi hạ huyết áp (trái). Sốc thần kinh gây rối loạn chức năng tự chủ có thể giải thích lý do cho hạ huyết áp liên quan đến thiếu máu cục bộ tủy sống. Điều trị ngay lập tức hạ huyết áp bằng liệu pháp thuốc vận mạch ở người bệnh có thiếu máu cục bộ tủy sống là cần thiết để ngăn ngừa nhồi máu tủy sống (phải).

Hình 23.9: Thay đổi áp lực động mạch theo thời gian ở ba người bệnh bị liệt hai chi dưới khởi phát muộn do thiếu máu cục bộ tủy sống sau phẫu thuật sửa chữa phình động mạch chủ ngực-bụng mở. Trong mỗi trường hợp, khởi phát liệt (E) xuất hiện trước khi hạ huyết áp. Mỗi người bệnh đều hồi phục để đáp ứng với liệu pháp thuốc vận mạch kết hợp với dẫn lưu dịch não tủy thắt lưng (R). Sự hồi phục chức năng vận động trùng hợp với sự hồi phục áp lực động mạch, cho thấy sự trở lại của chức năng tự chủ.

Một chiến lược bảo vệ tủy sống quan trọng khác liên quan đến theo dõi chức năng tủy sống trong quá trình phẫu thuật với điện thế gợi vận động (MEP) và điện thế gợi cảm giác thân thể (SSEP), theo đó dẫn truyền đầy đủ của điện thế gợi đóng vai trò như một dấu hiệu cho tưới máu tủy sống đầy đủ (Hình 23.10). Trong quá trình phẫu thuật trên động mạch chủ ngực xuống, thiếu máu cục bộ tủy sống có thể do giảm tưới máu hoặc mất dòng máu bên qua các động mạch rễ, gian sườn hoặc thắt lưng quan trọng do hậu quả của kẹp chéo động mạch chủ, tách mạch máu, huyết khối, thuyên tắc mạch, hoặc thắt mạch máu trong phẫu thuật. Mục đích của theo dõi thần kinh trong quá trình phẫu thuật là phát hiện thiếu máu cục bộ tủy sống trong khi người bệnh vẫn đang gây mê toàn thân để định hướng các can thiệp nhằm điều trị thiếu máu cục bộ tủy sống và xác định các mạch máu quan trọng để tái cấy ghép nhằm ngăn ngừa nhồi máu tủy sống. Theo dõi trong quá trình phẫu thuật của MEP và SSEP, kết hợp với cách tiếp cận đa phương thức để ngăn ngừa và điều trị thiếu máu cục bộ, đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ liệt ngay lập tức trong thời kỳ hậu phẫu, mặc dù nguy cơ khởi phát muộn thiếu máu cục bộ tủy sống sau phẫu thuật chưa được loại bỏ.

Hình 23.10: Ví dụ về theo dõi thần kinh sinh lý đa phương thức trong phẫu thuật (IONM). Các bảng 1 và 2 cho thấy điện thế gợi cảm giác thân thể (SSEP) sau khi kích thích dây thần kinh trung bình bên trái và phải, theo thứ tự. Ba đường đầu tiên từ trên xuống dưới là SSEP tạo ra từ vỏ não; đường thứ tư là từ tủy sống cổ; và đường thứ năm được tạo ra từ đám rối cánh tay. Các bảng 3 và 4 cho thấy SSEP dây thần kinh chày sau của chi dưới bên trái và phải, theo thứ tự. Bốn đường đầu tiên từ trên xuống dưới là SSEP tạo ra từ vỏ não; đường thứ năm là từ tủy sống cổ; và đường thứ sáu được tạo ra từ dây thần kinh chày ngoại vi ở hố popliteal. Các bảng 5 và 6 cho thấy điện thế gợi vận động xuyên sọ (TcMEP) được ghi từ bên trái và phải, theo thứ tự. Ghi từ các đường trên xuống dưới là từ các cơ sau: cơ bàn tay trong, cơ thắt lưng chậu, cơ rộng bên, cơ chày trước, cơ khép ngón chân cái, và cơ thắt hậu môn. Bảng 7 cho thấy dạng sóng điện não đồ 6 kênh. Ba đường trên được tạo ra từ bán cầu não trái và ba đường dưới từ bán cầu não phải. Bố trí ghi như sau: F3, C3, P3, F4, C4, P4, tất cả được tham chiếu đến Fz.

Theo dõi MEP trong phẫu thuật được thực hiện bằng cách cung cấp kích thích điện đa xung đến da đầu ở các vùng nằm trên vỏ não vận động. Các điện thế gợi được gây ra từ kích thích này đi từ vỏ não vận động qua các đường dẫn truyền tủy sống vỏ não, tế bào sừng trước, dây thần kinh ngoại biên, và cuối cùng đến các nhóm cơ được chi phối. Sự gián đoạn trong đường dẫn này sẽ dẫn đến mất MEP. Do đó, thay đổi trong tín hiệu MEP có thể phát hiện thiếu máu cục bộ tủy sống trước (Hình 23.11). Theo dõi SSEP trong phẫu thuật được thực hiện bằng cách đặt các điện cực kích thích trên da liền kề với các dây thần kinh ngoại biên ở tay hoặc chân. Kích thích điện của các dây thần kinh ngoại biên ở chi tạo ra các điện thế hoạt động sau đó được phát hiện bởi các điện cực ghi trên đám rối thắt lưng, đám rối cánh tay, cột sống, thân não, đồi thị và vỏ não. Thay đổi trong tín hiệu SSEP có thể phát hiện thiếu máu cục bộ tủy sống sau.

Hình 23.11: Thiếu máu cục bộ tủy sống trong phẫu thuật được thể hiện trong các ghi nhận điện thế gợi vận động xuyên sọ (TcMEP) nối tiếp theo thời gian (từ trên xuống dưới) từ tay trái (L) và phải (R), cơ chày trước (TA), và cơ khép ngón chân cái (AH). Thiếu máu cục bộ tủy sống được biểu hiện bằng sự mất song phương của TcMEP chi dưới từ TA và AH sau khi kẹp chéo động mạch chủ. TcMEP chi dưới hồi phục dần theo thời gian trong vòng 30 phút sau khi tăng huyết áp động mạch trung bình để đáp ứng với việc điều trị thiếu máu cục bộ tủy sống trong phẫu thuật (mũi tên). TcMEP từ tay phải (RHand) và tay trái (LHand) không bị ảnh hưởng trong thời kỳ thiếu máu cục bộ tủy sống.

Dựa trên bằng chứng có sẵn, theo dõi MEP nhạy cảm và cụ thể hơn so với SSEP để phát hiện thiếu máu cục bộ tủy sống ở người bệnh trải qua phẫu thuật sửa chữa động mạch chủ ngực và ngực-bụng. Một nghiên cứu nhỏ với 56 người bệnh sử dụng cả MEP và SSEP đã chứng minh rằng theo dõi MEP có thể phát hiện nhiều thay đổi tạm thời và dai dẳng phù hợp với thiếu máu cục bộ tủy sống hơn so với theo dõi SSEP. Hơn nữa, theo dõi MEP đã được sử dụng để xác định các động mạch gian sườn quan trọng để tái gắn sau khi mất cấp tính tín hiệu MEP chi dưới trong quá trình sửa chữa TAAA. Mặc dù sự vắng mặt của thay đổi SSEP có giá trị dự đoán âm tính > 99%, giá trị dự đoán dương tính của SSEP có thể thấp tới 60%. Theo dõi SSEP đơn độc cũng có thể không phát hiện được thiếu máu cục bộ tủy sống giới hạn ở tủy sống trước gây ra thiếu hụt vận động chọn lọc với cảm giác còn nguyên vẹn. Tuy nhiên, kinh nghiệm lâm sàng cho thấy rằng rối loạn chức năng vận động đơn độc là không phổ biến. Trong một loạt ca lâm sàng, 90% người bệnh bị thiếu máu cục bộ tủy sống sau khi sửa chữa TAAA có thiếu hụt cảm giác. Ưu điểm của theo dõi SSEP là nó tương đối đáng tin cậy và dễ giải thích. Một hệ thống phân loại cụ thể đã được phát triển để mô tả các phát hiện của theo dõi SSEP trong quá trình sửa chữa phình động mạch chủ ngực (Bảng 23.3).

Bảng 23.3: Phân loại các thay đổi điện thế gợi cảm giác thân thể (SSEP) trong phẫu thuật trong quá trình sửa chữa phình động mạch chủ ngực-bụng.

Cả theo dõi MEP và SSEP đều đòi hỏi điều chỉnh trong quản lý gây mê. Các thuốc mê bay hơi gây ra sự suy giảm phụ thuộc liều lượng của tín hiệu MEP và SSEP. Mặc dù MEP có xu hướng nhạy cảm hơn với tác dụng của thuốc mê bay hơi so với SSEP, tín hiệu MEP và SSEP đủ thường có thể đạt được với việc sử dụng các thuốc gây mê bay hơi ở 0,5 nồng độ gây mê tối thiểu (MAC) hoặc ít hơn. Nói chung, các thuốc gây mê bay hơi có tác động lớn hơn đến tín hiệu theo dõi thần kinh so với các thuốc gây mê tĩnh mạch. Do đó, gây mê bay hơi liều thấp có thể được bổ sung bằng truyền thuốc gây mê tĩnh mạch như propofol, remifentanil hoặc ketamine. MEP cũng đòi hỏi các thuốc giãn cơ thần kinh phải được giới hạn hoặc tránh hoàn toàn. Hạ thân nhiệt cũng sẽ làm tăng độ trễ của SSEP. Một kỹ thuật phổ biến để phân biệt thiếu máu cục bộ tủy sống với các thay đổi do gây mê trong điện thế gợi là so sánh tín hiệu thu được từ chi trên với tín hiệu từ chi dưới.

Cần lưu ý rằng các thay đổi trong hoặc mất tín hiệu MEP hoặc SSEP trong quá trình phẫu thuật không phải lúc nào cũng do thiếu máu cục bộ tủy sống. Một dây thần kinh ngoại biên hoạt động là cần thiết để dẫn truyền điện thế gợi và tổn thương dây thần kinh ngoại biên từ bất kỳ nguyên nhân nào sẽ ảnh hưởng đến tín hiệu MEP và SSEP liên quan. Tưới máu kém của chi dưới có thể gây mất tín hiệu MEP và SSEP ngoại biên khi không có thiếu máu cục bộ tủy sống nếu dòng máu đến chi bị suy giảm đáng kể. Tưới máu kém của chi dưới có thể do bóc tách động mạch, thuyên tắc mạch do xơ vữa, hoặc phổ biến nhất là do đặt catheter động mạch đùi cho tuần hoàn ngoài cơ thể. Tương tự, các phẫu thuật được thực hiện bằng cách kẹp chéo động mạch chủ mà không có tưới máu động mạch chủ xa sẽ làm cho tín hiệu SSEP và MEP từ chi dưới suy giảm theo thời gian sau khi áp dụng kẹp động mạch chủ. Sự giảm hoặc mất tín hiệu theo dõi thần kinh này sau khi kẹp chéo động mạch chủ không đặc hiệu cho thiếu máu cục bộ tủy sống và cũng có thể biểu hiện thiếu máu cục bộ dây thần kinh ngoại biên. Đột quỵ cấp tính trong quá trình phẫu thuật cũng làm thay đổi MEP hoặc SSEP, và những thay đổi như vậy chỉ có thể được phân biệt với các thay đổi do thiếu máu cục bộ tủy sống gây ra bằng cách so sánh tín hiệu được ghi ở các vị trí khác nhau dọc theo đường dẫn truyền thần kinh. Đột quỵ có liên quan đến mất chọn lọc tín hiệu vỏ não và thường ảnh hưởng đến điện thế gợi cho cả chi trên và dưới.

Hạ thân nhiệt có chủ ý là can thiệp duy nhất đã được chứng minh là bảo vệ nhất quán hệ thần kinh trung ương trong các điều kiện thiếu máu cục bộ. Hạ thân nhiệt được cho là thực hiện tác dụng bảo vệ bằng cách giảm nhu cầu chuyển hóa của tủy sống, ổn định màng tế bào và làm giảm nhẹ các phản ứng viêm và gây độc tế bào thần kinh đối với thiếu máu cục bộ khi tái tưới máu. Hạ thân nhiệt toàn thân nhẹ (32°C đến 34°C) thường có thể đạt được bằng cách làm mát thụ động sau khi khởi mê toàn thân. Việc thêm một bộ trao đổi nhiệt vào mạch tưới máu cũng tạo điều kiện thuận lợi cho hạ thân nhiệt có chủ ý và làm ấm lại. Quan trọng là, ý kiến ​​đồng thuận khuyến nghị tránh tăng thân nhiệt trong quá trình làm ấm vì tăng thân nhiệt có thể tăng cường tổn thương tái tưới máu.

Hiện tại, việc ngăn ngừa và điều trị thiếu máu cục bộ tủy sống trong và sau khi sửa chữa TAAA đòi hỏi một cách tiếp cận đa phương thức, với sự nhấn mạnh vào việc bảo tồn dòng máu bên đến tủy sống, tối ưu hóa tưới máu tủy sống bằng dẫn lưu CSF thắt lưng, tăng cường MAP, tránh hạ huyết áp trong thời kỳ chu phẫu, và phát hiện và điều trị sớm thiếu máu cục bộ tủy sống (Hình 23.12).

Hình 23.12: Thuật toán cho việc phát hiện và điều trị thiếu máu cục bộ tủy sống sau phẫu thuật trên động mạch chủ ngực và ngực-bụng. Thiếu hụt thần kinh được phát hiện bằng theo dõi điện thế gợi cảm giác thân thể hoặc vận động trong phẫu thuật hoặc thiếu hụt sau phẫu thuật được phát hiện bằng khám thần kinh được điều trị bằng cách tăng cường áp lực động mạch với liệu pháp thuốc vận mạch và giảm áp lực dịch não tủy bằng dẫn lưu CSF thắt lưng. MAP, huyết áp động mạch trung bình; MEP, điện thế gợi vận động; MRI, chụp cộng hưởng từ; SSEP, điện thế gợi cảm giác thân thể.

TỔN THƯƠNG TỦY SỐNG DO GÂY TÊ VÀ GIẢM ĐAU TRỤC THẦN KINH TRUNG TÂM

SCI sau gây tê trục thần kinh trung tâm là một biến chứng hiếm gặp nhưng tàn phá. Các cơ chế tổn thương được cho là do hậu quả của gây tê ngoài màng cứng hoặc tủy sống bao gồm máu tụ tủy sống gây bệnh lý chèn ép tủy, tổn thương cơ học đối với tủy sống hoặc rễ thần kinh do dụng cụ, tiêm trực tiếp thuốc vào tủy sống hoặc mạch máu gây độc thần kinh, và nhiễm trùng.

Tổn thương thần kinh thường gặp nhất liên quan đến gây tê trục thần kinh là máu tụ tủy sống, do chảy máu trong tủy hoặc ngoài màng cứng sau khi dụng cụ xâm nhập vào trục thần kinh tủy sống. Tỷ lệ thực sự của rối loạn chức năng tủy sống do chảy máu có triệu chứng trong trục thần kinh tủy sống sau phong bế ngoài màng cứng và tủy sống là không rõ, mặc dù nó đã được ước tính là trong khoảng ít hơn 1 trong 150.000 ca gây tê ngoài màng cứng và ít hơn 1 trong 220.000 ca gây tê tủy sống. Cần lưu ý rằng những ước tính này dựa trên loạt ca người bệnh bao gồm những người không nhận được dự phòng huyết khối tĩnh mạch. Tuy nhiên, người ta biết rằng máu tụ trục thần kinh liên quan đến rối loạn đông máu vẫn là một nguồn đáng kể gây tổn thương mức độ cao. Dựa trên một số loạt ca máu tụ tủy sống liên quan đến gây tê ngoài màng cứng hoặc tủy sống, nguy cơ chảy máu có ý nghĩa lâm sàng có liên quan đến bất thường về huyết học, tăng tuổi, bất thường ở tủy sống hoặc cột sống, khó đặt kim, và sự hiện diện của catheter trục thần kinh lưu lại trong quá trình điều trị chống đông máu. Việc sử dụng ngày càng tăng của liệu pháp chống đông máu và chống kết tập tiểu cầu trong thời kỳ chu phẫu có lẽ đã dẫn đến tăng nguy cơ và tỷ lệ các biến chứng chảy máu liên quan đến các kỹ thuật gây tê trục thần kinh. Hơn nữa, nếu không có hệ thống báo cáo bắt buộc hoặc cơ sở dữ liệu tập trung, tần suất của máu tụ tủy sống có khả năng lớn hơn so với ước tính dựa trên các trường hợp được báo cáo trong y văn.

Các triệu chứng biểu hiện của máu tụ tủy sống bao gồm mất dần cảm giác, vận động, hoặc chức năng ruột và bàng quang (Hình 23.13). Sự hiện diện của đau lưng chỉ xảy ra ở một số ít trường hợp. Chụp MRI cho thấy một tụ dịch chứa máu ngoài màng cứng hoặc cạnh cột sống gây nén hoặc di lệch tủy là chẩn đoán cho máu tụ ngoài màng cứng tủy sống. Đã có báo cáo về tự tiêu máu tụ ngoài màng cứng tủy sống mà không cần điều trị, nhưng hai loạt ca cho thấy rằng phục hồi thần kinh có khả năng xảy ra hơn nếu người bệnh trải qua giải ép phẫu thuật trong vòng 8 đến 12 giờ sau khi khởi phát triệu chứng. Thật không may, tê hoặc yếu trong thời kỳ hậu phẫu có thể bị nhầm lẫn với tác dụng thuốc tê tại chỗ thay vì thiếu máu cục bộ tủy sống, điều này có thể làm chậm chẩn đoán. Phục hồi chức năng thần kinh sau giải ép phẫu thuật cũng tương quan với mức độ nghiêm trọng của triệu chứng trước phẫu thuật.

Hình 23.13: Chụp cộng hưởng từ của cột sống ngực-thắt lưng cho thấy máu tụ ngoài màng cứng ở người bệnh sau khi gây tê tủy sống. Hình ảnh T2 theo mặt phẳng đứng dọc cho thấy sự mở rộng của máu tụ ngoài màng cứng từ T12 đến L3 (mũi tên, trái). Hình ảnh T2 theo mặt phẳng ngang ở mức L2 cho thấy sự nén trước của tủy sống từ máu tụ ngoài màng cứng (mũi tên, phải).

Hiệp hội Gây tê Vùng Hoa Kỳ (ASRA) gần đây đã công bố một tuyên bố đồng thuận cập nhật cung cấp khuyến nghị về thực hành an toàn của các kỹ thuật gây tê trục thần kinh ở người bệnh đang nhận liệu pháp chống đông máu và chống kết tập tiểu cầu. Theo hướng dẫn của ASRA, các thuốc chống viêm không steroid (NSAID), bao gồm cả aspirin, không làm tăng đáng kể nguy cơ phát triển máu tụ tủy sống ở người bệnh nhận gây tê ngoài màng cứng hoặc tủy sống. Do đó, ASRA không xác định bất kỳ mối quan tâm cụ thể nào liên quan đến thời gian của các kỹ thuật tiêm đơn hoặc đặt catheter liên quan đến liều lượng của NSAID, theo dõi hậu phẫu, hoặc thời gian loại bỏ catheter trục thần kinh. Tuy nhiên, cần thận trọng nếu NSAID được sử dụng đồng thời với các thuốc khác ảnh hưởng đến đông máu bình thường (ví dụ: thuốc chống kết tập tiểu cầu không phải NSAID, thuốc chống đông máu đường uống, heparin không phân đoạn, heparin trọng lượng phân tử thấp [LMWH]). Khoảng thời gian được khuyến nghị giữa việc ngừng liệu pháp thienopyridine và phong bế trục thần kinh là 10 ngày đối với ticlopidine, 5 đến 7 ngày đối với clopidogrel, và 7 đến 10 ngày đối với prasugrel.

Ở người bệnh nhận heparin không phân đoạn (UFH) đường dưới da liều thấp để dự phòng huyết khối với chế độ liều lượng 5000 đơn vị hai lần một ngày (BID) hoặc ba lần một ngày (TID), không nên thực hiện phong bế trục thần kinh trong vòng 4 đến 6 giờ sau khi dùng heparin. Không có chống chỉ định đối với việc duy trì catheter trục thần kinh khi có mặt UFH liều thấp. Ở người bệnh nhận LMWH dự phòng, nên trì hoãn dụng cụ trục thần kinh ít nhất 12 giờ sau khi dùng LMWH. Ở người bệnh nhận liều cao hơn (điều trị) của LMWH (ví dụ: enoxaparin 1 mg/kg mỗi 12 giờ, enoxaparin 1,5 mg/kg hàng ngày, dalteparin 120 đơn vị/kg mỗi 12 giờ, dalteparin 200 đơn vị/kg hàng ngày, hoặc tinzaparin 175 đơn vị/kg hàng ngày), ASRA khuyến nghị trì hoãn ít nhất 24 giờ trước khi đặt kim hoặc catheter. Có thể nên kiểm tra mức độ hoạt động kháng yếu tố Xa trên liệu pháp LMWH, đặc biệt là ở người bệnh cao tuổi và người bệnh suy thận, nhưng mức độ hoạt động kháng yếu tố Xa còn lại chấp nhận được để tiến hành phong bế trục thần kinh một cách an toàn vẫn chưa được xác định. Có thể duy trì catheter trục thần kinh lưu lại ở người bệnh nhận liều dự phòng LMWH hàng ngày đơn lẻ. Tuy nhiên, không nên sử dụng thêm bất kỳ thuốc nào có thể làm thay đổi đông máu bình thường. Ống thông trục thần kinh lưu lại bị chống chỉ định nếu người bệnh đang nhận liều dự phòng LMWH hai lần mỗi ngày hoặc liều điều trị của LMWH.

Ở người bệnh đang dùng thuốc chống đông máu warfarin mãn tính, nên ngừng liệu pháp chống đông máu trong 5 ngày và bình thường hóa INR trước khi phong bế trục thần kinh. Tuyên bố đồng thuận của ASRA cũng đã đề cập đến các kỹ thuật trục thần kinh an toàn khi có mặt của các thuốc chống đông máu đường uống mới và các thuốc chống kết tập tiểu cầu mới hơn, cũng như hướng dẫn cụ thể về thời gian loại bỏ catheter lưu lại và liều lại sau đó của các thuốc chống đông máu và chống kết tập tiểu cầu khác nhau.

Hướng dẫn của ASRA về thực hành an toàn của các kỹ thuật gây tê trục thần kinh ở người bệnh đang nhận liệu pháp chống đông máu và chống kết tập tiểu cầu phải được diễn giải thận trọng ở người bệnh đang dùng liệu pháp phối hợp, suy thận, rối loạn chức năng gan, hoặc các rối loạn đông máu cơ bản có thể làm tăng nguy cơ biến chứng chảy máu. Người bệnh có nguy cơ chảy máu hoặc tổn thương tủy sống liên quan đến gây tê hoặc giảm đau trục thần kinh nên được quản lý bằng thuốc tê tại chỗ hoặc thuốc giảm đau á phiện không làm chặn hoàn toàn chức năng cảm giác và vận động để cho phép khám thần kinh tuần tự.

Nhiễm trùng làm phức tạp phong bế trục thần kinh và gây viêm màng não, viêm màng nhện, hoặc áp xe ngoài màng cứng tủy sống luôn là mối quan tâm, đặc biệt là ở người bệnh bị nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng tại chỗ, nhiễm khuẩn vi khuẩn, hoặc suy giảm miễn dịch. Tuy nhiên, kinh nghiệm lâm sàng cho thấy rằng các nhiễm trùng liên quan đến gây tê trục thần kinh là hiếm, với tỷ lệ mắc dao động từ 1 trên 1000 đến 1 trên 10.000 ca. Trong các trường hợp được báo cáo, các biến chứng nhiễm trùng đã được cho là do thực hiện thủ thuật ở người bệnh bị nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng gần vị trí dụng cụ, đặt catheter gây chấn thương, hoặc catheter lưu lại trong thời gian kéo dài. Dấu hiệu và triệu chứng của nhiễm trùng tủy sống hoặc CNS do hậu quả của các kỹ thuật trục thần kinh bao gồm đau lưng, bệnh lý rễ thần kinh, dị cảm, liệt hai chi dưới, rối loạn chức năng ruột hoặc bàng quang, sốt, và thay đổi trạng thái tâm thần. Trên cơ sở kinh nghiệm lâm sàng, người ta đã khuyến nghị rằng gây tê trục thần kinh có thể được thực hiện an toàn ở người bệnh bị nhiễm trùng toàn thân hoặc có nguy cơ nhiễm khuẩn huyết khi liệu pháp kháng sinh thích hợp đã được bắt đầu trước khi thực hiện thủ thuật. Nên tránh gây tê trục thần kinh khi đặt kim hoặc catheter ở vùng có nguy cơ cao nhiễm khuẩn vi khuẩn.

Hội chứng đuôi ngựa với tổn thương thần kinh vĩnh viễn là một biến chứng được công nhận của gây tê tủy sống liên tục và đã được cho là do tiềm năng gây độc thần kinh của các thuốc tê tại chỗ. Các báo cáo về biến chứng này cho thấy cơ chế tổn thương liên quan đến nồng độ cao của thuốc tê tại chỗ được đưa vào một vùng hạn chế trong khoang dưới nhện. Tình trạng này có thể đạt được bằng gây tê tủy sống liên tục với thuốc tê tại chỗ được đưa qua một catheter tủy sống nhỏ (<24 gauge), tiêm lặp lại thuốc tê tại chỗ vào khoang dưới nhện, hoặc tiêm vô tình một liều lớn thuốc tê tại chỗ vào khoang dưới nhện ban đầu dự định đưa vào ngoài màng cứng. Hội chứng đuôi ngựa thường gặp nhất liên quan đến lidocaine, nhưng nó cũng đã được báo cáo với chloroprocaine. Mối liên hệ này phù hợp với phát hiện rằng lidocaine gây độc thần kinh nhiều hơn so với các thuốc tê tại chỗ khác khi được thử nghiệm trong môi trường phòng thí nghiệm. Vì lý do này, người ta đã khuyến nghị rằng lidocaine không nên được sử dụng với liều lượng lớn hơn 60 mg hoặc ở nồng độ lớn hơn 2,5% khi được sử dụng để tiêm dưới nhện. Sự an toàn của việc kết hợp các thuốc co mạch như epinephrine để kéo dài thời gian của các phong bế dưới nhện lidocaine cũng đã bị đặt câu hỏi vì các thuốc co mạch có khả năng làm tăng độc tính của thuốc tê tại chỗ bằng cách thúc đẩy thiếu máu cục bộ hoặc bằng cách hạn chế sự phân phối và hấp thu của thuốc tê tại chỗ.

TỔN THƯƠNG TỦY SỐNG VÀ PHẪU THUẬT CỘT SỐNG

Quản lý phẫu thuật các dị dạng cột sống đã phát triển đáng kể trong hai thập kỷ qua. Việc sử dụng ngày càng tăng của cố định bằng vít cuống cùng với những tiến bộ trong cắt xương sau và cắt xương ba cột đã cho phép các điều chỉnh dị dạng tích cực hơn. Tuy nhiên, các biến chứng thần kinh do bệnh lý gây ra bao gồm liệt hoàn toàn hoặc không hoàn toàn có liên quan đến các điều chỉnh phức tạp hơn, các thủ thuật theo giai đoạn và mất máu chu phẫu đáng kể. Mặc dù tỷ lệ chính xác của liệt sau phẫu thuật sau phẫu thuật dị dạng cột sống là không rõ, một phân tích hồi cứu cho thấy rằng quản lý phẫu thuật vẹo cột sống với mức độ điều chỉnh cao có liên quan với 0,5% nguy cơ biến chứng thần kinh.

Các cơ chế được đề xuất của tổn thương tủy sống bao gồm thiếu máu cục bộ, tổn thương cơ học, hoặc có thể là sự kết hợp của cả hai. Tổn thương thiếu máu cục bộ có thể xảy ra do hậu quả của tổn thương phẫu thuật hoặc thắt các động mạch rễ cung cấp tuần hoàn bên cho động mạch tủy sống trước. Hạ huyết áp, tình trạng cung lượng tim thấp, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, hoặc “gập” các động mạch cung cấp cho tủy sống do hậu quả của việc tái sắp xếp cột sống tất cả đều có thể góp phần vào tổn thương thiếu máu cục bộ. Tổn thương cơ học đối với tủy sống có thể xảy ra do hậu quả của lực kéo hoặc lực ngang lên tủy trong quá trình tái sắp xếp, các cấy ghép đặt sai vị trí, hoặc tổn thương trực tiếp lên tủy sống trong quá trình bộc lộ phẫu thuật. Nén tủy sống do máu tụ ngoài màng cứng, mảnh xương, hình thành sẹo, hoặc xương có thể gây ra cả thiếu máu cục bộ mạch và tổn thương cơ học. Các yếu tố nguy cơ cho tổn thương tủy sống sau phẫu thuật cột sống bao gồm các phẫu thuật cho gù cong ngắn (trái ngược với vẹo cột sống cong dài), dị dạng bẩm sinh với dị dạng tủy sống, thiếu hụt thần kinh trước phẫu thuật, và rối loạn đông máu. Tỷ lệ mắc máu tụ ngoài màng cứng sau phẫu thuật làm phức tạp phẫu thuật cột sống được ước tính là 0,2% trong một loạt ca. Các yếu tố nguy cơ cho máu tụ ngoài màng cứng sau phẫu thuật làm phức tạp phẫu thuật cột sống bao gồm tuổi trên 60, sử dụng NSAID trước phẫu thuật, nhóm máu Rh dương tính, phẫu thuật liên quan đến hơn năm mức đốt sống, nồng độ hemoglobin dưới 10 g/dL, mất máu ước tính hơn 1 L, hoặc INR lớn hơn 2,0 trong 48 giờ đầu tiên sau phẫu thuật.

Các chiến lược lâm sàng để ngăn ngừa và phát hiện tổn thương tủy sống trong các phẫu thuật cột sống bao gồm thử nghiệm đánh thức trong phẫu thuật, theo dõi SSEP, theo dõi MEP, hoặc kết hợp các kỹ thuật. Trước khi sử dụng theo dõi điện thế gợi trong phẫu thuật, Thử nghiệm Đánh thức Stagnara là kỹ thuật duy nhất có sẵn để đánh giá chức năng tủy sống. Mặc dù thử nghiệm đánh thức vẫn là tiêu chuẩn vàng, nó đi kèm với những hạn chế đáng kể. Nó thường được thực hiện sau khi điều chỉnh phẫu thuật đã được thực hiện, và do đó thời điểm chính xác của tổn thương thần kinh vẫn không rõ. Ngoài ra, việc đánh thức người bệnh trong phẫu thuật có thể nguy hiểm, và một số người bệnh không thể hợp tác với việc khám do tuổi tác hoặc suy giảm trạng thái tâm thần. Mặc dù một phương thức theo dõi thần kinh đơn lẻ như chỉ riêng SSEP có thể dẫn đến những kết quả âm tính giả và thiếu hụt thần kinh không mong đợi trong thời kỳ hậu phẫu, một lượng lớn nghiên cứu chứng minh rằng cách tiếp cận đa phương thức đối với đánh giá thần kinh trong phẫu thuật kết hợp SSEP với điện thế gợi vận động xuyên sọ (TcMEP) và điện thế gợi thần kinh xuống (DNEP) cho phép phát hiện và đảo ngược kịp thời tổn thương tủy sống tiềm ẩn. Năm 2009, Hội Nghiên cứu Vẹo cột sống (SRS) đã đưa ra một tuyên bố khuyến nghị sử dụng theo dõi thần kinh đa phương thức trong phẫu thuật để phát hiện và ngăn ngừa các biến chứng thần kinh. Sau đó, một hướng dẫn thực hành tốt nhất dựa trên đồng thuận đã được công bố vào năm 2014 xác định tiêu chí cảnh báo cho thấy suy giảm đáng kể về tình trạng thần kinh như suy giảm 50% biên độ tín hiệu SSEP so với đường cơ sở, giảm biên độ tín hiệu TcMEP liên tục, hoặc giảm tín hiệu DNEP > 60%. Hướng dẫn thực hành tốt nhất này cũng cung cấp một danh sách kiểm tra trong phẫu thuật về các khuyến nghị để đáp ứng với các thay đổi trong tín hiệu theo dõi thần kinh. Đầu tiên, các thao tác phẫu thuật được thực hiện ngay trước khi xảy ra tiêu chí cảnh báo nên được đảo ngược. Nếu tín hiệu không trở lại đường cơ sở mặc dù đã đảo ngược các bước phẫu thuật gần đây, chụp ảnh trong phẫu thuật có thể được sử dụng để đánh giá các biến chứng liên quan đến vị trí cấy ghép. Đồng thời, MAP và hematocrit nên được tăng cường để tối ưu hóa cung cấp oxy cho tủy sống; pH máu và PaCO2 nên được bình thường hóa, thân nhiệt bình thường nên được duy trì; và người bệnh nên được đánh giá về vị trí đúng. Tất cả các nguyên nhân liên quan đến gây mê và kỹ thuật của những thay đổi trong tín hiệu theo dõi thần kinh cũng nên được loại trừ. Cuối cùng, giao tiếp và hợp tác giữa phẫu thuật viên, bác sĩ gây mê và bác sĩ thần kinh thực hiện theo dõi thần kinh sinh lý là tuyệt đối cần thiết để đảm bảo phát hiện sớm và can thiệp nhanh để ngăn ngừa tổn thương vĩnh viễn.

QUẢN LÝ GÂY MÊ VÀ NỘI KHOA CHO BỆNH NHÂN CÓ TỔN THƯƠNG TỦY SỐNG HIỆN TẠI HOẶC TRƯỚC ĐÓ

Không hiếm khi một người bệnh có tổn thương tủy sống cấp tính hoặc đã được thiết lập cần chăm sóc gây mê và phẫu thuật. Mặc dù tổn thương thần kinh có thể được thiết lập và không thể làm gì để giảm mức độ nghiêm trọng của tổn thương, tổn thương tủy sống sau đó có thể gây ra những thay đổi sinh lý sâu sắc đòi hỏi chú ý nội khoa. Rối loạn chức năng hệ thống thần kinh tự chủ có thể gây sốc thần kinh, nhịp tim chậm, hạ huyết áp tư thế, hoặc rối loạn phản xạ tự chủ. Chức năng tự chủ thần kinh thay đổi làm suy giảm sự tự điều chỉnh mạch máu để đáp ứng với các thay đổi nhiệt độ bên ngoài và thay đổi thể tích nội mạch, làm cho người bệnh dễ bị hạ thân nhiệt từ phơi nhiễm và giảm thể tích do mất máu và dịch liên quan đến phẫu thuật. Hơn nữa, trong bối cảnh chức năng tự chủ thay đổi, hệ thống renin-angiotensin-aldosterone có thể đóng một vai trò nổi bật hơn trong điều hòa huyết áp, làm cho người bệnh có tổn thương tủy sống dễ bị tác dụng hạ huyết áp của thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB). Tiểu tiện khó và rối loạn chức năng bàng quang thần kinh do hậu quả của tổn thương tủy sống làm cho người bệnh dễ bị nhiễm trùng đường tiết niệu và suy thận. Táo bón liên quan đến tổn thương tủy sống có thể dẫn đến tắc ruột, suy dinh dưỡng, hoặc tăng nguy cơ viêm phổi hít. Liệt vận động ảnh hưởng đến các cơ phụ trợ hô hấp và cơ bụng có liên quan với giảm dự trữ phổi và ho suy yếu, làm cho người bệnh dễ bị suy hô hấp hoặc nhiễm trùng hô hấp. Cuối cùng, tổn thương tủy sống gây ra tứ chi liệt, liệt hai chi dưới, hoặc liệt hai chi dưới không hoàn toàn là một tình trạng bệnh mãn tính có liên quan với thiếu máu, tình trạng dinh dưỡng kém, vỡ da, loét tì đè, nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu, và nguy cơ nhiễm trùng.

Sốc thần kinh là một biến chứng của tổn thương tủy sống hoàn toàn cấp tính trên mức ngực T6. Hạ huyết áp do sốc thần kinh cũng đã được quan sát thấy do hậu quả của thiếu máu cục bộ tủy sống và nhồi máu sau phẫu thuật TAAA. Sốc thần kinh được gây ra bởi rối loạn chức năng của các hạch cạnh cột sống giao cảm được chi phối bởi các đoạn thắt lưng ngực của tủy sống đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì trương lực mạch máu ngoại vi. Trong mô tả cổ điển, sốc thần kinh được mô tả là trạng thái hạ huyết áp với kháng lực mạch máu hệ thống thấp và cung lượng tim bình thường hoặc tăng. Các đợt hạ huyết áp do sốc thần kinh thường xảy ra ở khoảng một nửa số người bệnh tổn thương tủy sống trong vòng 24 giờ đầu tiên sau khi bị thương. Sốc thần kinh thường kéo dài từ 1 đến 3 tuần sau khi bị thương. Tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của sốc thần kinh dường như tương quan với mức độ tổn thương và phạm vi tổn thương. Người bệnh bị liệt hai chi dưới có thể có nhịp tim nhanh bù trừ, trong khi người bệnh tứ chi liệt có thể bị nhịp tim chậm do trương lực phế vị không đối kháng.

Điều trị sốc thần kinh nhằm vào việc hỗ trợ dược lý cho huyết áp và chức năng tuần hoàn cho đến khi chức năng hệ thống thần kinh tự chủ được phục hồi hoặc các cơ chế sinh lý bù trừ có thể duy trì huyết áp trong phạm vi sinh lý. Liệu pháp thuốc vận mạch tĩnh mạch với norepinephrine, phenylephrine, dopamine, epinephrine, hoặc vasopressin, thường với liều cao, là cần thiết để điều trị hạ huyết áp và hỗ trợ áp lực động mạch. Trong quá trình điều trị với liệu pháp thuốc vận mạch, điều quan trọng là đánh giá tình trạng dịch nội mạch và điều trị giảm thể tích bằng bổ sung thể tích.

Sốc thần kinh nên được phân biệt với thuật ngữ sốc tủy sống, là một hiện tượng thần kinh mô tả sự mất kích thích tạm thời của tủy sống dưới mức tổn thương trong giai đoạn cấp tính của tổn thương. Sốc tủy sống được đặc trưng bởi mất phản xạ gân sâu, trong khi chức năng vận động và cảm giác dưới mức của tổn thương có thể hoặc không bị ảnh hưởng trong sốc thần kinh.

Rối loạn phản xạ tự chủ là một biến chứng xảy ra ở người bệnh có tổn thương tủy sống và được coi là cấp cứu y tế. Rối loạn phản xạ tự chủ biểu hiện như hoạt động giao cảm quá mức được kích hoạt để đáp ứng với một kích thích (thường là kích thích phẫu thuật) dưới mức tổn thương tủy sống. “Phản xạ phong bế” và giải phóng chất truyền dẫn adrenergic xảy ra vì tổn thương tủy sống ngăn cản sự điều hòa của thân não và vỏ não cao hơn đối với trương lực tự chủ. Cũng có thể là mạch máu ngoại vi đã phát triển tăng nhạy cảm với các chất chủ vận adrenergic theo thời gian. Tỷ lệ mắc rối loạn phản xạ tự chủ dao động từ 19% đến 70% ở người bệnh có tổn thương tủy sống. Nó phổ biến hơn ở người bệnh có tổn thương hoàn toàn trên mức ngực T6 và một tủy sống khả thi dưới mức tổn thương. Rối loạn phản xạ tự chủ có thể xảy ra sớm sau khi tổn thương tủy sống hoặc có thể không biểu hiện trong nhiều năm sau khi bị thương.

Dấu hiệu lâm sàng chính của rối loạn phản xạ tự chủ là tăng huyết áp nghiêm trọng với huyết áp tâm thu cao tới 200 mmHg đến 300 mmHg. Co mạch nghiêm trọng thậm chí có thể làm cho máy đo huyết áp không xâm lấn và máy đo oxy xung không hoạt động. Sự phóng điện adrenergic có thể gây ra các dấu hiệu và triệu chứng nhẹ như đau đầu, ù tai, buồn nôn, nghẹt mũi, đỏ bừng da, lo lắng, mờ mắt, dựng lông, sốt, hoặc hoạt động ngoại tâm thu thất. Các phản ứng nghiêm trọng có thể gây khó thở, mất ý thức, phù phổi, suy tim, loạn nhịp tim, đột quỵ, bệnh não, xuất huyết nội sọ, hoặc xuất huyết võng mạc. Một cơn tăng huyết áp cũng có thể kèm theo nhịp tim chậm phản xạ tiếp theo là hạ huyết áp. Các yếu tố kích hoạt đã biết cho rối loạn phản xạ tự chủ bao gồm kích thích đau, chấn thương, dụng cụ của đường tiết niệu sinh dục, căng bàng quang, trào ngược bàng quang niệu quản, táo bón, tắc ruột, đau quặn đường mật, hoặc tiếp xúc với nóng hoặc lạnh.

Rối loạn phản xạ tự chủ có thể được ngăn ngừa bằng cách cung cấp gây tê bề mặt, tại chỗ, vùng, hoặc toàn thân trước khi kích thích. Tiền điều trị với nifedipine hoặc chất đối kháng alpha-adrenergic terazosin hoặc prazosin cũng đã được mô tả. Điều trị khẩn cấp là loại bỏ kích thích gây ra và sử dụng thuốc hạ huyết áp để kiểm soát huyết áp. Không có chất điều trị đơn lẻ nào đã được đánh giá một cách hệ thống để điều trị tăng huyết áp do rối loạn phản xạ tự chủ, nhưng các chất thường được sử dụng bao gồm sodium nitroprusside, nitroglycerin, trimethaphan, hydralazine, nifedipine, nicardipine và labetalol.

HẾT CHƯƠNG 23.

Bảng chú giải thuật ngữ Anh – Việt – Chương 23.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Sekhon L.H., Fehlings M.G.: Epidemiology, demographics, and pathophysiology of acute spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2001; 26: pp. S2-S12.
2. Fitzharris M., Cripps R.A., Lee B.B.: Estimating the global incidence of traumatic spinal cord injury. Spinal cord 2014; 52: pp. 117-122.
3. Devivo M.J.: Epidemiology of traumatic spinal cord injury: Trends and future implications. Spinal cord 2012; 50: pp. 365-372.
4. Jain N.B., Ayers G.D., Peterson E.N., et. al.: Traumatic spinal cord injury in the United States, 1993-2012. JAMA 2015; 313: pp. 2236-2243.
5. DeVivo M.J., Krause J.S., Lammertse D.P.: Recent trends in mortality and causes of death among persons with spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80: pp. 1411-1419.
6. Hurlbert R.J.: Strategies of medical intervention in the management of acute spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2006; 31: pp. S16-S21. discussion S36
7. Donaldson W.F., Heil B.V., Donaldson V.P., et. al.: The effect of airway maneuvers on the unstable C1-C2 segment. A cadaver study. Spine (Phila Pa 1976) 1997; 22: pp. 1215-1218.
8. Brimacombe J., Keller C., Kunzel K.H., et. al.: Cervical spine motion during airway management: A cinefluoroscopic study of the posteriorly destabilized third cervical vertebrae in human cadavers. Anesth Analg 2000; 91: pp. 1274-1278.
9. Crosby E.T.: Airway management in adults after cervical spine trauma. Anesthesiology 2006; 104: pp. 1293-1318.
10. Hadley M.N., Walters B.C., Grabb P.A., et. al.: Blood pressure management after acute spinal cord injury. Neurosurgery 2002; 50: pp. S58-S62. suppl
11. Jia X., Kowalski R.G., Sciubba D.M., et. al.: Critical care of traumatic spinal cord injury. J Intensive Care Med 2013; 28: pp. 12-23.
12. Licina P., Nowitzke A.M.: Approach and considerations regarding the patient with spinal injury. Injury 2005; 36: pp. B2-B12.
13. Vale F.L., Burns J., Jackson A.B., et. al.: Combined medical and surgical treatment after acute spinal cord injury: Results of a prospective pilot study to assess the merits of aggressive medical resuscitation and blood pressure management. J Neurosurg 1997; 87: pp. 239-246.
14. Schriger D.L., Larmon B., LeGassick T., et. al.: Spinal immobilization on a flat backboard: Does it result in neutral position of the cervical spine?. Ann Emerg Med 1991; 20: pp. 878-881.
15. Schriger D.L.: Immobilizing the cervical spine in trauma: Should we seek an optimal position or an adequate one?. Ann Emerg Med 1996; 28: pp. 351-353.
16. Curran C., Dietrich A.M., Bowman M.J., et. al.: Pediatric cervical-spine immobilization: Achieving neutral position?. J Trauma 1995; 39: pp. 729-732.
17. Hoffman J.R., Mower W.R., Wolfson A.B., et. al.: Validity of a set of clinical criteria to rule out injury to the cervical spine in patients with blunt trauma. National Emergency X-Radiography Utilization Study Group. N Engl J Med 2000; 343: pp. 94-99.
18. Stiell I.G., Wells G.A., Vandemheen K.L., et. al.: The Canadian C-spine rule for radiography in alert and stable trauma patients. JAMA 2001; 286: pp. 1841-1848.
19. Hadley M.N., Walters B.C., Grabb P.A., et. al.: Spinal cord injury without radiographic abnormality. Neurosurgery 2002; 50: pp. S100-S104.
20. Schoenfeld A.J., Bono C.M., McGuire K.J., et. al.: Computed tomography alone versus computed tomography and magnetic resonance imaging in the identification of occult injuries to the cervical spine: A meta-analysis. J Trauma 2010; 68: pp. 109-113. discussion 113-104
21. Kirshblum S.C., Burns S.P., Biering-Sorensen F., et. al.: International standards for neurological classification of spinal cord injury (revised 2011). J Spinal Cord Med 2011; 34: pp. 535-546.
22. Harrop J.S., Naroji S., Maltenfort M.G., et. al.: Neurologic improvement after thoracic, thoracolumbar, and lumbar spinal cord (conus medullaris) injuries. Spine (Phila Pa 1976) 2011; 36: pp. 21-25.
23. Hadley M.N., Walters B.C., Grabb P.A., et. al.: Pharmacological therapy after acute cervical spinal cord injury. Neurosurgery 2002; 50: pp. S63-S72.
24. Bracken M.B., Shepard M.J., Collins W.F., et. al.: A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury. Results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study. N Engl J Med 1990; 322: pp. 1405-1411.
25. Dumont R.J., Verma S., Okonkwo D.O., et. al.: Acute spinal cord injury, part II: Contemporary pharmacotherapy. Clin Neuropharmacol 2001; 24: pp. 265-279.
26. Bracken M.B., Collins W.F., Freeman D.F., et. al.: Efficacy of methylprednisolone in acute spinal cord injury. JAMA 1984; 251: pp. 45-52.
27. Bracken M.B., Shepard M.J., Collins W.F., et. al.: Methylprednisolone or naloxone treatment after acute spinal cord injury: 1-year follow-up data. Results of the second National Acute Spinal Cord Injury Study. J Neurosurg 1992; 76: pp. 23-31.
28. Bracken M.B., Shepard M.J., Holford T.R., et. al.: Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Injury Study. JAMA 1997; 277: pp. 1597-1604.
29. Hurlbert R.J.: Methylprednisolone for acute spinal cord injury: An inappropriate standard of care. J Neurosurg 2000; 93: pp. 1-7.
30. Consortium for Spinal Cord Medicine : Early acute management in adults with spinal cord injury: A clinical practice guideline for health-care professionals. J Spinal Cord Med 2008; 31: pp. 403-479.
31. Edwards P., Arango M., Balica L., et. al.: Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 2005; 365: pp. 1957-1959.
32. Wilson J.R., Forgione N., Fehlings M.G.: Emerging therapies for acute traumatic spinal cord injury. CMAJ 2013; 185: pp. 485-492.
33. Wilson J.R., Tetreault L.A., Kwon B.K., et. al.: Timing of Decompression in Patients With Acute Spinal Cord Injury: A Systematic Review. Global Spine J 2017; 7: pp. 95s-115s.
34. Svensson L.G., Klepp P., Hinder R.A.: Spinal cord anatomy of the baboon–comparison with man and implications for spinal cord blood flow during thoracic aortic cross-clamping. S Afr J Surg 1986; 24: pp. 32-34.
35. Sliwa J.A., Maclean I.C.: Ischemic myelopathy: A review of spinal vasculature and related clinical syndromes. Arch Phys Med Rehabil 1992; 73: pp. 365-372.
36. Shamji M.F., Maziak D.E., Shamji F.M., et. al.: Circulation of the spinal cord: An important consideration for thoracic surgeons. Ann Thorac Surg 2003; 76: pp. 315-321.
37. Gharagozloo F., Larson J., Dausmann M.J., et. al.: Spinal cord protection during surgical procedures on the descending thoracic and thoracoabdominal aorta: Review of current techniques. Chest 1996; 109: pp. 799-809.
38. Dommisse G.F.: The blood supply of the spinal cord. A critical vascular zone in spinal surgery. J Bone Joint Surg Br 1974; 56: pp. 225-235.
39. Svensson L.G., Crawford E.S., Hess K.R., et. al.: Experience with 1509 patients undergoing thoracoabdominal aortic operations. J Vasc Surg 1993; 17: pp. 357-368. discussion 368-370
40. Coselli J.S., Bozinovski J., LeMaire S.A.: Open surgical repair of 2286 thoracoabdominal aortic aneurysms. Ann Thorac Surg 2007; 83: pp. S862-S864. discussion S890-S862
41. Greenberg R.K., Lu Q., Roselli E.E., et. al.: Contemporary analysis of descending thoracic and thoracoabdominal aneurysm repair: A comparison of endovascular and open techniques. Circulation 2008; 118: pp. 808-817.
42. Bisdas T., Panuccio G., Sugimoto M., et. al.: Risk factors for spinal cord ischemia after endovascular repair of thoracoabdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 2015; 61: pp. 1408-1416.
43. Dias N.V., Sonesson B., Kristmundsson T., et. al.: Short-term outcome of spinal cord ischemia after endovascular repair of thoracoabdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 2015; 49: pp. 403-409.
44. Scali S.T., Wang S.K., Feezor R.J., et. al.: Preoperative prediction of spinal cord ischemia after thoracic endovascular aortic repair. J Vasc Surg 2014; 60: pp. 1481-1490.e1481.
45. Maurel B., Delclaux N., Sobocinski J., et. al.: The impact of early pelvic and lower limb reperfusion and attentive peri-operative management on the incidence of spinal cord ischemia during thoracoabdominal aortic aneurysm endovascular repair. Eur J Vasc Endovasc Surg 2015; 49: pp. 248-254.
46. O’Callaghan A., Mastracci T.M., Eagleton M.J.: Staged endovascular repair of thoracoabdominal aortic aneurysms limits incidence and severity of spinal cord ischemia. J Vasc Surg 2015; 61: pp. 347-354. e341
47. Buth J., Harris P.L., Hobo R., et. al.: Neurologic complications associated with endovascular repair of thoracic aortic pathology: Incidence and risk factors. a study from the European Collaborators on Stent/Graft Techniques for Aortic Aneurysm Repair (EUROSTAR) registry. J Vasc Surg 2007; 46: pp. 1103-1110. discussion 1110-1101
48. Feezor R.J., Martin T.D., Hess P.J., et. al.: Extent of aortic coverage and incidence of spinal cord ischemia after thoracic endovascular aneurysm repair. Ann Thorac Surg 2008; 86: pp. 1809-1814. discussion 1814
49. Bavaria J.E., Appoo J.J., Makaroun M.S., et. al.: Endovascular stent grafting versus open surgical repair of descending thoracic aortic aneurysms in low-risk patients: A multicenter comparative trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2007; 133: pp. 369-377.
50. Etz C.D., Weigang E., Hartert M., et. al.: Contemporary spinal cord protection during thoracic and thoracoabdominal aortic surgery and endovascular aortic repair: A position paper of the vascular domain of the European Association for Cardio-Thoracic Surgerydagger. Eur J Cardiothorac Surg 2015; 47: pp. 943-957.
51. Cheung A.T., Pochettino A., McGarvey M.L., et. al.: Strategies to manage paraplegia risk after endovascular stent repair of descending thoracic aortic aneurysms. Ann Thorac Surg 2005; 80: pp. 1280-1288. discussion 1288–1289
52. Ullery B.W., Cheung A.T., Fairman R.M., et. al.: Risk factors, outcomes, and clinical manifestations of spinal cord ischemia following thoracic endovascular aortic repair. J Vasc Surg 2011; 54: pp. 677-684.
53. Schlosser F.J., Verhagen H.J., Lin P.H., et. al.: TEVAR following prior abdominal aortic aneurysm surgery: Increased risk of neurological deficit. J Vasc Surg 2009; 49: pp. 308-314. discussion 314
54. Kasirajan K., Dolmatch B., Ouriel K., et. al.: Delayed onset of ascending paralysis after thoracic aortic stent graft deployment. J Vasc Surg 2000; 31: pp. 196-199. Pt 1
55. Crawford E.S.: Thoraco-abdominal and abdominal aortic aneurysms involving renal, superior mesenteric, celiac arteries. Ann Surg 1974; 179: pp. 763-772.
56. Woo E.Y., Bavaria J.E., Pochettino A., et. al.: Techniques for preserving vertebral artery perfusion during thoracic aortic stent grafting requiring aortic arch landing. Vasc Endovascular Surg 2006; 40: pp. 367-373.
57. Acher C.W., Wynn M.M., Hoch J.R., et. al.: Combined use of cerebral spinal fluid drainage and naloxone reduces the risk of paraplegia in thoracoabdominal aneurysm repair. J Vasc Surg 1994; 19: pp. 236-246. discussion 247-238
58. Svensson L.G., Hess K.R., D’Agostino R.S., et. al.: Reduction of neurologic injury after high-risk thoracoabdominal aortic operation. Ann Thorac Surg 1998; 66: pp. 132-138.
59. Cheung A.T., Weiss S.J., McGarvey M.L., et. al.: Interventions for reversing delayed-onset postoperative paraplegia after thoracic aortic reconstruction. Ann Thorac Surg 2002; 74: pp. 413-419. discussion 420–411
60. Coselli J.S., LeMaire S.A., Koksoy C., et. al.: Cerebrospinal fluid drainage reduces paraplegia after thoracoabdominal aortic aneurysm repair: Results of a randomized clinical trial. J Vasc Surg 2002; 35: pp. 631-639.
61. Cina C.S., Abouzahr L., Arena G.O., et. al.: Cerebrospinal fluid drainage to prevent paraplegia during thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm surgery: A systematic review and meta-analysis. J Vasc Surg 2004; 40: pp. 36-44.
62. Khan S.N., Stansby G.: Cerebrospinal fluid drainage for thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm surgery. Cochrane Database Syst Rev 2012;
63. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al: 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with Thoracic Aortic Disease: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, American Association for Thoracic Surgery, American College of Radiology, American Stroke Association, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of Thoracic Surgeons, and Society for Vascular Medicine. Circulation 2010;121(13):e266-e369.
64. Cheung A.T., Pochettino A., Guvakov D.V., et. al.: Safety of lumbar drains in thoracic aortic operations performed with extracorporeal circulation. Ann Thorac Surg 2003; 76: pp. 1190-1196. discussion 1196-1197
65. Dardik A., Perler B.A., Roseborough G.S., et. al.: Subdural hematoma after thoracoabdominal aortic aneurysm repair: An underreported complication of spinal fluid drainage?. J Vasc Surg 2002; 36: pp. 47-50.
66. Weaver K.D., Wiseman D.B., Farber M., et. al.: Complications of lumbar drainage after thoracoabdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2001; 34: pp. 623-627.
67. Leyvi G., Ramachandran S., Wasnick J.D., et. al.: Case 3–2005 risk and benefits of cerebrospinal fluid drainage during thoracoabdominal aortic aneurysm surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2005; 19: pp. 392-399.
68. Ackerman L.L., Traynelis V.C.: Treatment of delayed-onset neurological deficit after aortic surgery with lumbar cerebrospinal fluid drainage. Neurosurgery 2002; 51: pp. 1414-1421. discussion 1421-1412
69. Kawanishi Y., Okada K., Matsumori M., et. al.: Influence of perioperative hemodynamics on spinal cord ischemia in thoracoabdominal aortic repair. Ann Thorac Surg 2007; 84: pp. 488-492.
70. Chiesa R., Melissano G., Marrocco-Trischitta M.M., et. al.: Spinal cord ischemia after elective stent-graft repair of the thoracic aorta. J Vasc Surg 2005; 42: pp. 11-17.
71. Dong C.C., MacDonald D.B., Janusz M.T.: Intraoperative spinal cord monitoring during descending thoracic and thoracoabdominal aneurysm surgery. Ann Thorac Surg 2002; 74: pp. S1873-S1876. discussion S1892-S1878
72. Jacobs M.J., Mess W., Mochtar B., et. al.: The value of motor evoked potentials in reducing paraplegia during thoracoabdominal aneurysm repair. J Vasc Surg 2006; 43: pp. 239-246.
73. Nuwer M.R., Emerson R.G., Galloway G., et. al.: Evidence-based guideline update: Intraoperative spinal monitoring with somatosensory and transcranial electrical motor evoked potentials: Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology Society. Neurology 2012; 78: pp. 585-589.
74. Sinha A.C., Cheung A.T.: Spinal cord protection and thoracic aortic surgery. Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23: pp. 95-102.
75. Guerit J.M., Witdoeckt C., Verhelst R., et. al.: Sensitivity, specificity, and surgical impact of somatosensory evoked potentials in descending aorta surgery. Ann Thorac Surg 1999; 67: pp. 1943-1946. discussion 1953-1948
76. Griepp R.B., Stinson E.B., Hollingsworth J.F., et. al.: Prosthetic replacement of the aortic arch. J Thorac Cardiovasc Surg 1975; 70: pp. 1051-1063.
77. Jacob A.K., Borowiec J.C., Long T.R., et. al.: Transient profound neurologic deficit associated with thoracic epidural analgesia in an elderly patient. Anesthesiology 2004; 101: pp. 1470-1471.
78. Cheney F.W., Domino K.B., Caplan R.A., et. al.: Nerve injury associated with anesthesia: A closed claims analysis. Anesthesiology 1999; 90: pp. 1062-1069.
79. Horlocker T.T., Wedel D.J.: Anticoagulation and neuraxial block: Historical perspective, anesthetic implications, and risk management. Reg Anesth Pain Med 1998; 23: pp. 129-134.
80. Lee L.A., Posner K.L., Domino K.B., et. al.: Injuries associated with regional anesthesia in the 1980s and 1990s: A closed claims analysis. Anesthesiology 2004; 101: pp. 143-152.
81. Horlocker T.T., Vandermeuelen E., Kopp S.L., et. al.: Regional anesthesia in the patient receiving antithrombotic or thrombolytic therapy: American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine Evidence-Based Guidelines (Fourth Edition). Reg Anesth Pain Med 2018; 43: pp. 263-309.
82. Vandermeulen E.P., Van Aken H., Vermylen J.: Anticoagulants and spinal-epidural anesthesia. Anesth Analg 1994; 79:
83. SreeHarsha C.K., Rajasekaran S., Dhanasekararaja P.: Spontaneous complete recovery of paraplegia caused by epidural hematoma complicating epidural anesthesia: A case report and review of literature. Spinal Cord 2006; 44: pp. 514-517.
84. Lawton M.T., Porter R.W., Heiserman J.E., et. al.: Surgical management of spinal epidural hematoma: Relationship between surgical timing and neurological outcome. J Neurosurg 1995; 83: pp. 1-7.
85. Wedel D.J., Horlocker T.T.: Regional anesthesia in the febrile or infected patient. Reg Anesth Pain Med 2006; 31: pp. 324-333.
86. Drasner K.: Local anesthetic neurotoxicity: Clinical injury and strategies that may minimize risk. Reg Anesth Pain Med 2002; 27: pp. 576-580.
87. Bainton C.R., Strichartz G.R.: Concentration dependence of lidocaine-induced irreversible conduction loss in frog nerve. Anesthesiology 1994; 81: pp. 657-667.
88. Lambert L.A., Lambert D.H., Strichartz G.R.: Irreversible conduction block in isolated nerve by high concentrations of local anesthetics. Anesthesiology 1994; 80: pp. 1082-1093.
89. Laratta J.L., Ha A., Shillingford J.N., et. al.: Neuromonitoring in spinal deformity surgery: A multimodality approach. Global Spine J 2018; 8: pp. 68-77.
90. Delank K.S., Delank H.W., Konig D.P., et. al.: Iatrogenic paraplegia in spinal surgery. Arch Orthop Trauma Surg 2005; 125: pp. 33-41.
91. Awad J.N., Kebaish K.M., Donigan J., et. al.: Analysis of the risk factors for the development of post-operative spinal epidural haematoma. J Bone Joint Surg Br 2005; 87: pp. 1248-1252.
92. Mostegl A., Bauer R., Eichenauer M.: Intraoperative somatosensory potential monitoring. A clinical analysis of 127 surgical procedures. Spine (Phila Pa 1976) 1988; 13: pp. 396-400.
93. Schwartz D.M., Auerbach J.D., Dormans J.P., et. al.: Neurophysiological detection of impending spinal cord injury during scoliosis surgery. J Bone Joint Surg Am 2007; 89: pp. 2440-2449.
94. Vitale M.G., Skaggs D.L., Pace G.I., et. al.: Best practices in intraoperative neuromonitoring in spine deformity surgery: Development of an intraoperative checklist to optimize response. Spine Deform 2014; 2: pp. 333-339.
95. Lehmann K.G., Lane J.G., Piepmeier J.M., et. al.: Cardiovascular abnormalities accompanying acute spinal cord injury in humans: Incidence, time course and severity. J Am Coll Cardiol 1987; 10: pp. 46-52.
96. Bilello J.F., Davis J.W., Cunningham M.A., et. al.: Cervical spinal cord injury and the need for cardiovascular intervention. Arch Surg 2003; 138: pp. 1127-1129.
97. Hambly P.R., Martin B.: Anaesthesia for chronic spinal cord lesions. Anaesthesia 1998; 53: pp. 273-289.
98. Lindan R., Joiner E., Freehafer A.A., et. al.: Incidence and clinical features of autonomic dysreflexia in patients with spinal cord injury. Paraplegia 1980; 18: pp. 285-292.
99. Krum H., Louis W.J., Brown D.J., et. al.: A study of the alpha-1 adrenoceptor blocker prazosin in the prophylactic management of autonomic dysreflexia in high spinal cord injury patients. Clin Auton Res 1992; 2: pp. 83-88.
100. Vaidyanathan S., Soni B.M., Sett P., et. al.: Pathophysiology of autonomic dysreflexia: Long-term treatment with terazosin in adult and paediatric spinal cord injury patients manifesting recurrent dysreflexic episodes. Spinal Cord 1998; 36: pp. 761-770.