[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 24. Quản lý Chu phẫu các tổn thương Cấp tính Thần kinh trung ương

SÁCH DỊCH “Y HỌC CHU PHẪU: QUẢN LÝ HƯỚNG ĐẾN KẾT QUẢ, ẤN BẢN THỨ 2”
Được dịch và chuyển thể sang tiếng Việt từ sách gốc “Perioperative Medicine: Managing for Outcome, 2nd Edition”
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Hiệu đính: Ts.Bs.Lê Nhật Huy

CHƯƠNG 24. QUẢN LÝ CHU PHẪU CÁC TỔN THƯƠNG CẤP TÍNH THẦN KINH TRUNG ƯƠNG
Perioperative Management of Acute Central Nervous System Injury – Jovany Cruz Navarro and W. Andrew Kofke. Perioperative Medicine, 24, 355-409

GIỚI THIỆU

Chức năng thần kinh là yếu tố thiết yếu đối với sự tồn tại của con người. Do đó, mất bất kỳ thành phần thần kinh nào trong quá trình bệnh lý nguy kịch đều đại diện cho một tổn thất lớn đối với cá nhân. Các tế bào thần kinh hoặc các yếu tố hỗ trợ có thể bị mất đi ở mức độ nhỏ, gần như không thể nhận thấy, có thể biểu hiện như thiếu hụt nhận thức hoặc hành vi, hoặc có thể có sự mất chọn lọc rộng rãi các tế bào thần kinh hoặc hoại tử mô với các thiếu hụt rõ ràng và gây tàn tật hơn. Dựa trên quan điểm rằng chức năng thần kinh là bản chất của sự sống sót có thể chấp nhận được sau bệnh nguy kịch, điều quan trọng là quản lý chu phẫu phải bao gồm các cân nhắc về khả năng sống của hệ thần kinh và tác động cũng như tương tác của các bệnh lý nguyên phát và các biện pháp điều trị lên hệ thần kinh.

Có nhiều tình huống chu phẫu mà người bệnh có thể xuất hiện với rối loạn chức năng thần kinh. Về cơ bản, những tình huống này thường liên quan đến thiếu máu cục bộ, chấn thương, hoặc kích thích quá mức thần kinh. Mỗi tình trạng này, khi tiến triển xấu đi, tại một thời điểm nào đó thường liên quan đến giai đoạn giảm áp lực tưới máu não (CPP), thường do tăng áp lực nội sọ, cuối cùng làm tổn hại đủ đến lưu lượng máu não dẫn đến mất tế bào thần kinh vĩnh viễn, nhồi máu, và có thể tử vong não. Nhiều con đường sinh hóa đóng vai trò quan trọng. Trong chương này, chúng tôi sẽ xem xét các yếu tố sinh lý quan trọng, các cân nhắc về áp lực nội sọ (ICP) và các lựa chọn điều trị quan trọng đối với chăm sóc chu phẫu hiện đại cho người bệnh có tổn thương hệ thần kinh trung ương (CNS).

Theo dõi Khám Thần kinh

Khám thần kinh ở người bệnh có tình trạng thần kinh cấp tính là một quá trình đòi hỏi bác sĩ phải có kiến thức chuyên biệt về giải phẫu và sinh lý học của hệ thần kinh, và bác sĩ gây mê nên quen thuộc với các thành phần cơ bản nhất của khám thần kinh để nhanh chóng xác định các tình trạng đe dọa tính mạng có thể cần hành động khẩn cấp. Phần lớn thông tin cần thiết để định vị tổn thương ở người bệnh có bệnh thần kinh có thể thu được thông qua tiền sử và khám thể chất cẩn thận. Mặc dù mô tả chi tiết về khám thần kinh nằm ngoài phạm vi của chương này, đánh giá thần kinh nhanh trong 5 phút có thể đủ để thiết lập các điều kiện cơ bản và phát hiện những thay đổi tiếp theo về tình trạng thần kinh. Do đó, đối với người không phải chuyên khoa thần kinh, điều quan trọng là tập trung vào các thành phần của khám thần kinh được mô tả trong các phần sau.

TÌNH TRẠNG TÂM THẦN, DÂY THẦN KINH SỌ, CHỨC NĂNG VẬN ĐỘNG VÀ CẢM GIÁC, VÀ PHẢN XẠ

TÌNH TRẠNG TÂM THẦN

Một số phát hiện trong đánh giá tình trạng tâm thần chỉ có thể được diễn giải bằng cách biết khả năng thực hiện các nhiệm vụ sinh hoạt hàng ngày cơ bản của người bệnh. Tình trạng tâm thần nên được báo cáo bắt đầu với mức độ tỉnh táo, tiếp theo là chức năng ngôn ngữ và trí nhớ. Phần còn lại của đánh giá tình trạng tâm thần có thể được báo cáo theo bất kỳ thứ tự nào và bao gồm sự chú ý và tập trung, trí nhớ, nhận biết không gian trực quan, thực hiện động tác, tính toán, v.v.

Tình trạng tâm thần được đánh giá bằng cách định hướng về người, nơi chốn và thời gian. Tình trạng tâm thần chung được xác định bằng cách đánh giá thông tin chung (ví dụ: tên của tổng thống, thu được mô tả về một số sự kiện hiện tại, đánh giá khả năng đánh vần đối với từ đơn giản, và yêu cầu người bệnh cộng hoặc trừ liên tiếp ba hoặc bảy). Ngoài ra, người bệnh có thể được yêu cầu nhớ lại ba đồ vật vài phút sau khi người kiểm tra đề cập đến chúng. Sự chú ý được kiểm tra bằng cách yêu cầu người bệnh nhớ lại một loạt số hoặc đánh vần từ “world” ngược lại.

Dây thần kinh sọ có thể được đánh giá như sau: Dây TK I (khứu giác): Kiểm tra mỗi bên mũi với một tác nhân nhẹ như xà phòng hoặc thuốc lá. Dây TK II (thị giác): Đánh giá thị lực gần và xa cùng với thị trường thô. Thực hiện khám soi đáy mắt. Dây TK III, IV, VI (vận nhãn, ròng rọc, thẳng ngoài): Phản ứng đồng tử với ánh sáng. Đánh giá nhìn sang bên và dọc. Dây TK V (sinh ba): Thực hiện đánh giá cảm giác chạm ở cả hai bên mặt trong tất cả ba nhánh của dây sinh ba. Ngoài ra, phản xạ giác mạc cũng có thể được đánh giá. Dây TK VII (mặt): Đánh giá nụ cười đối xứng. Ngoài ra, có thể đánh giá nhăn trán để xác định chức năng dây thần kinh mặt trung tâm so với ngoại vi. Dây TK VIII (thính giác): Khả năng nghe tiếng chuyển động của đầu ngón tay được đánh giá. Xác định vị trí âm thanh của một âm thoa đặt trên giữa trán có thể xác định vị trí thiếu hụt thính giác. Dây TK IX, X (hầu lưỡi, phế vị): Phản xạ nôn được đánh giá bằng que đè lưỡi hoặc thiết bị hút amidan. Dây TK XI (phụ): Đánh giá sức mạnh nâng vai hai bên (cơ thang) và xoay đầu (cơ ức đòn chũm). Dây TK XII (hạ thiệt): Người bệnh được yêu cầu thè lưỡi. Nếu có yếu ở một bên lưỡi, lưỡi sẽ lệch về phía đó.

Khám vận động được thực hiện bằng cách đánh giá xu hướng sấp cẳng tay. Xu hướng sấp cẳng tay một bên gợi ý một tổn thương vận động trên ảnh hưởng đến cánh tay đó. Đánh giá nắm tay, duỗi ngón chân và bàn chân, và các cơ gấp và duỗi chính của chi trên và chi dưới. Ngoài ra, các cơ riêng lẻ cũng có thể được đánh giá và phân loại (Bảng 24.1).

Khám cảm giác liên quan đến kiểm tra các đường dẫn cảm giác sơ cấp với các phương thức như chạm nhẹ, đau và nhiệt độ, rung và vị trí khớp, sau đó là các vùng kiểm tra khả năng của vỏ não cảm giác và liên hợp để diễn giải đầu vào cảm giác. Các vùng này kiểm tra các chức năng cảm giác như nhận biết hình dáng, đọc chữ viết, định vị điểm, v.v. Khám cảm giác ngắn gọn có thể được thực hiện bằng cách kích thích bằng kim trên tay và chân để xác định khả năng phân biệt giữa cảm giác sắc nhọn hoặc tù. Việc kiểm tra nên được thực hiện lặp đi lặp lại vì người bệnh có thể báo cáo cả hai kích thích là sắc nhọn ở cả hai bên và sau đó khoảng 10 giây sau báo cáo chỉ một bên là sắc nhọn, cho thấy thiếu hụt tinh tế ở bên tù. Một thao tác tương tự được thực hiện trên má cho dây thần kinh V và mặt lưng bàn chân. Điều quan trọng cần lưu ý là kỹ thuật khám này đã được liên kết với sự lây lan của bệnh truyền nhiễm và do đó, một kim mới hoặc dụng cụ sắc nhọn khác nên được sử dụng cho mỗi lần đánh giá với mọi nỗ lực để không gây chảy máu. Cảm giác chạm nhẹ được kiểm tra theo cách tương tự bằng cách sử dụng ngón tay chạm thay vì kim.

Phối hợp được đánh giá bằng kiểm tra ngón tay-mũi và gót chân-ống chân cũng như đánh giá các chuyển động luân phiên nhanh của tay và/hoặc chân. Khía cạnh này của việc khám kiểm tra chức năng tiểu não và hạch nền vì các cấu trúc này đóng vai trò quan trọng trong phối hợp. Phản xạ gân sâu được đánh giá ở cơ hai đầu, cơ ba đầu, bánh chè, và gân gót Achilles (xem Bảng 24.1). Phản xạ Babinski được đánh giá bằng cách vuốt mặt bên của bàn chân. Ngoài kiểm tra kích ứng màng não, các nghiệm pháp Kernig (nâng chi dưới thẳng) và Brudzinski (người khám gập đầu) được thực hiện.

Khám thần kinh ở người bệnh hôn mê đặt ra một thách thức khác. Các thủ tục được thực hiện trong đánh giá người bệnh hôn mê bao gồm xác định dấu hiệu sinh tồn khả thi và đánh giá thả tay qua đầu khi nghi ngờ hôn mê không sinh lý. Kích thước đồng tử và phản ứng với ánh sáng được đánh giá. Đồng tử nhỏ như điểm ngụ ý tổn thương cầu não hoặc tác dụng của thuốc trong khi đồng tử lớn có thể gợi ý tổn thương cấu trúc, thiếu oxy, hoặc tác dụng của thuốc. Thoát vị qua lỗ cắt lều tiểu não sẽ tạo ra giãn đồng tử một bên với sụp mi và vị trí dưới-bên liên quan đến tổn thương dây thần kinh sọ số ba. Chuyển động mắt được đánh giá bằng cách đầu tiên đánh giá vị trí mắt. Trong các tổn thương não hủy hoại, mắt lệch về phía của tổn thương. Đánh giá phản xạ đầu-mắt (phản xạ mắt búp bê) được thực hiện bằng cách đột ngột xoay đầu sang một bên. Mắt có xu hướng trễ lại khi người bệnh mê sảng hoặc bán hôn mê, nhưng chúng di chuyển cùng với đầu trong trạng thái tỉnh táo và khi các trung tâm thân não bị suy giảm. Dấu hiệu tiếp theo của suy giảm thân não hiện diện khi phản ứng giác mạc và phản xạ nôn vắng mặt và khi có tư thế duỗi hoặc gấp. Phản ứng với kích thích đau được đánh giá ngoại vi bằng cách kích thích xương ức hoặc móng tay hoặc trung tâm bằng áp lực trên ổ mắt. Phản xạ Babinski được đánh giá.

Đánh giá thần kinh và tình trạng tâm thần hàng giờ được khuyến nghị như một phần của quy trình theo dõi thần kinh. Chức năng của hệ thống tháp, ngoại tháp, dây thần kinh sọ, tiểu não và tủy sống khi có thể, và bất kỳ xu hướng thay đổi nào về tình trạng thần kinh nên được ghi lại cho mỗi người bệnh. Tuy nhiên, ở những người bệnh nguy kịch, đánh giá thần kinh đầy đủ như vậy đôi khi có thể không đáng tin cậy hoặc không thể thực hiện do sử dụng thuốc an thần và nhu cầu đặt nội khí quản và hỗ trợ thông khí như một phần của điều trị y tế cho vấn đề thần kinh. Cùng với khám thần kinh, thông tin về xu hướng dấu hiệu sinh tồn và các giá trị xét nghiệm quan trọng nên luôn có sẵn mọi lúc. Thang điểm Hôn mê Glasgow (GCS) (Bảng 24.2) được sử dụng như một thang đo tiêu chuẩn hóa để ghi lại tình trạng thần kinh trong ICU. GCS đã là công cụ đánh giá kết quả tiêu chuẩn cho chăm sóc tích cực thần kinh trong nhiều năm. Các công cụ đánh giá mới hơn như Thang đo Kết quả Thần kinh cho TBI (NOS-TBI) đã chứng minh tính hiệu lực đồng thời và dự đoán đầy đủ cũng như độ nhạy đối với sự thay đổi, so với thang đo kết quả tiêu chuẩn vàng. NOS-TBI có thể cải thiện dự đoán kết quả trong thực hành lâm sàng và đo lường kết quả trong nghiên cứu TBI.

Bảng 24.1 Thang đánh giá sức mạnh cơ và phản xạ.

Sức mạnh cơ	Phản xạ
0 = không có co cơ	0 = vắng mặt
1 = co cơ nhìn thấy nhưng không có chuyển động khớp	1 = giảm (giảm hoạt động)
2 = co cơ yếu không đủ để khắc phục trọng lực	2 = bình thường
3 = co cơ yếu có thể khắc phục trọng lực nhưng không có lực cản bổ sung	3 = tăng (tăng hoạt động)
4 = co cơ yếu có thể khắc phục một số lực cản nhưng không phải lực cản đầy đủ	4 = cơn giật
5 = bình thường

Bảng 24.2 Thang điểm Hôn mê Glasgow (GCS).

Loại phản ứng	Điểm
PHẢN ỨNG VẬN ĐỘNG
▪ Tuân theo mệnh lệnh	6
▪ Định vị đau	5
▪ Phản ứng rút lui với đau	4
▪ Gấp với đau	3
▪ Duỗi với đau	2
▪ Không có	1
PHẢN ỨNG LỜI NÓI
▪ Định hướng	5
▪ Lẫn lộn	4
▪ Từ không phù hợp	3
▪ Từ không thể hiểu	2
▪ Không có	1
MỞ MẮT
▪ Tự nhiên	4
▪ Theo mệnh lệnh bằng lời	3
▪ Theo kích thích	2
▪ Không có	1

Đánh giá đồng tử là quan trọng để xác định các tình trạng thần kinh nguy kịch có thể cần can thiệp khẩn cấp. Tuy nhiên, sự khác biệt giữa các người quan sát tồn tại và nó phụ thuộc vào lỗi con người. Máy đo đồng tử cầm tay là một công nghệ mới có thể giảm sự khác biệt giữa các người quan sát trong khám thần kinh. Đo đồng tử định lượng hồng ngoại có thể tạo ra các phép đo đồng tử chính xác, có thể tái tạo rõ ràng vượt trội so với những gì thu được bằng tay tại giường bệnh bởi ngay cả một y tá hoặc bác sĩ có kinh nghiệm. Một nghiên cứu gần đây sử dụng thiết bị này đã báo cáo độ tin cậy tốt khi tương quan tốc độ co đồng tử như một yếu tố dự đoán tăng ICP ở người bệnh phẫu thuật thần kinh. Các đơn vị ICU thần kinh đang nhanh chóng áp dụng loại theo dõi này, vì các bằng chứng đã chỉ ra rằng có độ tin cậy giữa các thiết bị cao của máy đo đồng tử tự động. Một hạn chế quan trọng của thiết bị này là việc đánh giá khá khó khăn ở người bệnh có tình trạng tâm thần thay đổi, ở người bệnh có phù quanh mắt hoặc phù mạch máu, và ở người bệnh không hợp tác. Ánh sáng môi trường và các yếu tố sinh lý cũng có thể ảnh hưởng đến các đặc điểm đồng tử đo được.

TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

SINH LÝ HỌC

Não, tủy sống, dịch não tủy (CSF), và máu được chứa trong hộp sọ và ống sống, do đó tạo thành một hệ thống gần như không thể nén (Hình 24.1). Trong một hệ thống hoàn toàn không thể nén, áp lực sẽ thay đổi tuyến tính với thể tích tăng lên. Tuy nhiên, có sự dung nạp trong hệ thống, được cho là do các khoảng trống giữa các đốt sống và hệ mạch máu. Một khi sự dung nạp này bị cạn kiệt, ICP tăng đột ngột với thể tích nội sọ tăng lên (Hình 24.2).

Dựa trên mối quan hệ: CBF = (MAP – ICP)/CVR trong đó CBF là lưu lượng máu não, MAP là áp lực động mạch trung bình, và CVR là sức cản mạch máu não.

Mối quan tâm chính khi ICP tăng là liệu nó có gây giảm lưu lượng máu não (CBF) hay không. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa ICP tăng và CBF không đơn giản như vẻ ngoài, bởi hai lý do: thứ nhất, huyết áp động mạch trung bình (MAP) thường tăng khi ICP tăng; thứ hai, sức cản mạch máu não (CVR) có khả năng tự điều chỉnh khi áp lực tưới máu não (CPP) giảm – bằng cách tăng thể tích máu não – để duy trì CBF ổn định cho đến khi đạt đến giới hạn giãn mạch tối đa. Người ta cho rằng điều này xảy ra khi CPP giảm xuống dưới 50 mmHg, mặc dù giá trị này có sự khác biệt đáng kể giữa các cá nhân, và giới hạn dưới này đã được Drummond phân tích và bình luận rất chi tiết.

Hình 24.1 Não, tủy sống và máu được chứa trong hộp sọ và ống sống, do đó tạo thành một hệ thống gần như không thể nén. Dung nạp của hệ thống được cho là thông qua các khoảng trống giữa các đốt sống. (In lại với sự cho phép của Kofke, WA. Neurologic Intensive Care. In: Albin MS, ed. Textbook of Neuroanesthesia with Neurosurgical and Neuroscience Perspectives. 1247–1347.)

Hình 24.2 Mối quan hệ phi tuyến giữa áp lực nội sọ (ICP) và thể tích nội sọ. Ở ICP bình thường, những thay đổi nhỏ về thể tích nội sọ tạo ra những thay đổi nhỏ trong ICP. Tuy nhiên, khi ICP tăng dần, sự tăng ICP trên mỗi đơn vị thay đổi thể tích trở nên ngày càng lớn và đột ngột hơn.

Do đó, tăng ICP thường liên quan đến giãn mạch não và/hoặc tăng MAP theo phản xạ để duy trì CBF.

ICP bình thường là <10 mmHg. ICP>20 mmHg thường liên quan đến việc leo thang liệu pháp giảm ICP. Tuy nhiên, đây là một con số có nguồn gốc dịch tễ học. Các nghiên cứu về chấn thương đầu đã chỉ ra rằng người bệnh có ICP>20 mmHg thường không tiến triển tốt. Tuy nhiên, về mặt sinh lý, đơn giản là tăng ICP lên >20 mmHg không nhất thiết liên quan đến sự giảm CBF, với điều kiện là các cơ chế bù trừ được đề cập ở trên xảy ra. Các hướng dẫn gần đây khuyến nghị điều trị áp lực nội sọ khi nó >22 mmHg vì các giá trị trên mức này liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong.

Tuy nhiên, tăng ICP do tổn thương khối hoặc tắc nghẽn dòng chảy CSF có thể làm cạn kiệt các cơ chế bù trừ. Khi điều này xảy ra, sự tổn hại đến CBF cuối cùng sẽ xảy ra. Ban đầu, bất thường phát sinh ở dòng chảy xa của tuần hoàn não. Khi quá trình tiếp tục, sự tổn hại của tưới máu não tâm trương phát sinh. Với điều này, tưới máu não thường liên tục (qua tâm thu và tâm trương) trở nên không liên tục (Hình 24.3). Sự tổn hại hơn nữa của áp lực tưới máu não dẫn đến chuyển hóa kỵ khí, trầm trọng thêm phù não, và cuối cùng là ngừng tuần hoàn nội sọ. Do đó, khi ICP tăng, điều quan trọng là phát hiện nó và xác định liệu chuỗi sự kiện gây tử vong này có thể đang xảy ra hay không.

Hình 24.3 Tiến triển của dạng sóng Doppler xuyên sọ (TCD) sau chấn thương đầu từ lưu lượng máu não (CBF) nguyên vẹn và dạng sóng TCD bình thường đến tăng áp lực nội sọ đủ để gây ngừng tuần hoàn nội sọ. Sơ đồ về giảm áp lực tưới máu não (CPP) được chỉ ra trong bảng dưới. ICP, áp lực nội sọ. (Tái bản với sự cho phép từ Hassler W, Steinmetz H, Gawlowski J. Transcranial Doppler ultrasonography in raised intracranial pressure and in intracranial circulatory arrest. J Neurosurg 1988;68:745–751.)

Các yếu tố làm trầm trọng thêm Tăng áp lực nội sọ

Trong điều kiện bình thường, thể tích nội sọ được chiếm bởi nhu mô não (80%), CSF (10%) và máu (10%). Các cấu trúc bệnh lý, bao gồm các khối do máu (máu tụ), u, hoặc áp-xe, cũng có thể chiếm không gian. Vì thể tích của hộp sọ phần nào cố định, khi thể tích của một hoặc nhiều các khoang này tăng lên đủ để làm cạn kiệt các cơ chế bù trừ dung nạp bình thường, ICP bắt đầu tăng. Sự tăng thêm về thể tích của một hoặc nhiều các khoang này sau đó dẫn đến chuỗi sự kiện liên quan đến tăng ICP được mô tả trước đó.

Hai Loại Tăng áp lực nội sọ

Về tổng thể, có hai loại tăng áp lực nội sọ, được phân loại theo CBF là tăng cường tưới máu hoặc thiếu máu (Hình 24.4). Mặc dù được khái niệm hóa ở đây như một quá trình hai chiều, chắc chắn sinh lý thực tế là sự liên tục hơn giữa hai loại này.

Hình 24.4 Hai loại tăng áp lực nội sọ. Từ tình trạng cơ bản, áp lực nội sọ (ICP) có thể tăng theo hai cách. Một là thông qua tăng thể tích máu não liên quan đến giãn mạch phản xạ do giảm huyết áp vừa phải hoặc tăng tưới máu. Cơ chế thứ hai của tăng áp lực nội sọ là thông qua phù não ác tính hoặc các khối tăng sinh khác xâm lấn vào giường mạch máu để tạo ra thiếu máu não. (Tái bản với sự cho phép của Kofke, WA. Chăm sóc tích cực thần kinh. Trong: Albin MS, biên tập. Giáo trình Gây mê thần kinh với Quan điểm Phẫu thuật thần kinh và Khoa học thần kinh. 1247-1347.)

Trong trạng thái bình thường, sự tăng CBF không liên quan đến tăng ICP, vì các cơ chế dung nạp bình thường hấp thụ sự tăng thể tích máu nội sọ. Tuy nhiên, trong tình huống của rối loạn dung nạp nội sọ, những tăng nhỏ về thể tích nội sọ do tăng CBF tạo ra sẽ làm tăng ICP. Khi thể tích máu não (CBV) tăng, nội dung nội sọ tăng do đó làm tăng ICP trong một hệ thống không linh hoạt.

Tuy nhiên, điều này đặt ra các câu hỏi về một vấn đề quan trọng. Tăng ICP truyền thống được coi là mối quan tâm vì nó cho thấy rằng tưới máu não có thể bị đe dọa. Tuy nhiên, không rõ liệu có phù hợp để lo ngại về ICP cao gây thiếu máu nội sọ khi nguyên nhân của ICP cao là tăng cường tưới máu nội sọ hay không. Chưa có kiểm tra chi tiết nào về câu hỏi này mặc dù đã có một số nghiên cứu cho phép suy luận hợp lý về ý nghĩa của tăng áp lực nội sọ do tăng cường tưới máu.

Trong nhiều năm, người ta đã biết rằng các kích thích đau thoáng qua làm tăng tạm thời ICP trong bối cảnh giảm dung nạp nội sọ. Các nghiên cứu đã báo cáo rằng những tình huống như vậy liên quan đến tăng cường tưới máu, cho thấy mạnh mẽ rằng tăng áp lực nội sọ do tăng cường tưới máu không phải là tình huống nguy hiểm. Tuy nhiên, hợp lý khi lo ngại, ít nhất là về mặt lý thuyết, về tăng cường tưới máu như vậy vì ba lý do. Thứ nhất, ICP tăng cao do tăng cường tưới máu ở một phần của não có thể làm tăng ICP để tổn hại CBF ở các vùng khác của não nơi rCBF đang ở mức biên. Thứ hai, tăng áp lực ở một vùng của não có thể tạo ra độ dốc dẫn đến hội chứng thoát vị. Thứ ba, có quan ngại về lý thuyết rằng tăng cường tưới máu không thích hợp có thể tạo điều kiện cho phù não trở nên tồi tệ hơn hoặc xuất huyết như xảy ra với các hội chứng tăng cường tưới máu khác. Do đó, tăng áp lực nội sọ do tăng cường tưới máu có tiềm năng lý thuyết gây hại nhưng điều này chưa được chứng minh kết luận. Đối với thời gian ngắn, như có thể xảy ra trong khi đặt nội khí quản hoặc các kích thích đau hạn chế khác, người ta cho rằng nó có thể không gây vấn đề.

Ngược lại, tăng áp lực nội sọ do thiếu máu liên quan đến tổn hại tưới máu não. Điều này được hỗ trợ bởi tỷ lệ tử vong cao quan sát thấy ở người bệnh chấn thương đầu ở những người có ICP tăng do phù não sau chấn thương đầu với sự giảm CBF. Các nghiên cứu Doppler xuyên sọ (TCD) và CBF trên những người bệnh này đã chứng minh rằng CBF thấp và tưới máu không liên tục trong chu kỳ tim (xem Hình 24.3). Hơn nữa, dữ liệu tĩnh mạch cảnh cho thấy rằng trích xuất O2 tăng rõ rệt, cho thấy chuyển hóa kỵ khí. Trong bối cảnh này, các kích thích đau có thể làm tăng thêm ICP, do đó tạo ra tình huống tăng áp lực nội sọ do tăng cường tưới máu hoặc thiếu máu. Có lẽ trong bối cảnh này, sự tăng ICP do tăng cường tưới máu hoạt động để tổn hại rCBF hơn nữa ở các vùng phù não.

Biểu hiện

Mặc dù thường được liên kết, tăng áp lực nội sọ không phải là đồng nghĩa với thoát vị não. Những sự kiện này có thể xảy ra cả độc lập hoặc liên kết. Tăng áp lực nội sọ hiện được định nghĩa là sự tăng cao liên tục trong hơn 5 phút của ICP >22 mmHg, và việc xác định chính xác của nó đòi hỏi đặt một thiết bị theo dõi nội sọ xâm lấn. Tuy nhiên, màn hình nội sọ thường vắng mặt trong giai đoạn cấp tính của quản lý não bị chấn thương, do đó, bác sĩ gây mê nên quen thuộc với các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng gợi ý tăng ICP. Những dấu hiệu và triệu chứng này bao gồm đau đầu, buồn nôn hoặc nôn, thay đổi trạng thái tâm thần và tam chứng Cushing (nhịp tim chậm, tăng huyết áp và hô hấp không đều hoặc ngưng thở).

Mặt khác, các hội chứng thoát vị là kết quả của sự khác biệt về độ dốc áp lực qua các khoang nội sọ cuối cùng dẫn đến sự dịch chuyển hoặc nén các cấu trúc thần kinh và mạch máu quan trọng. Các vị trí phổ biến của thoát vị não là thùy thái dương giữa (thoát vị qua lỗ cắt lều), vòng đai (dưới liềm), và tiểu não dưới (thoát vị hạnh nhân). Các dấu hiệu cổ điển của thoát vị qua lỗ cắt lều bao gồm mất ý thức liên quan đến giãn đồng tử cùng bên và liệt nửa người đối bên do nén các đường dẫn truyền kích thích, dây thần kinh vận nhãn (CN III), và đường vỏ não-tủy sống (Bảng 24.3).

Bảng 24.3 Các hội chứng thoát vị phổ biến.

Hội chứng	Dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng	Bệnh sinh
Qua lỗ cắt lều (Uncal)	▪ Mất ý thức ▪ Thay đổi trạng thái tâm thần ▪ Khác biệt kích thước đồng tử ▪ Giãn đồng tử một bên ▪ Liệt nửa người đối bên	▪ Dịch chuyển thùy thái dương giữa (uncus) vào vùng trung não
Trung tâm, qua lều	▪ Nhìn xuống dưới cưỡng bức (mắt lặn mặt trời) ▪ Đồng tử giãn, không phản ứng ▪ Thay đổi trạng thái tâm thần ▪ Hô hấp bất thường ▪ Tư thế bất thường	▪ Dịch chuyển xuống dưới của trung não và thùy thái dương giữa vào và/hoặc qua lều tiểu não
Hạnh nhân	▪ Ngừng hô hấp ▪ Tam chứng Cushing ▪ Hôn mê ▪ Rối loạn cảm giác chi trên	▪ Dịch chuyển xuống dưới của hạnh nhân tiểu não qua lỗ chẩm gây nén thân não
Dưới liềm	▪ Thay đổi trạng thái tâm thần ▪ Lờ đờ ▪ Đau đầu ▪ Liệt chân đối bên ▪ Đồng tử nhỏ phản ứng	▪ Mô não mở rộng dưới liềm não trong mô trên lều
Qua lều đi lên	▪ Buồn nôn/nôn ▪ Mất ý thức tiến triển	▪ Dịch chuyển lên trên của trung não do tác động khối dưới lều

Theo dõi ICP

Mục đích của việc theo dõi ICP là cải thiện đáng tin cậy khả năng của nhà lâm sàng để duy trì CPP đầy đủ và oxy hóa não. Cách duy nhất để xác định CPP một cách đáng tin cậy là theo dõi liên tục cả ICP và MAP. Phương pháp kết hợp này có tiềm năng cải thiện kết quả của người bệnh sau chấn thương đầu kín.

Mặc dù ứng dụng rộng rãi của nó, bằng chứng hỗ trợ từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên (RCT) còn thiếu hoặc không đủ và các chỉ định ngoài quản lý TBI vẫn chưa được xác định rõ ràng. Năm 2012, Chestnut và cộng sự đã tiến hành một thử nghiệm đa trung tâm, có đối chứng trên 324 người bệnh bị chấn thương sọ não nặng. Người bệnh được phân ngẫu nhiên vào một trong hai quy trình cụ thể: quản lý ICP dựa trên hướng dẫn trong đó sử dụng một màn hình nhu mô hoặc một quy trình điều trị dựa trên các phát hiện lâm sàng và hình ảnh. Kết quả chính là thời gian sống sót, suy giảm ý thức, và tình trạng chức năng tại thời điểm 3 và 6 tháng sau chấn thương ban đầu. Theo dõi ICP nội sọ không cho thấy tính ưu việt so với chăm sóc dựa trên hình ảnh và các phát hiện lâm sàng. Một lượng lớn bằng chứng mức II tồn tại liên quan đến theo dõi ICP trong TBI. Quản lý người bệnh TBI nặng sử dụng thông tin từ theo dõi ICP được khuyến nghị để giảm tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và 2 tuần sau chấn thương. Do đó, các khuyến nghị hiện tại là theo dõi ICP ở tất cả người bệnh có khả năng cứu vãn với TBI (GCS 3–8 sau hồi sức) và một chụp CT bất thường cho thấy máu tụ, bầm dập, sưng, thoát vị, hoặc xẹp bể nền. Ngoài ra, theo dõi ICP được chỉ định ở người bệnh với TBI nặng với chụp CT bình thường nếu có hơn hai đặc điểm sau được ghi nhận khi nhập viện: tuổi >40, tư thế vận động một bên hoặc hai bên, hoặc SBP <90 mmHg.

Tiêu chuẩn vàng hiện tại để theo dõi ICP là ống thông não thất hoặc dẫn lưu não thất ngoài (EVD), trong đó một ống thông được đặt trong một trong hai não thất bên, thường thông qua một lỗ khoan sọ nhỏ phía trước bên phải. Ống thông não thất này được kết nối với một chuyển đổi áp lực tiêu chuẩn qua ống dẫn chứa đầy chất lỏng (Hình 24.5). Chuyển đổi bên ngoài phải được duy trì ở một mức cụ thể để đảm bảo CPP đầy đủ.

Điểm tham chiếu cho ICP là lỗ Monro, mặc dù trong thực tế, ống tai ngoài thường được sử dụng làm mốc (Hình 24.6). EVD cho phép nhà lâm sàng đo ICP toàn cầu và có một số lợi thế hữu ích so với các màn hình ICP khác, bao gồm khả năng thực hiện hiệu chuẩn ngoài in vivo định kỳ và dẫn lưu và lấy mẫu CSF điều trị. Nhược điểm chính của ống thông trong não thất là tỷ lệ nhiễm trùng tăng và dẫn lưu quá mức vô tình. Nguy cơ nhiễm trùng này tăng lên càng lâu EVD ở vị trí, và thay đổi ống thông dự phòng dường như không làm giảm nguy cơ nhiễm trùng. Nhược điểm tiềm ẩn khác của hệ thống trong não thất bao gồm nguy cơ nhỏ xuất huyết trong quá trình đặt; nguy cơ này lớn hơn ở người bệnh dùng thuốc chống đông hoặc chống tiểu cầu và đặt sai vị trí (Hình 24.7). Ngoài ra, khi tổn thương khối nội sọ hoặc xẹp não thất do sưng hiện diện, đặt EVD có thể khó khăn ngay cả đối với bác sĩ phẫu thuật thần kinh có kinh nghiệm nhất.

Hình 24.5 Chuyển đổi áp lực nội sọ (ICP) tiêu chuẩn bao gồm (1) một cảm biến áp lực không cần bơm rửa kế bên một khóa ba chiều cho phép theo dõi ICP gián đoạn hoặc liên tục và dẫn lưu CSF, và (2) một buồng thu thập để định lượng chính xác CSF được dẫn lưu.

Ngoài các ống thông não thất, có các ống thông theo dõi ICP trong nhu mô, dưới màng nhện và ngoài màng cứng. Các ống thông trong nhu mô bao gồm một dây mỏng với một chuyển đổi sợi quang ở đầu (hệ thống sợi quang Camino, Natus Medical Inc., Middleton, WI), được đưa vào nhu mô não qua một lỗ khoan sọ nhỏ. Chúng có nguy cơ nhiễm trùng và xuất huyết thấp hơn so với EVD. Nhược điểm bao gồm không có khả năng dẫn lưu CSF cho mục đích điều trị hoặc chẩn đoán và khả năng mất độ chính xác hoặc phát triển “trôi số không” (mức độ khác biệt so với không khí quyển) theo thời gian.

Các thiết bị theo dõi ICP không xâm lấn đã được phát triển để giảm các biến chứng liên quan đến các thiết bị xâm lấn. Di chuyển màng nhĩ, chỉ số đập của TCD, áp lực trong nhãn cầu, đường kính bao thần kinh thị, và chụp cộng hưởng từ (MRI) của bao thần kinh thị đã được sử dụng để cung cấp một ước tính không xâm lấn về ICP. Cho đến nay, không có phương pháp nào trong số này cung cấp độ chính xác đủ để thay thế các màn hình ICP xâm lấn.

Phân tích Dạng sóng

Dạng sóng ICP bình thường bao gồm ba thành phần động mạch chồng lên nhịp thở. Sóng động mạch đầu tiên là sóng xung (P1), phản ánh sự phóng máu từ tim truyền qua đám rối mạch mạc trong não thất. Sóng thứ hai là sóng thủy triều (P2), phản ánh sự dung nạp não; và cuối cùng, sóng thứ ba là sóng dicrotic (P3), phản ánh đóng van động mạch chủ. Trong điều kiện sinh lý bình thường, sóng xung là cao nhất, với sóng thủy triều và dicrotic có biên độ ngày càng nhỏ hơn. Khi tăng áp lực nội sọ xuất hiện, sự dung nạp não bị giảm. Điều này được phản ánh bằng sự tăng đỉnh của sóng thủy triều và dicrotic vượt quá sóng xung (Hình 24.8).

Hình 24.6 Hệ thống dẫn lưu não thất ngoài. (In lại với sự cho phép từ Kofke WA et al. Neurologic Intensive Care. In: Albin MS, ed. Textbook of Neuroanesthesia with Neurosurgical and Neuroscience Perspectives. New York: McGraw-Hill; 1997.)

Hình 24.7 Phát triển máu tụ dưới màng cứng (SDH) sau khi đặt dẫn lưu não thất ngoài (EVD) ở một người bệnh dùng thuốc chống đông đường uống. (A) Chụp CT đầu ban đầu sau khi đặt EVD cho thấy SDH nhỏ. (B) Chụp CT đầu theo dõi 6 giờ sau khi đặt EVD với sự mở rộng đáng kể đòi hỏi phẫu thuật giải áp.

Hình 24.8 Dạng sóng áp lực nội sọ (ICP). Dạng sóng trên: Các thành phần của dạng sóng ICP bình thường: P1, sóng xung; P2, sóng thủy triều; P3, sóng dicrotic. Dạng sóng dưới: Dạng sóng ICP không dung nạp điển hình thấy trong tăng áp lực nội sọ. Khi ICP tăng, xảy ra sự tăng đặc trưng của sóng P2 vượt quá P1.

Dạng sóng bệnh lý bao gồm A, B và C được mô tả bởi Lundberg vào những năm 1960. Sóng A bệnh lý hoặc sóng cao nguyên là sự tăng cao đột ngột và đáng kể của ICP từ 50 đến 100 mmHg, thường kéo dài từ 5 đến 20 phút và đại diện cho sự mất dung nạp nội sọ và các cơ chế tự điều hòa. Hơn nữa, chúng có thể dẫn đến sự phát triển của một chu kỳ phản hồi dương tính cuối cùng dẫn đến giảm liên tục CPP với tình trạng thiếu máu não tiếp theo. Do đó, sự hiện diện của sóng A nên gợi ý nhu cầu can thiệp khẩn cấp để giúp kiểm soát ICP. Sóng loại B xảy ra với tần số 0,5 đến 2 sóng/phút với sự tăng ICP 20–30 mmHg, phản ánh sự thay đổi tông mạch xảy ra khi CPP ở giới hạn dưới của tự điều hòa bình thường. Sóng C xảy ra với tần số 4–8/phút; chúng phản ánh những thay đổi trong tông mạch hệ thống và có ít ý nghĩa bệnh lý.

Điều trị Tăng áp lực nội sọ

Mục tiêu chính trong điều trị tăng áp lực nội sọ là ngăn ngừa sự phát triển của các tổn thương thứ phát bằng cách duy trì CPP đầy đủ, oxy hóa và cung cấp glucose (không tăng đường huyết) để thúc đẩy việc cung cấp oxy và chất dinh dưỡng đầy đủ. Chiến lược lâm sàng tốt nhất là chẩn đoán và điều trị (các) nguyên nhân cơ bản, tránh các yếu tố làm trầm trọng thêm và giảm ICP (Bảng 24.4). Quản lý hiện tại của tổn thương não cấp tính nhằm duy trì ICP < 22 mmHg, CPP giữa 60 và 70 mmHg, và SBP ở 100 mmHg đối với người bệnh 50 đến 69 tuổi hoặc ở 110 mmHg đối với người bệnh 15 đến 49 hoặc >70 tuổi. Tăng CPP lên áp lực tưới máu cao hơn có thể làm tăng nguy cơ biến chứng toàn thân, bao gồm sự phát triển của hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS). Bằng chứng gần đây đã không thể hiện mối liên kết như vậy. Điều này có thể được giải thích một phần do sự phát triển của các chiến lược bảo vệ phổi tốt hơn để điều trị ARDS. Ngoài ra, như nhóm Lund đã gợi ý trước đây, trầm trọng thêm phù não do tăng huyết áp có thể làm tăng thêm ICP. Sự tăng ICP này dẫn đến giảm dòng chảy tĩnh mạch ra và tăng áp lực tĩnh mạch, từ đó làm trầm trọng thêm phù não, tạo thành một chu kỳ phản hồi dương ban đầu được bắt đầu bởi tăng huyết áp động mạch.

Bảng 24.4 Nguyên nhân có thể của tăng áp lực nội sọ.

TỔN THƯƠNG KHU TRÚ	▪ U não ▪ Áp-xe ▪ Đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết ▪ Não úng thủy
TÍCH TỤ DỊCH NGOÀI TRỤC	▪ Máu tụ ngoài màng cứng ▪ Máu tụ dưới màng cứng ▪ Tụ dịch dưới màng cứng ▪ Mủ màng cứng ▪ Khí nội sọ
TỔN THƯƠNG LAN TỎA	▪ Phù não do bệnh lý não do nhiễm độc chuyển hóa ▪ Chấn thương sọ não ▪ Xuất huyết dưới nhện ▪ Viêm màng não-não ▪ Bệnh não gan (tăng amoniac máu)

Liệu pháp tăng áp lực nội sọ chủ yếu hướng đến việc loại bỏ nguyên nhân càng nhiều càng tốt. Điều này không phải lúc nào cũng có thể. Trong những trường hợp như vậy, liệu pháp nhằm kiểm soát ICP, hy vọng rằng nguyên nhân chính của tăng áp lực nội sọ sẽ giải quyết. Kiểm soát ICP do đó là một thao tác hỗ trợ, nhằm bảo tồn mô thần kinh sống sót cho đến khi tình trạng ICP cao được giải quyết. Nói chung, các thao tác điều trị để giảm ICP liên quan đến một trong sáu loại liệu pháp: (1) giảm thể tích máu não, (2) giảm thể tích CSF, (3) gây tăng áp thẩm thấu huyết thanh, (4) cắt bỏ mô não đã chết hoặc bị thương hoặc cắt bỏ mô não sống nhưng ít quan trọng hơn (ví dụ, thùy thái dương trước), (5) cắt bỏ các khối không phải thần kinh hoặc máu tụ, và (6) loại bỏ hộp sọ để cho phép sưng não ra ngoài không bị cản trở (mở sọ giải ép). Đối với mục đích của chương này, chúng tôi sẽ phân loại các can thiệp dựa trên các thuật toán liệu pháp theo bậc hiện tại (Hình 24.9). Những tiến bộ gần đây trong việc sử dụng màn hình oxy mô não đôi khi ảnh hưởng đến cách mà các thao tác này được sử dụng để đảm bảo PbrO2 tối ưu liên tục. Tuy nhiên, việc sử dụng của chúng phần nào bị hạn chế trong phòng mổ do tính chất xâm lấn và cản trở lĩnh vực phẫu thuật.

Hình 24.9 Thuật toán theo bậc để quản lý tăng áp lực nội sọ.

Thuật toán Điều trị Tăng áp lực nội sọ/Thoát vị não

Bậc thứ không: L0.

▪ ABC

▪ Nâng đầu giường

▪ Corticosteroid

▪ Thuốc hạ sốt và chống run

▪ Chụp CT

Đường thở, Hô hấp và Tuần hoàn (ABC)

Đánh giá khẩn cấp về tình trạng thông của đường thở, oxy hóa, thông khí và tuần hoàn đầy đủ đặc biệt quan trọng trong TBI để giảm thiểu sự phát triển của các tổn thương thứ phát như hạ huyết áp và giảm oxy máu. Nếu đặt nội khí quản khẩn cấp là cần thiết, cần chú ý để giảm thiểu sự tăng cao hơn nữa của ICP trong quá trình đặt nội khí quản thông qua việc định vị cẩn thận, lựa chọn thích hợp các thuốc liệt cơ (nếu cần thiết), và an thần đầy đủ (nhưng không phải hôn mê do thuốc). Điều trị trước với lidocaine đã được khuyến nghị như một can thiệp hữu ích để giảm sự tăng cao cấp tính của ICP liên quan đến soi thanh quản; tuy nhiên, bằng chứng lâm sàng tốt hỗ trợ phương pháp này còn hạn chế.

Nâng đầu giường

Mặc dù hiệu quả có lợi của việc nâng đầu giường (HBE) không rõ ràng do thiếu tính nhất quán giữa các thử nghiệm hiện có, HBE nên ở 30 độ khi có thể và giữ ở vị trí trung tính để thúc đẩy dẫn lưu tĩnh mạch máu não đầy đủ. Vị trí Trendelenburg ngược có thể được sử dụng trong phòng mổ nếu không thể nâng đầu. Cải thiện hồi lưu tĩnh mạch và phân phối lại CSF là một số lợi ích được đề xuất của HBE. Các đường chính cho dẫn lưu tĩnh mạch não bao gồm hệ thống xoang sâu và nông và tĩnh mạch cảnh trong và ngoài. Nếu có vòng cổ cứng, đảm bảo nó không quá chặt từ đó hạn chế dẫn lưu máu tĩnh mạch. Người chăm sóc nên giảm thiểu các thao tác làm tăng ICP (hút, ho, đau). HBE nên được xem xét khi tính toán CPP.

Thuốc hạ sốt và chống run

Sốt làm tăng chuyển hóa não, từ đó làm tăng nhu cầu chuyển hóa và CBF, cuối cùng dẫn đến tăng ICP. Các nghiên cứu thực nghiệm đã liên kết sốt với tăng tổn thương não. Một nghiên cứu gần đây trên 355 người bệnh TBI đánh giá gánh nặng sốt như một yếu tố dự đoán độc lập cho tiên lượng của TBI. Họ phát hiện rằng sốt sớm có thể là một yếu tố nguy cơ độc lập cho tiên lượng xấu trong TBI.

Corticosteroid

Ở người bệnh với TBI, việc sử dụng corticosteroid không được khuyến nghị để cải thiện kết quả hoặc giảm ICP. Liều cao methylprednisolone đã liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong và được chống chỉ định. Hơn nữa, glucocorticoid không được coi là hữu ích trong quản lý nhồi máu não hoặc phù não thứ phát sau xuất huyết nội sọ.

Corticosteroid liều cao (dexamethasone) nên được bắt đầu nếu có lo ngại về phù não do mạch máu có nguồn gốc từ khối u não, viêm màng não-não, hoặc áp-xe. Giảm áp lực nội sọ và cải thiện các triệu chứng thường xảy ra trong vòng vài giờ sau khi dùng steroid, và những thay đổi MRI cho thấy sự cải thiện phù thường được nhìn thấy trong vòng 48–72 giờ. Dexamethasone làm tăng sự thanh thải của phù quanh khối u, điều chỉnh tăng angiopoietin-1, đây là một yếu tố ổn định mạnh mẽ trong hàng rào máu não (BBB), và điều chỉnh giảm yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu trong tế bào hình sao. Liều ban đầu thông thường của dexamethasone là 10 mg như một liều nạp, tiếp theo là 4 mg mỗi 6 giờ. Người bệnh với tăng áp lực nội sọ kháng steroid có thể được hưởng lợi từ một chất ức chế carbonic anhydrase.

Chẩn đoán hình ảnh

Trong bối cảnh cấp cứu thần kinh, chụp CT sọ não nên được thực hiện mà không chậm trễ để xác định một quá trình có thể cần điều trị y tế hoặc phẫu thuật ngay lập tức. Các biện pháp hồi sức và ổn định người bệnh phải diễn ra trước khi vận chuyển người bệnh đến máy chụp CT. Do tính sẵn có nhanh chóng và dễ thực hiện, CT được ưu tiên hơn MRI trong bối cảnh ban đầu, mặc dù MRI có thể được yêu cầu sau này trong quá trình điều trị.

Bậc thứ 1: L1 Giảm Thể tích Máu Não.

▪ Liệu pháp tăng áp thẩm thấu bao gồm mannitol và dung dịch muối ưu trương

▪ Tăng thông khí tạm thời ▪ Đặt dẫn lưu não thất ngoài

▪ LƯU Ý: Nếu các can thiệp L1 không đạt được kiểm soát ICP đầy đủ và/hoặc có dấu hiệu sắp xảy ra thoát vị, nên xem xét phẫu thuật giải ép khẩn cấp.

Tăng thông khí

Tăng thông khí là một phương pháp nhanh chóng và hiệu quả để giảm ICP tạm thời trong các trường hợp khẩn cấp cấp tính. Ở người lớn bình thường, CBV là 3–4 mL trên 100 g mô não và 70% tổng thể tích tương ứng với máu tĩnh mạch. Tĩnh mạch và mao mạch không phản ứng với sự dao động trong PaCO2; do đó, những thay đổi liên quan đến tăng thông khí trong CBV là kết quả của khả năng phản ứng động mạch với những thay đổi trong PaCO2. Tăng thông khí đã được sử dụng trong gần một thế kỷ và việc sử dụng sớm nhất được báo cáo bởi Lundberg vào năm 1959. Bởi vì CBF phần lớn phụ thuộc vào PaCO2, khi PaCO2 giảm với tăng thông khí, có một co mạch não liên quan dẫn đến giảm thể tích máu não và ICP. CBF giảm 3% đối với mỗi giảm 1 mmHg trong PaCO2 và hiệu ứng này được trung gian bởi những thay đổi pH dịch ngoại bào. Do đó, mức PaCO2 giữa 20 và 25 mmHg liên quan đến giảm CBF lên đến 40%–50%. Tuy nhiên, CBF trở về trạng thái ban đầu sau 6–24 giờ khi não thích nghi bằng cách điều chỉnh nồng độ bicarbonate trong ECF để bình thường hóa pH. Ở mức của ống thận gần, sự tái hấp thu bicarbonate bị ức chế và bài tiết H+ được kích thích. Những phản ứng này bắt đầu sau vài phút khi bắt đầu kiềm tính và kéo dài trong vài giờ hoặc ngày cho phép bình thường hóa CSF và pH quanh mạch. Điều quan trọng cần nhận ra rằng việc ngừng đột ngột tăng thông khí có thể gây ra sự tăng phản ứng trong CBF dẫn đến một cuộc khủng hoảng ICP và tăng thông khí do đó nên được ngừng dần dần.

Tăng thông khí được thực hiện ở người bệnh đặt nội khí quản bằng cách tăng thể tích khí lưu thông hoặc tần số, và nó thường được sử dụng để tạo điều kiện cho phẫu thuật thần kinh vì nó cung cấp “não thư giãn” trong lĩnh vực phẫu thuật. Một thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm trước đây đã chỉ ra rằng tăng thông khí đến PaCO2 = 25 ± 2 mmHg) là hiệu quả trong việc giảm ICP và cải thiện sự bộc lộ phẫu thuật trong quá trình mở sọ. Tuy nhiên, sự đồng thuận hiện tại là duy trì bình thường CO2 trong phẫu thuật nội sọ và xem xét tăng thông khí tạm thời như một biện pháp tạm thời khi “não chặt” kháng với các phương tiện điều trị khác.

TÁC ĐỘNG NÃO VÀ HỆ THỐNG CỦA TĂNG THÔNG KHÍ

Nhiều tác động lên não và hệ thống đã được xác định có thể ảnh hưởng đến tất cả các hệ thống cơ quan, không chỉ mạch máu não. Nó làm giảm tưới máu đến thận, mô dạ dày ruột, da, và cơ. Các tác động hô hấp bao gồm co thắt phế quản do giảm CO2 máu, giảm co mạch phổi do giảm oxy, và tăng tính thấm của màng phế nang-động mạch. Hơn nữa, kiềm tính hô hấp làm phức tạp thiếu oxy mô bằng cách dịch chuyển đường cong phân ly oxy sang trái và ảnh hưởng đến lưu lượng máu vành, do đó làm tăng nguy cơ co thắt mạch vành. Tăng thông khí cũng được phát hiện làm tăng nồng độ lactate và glutamate ngoại bào, có thể góp phần vào tổn thương não thứ phát.

Tăng thông khí đặt ra nguy cơ giảm CBF đến mức nguy hiểm (Hình 24.10). Một nghiên cứu ở người bệnh chấn thương cho thấy rằng tăng thông khí thường xuyên liên quan đến kết quả thần kinh xấu hơn sau 3 và 6 tháng sau chấn thương (Hình 24.11). Lý do cho điều này không chắc chắn vì không ai đã chứng minh rằng chuyển hóa kỵ khí xảy ra với tăng thông khí trong bối cảnh này. Các nguyên nhân có thể là: (a) HV tạo ra kiềm máu và tăng ái lực của oxy đối với hemoglobin, (b) nó làm giảm ngưỡng động kinh, (c) tiềm năng tồn tại cho tăng thông khí để tạo ra chỉ một hiệu ứng tạm thời hoặc để tạo ra một sự tăng nghịch lý trong ICP (Hình 24.12), và (d) khi ngừng tăng thông khí, một tình trạng toan CSF nghịch lý có thể xảy ra.

Hình 24.10 Tác động của tăng thông khí lên lưu lượng máu não (CBF). Hai ví dụ về tác động khác nhau của tăng thông khí lên CBF. Cả hai hình đều là CBF xenon ổn định ở người bệnh chấn thương đầu với và không có tăng thông khí. Thang đo CBF được chỉ ra bên phải bằng mL/100 g/phút và được chỉ ra phía trên mỗi nghiên cứu. Hình ảnh CT được chỉ ra trong các hình dưới và bản đồ CBF trong các hình trên. (A) PaCO2 đã giảm từ 39 xuống 29 mmHg. Quét cơ sở (phải) cho thấy tăng cường tưới máu và quét có tăng thông khí (trái) cho thấy CBF khoảng 30 mL/100 g mỗi phút, có thể là lưu lượng chấp nhận được. (B) PaCO2 đã giảm từ 46 xuống 30 mmHg. CBF cơ sở (phải) chỉ có CBF chấp nhận được một cách tối thiểu. Tác động của tăng thông khí (trái) là tạo ra các vùng rộng lớn của CBF dưới 20 mL/100 g mỗi phút, đây có thể là lưu lượng không chấp nhận được. (In lại với sự cho phép từ Kofke WA et al. Neurologic intensive care. In Albin MS, ed. Textbook of Neuroanesthesia with Neurosurgical and Neuroscience Perspectives. New York: McGraw-Hill; 1997.)

Hình 24.11 Người bệnh chấn thương đầu được phân ngẫu nhiên để nhận tăng thông khí hoặc thông khí bình thường. Kết quả tệ hơn ở người bệnh được tăng thông khí. D, Tử vong; G/MD, hồi phục tốt/khuyết tật vừa phải; GCS, Thang điểm Hôn mê Glasgow; SD/V, khuyết tật nặng/trạng thái thực vật.

Hình 24.12 Tăng áp lực nội sọ (ICP) nghịch lý do tăng thông khí cơ học, có lẽ là kết quả của các hiệu ứng áp lực cơ học chiếm ưu thế hơn co mạch não do giảm carbonic. Có khả năng là tăng thông khí gây ra sự giảm huyết áp, dẫn đến sự tăng phản xạ ngược lại trong thể tích máu não. “Bolt” đề cập đến vít dưới màng nhện, “vent” đến ống thông não thất. (Tái bản với sự cho phép từ Ropper A, Kennedy S: Postoperative neurosurgical care. In: Ropper A, ed. Neurological and Neurosurgical Intensive Care. New York: Raven Press; 1993: 185–191.)

Nhiều nghiên cứu lâm sàng ở TBI đã xác nhận rằng tăng thông khí có thể gây ra sự giảm đáng kể trong CBF. Bão hòa oxy tĩnh mạch cầu trên (SjvO2) và giá trị áp lực oxy mô não một phần (PbtO2) có thể bị giảm đáng kể bởi tăng thông khí liên tục. Giảm CO2 máu làm tăng khả năng phát hiện thiếu oxy mô não khi sử dụng màn hình PbtO2. Hiệu ứng này được phát âm rõ hơn trong vài ngày đầu tiên sau TBI và nó liên quan đến kết quả kém. Sử dụng một PET scan sửa đổi, Coles và cộng sự đã đánh giá CBF, CBV và yếu tố trích xuất oxy (OEF) ở người bệnh trong vòng 10 ngày sau chấn thương. Giảm CO2 máu được phát hiện gây ra giảm CBF, và tăng khối lượng các vùng thiếu máu cục bộ và OEF.

Sự hiện diện của tăng cường tưới máu có thể được xác định bằng cách sử dụng xác định CBF não trực tiếp hoặc thông qua đo oxy tĩnh mạch cầu. PbrO2 mô não có thể hữu ích trong việc xác định này nhưng điều này vẫn còn phải được chứng minh một cách dứt khoát.

ICP cao liên quan đến một A-VDO2 thấp qua não (3–4 vol%) được cho là cho thấy rằng tăng thông khí có thể được sử dụng an toàn. Trong tình huống khẩn cấp, ngay cả khi bản chất của ICP cao (thiếu máu so với tăng cường tưới máu) không được biết, tăng thông khí cấp tính nên được sử dụng để giữ ICP xuống hoặc để đảo ngược hội chứng thoát vị hoặc sóng cao nguyên cho đến khi chẩn đoán hoặc liệu pháp dứt khoát hơn có thể được thực hiện.

TĂNG THÔNG KHÍ TRONG TBI

Một não sau chấn thương cực kỳ nhạy cảm với tổn thương do thiếu máu cục bộ. Các cơ chế áp lực tự điều hòa và phản ứng CO2 thường bị trầm trọng hơn trong giai đoạn cấp tính của TBI, đặc biệt là ở các vùng penumbra liền kề với các vùng bầm dập não hoặc máu tụ. Mất tự điều hòa áp lực và phản ứng CO2 thường liên quan đến kết quả TBI kém. Vì những lý do này, điều quan trọng là duy trì CPP trong khi tránh hạ huyết áp và co mạch do giảm CO2 máu.

Không có nghiên cứu gần đây nào thiết lập mối liên kết trực tiếp giữa tăng thông khí và kết quả lâm sàng sau TBI. Năm 1971, Gordon mô tả một loạt lớn hồi cứu gồm 251 người bệnh được điều trị với tăng thông khí kéo dài, 51 trong số đó được tăng thông khí đến PaCO2 giữa 25 và 30mmHg trong một khoảng thời gian thay đổi giữa 6 giờ và 41 ngày (trung bình 10 ngày). Nhóm tăng thông khí có tỷ lệ tử vong thấp hơn (9,8% so với 32,8%); tuy nhiên, những người sống sót có di chứng thần kinh nặng tăng lên. Trong số người bệnh hồi phục hoàn toàn, không có sự khác biệt giữa các nhóm. Một nghiên cứu tiến cứu, ngẫu nhiên khác đã đánh giá kết quả TBI ở người bệnh được điều trị có và không có tăng thông khí trong 5 ngày. Kết quả thuận lợi hướng tới nhóm tăng thông khí được thấy sau 3 và 6 tháng; tuy nhiên, sau một năm sự khác biệt không còn đáng kể.

KHUYẾN NGHỊ PACO2 MỤC TIÊU TRONG TBI

▪ Mặc dù thực tế là không có đủ bằng chứng để xác lập rõ ràng liệu tăng thông khí có lợi hay có hại sau TBI, các hướng dẫn hiện tại khuyến nghị chống lại việc sử dụng dự phòng của nó.

▪ Trong tình huống khẩn cấp, một thời gian ngắn 10–15 phút tăng thông khí đến PaCO2 30–35 mmHg được khuyến nghị để điều trị tăng áp lực nội sọ cấp tính.

▪ PaCO2 mục tiêu trong thông khí bình thường là 35–40mmHg với độ bão hòa oxy mạch 95% và/hoặc PaO2 80mmHg.

▪ Tăng thông khí nên được tránh trong 24 giờ đầu tiên sau chấn thương khi CBF thường bị giảm nghiêm trọng và nguy cơ thiếu máu cục bộ cao hơn.

▪ Nếu tăng thông khí được sử dụng, đo lường SjvO2 hoặc PbtO2 được khuyến nghị để theo dõi việc cung cấp oxy.

▪ Không ngừng tăng thông khí đột ngột vì nó có thể gây ra sự tăng ICP phản ứng.

Tăng thông khí được khuyến nghị như một biện pháp tạm thời để giảm mức ICP cao trong các tình huống sau: ▪ Các hội chứng thoát vị như đã mô tả trước đây ▪ Sự tăng cao ICP đe dọa tính mạng. Ví dụ, sóng cao nguyên loại A, trong khi điều tra các yếu tố kích hoạt và chờ đợi hiệu quả của liệu pháp thẩm thấu. ▪ ICH kháng trị. Tăng thông khí được sử dụng kết hợp với các biện pháp bậc 3 khác, như mở sọ giải ép, hạ thân nhiệt, hoặc liều cao barbiturate. ▪ Để tạo điều kiện cho sự thư giãn não trong các can thiệp phẫu thuật thần kinh chỉ khi các biện pháp khác đã thất bại.

Liệu pháp Tăng áp thẩm thấu

Việc cho thuốc tăng áp thẩm thấu qua đường tĩnh mạch như mannitol và/hoặc dung dịch muối ưu trương (HTS) tạo ra một gradient thẩm thấu tạo điều kiện cho việc vận chuyển nước qua BBB vào tuần hoàn, nơi nó được thận bài tiết. Hiệu quả ròng là giảm dịch gian bào và giảm ICP. Đối với tăng ICP cấp tính, liệu pháp với mannitol hoặc HTS đã cho thấy hiệu quả tương tự trong việc giảm ICP.

Mannitol vẫn là một thuốc tăng áp thẩm thấu thường được sử dụng. Đây là một chất lợi tiểu thẩm thấu được lọc tự do bởi cầu thận và không trải qua tái hấp thu ống. Nó làm giảm ICP thông qua hai tác động chính; đầu tiên, thông qua co mạch tự điều hòa do giảm độ nhớt, còn được gọi là “hiệu ứng lưu biến”, và thứ hai, nó có thể làm giảm thêm ICP thông qua khử nước não ở các vùng có hàng rào máu não nguyên vẹn. Tuy nhiên, điều này có thể bị hạn chế thông qua việc tạo ra các osmoles tự phát nội bào cân bằng các gradient thẩm thấu xuyên màng.

Mannitol được cho với liều 0,5–1 g/kg dưới dạng bolus tĩnh mạch (IV) qua đường ngoại vi hoặc trung tâm và có thể được lặp lại mỗi 4–6 giờ. Giảm ICP thường đạt được trong vòng vài phút, đạt đỉnh khoảng 1 giờ, và kéo dài 4 đến 6 giờ. Cân bằng dịch, chức năng thận, và áp lực thẩm thấu huyết tương phải được theo dõi vì không có hiệu quả điều trị nào được thấy với áp lực thẩm thấu >320 mOsm/kg. Nếu áp lực thẩm thấu huyết tương >320 mOsm/kg, khoảng cách thẩm thấu (osmolar đo được – osmolar tính toán) nên được tính toán và nếu <20 mOsm/kg, mannitol nên được cho. Nếu >20 mOsm/kg, HTS nên được xem xét vì nguy cơ rối loạn chức năng thận cao hơn. Người bệnh có bệnh thận đã biết có thể là ứng viên kém cho lợi tiểu thẩm thấu. Một biến chứng thường gặp khác liên quan đến mannitol là hạ huyết áp do tác dụng lợi tiểu của nó. Hạ huyết áp cấp tính thường được thấy nhất sau khi truyền nhanh và có thể được giảm thiểu bằng truyền kéo dài (15–30 phút).

Không may là, mannitol có thể có tác dụng trễ làm tăng ICP. Điều này có thể xảy ra bởi bốn cơ chế. Thứ nhất, như một chất lợi tiểu thẩm thấu mạnh, mannitol có thể có tác dụng thứ phát làm giảm thể tích máu hệ thống, do đó làm giảm cung lượng tim và huyết áp. Điều này có thể dẫn đến tăng tự điều hòa phản xạ bình thường trong CBV, làm tăng ICP. Thứ hai, sự tăng đầu ra nước tiểu, nếu không được thay thế bằng liệu pháp dịch IV tương ứng, có thể tăng hematocrit, do đó đối lập với sự giảm độ nhớt ban đầu do mannitol. Thứ ba, mannitol có thể đi qua BBB theo cách không thể dự đoán với khả năng đưa ra của tăng ICP phản ứng, tương tự như quan sát thấy với urea. Điều này có liên quan một phần đến hệ số phản xạ 0,9 cho thấy rằng nó thậm chí có thể khuếch tán chậm vào não bình thường. Thứ tư, có một khả năng lý thuyết về sự tạo ra tăng áp lực thẩm thấu tạo ra tăng áp lực thẩm thấu nội bào, thông qua cái gọi là các osmole tự phát, có thể tạo điều kiện cho tăng ICP phản ứng khi ngừng sử dụng mannitol. Những biến chứng của mannitol có thể được giảm bớt nếu bài tiết nước tiểu được thay thế bằng truyền dịch tinh thể cân bằng và nếu, một khi áp lực thẩm thấu máu được tăng lên, không cho phép nó giảm nhanh chóng về mức trước đó trừ khi sự cải thiện lâm sàng cho thấy rằng việc giảm dần liệu pháp giảm ICP là phù hợp. Điều này chắc chắn nên được xem xét ở bất kỳ người bệnh nào biểu hiện tăng ICP đột ngột định kỳ.

HTS ngày càng được sử dụng để điều trị tăng ICP cấp tính, thay thế mannitol như một thuốc đầu tay tại nhiều cơ sở. Với hệ số phản xạ 1,0 và không có khả năng tạo ra lợi tiểu có hại và hạ khối lượng tuần hoàn không mong muốn, nó có những tính chất làm cho nó trở thành thuốc tăng áp thẩm thấu hấp dẫn nhất.

Khả năng của HTS để hạ ICP lần đầu tiên được mô tả vào năm 1919 bởi McKesson và nó có sẵn ở các nồng độ khác nhau từ 2% đến 23,4%. HTS có thể được cho dưới dạng bolus đơn độc hoặc bổ sung cho mannitol. Bolus HTS 2% và 3% có thể được cho qua đường ngoại vi và nồng độ >5% nên được cho qua ống thông tĩnh mạch trung tâm do áp lực thẩm thấu tăng cao (Bảng 24.5). Tuy nhiên, trong trường hợp khẩn cấp cấp tính, HTS 3%–7,5% nên được cho bất kể sự hiện diện của đường trung tâm tĩnh mạch. Hai thử nghiệm tiền viện trước đây sử dụng HTS 3% và 7,5% qua đường ngoại vi không cho thấy bất kỳ tác dụng phụ tiêu cực nào. Cho HTS qua đường vào xương nên được thực hiện cẩn thận và với nồng độ <7% do nguy cơ hoại tử cơ.

Bảng 24.5 Các liệu pháp tăng áp thẩm thấu thường được sử dụng.

Dịch	Nồng độ Na	Nồng độ Cl	Áp lực thẩm thấu (mOsm/L)	Liều
Mannitol 20%	N/A	N/A	1098	0,5–1 g/kg
Mannitol 25%	N/A	N/A	1375	0,5–1 g/kg
HTS 3%	513	513	1027	150 mL
HTS 5%	856	856	1711	150 mL
HTS 23.4%	4004	8008	4008	30 mL
Dung dịch muối bình thường 0,9%	154	154	308	N/A

Cơ chế hoạt động đằng sau HTS liên quan đến nhiều lý thuyết, với lý thuyết phổ biến nhất liên quan đến việc tạo ra một sự chuyển dịch thẩm thấu của chất lỏng từ không gian nội bào sang không gian nội mạch và gian bào. Ngoài ra, HTS co các tế bào hồng cầu, làm cho chúng có khả năng biến dạng hơn và tăng cường sự đi qua của chúng qua các mao mạch. Một nghiên cứu gần đây cho thấy rằng HTS có thể đảo ngược rối loạn oxy hóa não và chuyển hóa thông qua các tác dụng giãn mạch, ti thể, và chống phù. Sự kết hợp của những tác động này dẫn đến giảm ICP hai pha bằng cách cải thiện các tính chất lưu biến và sau đó bằng hoạt động thẩm thấu thông qua aquaporin qua BBB. Aquaporin là các kênh nước có mặt trong não chịu trách nhiệm sản xuất CSF và phân phối nước; sự điều chỉnh giảm của chúng sau TBI liên quan đến sự phát triển phù não. Ngoài ra, bằng chứng trước đây cho thấy rằng HTS điều chỉnh phản ứng miễn dịch bẩm sinh bằng cách giảm sự hoạt hóa bạch cầu trung tính và tế bào nội mô dẫn đến giảm tổn thương và tính thấm vi mạch.

HTS đã được nghiên cứu trong các mô hình động vật của ICH, xuất huyết dưới nhện (SAH), và TBI. Trong một nghiên cứu ICH ở chó đáng chú ý trước đây, HTS đã liên quan đến giảm áp lực nhu mô nội sọ trong toàn bộ não, bao gồm vùng quanh máu tụ. Gần đây hơn, Schreibman và cộng sự đã mô tả một mô hình ICH thực nghiệm trong đó liệu pháp tăng áp thẩm thấu cho thấy sự giảm viêm thần kinh bằng cách gây ra giảm hoạt hóa của vi tiểu glia/đại thực bào trong mô quanh máu tụ. Yin và cộng sự gợi ý rằng HTS làm giảm phù não do TBI bằng cách ức chế phù não, biểu hiện cytokine gây viêm và apoptosis thông qua việc điều chỉnh giảm aquaporin 4 trong mô hình TBI ở chuột. Ở chó với ICH được điều trị bằng mannitol hoặc HTS, cả hai loại thuốc đều giảm ICP hiệu quả mặc dù thời gian tác dụng của HTS dài hơn.

Ở người, tác dụng của HTS đã được báo cáo trong đột quỵ thiếu máu cục bộ, ICH, SAH, TBI, và bệnh não gan. Tất cả các nghiên cứu cho thấy rằng HTS giảm ICP hiệu quả và có thể tái tạo với sự cải thiện đồng thời trong CPP. Thật vậy, Suarez và cộng sự đã chỉ ra một tác dụng quan trọng của HTS 23,4% ở tám người bệnh như một liệu pháp làm giảm ICP hiệu quả khi tất cả các liệu pháp y tế khác không có tác dụng (Hình 24.13).

Hình 24.13 Biểu đồ cột chồng này cho thấy ICP trung bình trước điều trị và ICP trung bình 1 giờ sau điều trị với dung dịch muối 23,4% cho mỗi đợt tăng áp lực nội sọ kháng trị (RIH). Phân bố người bệnh như sau: 1, xuất huyết hạch nền tự phát; 2, xuất huyết dưới nhện; 3, xuất huyết dưới nhện; 4–6, chấn thương đầu chấn thương; 7–8, xuất huyết dưới nhện; ^, xuất huyết dưới nhện; 10–12, xuất huyết dưới nhện; 13–20, u não. (Tái bản với sự cho phép của Suarez JI, Qureshi AI, Bhardwaj A, et al: Crit Care Med 1998;26:1118–1122.)

Tseng và cộng sự báo cáo rằng ở 10 người bệnh với SAH mức độ nặng, ICP được tìm thấy giảm khoảng 75% và CBF được tăng cường đối mặt với giảm sức cản mạch máu não, cho thấy khả năng tác động lưu biến và giãn mạch não của HTS 23,5%. Al-Rawi và cộng sự chứng minh rằng sự tăng CBF được theo sau bởi cải thiện oxy hóa mô và chuyển hóa khi người bệnh SAH mức độ nặng được điều trị với 23,5%. Quan trọng hơn, sự gia tăng oxy hóa mô này được tìm thấy tương quan với cải thiện kết quả thần kinh.

Ware và cộng sự đánh giá các tác động của HTS 23,4% lên ICP ở người bệnh TBI với tăng ICP kháng với mannitol. Họ thấy HTS có tác dụng lên giảm ICP dài hơn so với mannitol và có hiệu quả ở người bệnh có Na >150 mEq/L. Paredes-Andrade và cộng sự nghiên cứu HTS 23,4% trên ICP trong bối cảnh áp lực thẩm thấu huyết thanh và CSF khác nhau. HTS được tìm thấy giảm ICP bất kể áp lực thẩm thấu huyết thanh hoặc CSF, có thể cho thấy một cơ chế hoạt động không thẩm thấu. Gần đây hơn, một nồng độ HTS 30% đã được thử nghiệm trong TBI và không quan sát thấy bất thường hại hoặc huyết học liên quan. Năm 2013, Eskandari và cộng sự đã thử nghiệm HTS 14,6% sau TBI và cho thấy rằng người bệnh có tăng áp lực nội sọ kháng trị có thể được điều trị hiệu quả và an toàn với bolus lặp lại của 14,6% mà không có thay đổi đáng kể trong chức năng thận hoặc huyết động học. Quá trình stress oxy hóa đóng vai trò quan trọng trong tổn thương não thứ phát. Trong một nghiên cứu trên 33 người lớn với TBI, HTS cho thấy tác dụng chống oxy hóa bằng cách giảm lượng năng lượng chống oxy hóa tổng số trong huyết thanh, các loài oxy phản ứng và oxit nitric. Diringer và cộng sự nghiên cứu các tác động của HTS 23,4% và mannitol 20% lên CBF, CBV, OEF và tốc độ chuyển hóa não (CMR) O2 ở chín người bệnh bị phù não với dịch chuyển đường giữa do đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Họ thấy rằng tăng CBF ở bán cầu đối bên không bị ảnh hưởng phụ thuộc vào áp lực động mạch trung bình. Không quan sát thấy tác động lên CBV, tranh luận chống lại sự co mạch não bù trước đây được đề xuất như một cơ chế giảm ICP.

Hiệu quả của HTS cho Giảm ICP

Một số nghiên cứu nhỏ ở người đã đánh giá khả năng của HTS để giảm ICP. Một nghiên cứu hồi cứu của Qureshi và cộng sự cho thấy rằng HTS làm giảm ICP trong chấn thương đầu ở phù não sau phẫu thuật nhưng không phải ICH không do chấn thương hoặc đột quỵ thiếu máu cục bộ. Schatzman và cộng sự thực hiện một đánh giá tiến cứu không ngẫu nhiên về HTS trong chấn thương đầu nặng và thấy rằng nó làm giảm ICP hiệu quả. Một nghiên cứu tiến cứu ngẫu nhiên tiếp theo của Vialet và cộng sự ở người bệnh TBI thấy kiểm soát ICP tốt hơn so với mannitol. Một nghiên cứu tiến cứu ngẫu nhiên khác không cho thấy kiểm soát ICP tốt hơn với HTS so với liệu pháp tiêu chuẩn. Tuy nhiên, trong nghiên cứu này, cỡ mẫu tương đối nhỏ và người bệnh HTS bệnh nặng hơn khi bắt đầu vào nghiên cứu. Ba nghiên cứu báo cáo rằng HTS có thể được sử dụng an toàn và hiệu quả ở trẻ em để giảm ICP sau TBI. Suarez và cộng sự nghiên cứu người bệnh SAH nặng báo cáo rằng liệu pháp HTS làm giảm ICP hiệu quả trong khi đồng thời tăng CBF (xem Hình 24.13). Schwartz và cộng sự đánh giá liệu pháp HTS/hetastarch ở người bệnh đột quỵ thiếu máu cục bộ với ICP cao, so với mannitol. Cả hai liệu pháp đều làm giảm ICP, nhưng nhóm HTS có kiểm soát tốt hơn.

Người bệnh với tăng áp lực nội sọ liên quan đến bệnh não gan cũng đã được chứng minh bởi Murphy và cộng sự là duy trì giảm ICP sau HTS. Hơn nữa, HTS và mannitol đã được báo cáo như một liệu pháp cầu nối hữu ích trong khi chờ ghép gan ở người bệnh bị phù não.

Mặc dù nhiều nghiên cứu cho thấy hiệu quả của HTS trong việc cải thiện ICP và các thông số khác, tác động của can thiệp này lên kết quả lâm sàng dài hạn vẫn chưa rõ ràng. Năm 1991, Vassar và cộng sự đánh giá giả thuyết này cho thấy một xu hướng cho kết quả tốt hơn ở người bệnh được điều trị với HTS. Một thử nghiệm có đối chứng phân ngẫu nhiên 226 người bệnh với TBI để hồi sức tiền viện với 250 mL HTS 7,5% hoặc cùng thể tích Ringer lactate. Sống sót cho đến khi xuất viện, sống sót 6 tháng và chức năng thần kinh 6 tháng sau chấn thương không khác biệt. Nghiên cứu này không đánh giá tác động của việc sử dụng có hệ thống HTS trong suốt quá trình điều trị ở bệnh viện. Koenig và cộng sự đánh giá tác dụng của HTS 23,4% lên sự đảo ngược thoát vị qua lỗ cắt lều ở 68 người bệnh bị các bệnh lý nội sọ khác nhau. HTS đảo ngược thoát vị qua lỗ cắt lều nhanh chóng và giảm ICP, nhưng kết quả lâm sàng vẫn kém.

Nhìn chung, mannitol và HTS đã được so sánh trong một số thử nghiệm ngẫu nhiên ở người bệnh với tăng áp lực nội sọ có nguồn gốc từ nhiều nguyên nhân khác nhau (chấn thương sọ não, đột quỵ, u). Các phân tích tổng hợp của những thử nghiệm này đã phát hiện rằng HTS dường như có hiệu quả lớn hơn trong việc quản lý tăng ICP, nhưng kết quả lâm sàng chưa được kiểm tra một cách có hệ thống. Các thử nghiệm lâm sàng thêm nữa là cần thiết để làm rõ vai trò thích hợp của việc truyền dung dịch muối ưu trương so với mannitol trong quản lý cấp tính của tăng áp lực nội sọ.

HTS rõ ràng có tiềm năng tạo ra tác động tích cực trong quản lý tăng áp lực nội sọ. Tuy nhiên, có những lo ngại được bày tỏ về các tác dụng có hại tiềm ẩn. Có lẽ một trong những lo ngại đáng lo ngại nhất là suy thận. Điều này được đề cập trong một báo cáo của Peterson trong đó 2 trong số 10 trẻ em bị suy thận có thể hồi phục, cũng có liên quan đến suy đa cơ quan và nhiễm trùng huyết. Tuy nhiên, các vấn đề được nhấn mạnh thêm trong các bài xã luận của Valadka và cộng sự và Dominquez và cộng sự nhưng với sự không đồng ý về điều này như một nguy cơ đáng kể được bày tỏ bởi Bratton và cộng sự.

Các tác dụng phụ bất lợi tiềm ẩn khác được Suarez xem xét bao gồm:

BIẾN CHỨNG NỘI SỌ

▪ Phù não phản ứng. ▪ Phá vỡ BBB (“mở thẩm thấu”). ▪ Tử vong tế bào thần kinh quá mức. Được giả định sau khi truyền liên tục dung dịch muối 7,5% trong một mô hình chuột làm tệ hơn kết quả sau thiếu máu cục bộ tạm thời. Điều này đã không được tìm thấy có liên quan lâm sàng. ▪ Thay đổi mức độ ý thức liên quan đến tăng natri máu. ▪ Sự thoái hóa myelin cầu não trung tâm. Điều này thường liên quan đến sự sửa chữa quá nhanh của tình trạng hạ natri máu (thường là mạn tính). Nó không liên quan đến việc sử dụng HTS ở người từ nồng độ natri bình thường.

BIẾN CHỨNG TOÀN THÂN

▪ Suy tim sung huyết. ▪ Hạ huyết áp tạm thời. Điều này đã được báo cáo ở động vật sau khi truyền nhanh dịch ưu trương tĩnh mạch. ▪ Giảm kết tập tiểu cầu và bất thường yếu tố đông máu của HTS. Tuy nhiên, bằng chứng gần đây hơn không cho thấy tác động này trong đông máu sử dụng thromboelastometry quay (ROTEM) để đánh giá chức năng đông máu và tiểu cầu. Người bệnh nhận HTS hoặc mannitol để kiểm soát ICP không biểu hiện suy giảm chức năng đông máu. ▪ Hạ kali máu và toan chuyển hóa tăng clo với lượng lớn HTS. ▪ Viêm tĩnh mạch. Truyền nên được thực hiện qua ống thông tĩnh mạch trung tâm. ▪ Suy thận. Như đã thảo luận trước đó, mối quan hệ với HTS không rõ ràng trong báo cáo mà điều này được mô tả. Không có báo cáo nào về suy thận ở động vật hoặc người trong trường hợp không có những nguyên nhân phổ biến hơn của ICU về suy thận, như nhiễm trùng huyết và suy cơ quan.

Dẫn lưu CSF

Thể tích CSF được giảm bằng cách loại bỏ qua dẫn lưu não thất (xem Hình 24.5 và 24.6). Điều này có thể được thực hiện bằng cách đặt dẫn lưu ở một mức quy định phía trên trung não hoặc quy định rằng dẫn lưu được mở bất cứ khi nào ICP vượt quá 20–25 mmHg. Để dẫn lưu mở có nguy cơ dẫn lưu CSF quá mức khi người bệnh ho hoặc với thao tác dẫn lưu trong quá trình thủ tục điều dưỡng thường quy và có thể góp phần vào sự xẹp của não thất hoặc xuất huyết dưới màng cứng. Sự giảm áp lực cục bộ quá mức và đột ngột quanh dẫn lưu có thể tạo ra độ dốc nội sọ, dẫn đến hội chứng thoát vị. Tuy nhiên, để dẫn lưu được kẹp và theo dõi có nguy cơ phát triển tăng áp lực nội sọ không được điều trị.

Bậc thứ 2: L2. ▪ Truyền dung dịch muối ưu trương: Nếu HTS đã được bắt đầu, mục tiêu natri nên được thiết lập. Nói chung, mức natri >160 mEq/L không chắc là cung cấp bất kỳ lợi ích bổ sung nào. Để HTS là một biện pháp kiểm soát ICP hiệu quả, một BBB nguyên vẹn và một gradient natri (Nahuyết thanh – Não) phải hiện diện để thúc đẩy sự thoát của nước từ mô não. Nếu đạt được kiểm soát ICP đầy đủ với truyền HTS, nồng độ natri huyết thanh mà ICP được kiểm soát nên được duy trì cho đến khi phù não đã giảm. (Xem phần Bậc 1 về liệu pháp tăng áp thẩm thấu để biết thông tin chi tiết.) ▪ Thuốc giảm thể tích máu não: propofol, etomidate, lidocaine.

Thuốc Giảm CBV

Thuốc giảm CBF (và do đó giảm CBV) có thể giảm ICP bao gồm barbiturate, benzodiazepine, etomidate, và propofol. Đáng chú ý, tất cả đều là chất ức chế CNS và trở nên không hiệu quả một khi EEG trở thành đẳng điện. Do đó, việc sử dụng chúng cho thấy sự chấp nhận từ phía nhà lâm sàng để mất bất kỳ khám thần kinh đáng tin cậy nào. Không giống như tăng thông khí, các thuốc này làm giảm CBF ghép nối với CMR. Do đó, việc giảm CBF không nên cung cấp một môi trường cho chuyển hóa kỵ khí. Lidocaine cũng làm giảm CBF và CMR để giảm ICP mặc dù với sự giảm ít rõ rệt hơn trong chức năng thần kinh. Tác dụng tức thì của mannitol cũng được cho là trung gian bởi giảm thể tích máu não, mặc dù điều này chắc chắn là nhỏ và tạm thời như một cơ chế. Barbiturate được thảo luận như một liệu pháp bậc-3 trong phần tiếp theo.

PROPOFOL Propofol đã được chứng minh làm giảm ICP bằng cách giảm CMRO2 và thể tích CBF. Trong tình huống cấp tính, nó có thể được cho dưới dạng bolus 1–3 mg/kg và tiếp tục như một truyền ở người bệnh thông khí cơ học. Mặc dù propofol có một số thuộc tính giảm ICP, nó cũng làm giảm huyết áp đáng kể, đặc biệt là khi được cho dưới dạng bolus, điều này nên được sửa chữa với dịch hoặc thuốc vận mạch nhằm duy trì CPP. Việc sử dụng của nó nên được hướng dẫn bởi theo dõi chỉ số lưỡng phổ (BIS) hoặc các hình thức đánh giá EEG khác. Bằng chứng gần đây cho thấy rằng BIS đáng tin cậy hơn Thang đo An thần Kích động Richmond (RASS) để duy trì trạng thái an thần ổn định và ICP. Mức an thần sâu hơn (BIS 40–50) liên quan đến giảm ICP nhanh hơn. Một tập hợp nhỏ người bệnh được điều trị với propofol có thể phát triển hội chứng truyền propofol (PRIS). PRIS là một tập hợp các phát hiện lâm sàng và xét nghiệm phát triển sau khi truyền propofol và được đặc trưng bởi toan chuyển hóa, CK tăng cao, tăng kali máu, men gan tăng, tiêu cơ vân, tăng triglyceride, và suy thận cấp tính. PRIS thường thấy hơn sau truyền dài hạn (>48 giờ) hoặc liều cao >4 mg/kg/h hoặc 67 μg/kg/phút. Quản lý bao gồm ngừng propofol ngay lập tức. Việc sử dụng của nó nên giới hạn không quá 48 giờ. Rối loạn chức năng tim và loạn nhịp tim là nguyên nhân chính gây tử vong. Sốc tim nên được quản lý với hỗ trợ tăng co bóp và các thiết bị cơ học và hỗ trợ ngoài cơ thể trong các trường hợp nặng. Nếu propofol được truyền ở những tốc độ cực đoan (200 μg/kg/phút), nó chỉ nên được thực hiện tạm thời trong khi các biện pháp khắc phục khác được thực hiện. Trẻ em bị TBI nặng dường như đặc biệt nhạy cảm với PRIS. Do đó, chiến lược giảm ICP này thường được tránh.

ETOMIDATE Etomidate làm giảm ICP bằng cách giảm CBF và CMR. Các tác động huyết động của nó không mạnh như của barbiturate với kết quả là nó có thể giảm ICP mà không làm giảm CPP nhiều như với thiopental. Nó không phù hợp để truyền kéo dài để kiểm soát ICP do ức chế tổng hợp corticosteroid thượng thận trừ khi đồng thời cho steroid và do khả năng suy thận do độc tính propylene glycol. Tuy nhiên, nó có thể được sử dụng trong thời gian ngắn như một trợ giúp trong kiểm soát ICP trong khi gây mê khởi mê, đặc biệt nếu có lo ngại về huyết động. Liều là 0,1–0,3 mg/kg IV.

LIDOCAINE Lidocaine làm giảm ICP bằng cách giảm CBF và CMR nhưng không gây ức chế CNS nhiều như barbiturate. Nó không mạnh hoặc đáng tin cậy như barbiturate trong việc giảm ICP nhưng có thể hữu ích để giảm ICP khi có bất ổn huyết động hoặc khi barbiturate được cho là không dung nạp huyết động. Nó có thể hữu ích trước các thao tác đường thở nhưng thường không được sử dụng trong liệu pháp kéo dài của tăng áp lực nội sọ. Nó hữu ích nhất khi cho 0,5–1,5 mg/kg IV hoặc trong khí quản để điều trị cấp tính ICP cao, đặc biệt nếu liên quan đến thao tác đường thở.

Bậc thứ 3: L3. Các biện pháp bậc 3 chiếm mức độ điều trị quyết liệt nhất trong tăng áp lực nội sọ cấp tính và do đó mang lại các tác dụng phụ nghiêm trọng nhất. Các can thiệp bao gồm: ▪ barbiturate ▪ hạ thân nhiệt ▪ tăng thông khí tạm thời đến PaCO2 25–35 mmHg.

BARBITURATE Việc sử dụng barbiturate để giảm ICP dựa trên khả năng của chúng để giảm CBF, CBV, CMR và hoạt động co giật. Truyền pentobarbital thường được sử dụng với liều nạp 5 đến 20 mg/kg dưới dạng bolus, tiếp theo là truyền duy trì 1 đến 4 mg/kg/h chuẩn độ đến mục tiêu ICP/CPP hoặc ức chế đột phát 5–20 giây trên điện não đồ liên tục. Ức chế đột phát EEG là một dấu hiệu của liều tối đa. Tăng liều barbiturate vượt quá mức cần thiết để tạo ra ức chế đột phát không chắc sẽ cung cấp thêm sự giảm ICP vì không được cho là xảy ra sự giảm thêm trong CMR ở liều vượt quá mức cần thiết cho ức chế đột phát đáng kể. Ngoài ra, có thể theo dõi mức pentobarbital huyết thanh nhằm đạt 30–50 μg/mL. Truyền pentobarbital được tiếp tục trong 24–96 giờ trong khi các quá trình gây tăng ICP được điều trị. Việc ngừng liệu pháp barbiturate có thể được xem xét khi (a) không có giảm ICP với liều nạp barbiturate, (b) mặc dù có phản ứng thuận lợi ban đầu, tăng áp lực nội sọ tái phát mặc dù liệu pháp barbiturate tối đa, hoặc (c) ICP đã duy trì dưới 15 mmHg trong hơn 24–48 giờ. Trong trường hợp sau, barbiturate nên được giảm dần với tiếp tục theo dõi ICP.

Giá trị điều trị của “hôn mê barbiturate” này phần nào không rõ ràng. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trước đây của 73 người bệnh với tăng áp lực nội sọ kháng trị với liệu pháp tiêu chuẩn, người bệnh được điều trị với pentobarbital có khả năng kiểm soát ICP của họ cao hơn 50%. Tuy nhiên, không có sự khác biệt về kết quả lâm sàng giữa các nhóm. Hai RCT khác báo cáo rằng barbiturate không ảnh hưởng đáng kể đến kết quả tử vong trong TBI. Ward và cộng sự chỉ định 53 người bệnh vào nhóm điều trị pentobarbital dự phòng so với nhóm không có pentobarbital; không có sự khác biệt về sống sót. Hơn nữa, tỷ lệ hạ huyết áp cao hơn được quan sát thấy trong nhóm pentobarbital. Schwartz và cộng sự nghiên cứu tác động của mannitol và pentobarbital lên kiểm soát ICP ở người bệnh có và không có máu tụ sau TBI. Trong cả hai đoàn hệ, kiểm soát ICP tệ hơn với pentobarbital. Nói chung, việc sử dụng barbiturate là một nỗ lực “cuối cùng”, vì một số nghiên cứu cho thấy rằng khả năng làm giảm ICP của chúng không có vẻ ảnh hưởng đến kết quả. Các Hướng dẫn Quỹ Chấn thương Não gần đây nhất khuyến nghị chống lại việc sử dụng barbiturate để gây ức chế đột phát đo bằng EEG như biện pháp dự phòng chống lại sự phát triển của tăng áp lực nội sọ. Ngoài ra, việc cho liều cao barbiturate được khuyến nghị để kiểm soát ICP tăng cao kháng với điều trị y tế và phẫu thuật tối đa. Ổn định huyết động là điều cần thiết trước khi bắt đầu liệu pháp.

Có một số tác dụng phụ bất lợi của liệu pháp barbiturate kéo dài cho ICP cao. Barbiturate làm mờ đi khám thần kinh. Do đó, một tổn thương khối nội sọ đang phát triển hoặc trầm trọng thêm về thần kinh khác có thể không rõ ràng cho đến khi nó gây ra sự tăng ICP hoặc tăng yêu cầu barbiturate để duy trì ICP bình thường. Hạ huyết áp và ức chế hô hấp có thể xảy ra. Huyết áp có thể cần được hỗ trợ dược lý và đặt nội khí quản và thông khí cơ học là bắt buộc. Rối loạn chức năng của đường tiêu hóa có thể xảy ra làm cho khó sử dụng dinh dưỡng qua đường ruột. Điều hòa nhiệt độ bị rối loạn. Hạ thân nhiệt có thể xảy ra vô tình và nhiễm trùng có thể bị che giấu vì không có sốt. Cuối cùng, nghiện thể chất và dung nạp có thể xảy ra với sử dụng kéo dài làm cho khó ngừng điều trị barbiturate mà không có co giật.

Thiopental 1–4 mg/kg có thể được cho, lặp lại khi cần thiết, để kiểm soát ICP. Sau đó, nó được truyền khi cần thiết để kiểm soát ICP. Trong bối cảnh này, thiopental đã được báo cáo gây hạ kali máu với khởi mê và tăng kali máu phản ứng khi ngừng thuốc.

HẠ THÂN NHIỆT Xem phần về kiểm soát nhiệt độ.

Phẫu thuật Giải ép

Các người bệnh được lựa chọn với bằng chứng về suy giảm thần kinh nhanh chóng từ các tổn thương chiếm không gian khu trú và những người thất bại với quản lý y tế có thể được hưởng lợi từ phẫu thuật giải ép, ngay cả khi liệu pháp y tế không được thử nghiệm. Sau đây là các thủ thuật được xem xét cho các tình huống khẩn cấp khác nhau. ▪ Tháo tụ ngoài trục (tức là máu tụ dưới màng cứng hoặc ngoài màng cứng). ▪ Cắt bỏ tổn thương trong não do áp-xe hoặc xuất huyết thùy. Đôi khi, cắt bỏ thùy có thể được thực hiện như thủ thuật cứu mạng. ▪ Giải áp hố sau trong trường hợp não úng thủy tắc nghẽn do phù não gây ra bởi u và đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết. ▪ Mở sọ giải ép một bên hoặc hai bên sau chấn thương sọ não hoặc đột quỵ thiếu máu cục bộ ác tính. ▪ Lưu ý: Phẫu thuật giải ép có thể được thực hiện tại bất kỳ điểm nào trong thuật toán phân bậc theo quyết định của chuyên gia hồi sức thần kinh và bác sĩ phẫu thuật thần kinh, nếu liệu pháp thông thường không cải thiện ICP hoặc bằng chứng của thoát vị sắp xảy ra tồn tại.

Mở sọ Giải ép

Đầu tiên được mô tả bởi Thomas Kocher vào năm 1901 và sau đó bởi Cushing vào năm 1908, mở sọ giải ép (DC) là một thủ thuật phẫu thuật trong đó một phần của hộp sọ một bên hoặc hai bên được loại bỏ và màng cứng dưới được mở. DC loại bỏ các giới hạn cứng của hộp sọ, cho phép mở rộng hơn nữa của nội dung nội sọ với sự giảm tiếp theo của tăng áp lực nội sọ và nguy cơ thoát vị não. Mặc dù máu động mạch nội mạch chiếm phần lớn thể tích máu nội sọ, đóng góp tĩnh mạch vào ICP thường bị bỏ qua. Phù não lan tỏa có thể dẫn đến nén tĩnh mạch tổng quát và một chu kỳ tăng huyết áp tĩnh mạch. Trong một nghiên cứu gần đây sau TBI, sự giảm nhẹ nén xoang tĩnh mạch có thể đã góp phần vào tác động giảm ICP của DC.

Mặc dù DC đã được điều tra trong một số tình trạng thần kinh, các RCT chỉ được đánh giá trong TBI và đột quỵ. DC có thể là một thủ thuật nguyên phát hoặc thứ phát. Một nghiên cứu đoàn hệ của người bệnh với máu tụ dưới màng cứng do chấn thương (SDH), chứng minh tỷ lệ tử vong thấp hơn ở người bệnh trải qua DC nguyên phát so với mở sọ thông thường nơi mảnh xương sọ được thay thế. Tuy nhiên, không có bằng chứng chất lượng cao để hỗ trợ phương pháp này. Thử nghiệm Đánh giá Ngẫu nhiên về Phẫu thuật với Mở sọ cho Người bệnh Trải qua Tháo tụ dưới màng cứng Cấp tính (RESCUE-ASDH) là một thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm so sánh hiệu quả của DC nguyên phát so với mở sọ và thay thế mảnh xương sọ sau khi tháo tụ ASDH ở người bệnh người lớn bị chấn thương đầu (http://www.rescueasdh.org/); việc tuyển dụng các đối tượng đã được hoàn thành vào năm 2019. Kết quả của thử nghiệm vẫn đang chờ đợi. DC thứ phát thường được thực hiện như một can thiệp bậc cuối cùng (cứu mạng) ở người bệnh với tăng áp lực nội sọ nặng kháng trị với sự leo thang theo bậc của các can thiệp để kiểm soát ICP. Có ba phương pháp chính cho DC (hai thùy trán, mở sọ một bên hoặc hai bên, dưới chẩm). Mở sọ phải có kích thước đủ lớn để cho phép kiểm soát ICP hiệu quả.

MỞ SỌ GIẢI ÉP VÀ TBI

Các thử nghiệm không ngẫu nhiên đã chỉ ra rằng DC là một liệu pháp hiệu quả để kiểm soát tăng áp lực nội sọ và cải thiện tỷ lệ sống sót sau TBI nặng. Tuy nhiên, dường như là với chi phí kết quả chức năng dài hạn với các mức độ khuyết tật nặng khác nhau. Hai nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên gần đây—nghiên cứu Mở sọ Giải ép (DECRA) và nghiên cứu Đánh giá Ngẫu nhiên về Phẫu thuật với Mở sọ cho Áp lực Nội sọ Không Kiểm soát được (RESCUEicp)—đã điều tra DC để kiểm soát tăng ICP sau TBI nặng. Nghiên cứu DECRA phân ngẫu nhiên 155 người lớn vào nhóm mở sọ hai thùy trán hoặc chăm sóc tiêu chuẩn cho ICP tăng cao. DC liên quan đến ICP thấp hơn so với điều trị y tế, nhưng kết quả dài hạn là không thuận lợi (trạng thái thực vật hoặc khuyết tật nặng). Nghiên cứu RESCUEicp điều tra tác động của mở sọ hai thùy trán hoặc mở sọ một bên như một liệu pháp bậc cuối cùng cho tăng áp lực nội sọ kháng trị. Một nghiên cứu được thực hiện trên 408 đối tượng được phân ngẫu nhiên để tiếp tục điều trị y tế hoặc DC nếu ICP>25 mmHg trong ít nhất 1 giờ kháng trị với điều trị y tế. So với quản lý y tế, DC dẫn đến tỷ lệ tử vong thấp hơn ở 6 tháng (48,9% so với 26,9%, tương ứng; P<0,01), nhưng tỷ lệ cao hơn về trạng thái thực vật và khuyết tật nặng.

MỞ SỌ GIẢI ÉP VÀ ĐỘT QUỴ

Một số thử nghiệm đã điều tra tác động của DC trên đột quỵ MCA ác tính. Mở sọ Giải ép trong Nhồi máu MCA Ác tính (DECIMAL), thử nghiệm Phẫu thuật Giải ép cho Điều trị Nhồi máu Ác tính của Động mạch Não giữa (DESTINY), và Thử nghiệm Mở sọ nửa sọ Sau Nhồi máu Động mạch Não giữa với Phù não Đe dọa Tính mạng (HAMLET). Ba thử nghiệm xác nhận lợi ích tử vong của DC ở người bệnh với đột quỵ MCA ác tính <60 tuổi, nhưng không có cải thiện cá nhân về kết quả chức năng. Mở sọ nửa sọ ở người bệnh >60 tuổi được điều tra trong thử nghiệm DESTINY II. So với điều trị y tế, mở sọ nửa sọ trong vòng 48 giờ sau nhồi máu bán cầu ác tính dẫn đến tỷ lệ tử vong thấp hơn (33% so với 70%; P<0,001) nhưng tỷ lệ cao hơn về người sống sót bị khuyết tật nặng (mRS 4–5) ở người bệnh từ 61 đến 82 tuổi. Hai đánh giá hệ thống đã tóm tắt các phát hiện lâm sàng sau DC trong đột quỵ; bất kể tuổi tác, DC làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và cải thiện kết quả chức năng ở người lớn với nhồi máu MCA ác tính nhưng với sự gia tăng không đáng kể về nguy cơ sống sót với khuyết tật đáng kể lớn.

DC là một phẫu thuật lớn và đi kèm với các biến chứng tiềm ẩn liên quan bao gồm tụ dịch dưới màng cứng, nhiễm trùng, não úng thủy, thoát vị não qua khuyết hộp sọ, rò rỉ CSF và EDH/SDH cùng bên hoặc đối bên. “Hội chứng sọ thủng” ban đầu được mô tả bởi Grant và Norcross vào năm 1939 đã trở nên thường xuyên hơn liên quan đến sự hồi sinh của DC cho tăng áp lực nội sọ. Nó thường xảy ra sau một thời gian hồi phục và bao gồm co giật, yếu hoặc liệt, thay đổi cảm giác, thay đổi trạng thái tâm thần và đau đầu. Điều trị là tạo hình sọ.

Một biến chứng ít phổ biến hơn nhưng có khả năng gây tử vong là thoát vị qua lỗ cắt lều nghịch lý sau mở sọ nửa sọ với khuyết hộp sọ lớn. Điều này có thể xảy ra bất cứ lúc nào sau DC, thậm chí sau vài tháng. DC làm cho không gian trên lều dễ bị tổn thương trước áp lực khí quyển, điều này phải được đệm qua các vị trí thoát vị tiềm năng bởi áp lực CSF (tức là lỗ chẩm hoặc khuyết hộp sọ). Khi đệm này bị tổn hại bởi rò rỉ CSF, chọc dò thắt lưng, hoặc dẫn lưu não thất, thoát vị có thể xảy ra. Các triệu chứng thông thường bao gồm những triệu chứng của tăng ICP cấp tính như giảm mức độ ý thức, khác biệt kích thước đồng tử, giãn đồng tử hai bên hoặc mất phản xạ, bất ổn tự chủ. Tuy nhiên, điều trị nhằm kiểm soát ICP sẽ không hiệu quả và có thể làm trầm trọng thêm tình hình. Thay vào đó, người bệnh nên được đặt nằm ngửa hoặc ở tư thế Trendelenburg, dẫn lưu CSF nên được kẹp, dịch tinh thể nên được cho tĩnh mạch, và một miếng vá máu ngoài màng cứng nên được đặt cho người bệnh có rò rỉ CSF màng cứng.

Mở sọ giải ép có vai trò quan trọng trong điều trị tăng áp lực nội sọ không kiểm soát được trong TBI nặng và đột quỵ ác tính, nhưng lợi ích có ý nghĩa của nó vẫn chưa rõ ràng. Mặc dù DC được coi là một lựa chọn cho kiểm soát ICP, nó không nên là thường quy cho quản lý tăng áp lực nội sọ. Quyết định thực hiện DC nên bao gồm không chỉ kịch bản cấp tính, mà còn kết quả dài hạn có khả năng nhất. Gia đình người bệnh nên được thông báo rộng rãi về thủ thuật này trước khi quyết định được đưa ra.

VẤN ĐỀ SINH LÝ HỌC

Bản chất của chăm sóc thần kinh chu phẫu thỏa đáng là cung cấp một môi trường sinh lý và sinh hóa sẽ thúc đẩy sự hồi phục tốt.

Dự trữ Mạch máu Não

Trung tâm của các cân nhắc sinh lý học trong quản lý não bị thương cấp tính là các vấn đề liên quan đến dự trữ mạch máu não. Nói đơn giản, điều này đề cập đến khả năng của não để bù đắp thành công cho các stress sinh lý như hạ đường huyết, giảm oxy máu, hạ huyết áp, và thiếu máu. Trong tất cả các tình huống này, giãn mạch phát sinh để cung cấp sự tăng bù trừ trong CBF.

Các thí nghiệm động vật chỉ ra rằng có thể tạo ra một tình trạng trong đó dự trữ mạch máu não bị tổn hại với tăng khuynh hướng đến nhồi máu não. Ví dụ, tắc nghẽn một động mạch cảnh hoặc tạo ra giảm oxy máu vừa phải không gây ra các triệu chứng trên vì giãn mạch não xảy ra để bù đắp. Thật vậy, một số cho rằng giảm oxy động mạch, xảy ra với các cơ chế bù trừ mạch máu não bình thường, không gây tổn thương não. Tất nhiên, một yếu tố đóng góp vào quan niệm này là rối loạn chức năng cơ tim do thiếu oxy tạo ra cái chết của cơ thể sao cho tổn thương tế bào thần kinh biệt lập không thể xảy ra. Tuy nhiên, thêm giảm oxy máu vào tắc nghẽn cảnh, hoặc ngược lại, và một đột quỵ xảy ra vì các cơ chế bù trừ, đã được sử dụng đầy đủ, không thể đáp ứng sự giảm thêm trong cung cấp O2. Các ví dụ về các biến thể của tình huống này có rất nhiều trong lâm sàng.

Những ví dụ như vậy về dự trữ mạch máu não bị giảm bao gồm phù não, giảm oxy máu, thiếu máu, hẹp động mạch cảnh, vùng penumbra quanh nhồi máu, v.v. Trong mỗi tình huống này, mặc dù không dễ định lượng, rõ ràng là sự tổn hại bổ sung của cung cấp O2 cho não có nguy cơ gây tổn thương thần kinh.

ĐÁNH GIÁ VÀ QUẢN LÝ ĐƯỜNG THỞ

MỐI QUAN NGẠI

Ở những người bệnh bị tổn thương hệ thần kinh trung ương, có nhiều vấn đề cần quan tâm liên quan đến quản lý đường thở. Trước tiên, nếu có bệnh lý nội sọ, những thay đổi huyết động hoặc hô hấp kèm theo thao tác với đường thở có thể dẫn đến tăng áp lực nội sọ, làm nặng thêm phù não, hoặc làm trầm trọng hơn tình trạng xuất huyết nội sọ. Mặc dù nhiều người bệnh đã được đặt nội khí quản khi vào phòng mổ, một số người bệnh, đặc biệt là những người bị tụ máu ngoài màng cứng, có thể vẫn tỉnh táo và tự thở. Quản lý đường thở ở người bệnh chấn thương sọ não có thể phức tạp do nhiều yếu tố, bao gồm tính cấp bách của tình huống, không chắc chắn về tình trạng cột sống cổ, không chắc chắn về tắc nghẽn đường thở (do máu, dịch nôn, mảnh vỡ trong khoang miệng, tổn thương thanh-hầu, hoặc gãy nền sọ), dạ dày đầy, tăng áp lực nội sọ, và tình trạng thể tích không ổn định. Tất cả người bệnh chấn thương sọ não cần phẫu thuật khẩn cấp phải được coi là có dạ dày đầy. Nếu có tổn thương tủy sống, có thể không biểu hiện rõ ràng trên lâm sàng ban đầu, thì thao tác cột sống cổ có nguy cơ gây ra hoặc làm nặng thêm các thiếu sót liệt cấp tính. Hầu hết người bệnh chấn thương đầu được coi là có cột sống cổ không ổn định cho đến khi có thể loại trừ chắc chắn.

ĐÁNH GIÁ

Đánh giá đường thở được thực hiện như đối với hầu hết các đánh giá trước gây mê. Tuy nhiên, một số mục cụ thể cần tìm kiếm trong tiền sử và khám thực thể:

Tình trạng nhịn ăn (NPO). Thông tin này có ích nhưng ít ảnh hưởng đến kế hoạch vì hầu hết người bệnh bị chấn thương cấp tính được coi là có dạ dày đầy.
Bằng chứng về tăng áp lực nội sọ. Điều này có thể ảnh hưởng đến lựa chọn thuốc được sử dụng để hỗ trợ đặt nội khí quản. (Xem các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của tăng áp lực nội sọ trước đó.)
Tiền sử vụ việc. Điều này có thể dẫn đến các phương pháp tiếp cận dựa trên nguyên nhân gây chấn thương là trực tiếp hay có thể do vấn đề y tế dẫn đến chấn thương.
Tiền sử bệnh lý khác nếu có.
Thiếu sót thần kinh, đặc biệt là liệt tứ chi hoặc liệt hai chi dưới. Điều này có thể ảnh hưởng đến lựa chọn thuốc để hỗ trợ đặt nội khí quản và các phương pháp đặt nội khí quản, hoặc có thể gợi ý khả năng rối loạn chức năng thần kinh tự chủ. Người bệnh bị liệt tứ chi có sự suy giảm đáng kể đáp ứng catecholamine đối với đặt nội khí quản.
Bằng chứng về tổn thương đường thở.
Bằng chứng về hít phải chất nôn hoặc các trở ngại khác đối với trao đổi khí đầy đủ. Tổn thương phổi liên quan hoặc hít phải chất nôn do tình trạng ý thức thay đổi sẽ dẫn đến giảm oxy máu nhanh hơn trong quá trình đặt nội khí quản và có thể làm xấu đi kết quả thần kinh.

CÁC LỰA CHỌN ĐIỀU TRỊ

Các lựa chọn chính cần xem xét trong quản lý đường thở liên quan đến việc có làm ức chế hệ thần kinh trung ương hay không và mức độ sâu như thế nào, cũng như công cụ nào sẽ được sử dụng để thực hiện đặt nội khí quản. Mỗi phương pháp đều có ưu điểm và nhược điểm, và cần có nhiều đánh giá lâm sàng để phù hợp với các lợi ích và rủi ro với các quá trình bệnh lý cơ bản.

Đặt ống tỉnh so với gây mê

Có một loạt các trạng thái gây mê có thể được sử dụng, từ tỉnh táo và không dùng an thần đến gây mê hoàn toàn với dùng thuốc giãn cơ. Trong bối cảnh có khả năng tăng áp lực nội sọ hoặc xuất huyết, tác dụng phụ của thuốc gây mê có thể được sử dụng hữu ích để kiểm soát tăng huyết áp toàn thân và nội sọ. Phổ tác dụng đầy đủ của thuốc gây mê nằm ngoài phạm vi của chương này. Nhưng tóm lại, thiopental, propofol và etomidate có đặc tính trực tiếp làm giảm áp lực nội sọ có thể hữu ích trong khi đặt nội khí quản, một thủ thuật được biết đến là gây tăng áp lực nội sọ. Giảm nhẹ tăng huyết áp toàn thân có thể được tăng cường bằng việc sử dụng thận trọng một opioid như fentanyl cùng với một thuốc giảm huyết áp như thiopental hoặc propofol. Giãn cơ có thể đạt được với vecuronium hoặc rocuronium, cả hai đều không được báo cáo có bất kỳ tác dụng mạch máu não nào. Succinylcholine cũng có thể được sử dụng mặc dù vẫn còn lo ngại về việc nó gây tăng áp lực nội sọ, có thể liên quan đến tăng lưu lượng máu não gây kích thích cơ thụ cảm. Tuy nhiên, sau một liều lớn của một trong các thuốc gây mê đã đề cập ở trên, succinylcholine dường như không liên quan đến bất kỳ vấn đề đáng kể nào. Hơn nữa, về mặt lý thuyết, việc sử dụng thuốc này là an toàn với liệt tứ chi hoặc liệt hai chi dưới khởi phát siêu cấp (tức là, trước khi thụ thể nicotinic tăng điều hòa) nhưng TS. Cruz và TS. Kofke không sử dụng nó bất cứ lúc nào với người bệnh tổn thương tủy sống vì lo ngại về tốc độ tăng điều hòa thụ thể hoặc tiền sử không chính xác dẫn đến tăng kali máu chết người.

Đặt nội khí quản khi người bệnh tỉnh là một lựa chọn cho người bệnh hợp tác bị tổn thương tủy sống cấp tính (SCI). Tuy nhiên, việc sử dụng phương pháp này có ưu điểm và nhược điểm (Bảng 24.6). Các nghiên cứu hồi cứu không cho thấy sự khác biệt về kết quả thần kinh giữa đặt nội khí quản qua soi phế quản khi tỉnh so với khi gây mê ở SCI cấp tính. Do đó, lựa chọn kỹ thuật nên dựa trên tình huống lâm sàng, sự hợp tác của người bệnh và chuyên môn lâm sàng.

Bảng 24.6 Đặt nội khí quản qua soi phế quản khi tỉnh.

Ưu điểm	Nhược điểm
▪ Đánh giá thần kinh có thể được thực hiện sau khi quản lý đường thở.	▪ Tốn thời gian.
▪ Thở tự nhiên được duy trì trong suốt quá trình.	▪ Ngay cả với gây tê tại chỗ đầy đủ, ho và nôn vẫn có thể xảy ra với khả năng di chuyển cột sống cổ.
▪ Đầu và cổ được giữ ở vị trí trung tính trong khi đường thở được thiết lập.	▪ Việc quan sát có thể khó khăn với nhiều dịch tiết, có máu và dịch nôn.
	▪ An thần thường được yêu cầu và có thể che lấp đánh giá lâm sàng.
	▪ Đòi hỏi chuyên môn kỹ thuật.
	▪ Nguy cơ nhiễm độc toàn thân do thuốc gây tê tại chỗ.

Ép sụn nhẫn có hay không? Có giả thuyết rằng bất kỳ lực một chiều nào tác động lên đốt sống cổ trong khi ép sụn nhẫn có thể gây ra chuyển động cổ quá mức và làm trầm trọng thêm tổn thương đã có. Các nghiên cứu đã chứng minh rằng ép sụn nhẫn gây ra sự di chuyển đốt sống cổ ở các mức độ khác nhau khi phần sau của cổ không được hỗ trợ. Ý nghĩa lâm sàng của những chuyển động này đã được đánh giá hồi cứu ở những người bệnh có tổn thương cột sống cổ và họ không bị suy giảm thần kinh. Tuy nhiên, sẽ hợp lý khi tránh chuyển động của cột sống cổ có thể gãy, nếu có thể. Thao tác hai tay, phổ biến ở người bệnh chấn thương để cung cấp hỗ trợ cho cột sống cổ phía sau và để ổn định phần sau của cổ, dường như là một lựa chọn an toàn hơn so với thao tác một tay. Người phụ trách ép sụn nhẫn hai tay không nên được giao nhiệm vụ khác cho đến khi hoàn thành đặt nội khí quản. Nếu kỹ thuật hai tay cản trở tầm nhìn vào thanh môn, có thể cần chuyển sang thao tác một tay để cải thiện tầm nhìn thanh quản. Việc sử dụng ép sụn nhẫn gây tranh cãi trong SCI vì áp lực mạnh lên vị trí gãy cột sống cổ có thể gây ra sự di chuyển. Hơn nữa, hiệu quả của ép sụn nhẫn để ngăn trào ngược đã bị đặt câu hỏi. Các tác giả này không thường xuyên sử dụng ép sụn nhẫn trong đặt nội khí quản nhanh cho người bệnh bị tổn thương tủy sống cổ cấp tính; thao tác BURP nhẹ nhàng có thể được sử dụng để cải thiện tầm nhìn thanh môn.

Kéo giãn cột sống cổ trong khi can thiệp đường thở. Mặc dù suy giảm thần kinh trong khi thao tác đường thở là rất hiếm, nhưng tất cả các thao tác đường thở đều liên quan đến một số mức độ huy động cột sống cổ. Tuy nhiên, điều này chỉ dựa trên bằng chứng hồi cứu và ý kiến chuyên gia. Ở người bệnh bị tổn thương tủy cổ, thường tốt hơn là sử dụng ít hoặc không dùng thuốc gây mê, ngoại trừ khi cần thiết cho an thần có ý thức và sau đó sử dụng soi phế quản với gây tê tại chỗ tốt. Điều này đòi hỏi sự hợp tác của người bệnh và nếu điều đó không khả thi hoặc việc đặt nội khí quản cần được thực hiện trong trường hợp khẩn cấp, soi thanh quản trực tiếp với cố định đường thẳng đã không liên quan đến các biến chứng thần kinh rõ ràng, mặc dù hiệu quả giải phẫu của nó đã bị đặt câu hỏi. Đáng chú ý, Lennarsen và cộng sự đã báo cáo trong các xác tươi rằng cả kéo giãn hay cố định đường thẳng đều không ngăn được sự kéo giãn hay góc của cột sống cổ C4-5 bị tổn thương khi soi thanh quản bằng lưỡi Macintosh. Vì lo ngại vẫn tồn tại về phương pháp này gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tổn thương cột sống cổ, nó vẫn được dành cho trường hợp khẩn cấp hoặc cho người bệnh không hợp tác mà gây mê toàn thân với đặt nội khí quản nhanh bằng soi thanh quản là lựa chọn duy nhất khả thi. Trên thực tế, soi thanh quản trực tiếp với ổn định đường thẳng bằng tay là kỹ thuật được sử dụng phổ biến nhất để đặt nội khí quản khẩn cấp ở người bệnh bị tổn thương tủy sống cổ cấp tính, và được khuyến nghị theo hướng dẫn của Advanced Trauma Life Support. Trong một cuộc khảo sát 122 bác sĩ gây mê, các kỹ thuật gián tiếp được ưa chuộng cho đặt nội khí quản chọn lọc ở người bệnh có tổn thương cột sống cổ (CSI) và soi thanh quản trực tiếp được ưa chuộng cho đặt nội khí quản khẩn cấp.

Đã có nhiều báo cáo về các phương pháp tiếp cận khác nhau để đặt nội khí quản với các tiêu chí khác nhau. Một số chỉ là các báo cáo trường hợp chỉ ra rằng một kỹ thuật cụ thể đã hoạt động ở một người bệnh nhất định có tình trạng không ổn định của đốt sống cổ. Tuy nhiên, một nghiên cứu tiến cứu ngẫu nhiên cung cấp dữ liệu kết quả kết luận ủng hộ một phương pháp nhất định vẫn chưa được xuất bản. Tuy nhiên, có một số nghiên cứu sử dụng các tiêu chí thay thế hợp lý khác có thể cung cấp một yếu tố hỗ trợ bằng chứng cho một số phương pháp.

Các thao tác đường thở cơ bản như thông khí bằng mặt nạ, nâng cằm và đẩy hàm có khả năng dịch chuyển cột sống cổ ngay cả khi có đai cổ. Tư thế ngửi (sniffing position) đòi hỏi gập phần cổ dưới và duỗi đầu trên cổ trên. Ở người bệnh bình thường được gây mê, hầu hết chuyển động cột sống cổ trong khi soi thanh quản cổ điển Macintosh xảy ra ở các khớp chẩm-đốt đội và đốt đội-đốt trục (C1-C2). Các đoạn cổ dưới chỉ bị dịch chuyển tối thiểu với soi thanh quản trực tiếp. Trong các nghiên cứu trên xác với tình trạng cột sống cổ không ổn định, nâng cằm và đẩy hàm được phát hiện dẫn đến nhiều dịch chuyển cột sống cổ và tăng khoảng trống đĩa đệm hơn so với đặt nội khí quản qua đường miệng hoặc mũi, nhưng đẩy hàm mà không có nâng cằm hoặc duỗi cổ dẫn đến giảm đáng kể sự dịch chuyển.

Turkstra và cộng sự ở người bệnh gây mê bình thường đã thực hiện đánh giá huỳnh quang về duỗi cổ do thông khí bằng bóng-van-mặt nạ (BVM), soi thanh quản bằng lưỡi Macintosh, đèn dẫn sáng và GlideScope. Họ phát hiện ra chuyển động tối thiểu trong khi BVM, với duỗi nhiều nhất được ghi nhận bởi soi thanh quản bằng lưỡi Macintosh. Cả đèn dẫn sáng và GlideScope đều tạo ra ít duỗi cổ hơn nhiều so với soi thanh quản bằng lưỡi Macintosh, với đèn dẫn sáng mất thời gian tương đương và GlideScope mất thời gian lâu hơn.

Rudolph và cộng sự đã so sánh soi thanh quản Macintosh với ống soi phế quản cứng Bonvil, báo cáo ít chuyển động cột sống cổ hơn với ống soi phế quản cứng nhưng không bằng không. Hastings và cộng sự đánh giá duỗi bên ngoài mà không có huỳnh quang đã báo cáo rất ít duỗi cổ với ống soi thanh quản Bullard so với lưỡi Miller và Macintosh.

Robitaille và cộng sự đã báo cáo rằng trong quá trình đặt nội khí quản dưới gây mê toàn thân với thuốc giãn cơ và ổn định đường thẳng bằng tay, việc sử dụng GlideScope tạo ra tầm nhìn thanh môn tốt hơn nhưng không làm giảm đáng kể chuyển động của cột sống cổ không bệnh lý khi so sánh với soi thanh quản trực tiếp.

Brimacombe và cộng sự ở xác có tình trạng không ổn định C3 đã so sánh tác động của đặt mặt nạ, ống Combitube thực quản/khí quản, đặt nội khí quản qua hướng dẫn soi thanh quản, đặt nội khí quản qua hướng dẫn soi phế quản mềm, mặt nạ thanh quản đặt nội khí quản (LMA), và gập và duỗi đầu/cổ tối đa. Sự dịch chuyển không đáng kể với soi phế quản, trung bình với LMA và với mặt nạ/nâng cằm, tồi tệ hơn với soi thanh quản, và tồi tệ nhất với Combitube. Dữ liệu duỗi cổ dưới dạng phần trăm của mức tối đa được nhìn thấy với duỗi cổ có mục đích được trình bày trong Hình 24.14.

Hình 24.14. Tóm tắt tác động của các thủ thuật đường thở khác nhau trên tử thi tươi với tình trạng mất ổn định cổ được tạo ra theo thực nghiệm. LMA: mặt nạ thanh quản. (Từ dữ liệu của Brimacombe J, Keller C, Kunzel K, và cộng sự: Anesth Analg 2000;91:1274-1278.)

Trong một nghiên cứu huỳnh quang khác về xác bị tổn thương cột sống cổ, Gerling và cộng sự đã so sánh các lưỡi soi thanh quản kết hợp với cố định đường thẳng, báo cáo rằng lưỡi Miller tạo ra ít dịch chuyển đốt sống cổ hơn so với lưỡi Macintosh và rằng cố định bằng tay ưu việt hơn đai cổ trong quá trình đặt nội khí quản.

Việc sử dụng soi thanh quản video như GlideScope, C-MAC, McGrath, Airtraq, v.v… đã được liên kết với việc cải thiện quan sát thanh môn khi sử dụng ổn định đường thẳng bằng tay và có lẽ ít dịch chuyển cột sống cổ hơn. Tuy nhiên, thời gian thủ thuật có thể dài hơn đối với các bác sĩ lâm sàng thiếu kinh nghiệm. Ruetzler và cộng sự đã báo cáo rằng trong một bối cảnh mô phỏng của đặt nội khí quản khó, GlideScope và C-MAC vượt trội hơn so với soi thanh quản trực tiếp thông thường. Trong một đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp gần đây về các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên so sánh bất kỳ thiết bị đặt nội khí quản nào với ống soi thanh quản Macintosh ở người với cố định cột sống cổ, Suppan và cộng sự đã báo cáo rằng Airtraq có liên quan đến sự giảm đáng kể của thất bại đặt nội khí quản ở lần thử đầu tiên, tỷ lệ cao hơn của độ Cormack-Lehane 1, giảm thời gian hoạt động và biến chứng hầu họng. Bruck và cộng sự đã so sánh C-MAC và GlideScope ở người bệnh có rối loạn cột sống cổ và báo cáo rằng cả hai thiết bị đều cung cấp tầm nhìn thanh môn tuyệt vời, nhưng đặt nội khí quản thành công hơn ở lần thử đầu tiên với GlideScope. Yumul và cộng sự đã so sánh soi thanh quản video C-MAC với ống soi phế quản tiêu chuẩn với thị kính cho đặt nội khí quản ở người bệnh với cố định cột sống cổ. Tầm nhìn thanh môn tại thời điểm đặt nội khí quản không khác biệt đáng kể với hai thiết bị; tuy nhiên, C-MAC đã tạo điều kiện cho đặt nội khí quản nhanh hơn so với ống soi phế quản. Đáp ứng nhịp tim đỉnh sau khi đặt ống nội khí quản cũng ít hơn ở nhóm C-MAC. Holmes và cộng sự đã báo cáo rằng trong số các người bệnh bị CSI cấp tính tại một trung tâm chấn thương học thuật có khối lượng lớn, soi thanh quản video là kỹ thuật đặt nội khí quản ban đầu được sử dụng phổ biến nhất. Soi phế quản khi tỉnh (FOB) và soi thanh quản trực tiếp được thực hiện ít thường xuyên và không có trường hợp nào bị suy giảm thần kinh thứ phát do quản lý đường thở xảy ra với bất kỳ phương pháp nào.

Đặt nội khí quản qua soi phế quản, dù khi ngủ hay tỉnh, gây ra ít chuyển động cột sống cổ. Tuy nhiên, ho và/hoặc buồn nôn có thể xảy ra trong quá trình đặt nội khí quản khi tỉnh nếu không được gây tê tại chỗ đầy đủ, dẫn đến chuyển động của cột sống bị tổn thương. Trên thực tế, ống soi phế quản trong tình huống khẩn cấp với các nhà cung cấp thiếu kinh nghiệm với thiết bị này có tỷ lệ thất bại cao và có thể rất khó khăn nếu người bệnh không hợp tác hoặc có máu hoặc dịch tiết quá nhiều trong đường thở.

Tóm lại, quản lý đường thở khi có tình trạng cột sống cổ không ổn định cấp tính có lẽ là kịch bản thách thức nhất cho bác sĩ gây mê. Theo truyền thống, soi phế quản khi tỉnh đã được khuyến nghị vì nó hạn chế chuyển động cột sống cổ trong quá trình đặt nội khí quản và cho phép khám thần kinh sau thủ thuật. Tuy nhiên, trong thế giới thực, người bệnh bị tổn thương não thường không hợp tác khiến sự kích động có thể xảy ra với các nỗ lực soi phế quản có thể tạo ra chuyển động cổ do người bệnh gây ra không thể chấp nhận được. Điều này sau đó dẫn đến nhu cầu tăng lượng an thần, trong bối cảnh dạ dày đầy. Điều này có thể có hoặc không tạo ra đủ an thần trong khi đưa người bệnh vào trạng thái ở giữa không thể chấp nhận được của sensorium bị ức chế về mặt dược lý với kích động dai dẳng và đường thở không được bảo vệ. Tình huống có thể đủ khẩn cấp đến mức việc sử dụng kỹ thuật soi phế quản, trong bối cảnh thiếu oxy máu đang phát triển, dạ dày đầy, có thể thương tổn đường thở với các chất tiết liên quan, có nghĩa là đặt nội khí quản không nhanh chóng đã dự kiến có nguy cơ không thể chấp nhận về thiếu oxy máu và/hoặc hít sặc. Vì những lý do này, trong những tình huống như vậy, nhiều bác sĩ lâm sàng ủng hộ soi thanh quản trực tiếp với liều thích hợp của các thuốc ức chế hệ thần kinh trung ương và thuốc giãn cơ với cố định hoặc kéo giãn đường thẳng. Nếu vấn đề đường thở khó phát sinh trong tình huống này, không nên có những nỗ lực soi thanh quản cực đoan sẽ rõ ràng gây nguy cơ liệt tứ chi. Thay vào đó, thuật toán nên chuyển nhanh chóng sang LMA để ít nhất thiết lập oxy hóa, tiếp theo là bảo đảm đường thở qua LMA và sau đó bằng đặt nội khí quản, hoặc bằng mở khí quản.

Hiện nay, với sự sẵn có rộng rãi của soi thanh quản video, việc sử dụng soi phế quản đang giảm mạnh. Giả định rằng cần chú ý để hạn chế chuyển động cổ, các nhà cung cấp nên sử dụng kỹ thuật đặt nội khí quản mà họ có nhiều kinh nghiệm và kỹ năng nhất. Khi áp dụng những dữ liệu này cho một người bệnh cụ thể, có thể cần nhiều đánh giá. Thường thì phương pháp dựa trên bằng chứng tốt nhất có thể không phù hợp với tình huống người bệnh cá nhân của bạn. Tuy nhiên, soi thanh quản video của đường thở với đặt nội khí quản vào khí quản dường như là tiêu chuẩn vàng mới và chắc chắn sẽ liên quan đến nguy cơ gần như bằng không về làm trầm trọng thêm tổn thương tủy sống.

OXY HÓA

Sinh lý học PaO₂

Mối quan hệ khái niệm giữa CBF và PaO₂ được minh họa trong Hình 24.15. Thiếu oxy máu, thường dưới mức PaO₂ khoảng 50-60 mmHg, liên quan đến giãn mạch. Ở thái cực đối lập, Floyd và cộng sự ở một nhóm tình nguyện viên khỏe mạnh đã chứng minh tác dụng co mạch của tăng oxy máu và giảm CO₂ máu kèm theo (Hình 24.16). Nakajima và cộng sự đã đánh giá hiện tượng này ở người bệnh bị bệnh mạch máu não, phát hiện ra rằng các vùng não bị suy giảm dự trữ mạch máu não không bị ảnh hưởng bất lợi bởi tăng oxy.

Hình 24.15. Tác động của tăng thông khí đối với lưu lượng máu não (CBF). Hai ví dụ về tác động khác nhau của tăng thông khí lên CBF. Cả hai hình đều là CBF xenon ổn định ở người bệnh chấn thương đầu với và không có tăng thông khí. Thang đo CBF được chỉ ra ở bên phải tính bằng mL/100 g/phút và được chỉ ra phía trên mỗi nghiên cứu. Hình ảnh CT được chỉ ra ở phần dưới và bản đồ CBF ở phần trên. (A) PaCO₂ đã giảm từ 39 xuống 29 mmHg. Lần quét cơ bản (bên phải) cho thấy tăng tưới máu và lần quét tăng thông khí (bên trái) cho thấy CBF khoảng 30 mL/100 g mỗi phút, là dòng máu có thể chấp nhận được. (B) PaCO₂ đã giảm từ 46 xuống 30 mmHg. CBF cơ bản (bên phải) chỉ có mức CBF chấp nhận được một cách khiêm tốn. Tác động của tăng thông khí (bên trái) là tạo ra các vùng CBF rộng rãi dưới 20 mL/100 g mỗi phút, là mức dòng máu có thể không chấp nhận được. (Tái bản với sự cho phép từ Kofke WA và cộng sự. Chăm sóc tích cực thần kinh. Trong: Albin MS, biên tập. Sách giáo khoa về Gây mê thần kinh với Quan điểm Phẫu thuật thần kinh và Khoa học thần kinh. New York: McGraw-Hill; 1997.)

Hình 24.16. Hình ảnh MRI tưới máu có nhãn spin động mạch liên tục (CASL) được mã màu với thang đo mô tả thay đổi lưu lượng máu não (CBF) đáp ứng với: không khí, không khí 4% CO₂, không khí 6% CO₂, 100% O₂, 96% O₂/4% CO₂, và 94% O₂/6% CO₂. (Tái sản xuất từ Floyd T, Clark J, Gelfand R, và cộng sự: J App Physiol 2003;95:2453–2461 với sự cho phép.)

Dữ liệu kết quả

PaO₂ tối ưu cần tìm kiếm ở người bệnh bị tổn thương não hiện vẫn chưa rõ ràng. Có dữ liệu ủng hộ liệu pháp tăng oxy cùng với dữ liệu cho thấy phương pháp như vậy có hại. Ngoài ra, quyết định tại giường bệnh về quản lý PaO₂ còn được kết hợp với các vấn đề dự trữ mạch máu não đã thảo luận trước đó. Do đó, PaO₂ thấp mà thông thường sẽ được dung nạp thông qua giãn mạch có thể không được dung nạp tốt nếu dự trữ giãn mạch bị tổn hại với, ví dụ, tắc động mạch cảnh, phù não, hoặc thiếu máu.

Fiskum và cộng sự cùng với những người khác đã báo cáo trong các nghiên cứu phòng thí nghiệm rằng liệu pháp tăng oxy thúc đẩy tạo ra gốc tự do và stress oxy hóa đó gây tổn thương ty thể, điều này sẽ cản trở sự phục hồi thần kinh. Khái niệm này từ các cân nhắc in vitro được hỗ trợ bởi các nghiên cứu in vivo ở chuột và chó, cho thấy kết quả thần kinh xấu hơn khi tăng oxy được sử dụng trước hoặc sau tổn thương thiếu máu cục bộ.

Ngược lại, với sự ra đời của các báo cáo ủng hộ tính khả thi và độ tin cậy của việc theo dõi PO₂ mô não, dữ liệu liên quan đến việc tăng theo dõi oxy mô não cho thấy liệu pháp oxy bình thường, trong bối cảnh thiếu oxy não, có thể thúc đẩy tổn thương do thiếu máu cục bộ. Thật vậy, nhiều báo cáo gần đây đã mô tả trong các loạt không ngẫu nhiên, hồi cứu và tiến cứu của cả người bệnh chấn thương và SAH rằng PO₂ mô não thấp hơn 20-30 mmHg có liên quan đến kết quả thần kinh xấu hơn (Hình 24.17). Đáng chú ý, tuy nhiên, những nghiên cứu này không kiểm tra tác động của tăng oxy, là tình huống tiêu cực được xác định bởi Fiskum và cộng sự. Những nghiên cứu này chỉ ra giá trị của việc tránh thiếu oxy mô, có thể với chi phí tăng oxy toàn thân nhưng không tăng oxy nội sọ. Tuy nhiên, một quan sát phụ được thực hiện bởi những nghiên cứu này là tác động của việc tránh tăng oxy vì việc theo dõi oxy mô não cho phép cung cấp FiO₂ tối thiểu cho phép mức oxy mô não tối ưu (không quá cao không quá thấp).

Hình 24.17. Các hàm spline bậc ba hạn chế của nguy cơ tương đối tử vong liên quan đến các giá trị thấp ban đầu được phân loại thành <5, <10, và <15 mmHg. Đặc trưng thứ tự theo sau từ sự sắp xếp của các đường cong, <5 tồi tệ hơn <10, tồi tệ hơn <15. Lưu ý rằng các đường cong ổn định ở thời gian thiếu oxy kéo dài. (Vẽ lại từ van den Brink W, van Santbrink H, Steyerberg E, và cộng sự: Neurosurgery 2000;46:876–878.)

Với những ưu tiên điều trị có thể xung đột này, dường như phương pháp hợp lý nhất vào thời điểm này là như sau: Khi có máy theo dõi PO₂ mô não, điều chỉnh các thông số sinh lý để giữ PbrO₂ >20 mmHg. Điều này có thể cần sử dụng FiO₂ >60% với nguy cơ đi kèm là độc tính oxy cho phổi. Có vẻ như nguy cơ này có thể được chịu đựng trong 1 đến 2 ngày nhưng việc tiếp tục phụ thuộc vào nồng độ oxy độc cho phổi sẽ tạo ra sự gia tăng áp lực phụ thuộc thời gian lên những người chăm sóc để giảm FiO₂, ngay cả khi điều này có nghĩa là sử dụng áp lực đường thở cao hơn hoặc cho phép PbrO₂ giảm sau vài ngày.

Khi không có máy theo dõi PbrO₂, bác sĩ lâm sàng phải dựa vào các giả định về oxy hóa não để điều trị. Nếu cảm thấy rằng nhiều vùng não được tưới máu tốt và có nguy cơ tăng oxy, quản lý phổi nên nhằm mục đích PaO₂ chỉ đủ để tạo ra SaO₂ >95%. Ngược lại, nếu có tăng áp lực nội sọ và/hoặc các vùng não giảm tưới máu thì một phương pháp thực nghiệm hợp lý sẽ là sử dụng FiO₂ là 0,60. Điều này sẽ tối đa hóa PaO₂ và PbrO₂ nhưng không có nguy cơ đáng kể về tổn thương phổi cấp tính.

PEEP và tăng áp lực nội sọ

Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) có thể làm tăng áp lực nội sọ (Hình 24.18), và mối quan hệ này đã là chủ đề của nghiên cứu lâm sàng trong nhiều thập kỷ. Hai cơ chế có thể được đưa ra. Thứ nhất là thông qua cản trở dòng trở về tĩnh mạch não để tăng áp lực tĩnh mạch não và áp lực nội sọ. Thứ hai là thông qua giảm huyết áp và tăng thể tích máu não phản xạ để tăng áp lực nội sọ. Dữ liệu của Huseby gợi ý rằng các ảnh hưởng tĩnh mạch não chỉ xảy ra với PEEP rất cao.

Frost đã chứng minh rằng việc áp dụng PEEP từ 5 đến 12 cm H₂O (và thậm chí tạm thời lên đến 40 cm H₂O đã cải thiện oxy hóa động mạch mà không làm tăng áp lực nội sọ. Shapiro và cộng sự đã chứng minh tăng áp lực nội sọ ở người bị chấn thương đầu với tăng áp lực nội sọ với việc áp dụng PEEP (xem Hình 24.18). Kiểm tra dữ liệu của họ chỉ ra rằng những giảm sút sâu nhất trong CPP xảy ra ở những người bệnh có giảm áp lực động mạch trung bình do PEEP phù hợp với khái niệm được đưa ra bởi Rosner rằng giảm huyết áp làm tăng CBV để tăng áp lực nội sọ Aidinis và cộng sự. Các nghiên cứu ở mèo đã xác nhận những quan sát này trong một môi trường có kiểm soát hơn. Ngoài ra, họ đã đánh giá vai trò của độ giãn nở phổi, phát hiện ra rằng giảm độ giãn nở phổi với các phép tiêm acid oleic dẫn đến ít tác động hơn của PEEP để tăng áp lực nội sọ. Những quan sát như vậy chỉ ra trong tình huống mà PEEP có khả năng cần thiết, thường đi kèm với sự giảm độ giãn nở phổi, rằng bất kỳ tác động bất lợi nào lên áp lực nội sọ ít có khả năng biểu hiện. Điều này có thể liên quan đến các quan sát rằng tác động huyết động của PEEP ít rõ ràng hơn với phổi không giãn nở sao cho sự tăng CBV do hạ huyết áp không xảy ra.

Hình 24.18. Áp lực nội sọ (ICP) và huyết áp động mạch (BP) trước và với việc áp dụng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) (4 đến 8 cmH₂O) ở người bệnh chấn thương đầu nặng. Người bệnh được chia tùy ý thành hai nhóm: những người có mức tăng ICP bằng hoặc trên 10 mmHg và những người có tăng ICP dưới 10 mmHg. Lưu ý rằng giảm huyết áp do PEEP xuất hiện rõ rệt hơn ở người bệnh bị tăng ICP lớn hơn. (Tái sản xuất với sự cho phép từ Battison C, Andrews PJ, Graham C, và cộng sự: Thử nghiệm ngẫu nhiên, có kiểm soát về tác động của dung dịch mannitol 20% và dung dịch muối 7,5%/dextran 6% lên áp lực nội sọ tăng sau chấn thương não. (Vẽ lại từ Shapiro H, Marshall L: J Trauma 1978;18:254-256.)

Về mặt lịch sử, việc sử dụng PEEP cao đã được liên kết với khả năng tăng áp lực nội sọ; tuy nhiên, khái niệm trực quan cho rằng PEEP làm tăng áp lực tĩnh mạch não để tăng áp lực nội sọ không đơn giản như một số người có thể chỉ ra. Để PEEP làm tăng áp lực tĩnh mạch não đến mức sẽ làm tăng áp lực nội sọ, áp lực tĩnh mạch não phải ít nhất bằng áp lực nội sọ. Vì vậy, áp lực nội sọ càng cao, PEEP phải càng cao để có tác động thủy lực trực tiếp như vậy lên áp lực nội sọ. Khái niệm này đã được chứng minh bởi Huseby và cộng sự trong các nghiên cứu trên chó, trong đó PEEP đã được tăng dần với các mức áp lực nội sọ ban đầu khác nhau (Hình 24.19). Điều quan trọng cần lưu ý là họ đã ngăn chặn sự giảm huyết áp do PEEP, do đó tránh bất kỳ sự tăng phản xạ nào trong thể tích máu não. Họ đã đề xuất một mô hình thủy lực để khái niệm hóa điều này tốt hơn (Hình 24.20). Vì vậy, ví dụ, nếu tất cả 10 cm H₂O áp dụng PEEP được truyền đến mạch máu não, điều này không chắc chắn do độ giãn nở phổi giảm liên quan đến nhu cầu của PEEP như vậy, thì áp lực nội sọ sẽ chỉ bị ảnh hưởng nếu nó <10 cm H₂O (7,7 mmHg) với nó tăng lên mức không cao hơn PEEP đã áp dụng. Những quan sát như vậy phù hợp với khái niệm rằng có một điện trở Starling điều chỉnh dòng tĩnh mạch não ra.

Hình 24.19. Tăng áp lực nội sọ (ICP) với áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) ở chó. Giá trị là trung bình ± sai số chuẩn của trung bình. Nhóm 1 bao gồm 12 động vật có ICP ban đầu dưới 20 cmH₂O; nhóm 2 bao gồm 7 động vật có ICP ban đầu từ 21 đến 39 cmH₂O; nhóm 3 bao gồm 9 động vật có ICP ban đầu lớn hơn 40 cmH₂O. Huyết áp được duy trì không đổi ở tất cả động vật. Lưu ý rằng với huyết áp được duy trì không đổi, sự tăng PEP đáng kể nhất xảy ra ở những động vật có mức PEEP ban đầu thấp nhất. (Tái sản xuất với sự cho phép từ Huseby J, Luce J, Cary J, và cộng sự: J Neurosurg 1981;55:704-707.)

Hình 24.20. Minh họa sơ đồ về không gian nội sọ trong áp lực nội sọ (ICP) tăng cao. Các mũi tên chỉ ra vị trí của điện trở Starling giả thuyết. Ở đây, áp lực động mạch trung bình (MAP) lớn hơn ICP, lớn hơn áp lực xoang dọc (SSP). Áp lực tĩnh mạch vỏ não (Pcv) không thể giảm xuống dưới ICP, và do đó dòng chảy phụ thuộc vào MAP-ICP và độc lập với những thay đổi nhỏ trong SSP. (Tái sản xuất với sự cho phép từ Huseby J, Luce J, Cary J, và cộng sự: J Neurosurg 1981;55:704-707.)

Các nghiên cứu gần đây hơn đã tìm thấy mối liên hệ tối thiểu đến không có giữa PEEP và tăng áp lực nội sọ. Georgiadis và cộng sự đã báo cáo rằng PEEP không có tác động lên áp lực nội sọ ở người bệnh với AIS. Những phát hiện tương tự đã được báo cáo cho người bệnh với SAH và TBI. Trong một nghiên cứu hồi cứu, Boone và cộng sự gần đây đã báo cáo rằng ở người bệnh bị TBI nặng mà không có ARDS, việc áp dụng PEEP không có tác động lên cả áp lực nội sọ hoặc CPP. Tuy nhiên, một mối quan hệ có ý nghĩa thống kê nhẹ đã được tìm thấy giữa PEEP và cả áp lực nội sọ và CPP ở người bệnh có ARDS nặng. Họ báo cáo rằng tăng PEEP 5 cm H₂O có khả năng làm tăng áp lực nội sọ 1,6 mmHg với giảm liên quan 4,3 mmHg trong CPP. Những phát hiện này gợi ý rằng PEEP có thể được sử dụng an toàn ở phần lớn người bệnh được thở máy với tổn thương não nặng.

Mặc dù khó rút ra kết luận từ những nghiên cứu này với kích thước mẫu nhỏ thường được sử dụng, khi xem xét cùng nhau, mối liên hệ phức tạp giữa thở máy và huyết động não dường như bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố đặc hiệu cho người bệnh.

ARDS là một lĩnh vực đặc biệt quan tâm rất lớn với những lợi ích tiềm năng liên quan đến liệu pháp bảo vệ phổi dựa trên PEEP cao và thể tích khí lưu thông thấp. ARDS thường gặp ở người bệnh có tổn thương não cấp tính, và mặc dù tỷ lệ mắc cao của nó, chiến lược thông khí tối ưu vẫn chưa rõ ràng. Bằng chứng hiện tại cho thấy việc áp dụng PEEP cho người bệnh với các mức độ khác nhau của tổn thương phổi cấp tính và tổn thương não cấp tính nặng kèm theo không xuất hiện có tác động đáng kể về mặt lâm sàng lên áp lực nội sọ hoặc CPP.

THÔNG KHÍ

Sinh lý học PaCO₂

PaCO₂ được xác định bởi sự cân bằng giữa sản xuất CO₂ và đào thải. Sản xuất CO₂ được xác định bởi tốc độ chuyển hóa và hệ số hô hấp (sản xuất CO₂ chia cho tiêu thụ O₂) và thường là 0,8. Các yếu tố có thể ảnh hưởng đến sự sản xuất CO₂ để tăng nó là cường giáp, sốt, tăng catecholamine, tập thể dục, nhiễm trùng huyết, và một số chất kích thích dược lý. Hệ số hô hấp bị ảnh hưởng bởi chuyển hóa năng lượng sao cho việc nạp calo vượt quá nhu cầu dẫn đến tạo mỡ, đó là một quá trình sản xuất CO₂ dẫn đến nhiều CO₂ được sản xuất hơn lượng oxy tiêu thụ.

Đào thải CO₂ được xác định bởi thông khí phút và khoảng chết. Có một mối quan hệ tuyến tính giữa thông khí phút và PaCO₂ sao cho một tỷ lệ đơn giản có thể được sử dụng để dự đoán PaCO₂ sẽ tạo ra với một sự thay đổi nhất định trong thông khí phút. Các tác động khoảng chết phức tạp hơn. Có hai loại khoảng chết: giải phẫu và sinh lý. Khoảng chết giải phẫu là phần của đường thở không tham gia vào trao đổi khí vì nó không có gần gũi với mao mạch phổi. Các cấu trúc như vậy bao gồm miệng, khí quản, phế quản, và các đường thở lớn khác. Đáng chú ý, khoảng chết giải phẫu được giảm khoảng một nửa qua đặt nội khí quản qua thanh quản và giảm thêm một nửa bằng cách chuyển từ đặt nội khí quản qua thanh quản sang mở khí quản. Khoảng chết sinh lý là phần của thông khí không trao đổi khí xảy ra trong phế nang không được tưới máu tối ưu. Vì vậy, khoảng chết sinh lý sẽ tăng lên do bất cứ điều gì làm tăng lượng khí trong phế nang mà không có sự tăng tương ứng trong tưới máu phế nang hoặc nó sẽ tăng lên do bất cứ điều gì có thể làm giảm tưới máu đến phế nang mà không có sự giảm tương ứng trong thông khí. Các tình huống sinh lý liên quan đến tăng khoảng chết sinh lý bao gồm sử dụng PEEP trong phổi giãn nở, thuyên tắc phổi, hoặc sốc. Một tổng quan chi tiết hơn về sinh lý này có thể được tìm thấy trong nghiên cứu của West.

Trong não khỏe mạnh, CBF thay đổi tuyến tính với PaCO₂ giữa khoảng 20 mmHg và 60 mmHg. Cơ chế tác động được cho là liên quan đến tác động của PaCO₂ lên pH dịch não tủy. Vì vậy, những người bệnh bị tăng CO₂ máu mạn tính và duy trì điều chỉnh pH trong dịch não tủy có thể không bị tăng máu não. Những người bệnh này, tất nhiên, có thể được dự kiến sẽ bị giảm CBF thậm chí còn sâu hơn với sự giảm PaCO₂ xuống mức tương đương.

Tăng thông khí

Những thay đổi CBF do PaCO₂ nhìn chung không có bất kỳ tác động thần kinh nào về sức khỏe. Tuy nhiên, trong bối cảnh chấn thương đầu hoặc nguyên nhân khác của tăng áp lực nội sọ, các tác động có thể sâu sắc khi những thay đổi CBF gây ra những thay đổi trong thể tích máu nội sọ. Trong não với ít dung tích cho một sự thay đổi như vậy trong nội dung nội sọ, sự thay đổi PaCO₂ có thể có tác động đáng kể lên áp lực nội sọ.

Vì vậy, tăng thông khí trong nhiều năm đã được chấp nhận như một biện pháp chính yếu trong điều trị tăng áp lực nội sọ. Tuy nhiên, liệu pháp như vậy đã được quan sát thấy tạo ra một tình trạng thiếu máu não đáng kể với ICP giảm, thường phát triển từ đường cơ sở CBF thấp. Ngược lại, đôi khi, tăng PaCO₂ ở người bệnh bị tổn thương não đã được ghi nhận tạo ra cả ICP cao và CBF cao, tạo ra một thế lưỡng nan điều trị. Hơn nữa, thêm vào thế lưỡng nan là những quan sát từ tài liệu khoa học cơ bản về một số tác dụng phụ bảo vệ thần kinh liên quan đến nhiễm toan não do tăng CO₂ máu. (Xem phần về tăng thông khí để quản lý ICP để biết thông tin chi tiết.)

PaCO₂ tối ưu

Nhiều nghiên cứu đã bác bỏ sự thật đã chấp nhận trước đây rằng tăng thông khí là một yếu tố tự động trong điều trị chấn thương đầu. Muizelaar và cộng sự đã thực hiện một nghiên cứu tiến cứu ngẫu nhiên về hiệu quả của tăng thông khí trong chấn thương sọ não (xem Hình 24.11). Dữ liệu kết quả của họ đã chỉ ra một tác động tiêu cực thuyết phục của tăng thông khí, đến mức nó đã bị từ bỏ như một liệu pháp thông thường trong chấn thương sọ não. Tuy nhiên, có một số tình huống vẫn được chấp nhận. Một số tác giả gợi ý rằng theo dõi oxy não bằng cả đo oxy tĩnh mạch cảnh hoặc PbrO₂ mô, có thể được sử dụng để hướng dẫn việc sử dụng tăng thông khí. Các kỹ thuật đo CBF trực tiếp cũng có thể được sử dụng. Đáng chú ý, thông tin như vậy có thể cho phép bác sĩ lâm sàng xác định liệu người bệnh có yếu tố tăng máu não góp phần vào tăng áp lực nội sọ hay không, một tình huống mà về mặt lô-gíc dường như thích hợp cho liệu pháp tăng thông khí, mặc dù khái niệm này chưa được kiểm tra nghiêm ngặt. Tuy nhiên, Coles và cộng sự đã chứng minh tiềm năng của giảm CO₂ máu để tạo ra các vùng thiếu máu cục bộ trong não bị tổn thương (Hình 24.21 và 24.22).

Hình 24.21. Tác động của tăng thông khí đối với gánh nặng giảm tưới máu. Chụp cắt lớp vi tính (trái) và hình ảnh chụp cắt lớp phát xạ positron ở thang độ xám của lưu lượng máu não lấy từ một người đàn ông 31 tuổi 7 ngày sau chấn thương ở trạng thái normocapnia tương đối (giữa), PaCO₂ 35 torr (4,7 kPa), và hypocapnia (phải), 26 torr (3,5 kPa). Các voxel có lưu lượng máu não <10 mL/100g/phút được tô bóng màu đen. Lưu ý vùng đụng dập thùy trán phải và tụ máu dưới màng cứng đỉnh nhỏ. ICP cơ bản là 21 mmHg và CPP cơ bản là 74 mmHg. Giá trị Sjvo₂ cơ bản là 70% và AVDO₂ là 3,7 mL/dL phù hợp với tăng tưới máu và hỗ trợ việc sử dụng tăng thông khí để kiểm soát ICP. Tăng thông khí dẫn đến giảm ICP xuống 17 mmHg và tăng CPP lên 76 mmHg, với việc duy trì Sjvo₂ và AVDO₂ trong phạm vi mong muốn (tương ứng là 58% và 5,5 mL/mL). Tuy nhiên, mặc dù các con số Sjvo₂ và AVDO₂ này, giá trị HypoBV cơ bản là 141 mL và tăng lên 428 mL với tăng thông khí. Những tăng này được quan sát thấy cả trong các vùng tổn thương và các vùng não bình thường. (Từ: Coles JP, Minhas PS, Fryer TD, và cộng sự: Tác động của tăng thông khí lên lưu lượng máu não trong chấn thương đầu: Mối liên quan lâm sàng và tương quan theo dõi. Crit Care Clin 2002;30(9):1950-1959.)

Hình 24.22. Ngưỡng PaCO₂ đối với giảm tưới máu não. (A) Biểu đồ thể tích não giảm tưới máu (HypoBV) so với PaCO₂ ở người tình nguyện khỏe mạnh (ô vuông xanh) và sau tăng thông khí (ô vuông đen). (B) Mối quan hệ của HypoBV với PaCO₂ ở người bệnh được chụp ở thời điểm cơ bản (ô vuông xanh) và sau khi tăng thông khí (ô vuông xanh). (Từ: Coles JP, Minhas PS, Fryer TD, và cộng sự: Tác động của tăng thông khí lên lưu lượng máu não trong chấn thương đầu: Mối liên quan lâm sàng và tương quan theo dõi. Crit Care Clin 2002;30(9):1950-1959.)

NHIỆT ĐỘ

Nhiệt độ có ảnh hưởng sâu sắc đến não. Sốt có liên quan thuyết phục với kết quả xấu đi với việc giải phóng và độc tính lớn hơn của amino acid độc thần kinh, không khớp giữa dòng chảy và chuyển hóa, stress oxy hóa, và nhiều quá trình có thể không rõ khác. Trong não bình thường, hạ thân nhiệt tạo ra giảm 7% tốc độ chuyển hóa não đối với oxy với mỗi 1°C giảm nhiệt độ não, do đó giảm tiêu thụ chất chuyển hóa năng lượng và tăng thời gian cho đến khi stress thiếu oxy dẫn đến cạn kiệt phosphate năng lượng cao và do đó tăng thời gian mà thiếu oxy có thể được dung nạp. Sự giảm tốc độ chuyển hóa não đối với oxy này không thể giải thích hoàn toàn tác động bảo vệ thần kinh tiềm tàng của hạ thân nhiệt nhẹ, phải là kết quả của hiệp lực của nhiều cơ chế lý hóa. Một so sánh giữa hiệu quả bảo vệ thần kinh của hạ thân nhiệt và điều được tạo ra bởi một thuốc gây mê tạo ra sự giảm tương đương trong tốc độ chuyển hóa não luôn cho thấy sự bảo vệ lớn hơn bởi hạ thân nhiệt. Điều này được cho là liên quan theo cách nào đó đến tác động khác nhau của hạ thân nhiệt và thuốc gây mê trên các ngăn chuyển hóa năng lượng não. Thuốc gây mê làm giảm quá trình chuyển hóa liên quan đến công việc của tế bào thần kinh (tức là, tổng hợp và chuyển hóa dẫn truyền thần kinh), trong khi hạ thân nhiệt cũng ảnh hưởng đến ngăn chịu trách nhiệm cho các hoạt động cấu thành của tế bào (tính toàn vẹn của màng, cân bằng nồng độ ion, v.v). Ngoài ra, có những quá trình sinh hóa khác góp phần vào bảo vệ hạ thân nhiệt. Ví dụ, với hạ thân nhiệt nhẹ, có sự giảm đáng kể trong việc giải phóng các amino acid dicarboxylic độc thần kinh như glutamate và aspartate. Trong điều kiện sinh lý bình thường, các vùng khác nhau của não được duy trì ở nhiệt độ hơi khác nhau, và sự khác biệt nhiệt động lực học như vậy có thể trầm trọng hơn trong quá trình chấn thương. Các quá trình khác chịu trách nhiệm cho tổn thương não thứ phát đang diễn ra bao gồm rối loạn chức năng ty thể, sản xuất gốc tự do, rối loạn hàng rào máu não, giải phóng cytokine tiền viêm, trong số những yếu tố khác. Hạ thân nhiệt cũng được cho là bảo vệ bằng cách giảm tăng kích thích và giảm thiểu sự chênh lệch nhiệt động lực học, cũng như thay đổi đáp ứng viêm.

Tại sao Hạ thân nhiệt để Bảo vệ thần kinh?

Điều này phát sinh từ những giai thoại mô tả sự phục hồi kỳ diệu từ đuối nước và các tình huống thiếu máu não khác trong môi trường lạnh. Hạ thân nhiệt đã được nghiên cứu và sử dụng lâm sàng trong phần lớn thế kỷ 20. Báo cáo về hạ thân nhiệt như một phương pháp điều trị tổn thương não có từ những năm 1940 khi Fay và cộng sự đã làm lạnh người bệnh TBI lên đến 7 ngày. Vào những năm 1980, sự quan tâm đến hạ thân nhiệt điều trị đã tăng theo cấp số nhân vì nhiều nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh kết quả thuận lợi khi làm lạnh xuống 32–34°C sau tổn thương não được gây ra. Điều kiện hạ thân nhiệt sâu đã được sử dụng trong nhiều năm để bảo vệ thần kinh trong khi phẫu thuật tim và trong quá trình ngừng tim hạ thân nhiệt sâu điều trị đối với nhiều thủ thuật khác nhau.

Hạ thân nhiệt và TBI

Hạ thân nhiệt gây ra đã được đề xuất như một liệu pháp sau TBI nặng do vai trò tiềm năng của nó trong kiểm soát ICP và bảo vệ thần kinh. Trong tổn thương não chấn thương, đã có nhiều báo cáo và RCT về bảo vệ thần kinh với hạ thân nhiệt với kết quả mâu thuẫn. Các thử nghiệm trước đây về cảm ứng hạ thân nhiệt dự phòng sớm đã cho thấy lợi ích, tuy nhiên, được đánh giá là có thiên vị cao do vấn đề ngẫu nhiên hóa, tiêu chí kết cục, và hoàn thành dữ liệu. Các thử nghiệm chất lượng cao gần đây hơn đã cho thấy xu hướng hướng đến kết quả không thuận lợi của hạ thân nhiệt hoặc đã bị dừng lại vì họ bị coi là vô ích. Một trong những thử nghiệm đa trung tâm gần đây nhất đã đăng ký 387 người bệnh để đánh giá lợi ích của hạ thân nhiệt để kiểm soát ICP tăng cao. Họ phát hiện ra rằng ở người bệnh có ICP >20 mmHg thứ phát sau TBI nặng, sự kết hợp giữa hạ thân nhiệt cộng với chăm sóc tiêu chuẩn không cải thiện kết quả so với liệu pháp tiêu chuẩn đơn thuần. Thử nghiệm đã bị dừng lại do lo ngại về sự an toàn của người bệnh. Một đánh giá hệ thống về 22 RCT của hạ thân nhiệt nhẹ đến trung bình (32–35°C) sau TBI đã lưu ý sự giảm nhỏ nhưng đáng kể trong nguy cơ tử vong (nguy cơ tương đối [RR] 0,76, khoảng tin cậy 95% [CI] 0,60–0,97) hoặc kết quả thần kinh kém (RR 0,69, 95% CI 0,55–0,86) trong hơn 1300 người bệnh; tuy nhiên, tác động tích cực này chỉ được thấy trong các thử nghiệm chất lượng thấp. Một phân tích tổng hợp năm 2016 không thể chứng minh được sự cải thiện sống sót và gợi ý rằng hạ thân nhiệt điều trị có thể làm tăng nguy cơ viêm phổi mới và thậm chí cả biến chứng tim mạch. Các thử nghiệm khác cũng đã không tìm thấy lợi ích của hạ thân nhiệt gây ra khi các nhóm phụ cụ thể của TBI được nghiên cứu. Clifton và cộng sự đã chỉ ra rằng hạ thân nhiệt không có lợi khi bắt đầu trong vòng 2–5 giờ sau TBI ở người bệnh trẻ hơn (16–45 tuổi). Gần đây hơn, thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên Prophylactic Hypothermia Trial to Lessen Traumatic Brain Injury (POLAR-RCT) đã đánh giá tác động của hạ thân nhiệt sớm so với thân nhiệt bình thường sau TBI nặng. Hạ thân nhiệt sớm không cải thiện kết quả thần kinh ở 6 tháng.

Kết luận, sự đa dạng rộng rãi tồn tại giữa các nghiên cứu về độ sâu và thời gian của hạ thân nhiệt, cũng như tốc độ làm ấm, hạn chế khả năng rút ra kết luận từ những nghiên cứu này. Với những không chắc chắn xung quanh việc sử dụng thích hợp và chỉ định của nó, hạ thân nhiệt điều trị nên được giới hạn trong các thử nghiệm lâm sàng hoặc cho người bệnh có ICP tăng cao khó trị với các liệu pháp khác. Hướng dẫn hiện tại của Brain Trauma Foundation khuyến nghị chống lại việc sử dụng dự phòng hạ thân nhiệt sớm (2,5 giờ) và ngắn hạn (48 giờ sau chấn thương) do không đủ bằng chứng.

Hạ thân nhiệt cho Liệu pháp Cứu hộ ICP

Về mặt lịch sử, tăng ICP đã được điều trị với một phương pháp phân tầng, di chuyển từ ít xâm lấn đến xâm lấn hơn. Một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng hạ thân nhiệt hiệu quả trong việc kiểm soát ICP tăng cao, ngay cả trong giai đoạn muộn của TBI cấp tính. Một phân tích tổng hợp của tám RCT kiểm tra hạ thân nhiệt điều trị cho TBI nặng đã phát hiện ra rằng hạ thân nhiệt có thể làm giảm ICP ngay cả ở những người bệnh kháng trị với các liệu pháp đầu tiên. Tuy nhiên, lợi ích chức năng kết quả không rõ ràng.

Thử nghiệm RCT Eurotherm3235 đã ngẫu nhiên hóa người bệnh với TBI nặng và tăng ICP khó trị (>20mmHg trong >5 phút) để nhận các can thiệp tầng thứ hai hoặc các can thiệp tầng thứ hai với hạ thân nhiệt điều trị (32–35°C). Trong nhóm hạ thân nhiệt, nhiệt độ cốt lõi được giảm xuống nhiệt độ cao nhất cần thiết để duy trì ICP là 20mmHg. Hạ thân nhiệt được duy trì trong ít nhất 48 giờ và tiếp tục miễn là cần thiết để giữ ICP trong mục tiêu. Kết quả chính là điểm GOS-extended ở 6 tháng. Mặc dù thử nghiệm đã kết thúc sớm do lo ngại về sự an toàn trong nhóm hạ thân nhiệt, so với nhóm chứng, ít người bệnh hạ thân nhiệt hơn yêu cầu gia tăng chăm sóc để kiểm soát ICP (tức là, mở hộp sọ giảm áp hoặc hôn mê do pentobarbital gây ra).

Nếu quyết định là gây hạ thân nhiệt như một phương tiện để kiểm soát tăng áp lực nội sọ khó trị, hạ thân nhiệt vừa phải có thể đạt được bằng cách sử dụng làm lạnh toàn thân, bao gồm rửa và chăn làm lạnh, đến nhiệt độ cốt lõi mục tiêu là 32°C đến 34°C. Phương pháp làm lạnh tốt nhất (cục bộ so với toàn thân), nhiệt độ cốt lõi mục tiêu tối ưu, và thời gian điều trị thích hợp không hoàn toàn rõ ràng, nhưng có vẻ như việc làm ấm nên được thực hiện trong một khoảng thời gian dưới 24 giờ. Điều trị có thể liên quan đến run, nhiễm trùng huyết, rối loạn nhịp tim, rối loạn đông máu, và rối loạn điện giải.

Hạ thân nhiệt và Bệnh não do Thiếu oxy-Thiếu máu cục bộ Sau Ngừng tim

Tổn thương thần kinh là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong ở người bệnh với ngừng tim ngoài bệnh viện. Lợi ích tổng thể của hạ thân nhiệt điều trị (TH) ở người bệnh được hồi sức thành công sau ngừng tim được tổng kết trong một đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp bao gồm 1381 người bệnh. Nó phát hiện ra tỷ lệ tử vong thấp hơn và tỷ lệ kết quả thần kinh tốt được cải thiện ở người bệnh ngừng tim được điều trị với nhiệt độ mục tiêu. Người bệnh được điều trị với TH có nhiều khả năng sống sót hơn so với người bệnh mà nhiệt độ không được quản lý với TH; tuy nhiên, không có sự khác biệt trong kết quả được tìm thấy dựa trên mức nhiệt độ mục tiêu. Một nghiên cứu khác phát hiện ra rằng khi kết hợp với chăm sóc tiêu chuẩn sau ngừng tim, làm lạnh xuống phạm vi 32°C đến 34°C trong những giờ đầu tiên sau ngừng tim cải thiện kết quả thần kinh. Một RCT lớn không thể hiển thị bất kỳ lợi ích tử vong bổ sung nào khi sử dụng nhiệt độ mục tiêu xuống 33°C thay vì 36°C. Kết luận về sự không có bất kỳ sự khác biệt nào trong kết quả dựa trên nhiệt độ mục tiêu cho TH chủ yếu dựa trên kết quả của thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đa quốc gia được thực hiện tốt này của 939 người sống sót không phản ứng sau ngừng tim ngoài bệnh viện. Trong RCT này, 54% người bệnh trong nhóm 33°C hoặc tử vong hoặc biểu thị chức năng thần kinh kém so với 52% ở nhóm 36°C. Những phát hiện tương tự được báo cáo khi kết quả được báo cáo bằng thang điểm Rankin sửa đổi, và một nghiên cứu theo dõi của những người sống sót ở 6 tháng không báo cáo sự khác biệt đáng kể trong chức năng nhận thức giữa hai nhóm điều trị.

Cho dù 33°C hay 36°C được sử dụng làm liệu pháp mục tiêu, bằng chứng cho thấy tăng thân nhiệt phải được tránh sau ngừng tim, vì thất bại trong việc kiểm soát nhiệt độ cốt lõi có liên quan đến sự phát triển của sốt và kết quả thần kinh xấu hơn. Một nghiên cứu quan sát đã báo cáo rằng nguy cơ tử vong tăng lên đối với mỗi độ trên 37°C trong 48 giờ đầu tiên sau ngừng tim. Trong một đánh giá 336 người bệnh, khởi phát sốt sớm hơn có liên quan đến kết quả xấu hơn, trong khi khởi phát sốt muộn không cho thấy các tác động bất lợi tương tự.

Bằng chứng này gợi ý rằng TH giữa 32°C và 36°C sau ngừng tim tiếp theo là ngăn ngừa tích cực sốt là chiến lược tối ưu cho người bệnh sống sót.

Thời gian và Thời lượng của Nhiệt độ Mục tiêu

Kiểm soát tích cực nhiệt độ cốt lõi của người bệnh nên đạt được càng sớm càng tốt sau ngừng tim và duy trì trong ít nhất 48 giờ sau ngừng tim. Sốt nên được tránh trong 48 giờ đầu tiên sau ngừng tim. Kiểm soát tích cực nên được thực hiện và duy trì ngay cả khi người bệnh đã ở nhiệt độ mục tiêu khi đến. Trong một thử nghiệm 355 người bệnh ngừng tim ngoài bệnh viện được ngẫu nhiên hóa vào một trong hai 24 hoặc 48 giờ TH ở 33°C, tỷ lệ kết quả chức năng tốt ở 6 tháng cao hơn 4,9% ở nhóm 48 giờ. Tuy nhiên, tỷ lệ các biến cố bất lợi cũng cao hơn ở nhóm điều trị 48 giờ cũng như thời gian nằm ICU (151 so với 117 giờ). Một số nghiên cứu đánh giá việc sử dụng cảm ứng TH trước bệnh viện bằng dịch lạnh tĩnh mạch không thể hiện cải thiện kết quả. Trên thực tế, nó dẫn đến tăng việc dùng thuốc lợi tiểu và phù phổi trong 24 giờ đầu tiên sau ngừng tim. Do đó, dựa trên những dữ liệu này, không có lợi ích của việc khởi đầu hạ thân nhiệt trước bệnh viện bằng dịch tĩnh mạch lạnh.

Nhiệt độ Mục tiêu. Các thử nghiệm lâm sàng đã sử dụng các phác đồ TH với nhiệt độ mục tiêu 32°C đến 34°C trong 12 hoặc 24 giờ, tiếp theo là làm ấm dần 0,25°C/h, hoặc các phác đồ 36°C trong 24 giờ, tiếp theo là làm ấm 0,25°C/h. Mặc dù nhiệt độ thấp hơn có thể giảm phù não, hoạt động co giật, và nhu cầu chuyển hóa, bằng chứng hiện tại không ủng hộ sự vượt trội của một trong hai phác đồ. Phù não là một biến chứng thường gặp sau ngừng tim ở tới 50% người bệnh có thể dẫn đến tăng áp lực nội sọ. Làm giảm nhiệt độ cốt lõi xuống 33–34°C đã được chứng minh là làm giảm ICP trong nhiều tình trạng như SAH, chấn thương não chấn thương, phù não từ bệnh não gan, và đột quỵ thiếu máu cục bộ. Do đó, có vẻ hợp lý khi sử dụng nhiệt độ mục tiêu thấp hơn khi lo ngại về tăng ICP tồn tại.

Các phương pháp để duy trì nhiệt độ và thực hiện TH nằm ngoài phạm vi của chương này, nhưng tóm lại có phương pháp nội mạch hoặc bề mặt để kiểm soát nhiệt độ mà các bác sĩ lâm sàng có thể sử dụng. Tiêm tĩnh mạch 30 mL/kg muối đẳng trương lạnh, làm giảm nhiệt độ cốt lõi >2°C mỗi giờ. Tốc độ giảm nhiệt độ có thể so sánh hoặc nhanh hơn so với đạt được với các catheter nội mạch nhưng có thể dẫn đến quá tải thể tích, phù phổi, và tăng sử dụng thuốc lợi tiểu. Cách tiếp cận này không nên được sử dụng ở người bệnh có tiền sử suy tim, suy thận, hoặc bằng chứng về phù phổi cấp tính. Các biện pháp làm lạnh bề mặt như túi đá và chăn làm lạnh hoặc một thiết bị làm lạnh tĩnh mạch nên được sử dụng thay thế. Các phương pháp làm lạnh bề mặt có thể làm giảm nhiệt độ cốt lõi 0,5°C đến 1°C mỗi giờ.

Run rẩy là một tác dụng phụ phổ biến và được dự kiến của TH. Nó làm tăng nhiệt độ cơ thể và phải được ức chế trong quá trình làm lạnh tích cực của người bệnh. Điều này có thể đạt được với an thần và có thể là giãn cơ thần kinh. An thần có thể đạt được với các chất khác nhau như propofol, benzodiazepin, và opioid cho kiểm soát đau, và phải được điều chỉnh theo hồ sơ huyết động của người bệnh. Benzodiazepin có thể là một lựa chọn ở người bệnh không ổn định huyết động không dung nạp propofol; tuy nhiên, tích lũy midazolam có thể che lấp kiểm tra thần kinh sau khi làm ấm. Dexmedetomidine là một lựa chọn thay thế để ức chế run rẩy, nhưng việc sử dụng của nó có thể bị hạn chế do tác dụng phụ hạ huyết áp và nhịp tim chậm. Một điều trị hiệu quả cho run rẩy là sử dụng meperidine; tuy nhiên, việc sử dụng của nó đã giảm do tác động gây co giật của chất chuyển hóa normeperidine, được thanh thải qua thận. Nếu cần giãn cơ thần kinh để điều trị run rẩy, cần theo dõi EEG liên tục để phát hiện sự có mặt của hoạt động dạng động kinh, vì người bệnh sau ngừng tim có thể biểu hiện hoạt động co giật ở 40% các trường hợp.

Theo dõi Nhiệt độ và Làm ấm. Nhiệt độ cơ thể cốt lõi nên được theo dõi liên tục trong quá trình TH và quản lý nhiệt độ mục tiêu (TTM). Nếu không có nhiệt độ tĩnh mạch trung tâm, nhiệt độ thực quản, bàng quang hoặc trực tràng có thể được sử dụng như một biện pháp thay thế. Đo nhiệt độ thực quản có lẽ là phương pháp thay thế chính xác nhất được sử dụng để theo dõi nhiệt độ cốt lõi trong quá trình cảm ứng TH. Trong quá trình làm ấm, nhiệt độ nên được tăng dần (0,2–0,25°C mỗi giờ), cẩn thận không vượt quá 0,5°C mỗi giờ. Làm ấm nhanh có thể gây ra bất thường điện giải, phù não phản ứng, và co giật. Làm ấm nhanh có thể được tránh với việc sử dụng các thiết bị tự động sử dụng phương pháp bề mặt hoặc nội mạch để kiểm soát nhiệt độ trong quá trình cảm ứng, duy trì, và các pha làm ấm của TH.

Tốc độ làm ấm cũng có thể được tăng bằng cách tăng nhiệt độ phòng, áp dụng một thiết bị sưởi đối lưu, sử dụng đèn sưởi, hoặc làm ấm không khí hít vào qua mạch sưởi máy thở trên bộ làm ẩm.

Biến chứng Liên quan đến TH. Tác dụng phụ đáng kể nhất của TH là suy giảm đông máu và tăng nguy cơ nhiễm trùng. Với nhiệt độ dưới 35°C, enzym đông máu hoạt động chậm hơn và tiểu cầu hoạt động kém hiệu quả hơn. Hạ thân nhiệt làm suy giảm chức năng bạch cầu, do đó làm tăng nguy cơ nhiễm trùng nếu TH được duy trì lâu hơn 24 giờ. Ngoài ra, TH có thể làm chậm dẫn truyền tim và có thể gây rối loạn nhịp tim, bao gồm nhịp tim chậm và kéo dài đoạn QT. Một số nghiên cứu đã lưu ý sự phát triển tăng đường huyết do kháng insulin trong TH, đòi hỏi truyền insulin liên tục để kiểm soát glucose đầy đủ. Hạ thân nhiệt có thể dẫn đến “lợi tiểu do lạnh,” có thể gây giảm thể tích và bất thường điện giải bao gồm giảm kali máu, giảm magiê máu, và giảm phosphate máu. Mặt khác, trong quá trình làm ấm, biến động nhiệt độ gây ra kali di chuyển giữa các ngăn ngoại bào và nội bào. Do đó, khuyến nghị theo dõi cẩn thận tình trạng thể tích và điện giải trong TH/làm ấm. Nielsen và cộng sự đã báo cáo rằng giảm kali máu thường thấy hơn ở người bệnh được làm lạnh xuống 33°C. Cuối cùng, TH làm chậm chuyển hóa và bài tiết của nhiều thuốc bao gồm thuốc giãn cơ thần kinh và do đó thời gian tác dụng có thể kéo dài. Tác động này nên có trong tâm trí của các bác sĩ lâm sàng khi thực hiện kiểm tra thần kinh.

SỐT

Sốt là tình huống ngược lại có liên quan thuyết phục với sự trầm trọng của kết quả thần kinh ở não bị tổn thương, trong cả nghiên cứu động vật và lâm sàng. Nhiều người bệnh ICU thần kinh có vấn đề tái phát với sốt đáng kể vượt quá 39°C khi không có nhiễm trùng huyết có thể xác định được. Thật vậy, trong một định lượng tiến cứu về 428 người bệnh liên tiếp nhập viện vào ICU mạch máu não hoặc chấn thương não, 46,7% người bệnh có ít nhất một cơn sốt. Điều này có khả năng là hậu quả của quá trình thần kinh được một nhóm tác giả đôi khi coi là phản ánh rối loạn chức năng tự chủ do tổn thương thần kinh. SAH là một yếu tố nguy cơ độc lập cho sự phát triển của sốt mà không có nguyên nhân có thể xác định được.

Khái niệm rằng sốt giết chết tế bào thần kinh đang ngày càng được chấp nhận rộng rãi và dựa trên nhiều nghiên cứu lâm sàng cho thấy sự cải thiện kết quả thần kinh liên quan đến việc ngăn ngừa sốt.

Tỷ lệ tử vong ở người bệnh bị tăng thân nhiệt trong 72 giờ đầu tiên sau đột quỵ là 15,8% và tỷ lệ là 1% ở người bệnh thân nhiệt bình thường trong thời gian đó. Tăng thân nhiệt xảy ra trong 24 giờ đầu tiên sau đột quỵ, bất kể nguồn gốc nhiễm trùng hoặc không nhiễm trùng, có liên quan độc lập đến thể tích nhồi máu lớn hơn; thiếu sót thần kinh tệ hơn và phụ thuộc 3 tháng sau chấn thương. Azzimondi và Bassein đã báo cáo rằng sốt 37,9°C hoặc cao hơn đã được chứng minh là một yếu tố nguy cơ độc lập dự đoán kết quả xấu hơn và người bệnh bị sốt cao có khả năng tử vong ở 10 ngày đầu tiên cao hơn nhiều so với những người có nhiệt độ thấp hơn. Một nghiên cứu tiến cứu của Reith và cộng sự về 390 trường hợp đột quỵ cấp tính liên tiếp đã phân loại người bệnh thành ba nhóm nhiệt độ khi nhập viện: hạ thân nhiệt (≤36,5°C hoặc thấp hơn), thân nhiệt bình thường (36,6–37,5°C), và tăng thân nhiệt (trên 37,5°C). Họ chỉ ra rằng nhiệt độ cơ thể khi nhập viện có mối tương quan cao với mức độ nặng của đột quỵ ban đầu, kích thước của nhồi máu, tử vong và kết quả kém. Đối với sự khác biệt 1°C trong nhiệt độ cơ thể, nguy cơ tương đối của kết quả kém tăng gấp hơn hai lần. Điều này được hỗ trợ bởi Ginsberg và Busto, những người đã báo cáo rằng sốt ở người bệnh đột quỵ xảy ra sớm sau khi phát triển đột quỵ có liên quan mạnh mẽ nhất với kết quả kém. Nhiệt độ cơ thể đáng kể cao hơn ở người bệnh tử vong trong vòng 3 ngày sau khi nhập viện so với phần còn lại của dân số nghiên cứu. Hơn nữa, ở người bệnh ICH sống sót những 72 giờ đầu tiên sau khi nhập viện, thời gian sốt có liên quan đến kết quả kém và dường như là một yếu tố tiên lượng ở những người bệnh này. Dietrich và cộng sự cũng báo cáo rằng tiếp xúc với sốt dẫn đến tăng tổn thương do thiếu máu cục bộ và nhồi máu ở não bị tổn thương, nhưng cùng một mức độ tiếp xúc sốt trong mô không bị tổn thương không dẫn đến bất kỳ tác động nào đến tính toàn vẹn của mô thần kinh. Một lý do trung tâm cho tổn thương mô thần kinh này có thể liên quan đến sự tăng 7% đến 13% chuyển hóa não đối với mỗi tăng 1°C trong nhiệt độ cốt lõi cơ thể. Trong SAH, sốt có liên quan đến co thắt mạch máu và kết quả kém độc lập với mức độ nặng của xuất huyết hoặc sự hiện diện của nhiễm trùng. Trong TBI, sốt khởi phát sớm có thể báo hiệu hoạt động giao cảm kịch phát sắp xảy ra được đặc trưng bởi những thay đổi tăng adrenergic trong dấu hiệu sống quan trọng như nhịp tim nhanh, thở nhanh, tăng huyết áp, sốt, rối loạn trương lực cơ hoặc tư thế, và đổ mồ hôi. Phần lớn các nghiên cứu đồng ý rằng tránh sốt là có giá trị, có thể làm giảm thời gian nằm ICU, tỷ lệ tử vong, tỷ lệ tăng huyết áp, tăng ICP, và nhịp tim nhanh. Tuy nhiên, những phát hiện này không nhất quán trong các nghiên cứu. Một khía cạnh quan trọng cần xem xét có thể là thời gian của sốt. Geffroy và cộng sự phát hiện ra rằng người bệnh có sốt sớm có nhiều khả năng có sự sống sót kém thuận lợi hơn so với những người không có sốt sớm.

Các phương pháp dược lý có thể được sử dụng để kiểm soát sốt. Những phương thức này bao gồm acetaminophen và ibuprofen, mặc dù có một số bằng chứng gợi ý rằng ibuprofen không có hiệu quả trong bối cảnh đột quỵ thiếu máu cục bộ. Giá trị của acetaminophen có thể bị hạn chế bởi độc tính gan và mối lo ngại về mặt lý thuyết rằng nó là một chất oxy hóa ngay cả ở mức độ dưới độc tính gan có thể làm giảm glutathione để làm giảm các quá trình thu gom gốc tự do có khả năng hữu ích. Ibuprofen có vấn đề với loét dạ dày và chảy máu.

Một phương pháp thay thế là sử dụng chăn hạ thân nhiệt hoặc catheter hạ thân nhiệt nội mạch. Cả hai kỹ thuật đều dựa trên một hệ thống servomechanical kiểm soát trong đó nhiệt độ bồn tắm làm lạnh giảm khi nhiệt độ của người bệnh bắt đầu tăng. Trong ICU thần kinh của chúng tôi, chúng tôi đã tạo ra các đường cong nhiệt độ như minh họa trong Hình 24.20, cho thấy rằng có thể gần như loại bỏ sốt khỏi bệnh lý sinh lý của tổn thương não nặng. Đáng chú ý, kiểm tra hình này cho thấy một dấu hiệu sống quan trọng mới, Tbathmin, chỉ ra nhiệt độ bồn tắm tối thiểu cần thiết để ngăn ngừa sốt ở một người bệnh nhất định. Mức Tbathmin cần thiết để bắt đầu điều tra nhiễm trùng vẫn chưa được làm rõ.

KIỂM SOÁT ĐƯỜNG HUYẾT

Glucose là nguồn năng lượng chủ yếu cho não và việc vận chuyển của nó vào các tế bào hình sao, vi thần kinh đệm, và tế bào thần kinh được tạo điều kiện bởi các vận chuyển viên GLUT-1 và GLUT-3; tuy nhiên, các mối quan hệ cơ bản giữa việc sử dụng glucose của tế bào thần kinh và tế bào hình sao vẫn còn gây tranh cãi trong nhiều thập kỷ. Cả tế bào thần kinh và tế bào hình sao đều có nhu cầu năng lượng mạnh mẽ và phần lớn không dung nạp đối với nguồn cung cấp năng lượng không đầy đủ. Do đó, các bất thường trong việc vận chuyển và chuyển hóa glucose có thể dẫn đến các bệnh lý CNS.

Tăng đường huyết đã được liên kết với sự trầm trọng của tổn thương não với cả chấn thương đầu và thiếu máu não. Tuy nhiên, đây không phải là một vấn đề đơn giản. Rõ ràng, tổn thương thần kinh sau thiếu máu não toàn cục bị trầm trọng hơn với tăng đường huyết. Một số giải thích đã được đề xuất cho mức glucose cao sau tổn thương não bao gồm stress và đáp ứng viêm, rối loạn chức năng tuyến yên và vùng dưới đồi, tiểu đường có sẵn và do y khoa. Bosarge và cộng sự trong một nghiên cứu 626 người bệnh với TBI nặng đã báo cáo rằng người bệnh bị tăng đường huyết do stress có tỷ lệ tử vong tăng 50% so với người bệnh tăng đường huyết không tiểu đường, trong khi người bệnh tiểu đường bị tăng đường huyết không có sự gia tăng đáng kể về tỷ lệ tử vong, điều này có thể gợi ý rằng tăng đường huyết do stress có thể quan trọng hơn trong giai đoạn cấp tính của tổn thương não. Tổn thương não được theo sau bởi một đáp ứng viêm toàn thân, trong đó các cytokine tiền viêm được giải phóng, bao gồm IL-6 và TNF-α. Tăng mức TNF-α đã được liên kết với kháng insulin và tăng đường huyết. Hơn nữa, đáp ứng viêm làm tăng mức hormone giải phóng corticotropin (CRH), kích thích việc giải phóng ACTH dẫn đến tăng đường huyết. Bệnh tiểu đường mellitus đã có trong bối cảnh TBI nặng dẫn đến tỷ lệ tử vong cao hơn và bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin đã được liên kết với tỷ lệ tử vong thậm chí cao hơn. Các yếu tố bổ sung liên quan đến tăng đường huyết chu phẫu là stress phẫu thuật, gây mê, lựa chọn dịch truyền tĩnh mạch, và có thể là các yếu tố tâm lý. Cuối cùng, một giải thích có thể khác là sự suy giảm điều hòa tự động của não. Một nghiên cứu hồi cứu gần đây về 44 người bệnh đã báo cáo sự suy giảm điều hòa tự động của não (chỉ số phản ứng áp lực [PRx] là 0,22 a.u.) với mức đường huyết tăng cao ở bệnh nhi bị TBI nặng.

Người bệnh bị tăng đường huyết sau chấn thương có thời gian nằm ICU dài hơn, tỷ lệ tử vong, và tỷ lệ nhiễm trùng. Trong một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu 77 người bệnh với TBI nặng, glucose máu ≥170 mg/dL (9,4 mmol/L) tại thời điểm nhập ICU là một yếu tố dự đoán độc lập của điểm GCS kém ở 5 ngày sau khi nhập viện. Trong một đoàn hệ tiến cứu khác của người bệnh chấn thương, người bệnh có glucose khi nhập viện >200 mg/dL có tỷ lệ tử vong tăng đáng kể. Ở người bệnh đột quỵ thiếu máu cục bộ, glucose huyết thanh >140 mg/dL đã được liên kết với kết quả lâm sàng xấu hơn.

Với thiếu máu não cục bộ, vấn đề ít rõ ràng hơn. Đã có các nghiên cứu động vật và người cho thấy liệu tổn thương não có bị trầm trọng hơn, không bị ảnh hưởng, hay giảm nhẹ với tăng đường huyết. Một báo cáo của Prado và cộng sự ở chuột gợi ý rằng yếu tố phân biệt trong việc liệu tổn thương não có bị trầm trọng hơn với tăng đường huyết là sự hiện diện của dòng chảy bàng hệ. Các vùng não với bàng hệ tối thiểu không bị ảnh hưởng hoặc được cải thiện với tăng đường huyết. Các vùng não với dòng chảy nhỏ giọt liên tục bị tổn thương não trầm trọng hơn. Có lẽ việc cung cấp cơ chất liên tục trong các vùng thiểu máu (không thiếu máu cục bộ) cho phép tích lũy lớn hơn các axit hữu cơ trong tế bào dẫn đến làm trầm trọng thêm tổn thương não. Đáng tiếc, những quan sát này khó áp dụng lâm sàng cho người bệnh bị thiếu máu não cục bộ.

Ngay cả khi mức độ tăng đường huyết thấp có hại, thì việc điều trị cũng không đơn giản. Liệu pháp tích cực đối với tăng đường huyết sẽ áp đặt nguy cơ hạ đường huyết, với các tác động có hại. Do đó, với dữ liệu trong thử nghiệm NICE-SUGAR gần đây, có vẻ như một cách tiếp cận hợp lý là nhằm mục đích glucose máu khoảng 140–180 mg/dL ở tất cả người bệnh bệnh nặng tăng đường huyết có nguy cơ thiếu máu não. Phạm vi này tránh tăng đường huyết đáng kể, trong khi giảm thiểu nguy cơ của cả hạ đường huyết do điều trị và các biến chứng khác liên quan đến mục tiêu glucose máu thấp hơn. Theo dõi cẩn thận glucose máu là bắt buộc để đạt được phạm vi mục tiêu và tránh hạ đường huyết. Một khi bệnh cấp tính đã giải quyết, chuyển sang insulin tác dụng dài hơn trong ICU đã được chứng minh là an toàn ở người bệnh được nuôi ăn qua đường tiêu hóa. Một khi giai đoạn siêu cấp tính đã giải quyết, cường độ của việc theo dõi glucose có thể được giảm để phù hợp với mức độ cấp tính thấp hơn sao cho SSI có thể được sử dụng và đạt được các mục tiêu ít nghiêm ngặt hơn trong khi người bệnh đang chuẩn bị xuất viện từ môi trường ICU.

Tăng đường huyết không được chứng minh có tác động có hại hoặc bảo vệ trong hai mô hình động vật của tình trạng co giật (SE). Mô hình được sử dụng trong báo cáo của Swan đã tạo ra tổn thương hệ viền trong khi báo cáo của Kofke đã sử dụng một mô hình tạo ra tổn thương chất đen. Tổn thương chất đen trong mô hình này có liên quan đến nhiễm toan lactic tăng chuyển hóa, lẽ ra phải bị trầm trọng hơn với tăng đường huyết. Thực tế là tổn thương chất đen không bị trầm trọng hơn với tăng đường huyết gợi ý rằng nhiễm toan chuyển hóa có thể không phải là một yếu tố quan trọng trong sự phát triển của tổn thương não sau co giật. Một nghiên cứu thực nghiệm ở chuột đã chứng minh rằng động vật tăng đường huyết với tình trạng co giật có mất tế bào thần kinh nặng nề nhất ở vùng CA3 của hồi hải mã. Mặc dù bằng chứng còn gây tranh cãi, những báo cáo này vẫn gợi ý tầm quan trọng của việc điều trị tích cực tăng đường huyết ở người bệnh có SE. Nói chung, mục tiêu glucose nên tương tự như ở quần thể chăm sóc thiết yếu tổng quát.

TIM MẠCH

TÁC ĐỘNG HUYẾT ÁP ĐẾN SÓNG CAO NGUYÊN ICP VÀ XÁC ĐỊNH TỐI ƯU HUYẾT ÁP

Năm 1960, Lundberg đã theo dõi ICP ở hàng trăm người bệnh, xác định các sóng áp lực đặc trưng. Một loại đã được nhận diện là sóng cao nguyên, được biết là có liên quan đến tăng thể tích máu não (Hình 24.23). Những sóng như vậy xảy ra khi ICP tăng đột ngột đến gần mức hệ thống trong khoảng 15–30 phút, đôi khi kèm theo sự suy giảm thần kinh. Rosner đã cung cấp dữ liệu và một tổng hợp dữ liệu gợi ý một cách thuyết phục rằng rối loạn điều hòa thể tích máu nội sọ chịu trách nhiệm cho sóng cao nguyên. Ông đã gây ra chấn thương đầu nhẹ ở mèo và sau đó theo dõi tích cực các động vật sau khi chấn thương. Với những dao động bình thường về huyết áp, trong khi vẫn ở trong phạm vi bình thường, ông đã quan sát thấy sự giảm nhẹ huyết áp xuống khoảng 70–80 mmHg đã đi trước sự phát triển của sóng cao nguyên (Hình 24.24). Thể tích máu não trong mô não điều hòa tự động bình thường tăng lên do giãn mạch với huyết áp giảm và, hơn nữa, sự tăng CBV không phải là tuyến tính. Có một sự tăng theo hàm số mũ trong CBV khi huyết áp giảm xuống dưới 80 mmHg (Hình 24.25). Một sự giảm nhỏ huyết áp, mặc dù trong phạm vi bình thường, tạo ra sự tăng CBV theo hàm số mũ trong môi trường tuân thủ nội sọ bất thường với ICP ở khuỷu tay của mối quan hệ ICP-thể tích nội sọ (xem Hình 24.2). Do đó, một sự giảm nhỏ huyết áp đưa vào một sự thay đổi CBV theo hàm số mũ dựa trên mối quan hệ ICP theo hàm số mũ sao cho ICP sẽ tăng đột ngột và đáng kể. Sóng cao nguyên tự giải quyết một cách tự nhiên với đáp ứng tăng huyết áp hoặc với tăng thông khí hoặc liệu pháp co mạch khác, điều này sẽ hành động để chống lại sự tăng CBV. Rõ ràng, để phát triển một sóng cao nguyên phải có một phần của não với mạch máu phản ứng bình thường trong bối cảnh các vùng não khác có tác động khối và ICP tăng cao, một tình huống điều hòa tự động không đồng nhất (Hình 24.26). Ngoài việc ngăn ngừa và điều trị sóng cao nguyên, dữ liệu như vậy chỉ ra rằng có lẽ quan trọng để duy trì MAP ở người bệnh có ICP cao trong phạm vi 80–100 mmHg.

Ngược lại, tăng huyết áp cũng có thể làm tăng ICP. Thông thường, trong phạm vi điều hòa tự động bình thường và ICP bình thường, những thay đổi huyết áp không có tác động đến ICP. Tuy nhiên, với tổn thương não và liệt mạch máu liên quan, tăng huyết áp cơ học tạo ra giãn mạch não để tăng ICP (xem Hình 24.26).

Hình 24.23. Ghi đồng thời lưu lượng máu não khu vực (rCBV) và áp lực dịch não thất (VFP) trong ba sóng cao nguyên liên tiếp. rCBV được đo ở tám vùng trên bán cầu trái. Những thay đổi trung bình ở tám vùng được hiển thị trong đường cong cao nhất của biểu đồ rCBV. Lưu ý rằng các đường cong rCBV và VFP cho thấy một quá trình rất giống nhau trong ba sóng. (Tái sản xuất với sự cho phép từ Risberg J, Lundberg N, Ingvar D. J Neurosurg 1969;31:303-310.)

Hình 24.24. Trong mô hình chấn thương đầu động vật, sự giảm nhẹ và thoáng qua của huyết áp động mạch toàn thân trong bối cảnh áp lực tưới máu não (CPP) biên giới gây ra đủ giãn mạch não để tăng ICP đáng kể. Phục hồi CPP liên quan đến việc loại bỏ sóng cao nguyên. (Tái sản xuất với sự cho phép từ Rosner M, Becker D. J Neurosurg 1984;60:312-324.)

Hình 24.25. Giãn mạch xảy ra với tốc độ logarit khi áp lực tưới máu não (CPP) giảm. Áp lực nội sọ (ICP) sẽ tăng với tốc độ tỷ lệ thuận trong mỗi phạm vi áp lực với mức tăng nhanh nhất xảy ra dưới CPP là 80 mmHg. CBV: Thể tích máu não. (Rosner MJ, Becker DP: Bệnh căn của sóng cao nguyên: Một mô hình lý thuyết và quan sát thực nghiệm. Trong: Ishii S, Nagai H, Brock M. (eds) Áp lực nội sọ V. Springer, Berlin, Heidelberg; 1983:301. https://doi.org/10.1007/978-3-642-69204-8_49.)

Hình 24.26. Trong bối cảnh tự điều hòa không đồng nhất trong não, các điều kiện có thể dẫn đến tăng áp lực nội sọ (ICP) do thay đổi thể tích máu não (CBV) với cả tăng và giảm huyết áp. MAP: Áp lực động mạch trung bình.

Đáng chú ý, nhóm Lund gợi ý rằng sự trầm trọng thêm của phù não do tăng huyết áp làm tăng ICP. Sự tăng ICP sau đó hành động để tắc nghẽn dòng tĩnh mạch ra, làm tăng áp lực tĩnh mạch, điều này đến lượt nó hành động để làm trầm trọng thêm phù não, tạo thành một chu kỳ phản hồi dương ban đầu được khởi động bởi tăng huyết áp động mạch.

Do đó, có vẻ như cả tăng và giảm huyết áp đều có thể làm tăng ICP, gợi ý sự hiện diện của một CPP tối ưu cho ICP. Trong trường hợp không có bất kỳ thông tin sinh lý đặc hiệu cho người bệnh nào, điều này có lẽ là khoảng 80–100 mmHg, mặc dù điều này chưa được xác định rõ ràng về mặt thực nghiệm (Hình 24.26 và 24.27).

Những cân nhắc này nằm dưới một tranh luận hiện tại liên quan đến quản lý huyết áp trong bối cảnh tăng ICP. Một lập luận là huyết áp nên được duy trì cao để đảm bảo CBF đầy đủ và giảm thiểu xác suất của sóng cao nguyên. Lập luận ngược lại là cho đủ dịch và huyết áp thấp để thúc đẩy CBF chủ yếu hơn là áp lực. Theo ý kiến của tác giả này, cách tiếp cận ưu tiên sẽ là gây ra huyết áp thấp nhất cho phép đủ CBF như được chỉ ra bởi đo lường lặp lại (tốt nhất là tại giường). Tuy nhiên, thiếu công nghệ như vậy, có vẻ tốt nhất là nhằm mục đích một CPP trong phạm vi 80-mmHg.

Hình 24.27. Hai loại tăng áp lực nội sọ. Từ tình trạng cơ bản, áp lực nội sọ (ICP) có thể tăng theo hai cách. Một là thông qua tăng thể tích máu não liên quan đến giãn mạch phản xạ do giảm huyết áp vừa phải hoặc tăng tưới máu. Cơ chế thứ hai của tăng áp lực nội sọ là thông qua phù não ác tính hoặc các khối tăng sinh khác xâm lấn vào giường mạch máu để tạo ra thiếu máu não. (Tái bản với sự cho phép của Kofke, WA. Chăm sóc tích cực thần kinh. Trong: Albin MS, biên tập. Sách giáo khoa về Gây mê thần kinh với Quan điểm Phẫu thuật thần kinh và Khoa học thần kinh. 1247-1347.)

QUẢN LÝ HUYẾT ÁP

Quản lý huyết áp là một vấn đề quan trọng ở hầu hết người bệnh ICU thần kinh. Lo ngại tồn tại rằng tăng huyết áp hệ thống có thể làm trầm trọng thêm phù não hoặc xuất huyết nội sọ hoặc có tác động bất lợi đến tim phổi như phù phổi hoặc thiếu máu cơ tim. Ngược lại, giảm huyết áp có thể dẫn đến tưới máu không đủ ngay cả ở mức áp lực trong phạm vi điều hòa tự động bình thường. Hơn nữa, giảm huyết áp nhẹ đã được gợi ý trong sự khởi phát của sóng cao nguyên. Một số nguyên tắc quan trọng áp dụng cho quản lý huyết áp ở người bệnh ICU thần kinh và chúng được mô tả trong các phần sau.

Tăng huyết áp

Khi huyết áp cao, một câu hỏi trung tâm phải được giải quyết ban đầu là liệu áp lực có tăng cao vì các cơ chế hằng định bình thường để duy trì tưới máu đầy đủ. Ví dụ, với các tình trạng tưới máu thân não không đầy đủ, một trạng thái tăng adrenergic bù trừ có thể xảy ra dẫn đến tăng huyết áp, do đó duy trì đủ tưới máu để duy trì chuyển hóa hiếu khí trong thân não. Nếu quyết định được đưa ra để giảm huyết áp, thì suy sụp thân não và tử vong có thể xảy ra.

Dữ liệu động vật với các mô hình thiếu máu não cung cấp sự ủng hộ mạnh mẽ cho khái niệm rằng các thuốc ức chế giao cảm nên được sử dụng để giảm huyết áp nếu thiếu máu não là một khả năng. So với hạ huyết áp gây ra bởi xuất huyết, tổn thương thiếu máu cục bộ đã giảm với việc sử dụng chặn hạch với hexamethonium, chặn adrenergic trung tâm với chất chủ vận alpha-2, và ức chế enzyme chuyển đổi angiotensin. Các đối chứng xuất huyết được ghi nhận là duy trì một sự tăng nồng độ catecholamine ngoại sinh. Để kiểm tra giả thuyết rằng những catecholamine này góp phần vào tổn thương não, một số động vật được điều trị bằng hexamethonium cũng nhận được truyền catecholamine IV. Sự đảo ngược của tác dụng bảo vệ não của hexamethonium đã được quan sát thấy ở những động vật này (Hình 24.28). Tương tự, sự bảo vệ não đã được quan sát thấy trong các nghiên cứu phòng thí nghiệm với điều trị reserpine trước thiếu máu cục bộ và trước co giật, một loại thuốc làm cạn kiệt các kho dự trữ catecholamine trước synap. Cuối cùng, có một báo cáo của Neil-Dwyer và cộng sự trong đó tất cả người bệnh xuất huyết dưới nhện nhận được điều trị bằng phentolamine/propranolol được so sánh với không điều trị ức chế giao cảm (Hình 24.29). Các đối tượng nhận được liệu pháp ức chế giao cảm có kết quả thần kinh tốt hơn đáng kể so với nhóm chứng. Ngoài ra, các thuốc chẹn beta-adrenergic không được báo cáo là gây giãn mạch não hoặc tăng ICP.

Hình 24.28. Điểm thiếu hụt thần kinh sau thiếu máu cục bộ não cục bộ không hoàn toàn ở chuột trong thời gian kiểm tra 5 ngày. Mỗi thanh đại diện cho điểm số thần kinh cho mỗi tỷ lệ (*P<0,05 so với Nhóm 1; † P<0,05 so với Nhóm 3). Các con chuột được xếp hạng theo tổng điểm kết quả theo thứ tự giảm dần (0 = bình thường). Thiếu máu cục bộ não được gây ra bằng cách bịt một động mạch cảnh với hạ huyết áp do mất máu. Chuột Nhóm 1 không nhận thuốc tác động mạch máu; chuột Nhóm 2 nhận hexamethonium tiền thiếu máu cục bộ, và chuột Nhóm 3 nhận hexamethonium cộng với truyền tĩnh mạch epinephrine và norepinephrine. Bảo vệ được tạo ra bởi hexamethonium theo cách có thể đảo ngược bằng catecholamine. (Tái sản xuất với sự cho phép từ Werner C, Hoffman W, Thomas C, và cộng sự: Anesthesiology 1990;73:923-929.)

Hình 24.29. Người bệnh xuất huyết dưới nhện được ngẫu nhiên điều trị bằng propranolol hoặc giả dược. Kết quả thần kinh tốt hơn ở người bệnh được điều trị bằng thuốc chẹn β. (Biểu đồ được tạo từ dữ liệu do Neil-Dwyer G, Walter P, Cruickshank J cung cấp. Lợi ích của thuốc chặn beta cho người bệnh sau khi xuất huyết dưới nhện. Eur J Clin Pharmacol. 1985;28:25.)

Các thuốc đối kháng kênh canxi, có thể có tác dụng bảo vệ não, cũng có sẵn cho liệu pháp chống tăng huyết áp. Nimodipine và nicardipine, được phát triển đặc biệt cho mục đích bảo vệ não, đã được đánh giá trong nhiều nghiên cứu với một số báo cáo về việc chúng bảo vệ chống lại tổn thương não thiếu máu cục bộ chậm. Chúng do đó trở thành những lựa chọn hợp lý cho các thuốc chống tăng huyết áp dựa hoàn toàn trên những quan sát này. Chúng là thuốc giãn mạch và có thể làm tăng vừa phải ICP. Là thuốc giãn mạch, chúng có thể được dự kiến sẽ tạo ra sự giải phóng catecholamine bù trừ, và, dựa trên cuộc thảo luận trước đó, điều này có thể làm mất đi một số đặc tính bảo vệ của chúng. Nimodipine tĩnh mạch hơn nữa đã được quan sát thấy gây rối loạn điều hòa tự động não (chỉ số PRx cao) và tăng PO₂ mô não khi CPP được duy trì, trong khi những người khác đã báo cáo một sự giảm tạm thời trong PbtO₂. Liệu điều này có thể thay đổi kết quả vẫn còn đang được tranh luận.

Các thuốc giãn mạch ngoại vi như nitroprusside, nitroglycerin, và hydralazine đều có khả năng gây giãn mạch não và do đó gây tăng áp lực nội sọ do tăng máu não. Hơn nữa, chúng được liên kết với sự tăng bù trừ của catecholamine ngoại vi và renin, các yếu tố mà về mặt lý thuyết có thể làm cho tổn thương não thiếu máu cục bộ trở nên tồi tệ hơn. Tuy nhiên, sự thiếu nhịp tim chậm và co thắt phế quản liên quan đến việc sử dụng chúng có thể làm cho chúng trở thành lựa chọn tối ưu ở một số người bệnh với những tình trạng này. Nếu một loại thuốc như vậy được chọn và người bệnh có nguy cơ suy giảm thần kinh do thiếu máu cục bộ hoặc ICP cao, cần theo dõi lâm sàng chặt chẽ. Bất kỳ sự suy giảm nào cũng sẽ yêu cầu ngừng thuốc. Những lo ngại như vậy là quan trọng để quyết định giữa ba loại thuốc này. Mặc dù hydralazine thuận tiện để sử dụng, nhưng nó không thể đảo ngược ở thụ thể và tác dụng của nó có thể kéo dài hàng giờ. Do đó, có thể tốt hơn khi sử dụng nitroprusside trong những tình huống như vậy vì tác dụng bất lợi có thể được điều trị nhanh chóng bằng cách đơn giản là ngừng truyền.

Cần rõ ràng rằng việc lựa chọn thuốc chống tăng huyết áp ở người bệnh có nguy cơ thiếu máu não không đơn giản. Tính khẩn cấp của điều trị, tác dụng phụ ức chế giao cảm và bảo vệ não, và khả năng làm tăng ICP đều là những cân nhắc quan trọng trong việc lựa chọn thuốc chống tăng huyết áp (Bảng 24.7).

Bảng 24.7 Thuốc chống tăng huyết áp.

Thuốc	Khả năng tăng ICP	Tác dụng phụ bảo vệ não	Ức chế giao cảm
Nitroprusside	+++	0	0
Nitroglycerin	++	0	0
Hydralazine	+++	0	0
Enalapril	+	++	+
Trimethophan	0	+++	+++
Labetalol	0	+	+++
Propranolol	0	+	+++
Esmolol	0	+	+++
Nifedipine	++	+	0
Nicardipine	++	+++	0
Clonidine	+	+++	+++

Cân nhắc được đánh giá từ không (0) đến đáng kể (+++)

Nếu được xác định rằng huyết áp phải được giảm nhanh, ví dụ, trong vòng vài phút, nicardipine với liều 100–500 μg rất hiệu quả và có thể chuẩn độ an toàn. Một khi huyết áp được giảm, một phác đồ duy trì nicardipine hoặc thuốc khác có thể được bắt đầu. Hoặc, nitroprusside sodium có thể được bắt đầu mặc dù nó có nhiều tác dụng phụ bất lợi được trình bày trước đó khiến nó ở vị trí thấp hơn trong danh sách ưu tiên cho thuốc chống tăng huyết áp ở người bệnh thần kinh. Tuy nhiên, đó có lẽ là thuốc chống tăng huyết áp mạnh nhất và đáng tin cậy nhất có sẵn.

Sóng cao nguyên, được báo cáo đầu tiên bởi Lundberg và liên quan đến sự suy giảm thần kinh, đã được Risberg chứng minh là liên quan đến giãn mạch não. Rosner và cộng sự đã báo cáo rằng sự giảm nhẹ huyết áp xuống 60–80 mmHg có thể liên quan đến sóng cao nguyên. Có lẽ sự giảm huyết áp thúc đẩy giãn mạch trong mô có khả năng điều hòa tự động bình thường. Sự tăng thể tích máu não, là một hàm số mũ so với áp lực tưới máu não, chồng lên mối quan hệ ICP so với thể tích nội sọ theo hàm số mũ, liên quan đến sự tăng tăng máu não nổ tung trong ICP—một sóng cao nguyên (xem Hình 23.24). Điều này, sau đó, đưa ra mối quan tâm với việc sử dụng bất kỳ thuốc chống tăng huyết áp nào, bên cạnh tác động mạch máu não trực tiếp cụ thể, rằng sự điều hòa tự động bình thường cũng có thể làm tăng ICP khi áp lực tưới máu não giảm xuống khoảng 80 mmHg hoặc thấp hơn.

Rõ ràng, bất cứ khi nào liệu pháp hạ huyết áp được sử dụng ở người bệnh có thay đổi trong tuân thủ nội sọ, phù, hoặc thiếu máu cục bộ, cần phải quan sát rất sát sao và tái diễn đối với người bệnh. Sự suy giảm nên thúc đẩy việc xem xét một trong các quá trình trên với liệu pháp điều chỉnh và xem xét lại nhu cầu giảm huyết áp.

Điều trị Hạ huyết áp và Tăng huyết áp Gây ra

Khi một người bệnh bị hạ huyết áp, ngoài việc điều trị huyết áp thấp, cũng cần nỗ lực để xác định nguyên nhân của hạ huyết áp. Ở người bệnh chấn thương đầu, cần xem xét đến các chấn thương khác với xuất huyết hoặc sốc tủy sống. Mất lưu lượng máu đến thân não tương tự có thể liên quan đến hạ huyết áp, điều này có thể khá khó điều trị. Ngoài ra, các nguyên nhân thông thường không liên quan đến thần kinh gây hạ huyết áp trong ICU (ví dụ, tràn khí màng phổi, nhiễm trùng huyết, và nguyên nhân do tim mạch) cũng nên được xem xét.

Khi liệu pháp tăng huyết áp được dự tính, như có thể được thực hiện với co thắt mạch máu, nhu cầu cho nó phải được xem xét nghiêm túc. Sự tăng huyết áp quá mức có thể làm trầm trọng thêm phù não. Điều này có thể xảy ra ở các vùng não với rối loạn điều hòa tự động và rối loạn hàng rào máu não, sao cho huyết áp tăng, hơn là tạo ra co mạch và không thay đổi rCBF, gây ra giãn mạch, tăng rCBF, và thẩm thấu dịch qua hàng rào máu não bị tổn thương. Ngoài ra, tăng huyết áp có nguy cơ gây ra hoặc làm trầm trọng thêm xuất huyết nội sọ.

Catecholamine sử dụng để tăng huyết áp là các chất dẫn truyền thần kinh hoặc về mặt hóa học tương tự như chất dẫn truyền thần kinh. Do đó, được dự kiến, nếu chúng đi qua hàng rào máu não, các tác động thần kinh sẽ phát sinh thứ phát theo việc sử dụng chúng. Thông thường, catecholamine sử dụng bên ngoài không đi qua hàng rào máu não và không có tác động lên CBF trên chuyển hóa. Tuy nhiên, đã được chứng minh rằng truyền catecholamine khi có rối loạn hàng rào máu não dẫn đến tăng lưu lượng máu và chuyển hóa. Ở người bệnh xuất huyết dưới nhện, truyền catecholamine tạo ra nhiều tác động khác nhau và không thể dự đoán về CBF và chặn adrenergic mang lại bảo vệ thần kinh. Cuối cùng, catecholamine có khả năng gây độc thần kinh trực tiếp như được chỉ ra bởi dữ liệu cho thấy độc tính thần kinh với ứng dụng trực tiếp lên vỏ não in vivo. Thật không may, catecholamine là phương tiện duy nhất được chấp nhận về mặt lâm sàng thường quy để tăng huyết áp một cách dược lý ở người bệnh ICU thần kinh.

Tăng tiền tải cho tim là một phương pháp không dược lý để tăng huyết áp. Với truyền tinh thể hoặc keo, điều này thường liên quan đến pha loãng máu. Tác động của điều này lên tình trạng của người bệnh nên được xem xét khi điều này được dự tính. Việc pha loãng máu có thể cải thiện dòng chảy đến các vùng mà vi tuần hoàn bị tổn hại. Tuy nhiên, nó có thể liên quan đến tăng CBV và tăng áp lực nội sọ do tăng máu não nếu hematocrit giảm quá mức với giãn mạch bù trừ.

Liệu có sử dụng tinh thể hay keo cho mục đích này vẫn còn gây tranh cãi. Hàng rào máu não về chức năng là một thẩm thấu kế. Do đó, sự tăng tầm thường của thẩm thấu với keo không phải là một lý do khái niệm đủ để sử dụng nó trừ khi hàng rào máu não được dự kiến sẽ thấm các chất điện giải và ít thấm keo hơn. Do đó, có lý và được hỗ trợ bởi các nghiên cứu động vật rằng dịch đẳng trương hoặc hơi tăng thẩm thấu nên được sử dụng để giảm khả năng làm tăng phù não thứ phát sau khi truyền dịch.

Một số người ủng hộ việc sử dụng tăng huyết áp hệ thống gây ra với ICP cao để ngăn ngừa sóng cao nguyên. Khi huyết áp tăng, sự tăng tăng dần trong co mạch xảy ra trong mô phản ứng bình thường để giảm CBV và do đó ICP. Tuy nhiên, lợi thế của liệu pháp này có thể bị bù trừ bởi phù tăng trong các vùng não bị tổn thương.

SAH là một thực thể đặc biệt đáng chú ý về tác động catecholamine (mô tả sau), nhưng tác động catecholamine cũng xảy ra với các quá trình nội sọ khác bao gồm tăng ICP, đột quỵ, chấn thương đầu, hoặc bất kỳ tình huống nào của tổn hại cung cấp O₂ cho não giữa-não sau. Mức catecholamine huyết thanh tăng mạnh sau SAH, đáng chú ý là đạt đỉnh vào cùng thời điểm với tỷ lệ cao nhất của co thắt mạch máu sau SAH với sự phát triển triệu chứng tương ứng với mức catecholamine huyết thanh. Điều này dẫn đến khái niệm rằng tổn thương vùng dưới đồi với sự giải phóng catecholamine dư thừa có thể là một yếu tố quan trọng trong sự phát sinh co thắt mạch sau SAH và đột quỵ, những quan sát có thể liên quan đến các quá trình nội sọ khác đã trình bày trước đó. Một số dòng bằng chứng tiếp tục hỗ trợ giả thuyết này:

Mạch máu não được đầu tư phần nào với dây thần kinh adrenergic. Với SAH, các thụ thể adrenergic trong mạch máu não giảm về số lượng. Điều này gợi ý rằng quá mẫn cảm do mất thần kinh có thể xảy ra sao cho sự tăng catecholamine dạng thể dịch với SAH tạo ra co thắt trong mạch máu phản ứng quá mức.
Giải phóng catecholamine sau SAH là đủ để tạo ra những thay đổi điện tâm đồ với bất thường vận động vách thất và tổn thương cơ tim.
Điều trị con người bị SAH với thuốc đối kháng adrenergic beta và alpha có liên quan đến sự cải thiện kết quả thần kinh và bất thường điện tâm đồ.
Trong các mô hình động vật, phá hủy có chọn lọc các nhân adrenergic thân não với phân nhánh đi lên ngăn chặn sự phát triển của co thắt mạch máu. Hơn nữa, các nghiên cứu phòng thí nghiệm chỉ ra một vai trò quan trọng cho vasopressin trong co thắt mạch máu vì co thắt mạch máu không thể được tạo ra ở chuột thiếu vasopressin.
Dữ liệu động vật với các mô hình thiếu máu não cục bộ cung cấp sự hỗ trợ mạnh mẽ cho khái niệm rằng catecholamine có thể làm trầm trọng thêm thiếu máu não cục bộ. So với hạ huyết áp do xuất huyết gây ra, tổn thương thiếu máu cục bộ đã giảm với hạ huyết áp gây ra thông qua việc sử dụng chặn hạch với hexamethonium, chặn adrenergic trung tâm với chất chủ vận alpha-2, và ức chế enzyme chuyển đổi angiotensin. Các đối chứng xuất huyết được phát hiện duy trì một sự tăng nồng độ catecholamine ngoại sinh. Để kiểm tra giả thuyết rằng những catecholamine này góp phần vào tổn thương não, một số động vật được điều trị với hexamethonium cũng nhận được truyền catecholamine IV. Sự đảo ngược của tác dụng bảo vệ não của hexamethonium đã được quan sát thấy ở những động vật này (Hình 24.28).
Bảo vệ não đã được quan sát thấy trong các nghiên cứu phòng thí nghiệm với điều trị trước thiếu máu cục bộ và trước co giật bằng reserpine, một loại thuốc làm cạn kiệt dự trữ catecholamine trước synap.
Ứng dụng catecholamine trực tiếp lên mô vỏ não không thiếu máu cục bộ cũng đã được quan sát thấy có khả năng gây độc thần kinh. Ngoài ra, sử dụng IV có thể làm trầm trọng thêm phù não sau chấn thương đầu mặc dù điều này có lẽ là một tác động trực tiếp của huyết áp lên não rối loạn điều hòa tự động (xem Hình 24.27) hơn là biểu hiện của độc tính thần kinh hóa học.

MỨC HEMOGLOBIN TỐI ƯU

Thiếu máu thường được dung nạp tốt về mặt thần kinh ngoại trừ ở mức cực đoan. Điều này cho thấy dự trữ mạch máu não to lớn mà, trong sức khỏe, có vị trí để bù trừ cho điều này và các stress sinh lý tương tự. Các quan sát ở loài gặm nhấm bởi Borgstrom và cộng sự chỉ ra rằng mức Hb giảm tạo ra một sự tăng CBF ban đầu chủ yếu là kết quả của độ nhớt giảm, nhưng khi Hb tiếp tục giảm xuống dưới 10 gm% giãn mạch tích cực phát sinh (Hình 24.30). Nếu mạch máu não đã giãn tối đa do các stress khác, chẳng hạn như thiếu oxy máu hoặc áp lực tưới máu não thấp, thì stress do thiếu máu có thể không được dung nạp tốt và tạo ra tổn thương não thiếu oxy/thiếu máu cục bộ.

Hình 24.30. Chuột trải qua thiếu máu đẳng thể tích với đo lường thay đổi lưu lượng máu não toàn cầu (CBF). Đường cong lý thuyết CBF chỉ xuất hiện từ những thay đổi độ nhớt được chỉ ra bởi đường cong độ nhớt. Phép đo CBF theo đường này cho đến khi Hb giảm xuống dưới 10, sau đó giãn mạch chủ động được quan sát thấy. (Điều chỉnh từ Borgstrom L, Johannsson H, Siesjo B: Acta Physiol Scand 1975;93:505-514.)

Đối với người bệnh bị tổn thương thần kinh cấp tính, thiếu máu đã được xác định là một nguyên nhân tiềm tàng của tổn thương thứ phát và có liên quan đến kết quả thần kinh xấu hơn và tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện. Thiếu máu cấp tính có thể gây ra tổn thương thứ phát thông qua nhiều cơ chế được đề xuất, bao gồm nhưng không giới hạn ở thiếu oxy mô, viêm, gốc tự do, rối loạn chức năng hàng rào máu não (BBB), huyết khối mạch máu, tăng máu não, và suy giảm điều hòa tự động của não. Tuy nhiên, hầu hết bằng chứng hiện tại không ủng hộ việc truyền tế bào hồng cầu để điều chỉnh thiếu máu sau tổn thương não.

Tác động Sinh lý Thần kinh của Thiếu máu

Nhiều người bệnh bị tổn thương não cấp tính cần truyền các sản phẩm máu trong những giờ đầu tiên sau khi nhập viện do thiếu máu cấp tính. Thiếu máu này có thể do xuất huyết tích cực, lấy máu xét nghiệm lặp lại, pha loãng máu, giảm tạo máu, viêm toàn thân, v.v.

Hemoglobin đóng một vai trò quan trọng trong oxy hóa não vì việc cung cấp oxy (DO₂) cho não là sản phẩm của hàm lượng oxy động mạch và lưu lượng máu não (DO₂ = CaO₂ × CBF), trong đó CaO₂ = (Hb × độ bão hòa O₂ động mạch [SatO₂] × 1,39) + (0,003 × PaO₂) và CBF được xác định bởi cung lượng tim và kích thước mạch máu não.

Trong bối cảnh giảm nồng độ oxy trong thiếu máu cấp tính, sự kích hoạt của các cơ chế bù trừ khác nhau chống lại sự giảm hemoglobin. Tác động này được trung gian bởi sự tăng cung lượng tim do giao cảm, nhịp tim, và thể tích tâm thu thông qua sự kích hoạt hóa thụ thể hóa học động mạch chủ. Ngoài ra, có sự giảm kháng mạch máu hệ thống và độ nhớt máu và một khả năng trích xuất oxy tăng cường. Hơn nữa, giãn mạch não xảy ra do tăng sản xuất nitric oxide (NO) bởi tế bào nội mô, tế bào hình sao, và tế bào thần kinh để cải thiện CBF. Trong bối cảnh tổn thương não cấp tính, những đáp ứng bù trừ bình thường này có thể bị suy giảm do mất điều hòa tự động não bình thường, cuối cùng dẫn đến khả năng não không thể giãn mạch tiến triển trong các giai đoạn thiếu máu cấp tính và giảm CaO₂.

Mối liên hệ giữa thiếu máu và kết quả thần kinh kém sau tổn thương não là cực kỳ không nhất quán. Một số nghiên cứu quan sát đã cho thấy kết quả xấu hơn ở người bệnh bị thiếu máu và TBI, trong khi những nghiên cứu khác không thể hiện mối liên hệ như vậy. Truyền PRBCs có lợi ích tiềm năng là khôi phục hematocrit và khả năng vận chuyển oxy của máu, nhưng nó đã được liên kết với tăng nguy cơ suy đa cơ quan bao gồm suy hô hấp, nhiễm trùng, biến cố huyết khối, và tử vong. Ngoài ra, truyền máu RBC đã được liên kết với giảm kết quả chức năng, suy giảm điều hòa tự động não, và tăng thời gian nằm ICU. Các nghiên cứu đã chứng minh rằng, đối với hầu hết người bệnh nặng, không có lợi thế trong việc duy trì nồng độ hemoglobin cao hơn.

Tác động tổng thể của thiếu máu lên não bị chấn thương có thể phụ thuộc vào một số yếu tố bao gồm sự cân bằng tinh tế giữa các yếu tố có hại hoặc bảo vệ của truyền máu. Mặc dù mức hemoglobin tối ưu ở người bệnh TBI vẫn chưa rõ ràng, một chiến lược truyền máu tự do (truyền máu khi hemoglobin <10 g/dL) đã không cho thấy lợi ích ở người bệnh với TBI từ trung bình đến nặng và do đó không được khuyến nghị. Một RCT gần đây, sử dụng thiết kế yếu tố, đã so sánh tác động của erythropoietin và hai ngưỡng truyền máu hemoglobin (7 so với 10 g/dL) trên sự phục hồi thần kinh sau TBI. Kết quả thần kinh thuận lợi là 43% cho ngưỡng truyền máu Hb 7 g/dL và 33% cho 10 g/dL (P=0,28). Một chiến lược cá nhân hóa để dựa vào truyền máu trên dự trữ mạch máu của một người bệnh nhất định để thích ứng với thiếu máu chưa được báo cáo.

Hầu hết các hướng dẫn hiện tại khuyến nghị một chiến lược truyền máu hạn chế. Có sự đồng thuận lâm sàng rõ ràng rằng hemoglobin <7 g/dL nên được điều trị với truyền máu PRBC. Hướng dẫn thực hành lâm sàng hiện tại từ các chuyên khoa chấn thương và chăm sóc tích cực khuyến nghị một mục tiêu hemoglobin 7–9 g/dL. Hiệp hội Gây mê Học Hoa Kỳ và Hiệp hội Ngân hàng Máu Hoa Kỳ khuyến nghị sử dụng phương pháp tiếp cận ngưỡng truyền máu hạn chế. Mặc dù bằng chứng này, có sự hỗ trợ sinh lý mạnh mẽ trong các nghiên cứu tiền lâm sàng và dữ liệu con người để nhận ra dự trữ mạch máu não của người bệnh trong việc đưa ra quyết định truyền máu. Do đó, mặc dù những khuyến nghị này, bác sĩ nên đưa ra quyết định cá nhân hóa liên quan đến truyền máu, lý tưởng nhất nên dựa trên hồ sơ huyết động của mỗi người bệnh.

Quản lý Chu phẫu Người lớn Bị Tổn thương Tủy sống Cấp tính

Gây mê cho người bệnh bị tổn thương tủy sống cấp tính có thể cực kỳ thách thức không chỉ vì biểu hiện thần kinh của tổn thương mà còn vì sự hiện diện có thể có của biến chứng tim phổi và mất ổn định tự chủ. Mất đột ngột các chức năng vận động, cảm giác, và tự chủ khiến người bệnh có khuynh hướng thay đổi đột ngột về huyết động, hô hấp, và vận mạch. Do đó, đánh giá nhanh chóng và quản lý những thay đổi này là rất quan trọng để cải thiện kết quả ngắn và dài hạn. Cũng như với tổn thương nội sọ, tủy sống có thể bị suy giảm điều hòa tự động làm cho nó dễ bị tổn thương thứ phát. Vì các khu vực phân chia tưới máu tiềm tàng tồn tại dọc theo phân phối cung cấp máu trước và sau của nó, tổn thương thứ phát do giảm tưới máu và thiếu oxy phải được xác định và điều trị kịp thời.

SỐC TỦY SỐNG

Sốc tủy sống đề cập đến tình trạng sinh lý bất thường xảy ra ngay sau chấn thương tủy sống cấp tính và biểu hiện bằng mất chức năng tủy sống dưới vị trí tổn thương, kèm theo mất kiểm soát bàng quang và ruột, mất phản xạ, liệt mềm, và mất cảm giác. Ngay sau chấn thương, có một đợt phóng thần kinh giao cảm mạnh gây tăng huyết áp thoáng qua. Giai đoạn này sau đó chuyển sang sốc thần kinh, là một phần của hội chứng sốc tủy sống, bao gồm mất ổn định huyết động và mất trương lực giao cảm, thường gặp hơn ở tổn thương cổ hoàn toàn so với tổn thương ngực-thắt lưng. Sốc thần kinh gồm bốn giai đoạn và phát triển trong khoảng vài tuần đến vài tháng (Bảng 24.8).

BẢNG 24.8 Mô hình sốc tủy sống bốn giai đoạn.

Giai đoạn I	Ngày 1	Mất phản xạ do mất đầu vào kích thích
Giai đoạn II	Ngày 1 đến 3	Trở lại các phản xạ tủy sống khi các đầu dây thần kinh phát triển tăng nhạy cảm
Giai đoạn III	Ngày 3 đến 1 tháng	Tăng phản xạ
Giai đoạn IV	1 tháng đến 1 năm	Tình trạng co cứng tiến triển. Rối loạn phản xạ tự trị cổ điển phát triển trong giai đoạn này

BIẾN CHỨNG TIM MẠCH

Chấn thương tủy sống có thể biểu hiện với nhiều dạng tim mạch khác nhau bao gồm hạ huyết áp, nhịp tim chậm, và hạ thân nhiệt. Sự chiếm ưu thế của hoạt động phó giao cảm là nguyên nhân gây ra các biểu hiện này. Suy giảm trương lực giao cảm làm giảm sức cản mạch máu hệ thống (SVR), do đó làm giảm lượng máu trở về tim dẫn đến hạ huyết áp. Hạ huyết áp tư thế có thể nghiêm trọng sau chấn thương tủy sống dưới T6. Việc tránh hạ huyết áp rất quan trọng vì nó có thể dẫn đến giảm tưới máu tủy sống. Nhịp tim chậm là rối loạn nhịp thường gặp nhất sau chấn thương tủy sống, do mất các sợi thần kinh tăng tốc tim ở mức T1-T4, và có thể cần điều trị bằng atropine và/hoặc đặt máy tạo nhịp.

Hầu hết người bệnh chấn thương tủy sống có nhịp tim khi nghỉ ngơi <60 nhịp/phút và khoảng 75% có nhịp tim dưới 45 nhịp/phút. Tỷ lệ nhịp tim chậm cao hơn ở chấn thương tủy sống cổ và thường thấy nhất vào khoảng ngày thứ 4 sau chấn thương, với sự phục hồi hoàn toàn các bất thường điện tim sau 4 đến 6 tuần.

Ở người bệnh chấn thương tủy sống trên T5-T7, sự chi phối thần kinh tạng vẫn còn nguyên vẹn. Do đó, tạng rỗng trong ổ bụng giãn nở có thể gây ra sự phóng thích giao cảm quá mức. Hiện tượng này được gọi là rối loạn phản xạ tự trị và thường gặp nhất ở người bệnh chấn thương tủy sống mạn tính, nhưng có thể xuất hiện sớm nhất là 2 tuần sau chấn thương tủy sống. Nó đặc trưng bởi co mạch phản xạ dưới tổn thương và giãn mạch trên tổn thương, tiếp theo là nhịp tim chậm phản xạ thụ thể áp lực. Triệu chứng bao gồm tăng huyết áp từng cơn với tăng huyết áp tâm thu >20%, nhịp tim chậm, đỏ bừng, mờ mắt, đau đầu và đổ mồ hôi. Nó có thể khá nghiêm trọng, dẫn đến nhồi máu cơ tim, co giật và xuất huyết nội sọ. Rối loạn phản xạ tự trị nên được điều trị ngay lập tức bằng cách ngừng các kích thích gây phát và huyết áp cao nên được kiểm soát bằng thuốc tĩnh mạch tác dụng nhanh như labetalol, nitrat, hoặc thuốc chẹn kênh canxi như nicardipine.

BIẾN CHỨNG PHỔI

Người bệnh chấn thương tủy sống có nguy cơ cao gặp biến chứng hô hấp bao gồm suy hô hấp, nút nhầy, viêm phổi, xẹp phổi, phù phổi và thuyên tắc phổi. Các biến chứng hô hấp sau chấn thương tủy sống thay đổi tùy thuộc vào mức độ và loại tổn thương cũng như tình trạng hô hấp đã có trước đó. Chấn thương cổ cao ảnh hưởng đến cơ hoành và các cơ hô hấp phụ, và tới 80% người bệnh có tổn thương trên C4 có biến chứng hô hấp đi kèm. Người bệnh có tổn thương hoàn toàn thường có thành ngực mềm nhũn, thiếu oxy, và tăng CO₂ máu do giảm thông khí, thường đòi hỏi bảo vệ đường thở. Người bệnh có tổn thương cổ thấp hơn thường tiến triển đến suy hô hấp trong vòng 3-5 ngày.

KHÁC

Người bệnh chấn thương tủy sống có nguy cơ cao bị hít sặc dịch dạ dày trong quá trình khởi mê. Ngoài ra, chậm làm rỗng dạ dày, tắc ruột, và viêm túi mật không sỏi có thể xảy ra như một phần của sốc tủy sống. Hạ natri máu thường xuất hiện do gián đoạn đường dẫn truyền giao cảm điều hòa hệ thống renin-angiotensin. Bí đái dẫn đến căng bàng quang là kích thích phổ biến cho tăng phản xạ tự trị. Ống thông Foley nên được theo dõi trong mổ để tránh gấp ống. Rối loạn điều hòa nhiệt độ do cắt giao cảm có thể dẫn đến hạ thân nhiệt.

QUẢN LÝ GÂY MÊ VÀ CÁC ĐIỂM CẦN LƯU Ý

Các bác sĩ gây mê tham gia vào chăm sóc chu phẫu cho người bệnh chấn thương tủy sống ở nhiều giai đoạn khác nhau của điều trị bao gồm quản lý đường thở ban đầu, chăm sóc ICU và phẫu thuật. Bất kỳ người bệnh nào bị chấn thương đáng kể vùng đầu và mặt, chấn thương xuyên thủng gần tủy sống, chấn thương dập nát, chấn thương kín và chấn thương tăng tốc/giảm tốc nên được coi là có cột sống cổ không ổn định cho đến khi được chứng minh khác đi. Quản lý gây mê ban đầu bao gồm hạn chế bất kỳ tổn thương thêm nào đối với cột sống và tủy sống. Suy hô hấp nên được xác định nhanh chóng, và bất kỳ người bệnh nào có dấu hiệu suy hô hấp rõ ràng như tím tái, ngưng thở, kiểu thở nghịch thường nặng, hoặc tắc nghẽn đường thở nên được đặt nội khí quản không chậm trễ. Điều này nên được thực hiện qua đường miệng hoặc mũi với kỹ thuật ổn định cột sống thẳng trục bằng hai người. Sự hiện diện của chấn thương sọ não và ngoài sọ là phổ biến và có thể sửa đổi cách quản lý gây mê. Sự hiện diện của tăng áp lực nội sọ đe dọa tính mạng hoặc chấn thương ngực-bụng với mất ổn định huyết động nên được giải quyết trước khi điều trị cột sống cổ.

Đánh giá tiền phẫu nên càng đầy đủ càng tốt trong giới hạn thời gian và mức độ khẩn cấp cho phép. Đối với các thủ thuật theo kế hoạch, một kế hoạch gây mê toàn diện và phối hợp giữa phẫu thuật viên và bác sĩ gây mê phải được lập ra trước để giải quyết nhu cầu theo dõi thần kinh sinh lý, cách tiếp cận tối ưu để bảo đảm đường thở, tư thế, nhu cầu “thử đánh thức” và quản lý dịch. Khi có thể, người bệnh nên được đánh giá thiếu hụt thần kinh đã có trước. Đánh giá này cần ghi chép rõ ràng để so sánh với khám thần kinh hậu phẫu.

Đánh Giá Đường Thở

Đường thở của người bệnh đến để thực hiện các thủ thuật cột sống đòi hỏi đánh giá tỉ mỉ, bao gồm độ mở miệng, tình trạng răng, sự hiện diện của các chấn thương mặt khác, chấn thương đầu, máu trong đường thở, và mức độ hợp tác của người bệnh. Người bệnh có thể đến với cột sống cổ đã được cố định bằng khung halo, đai cổ mềm/cứng, hoặc các thiết bị khác có thể ảnh hưởng đến khả năng thông khí qua mặt nạ hoặc đặt nội khí quản. Sự hiện diện của râu quai nón dày có thể khiến thông khí qua mặt nạ khó khăn hơn. Phân loại Mallampati nên được ghi lại. Nhiều phương tiện thay thế để đặt nội khí quản nên được chuẩn bị sẵn sàng và lên kế hoạch trước trong trường hợp đường thở khó. Người bệnh mắc các bệnh toàn thân như viêm khớp dạng thấp hoặc bệnh lý tủy cổ có nguy cơ tổn thương thêm cao hơn nếu không thực hiện cách tiếp cận có kiểm soát.

Theo Dõi

Các thiết bị theo dõi tiêu chuẩn của Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ (ASA) (điện tâm đồ 5 đạo trình, đo oxy mạch đập, CO₂ cuối kỳ thở ra, nhiệt độ, huyết áp không xâm lấn) được sử dụng cho tất cả người bệnh trải qua phẫu thuật cột sống. Nên đặt đường động mạch trước khi khởi mê ở người bệnh có chấn thương cổ cao hoặc ngực vì không ổn định huyết động thường gặp. Ngoài ra, đường động mạch có thể được sử dụng để hướng dẫn quản lý dịch thông qua các xét nghiệm động về đáp ứng với dịch như biến thiên huyết áp xung và biến thiên thể tích tâm thu. Có sự tranh luận về việc theo dõi thuyên tắc khí tĩnh mạch vì nguy cơ tăng lên trong các thủ thuật có vết mổ >5 cm trên mức tim, dụng cụ phẫu thuật cột sống rộng rãi, và cắt bỏ xương. Do đó, đối với các thủ thuật mà vùng phẫu thuật nằm cao hơn mức tim và khi có mất máu nhiều và mất ổn định huyết động đòi hỏi hỗ trợ vận mạch, nên xem xét đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm. Nên có đường truyền tĩnh mạch đầy đủ trước khi định vị tư thế cuối cùng, bao gồm ít nhất hai đường truyền tĩnh mạch cỡ lớn cho các thủ thuật nhiều tầng và đặt dụng cụ.

Thuốc tiền mê nên được sử dụng cẩn thận ở người bệnh chấn thương tủy sống cấp tính vì bất kỳ thuốc an thần nào cũng có thể làm xấu đi tình trạng hô hấp vốn đã mong manh. Nói chung, tiền mê là tùy chọn và nên được kê theo quyết định của bác sĩ gây mê. Một liều nhỏ midazolam có thể được xem xét nếu người bệnh đang trải qua lo lắng đáng kể. Giảm đau bằng thuốc giảm đau opioid tác dụng ngắn có thể được xem xét để kiểm soát đau.

Khởi Mê.

Người bệnh có chấn thương ngực và cổ cao có nguy cơ hạ huyết áp trong mổ do thuốc khởi mê, giảm thể tích máu, và mất chi phối giao cảm. Cho đến nay, không có bằng chứng dứt khoát nào ủng hộ một phương pháp gây mê nào hơn phương pháp khác ở người bệnh chấn thương tủy sống. Tuy nhiên, theo dõi huyết áp và oxy hóa cẩn thận là điều quan trọng để ngăn ngừa tổn thương thêm cho tủy sống. Đối với người bệnh có nhịp tim chậm, có thể cho một liều nhỏ ephedrine hoặc glycopyrrolate để ngăn ngừa hạ huyết áp/nhịp tim chậm. Thuốc giãn cơ không khử cực có thể được sử dụng an toàn trừ khi có kế hoạch theo dõi thần kinh trong mổ. Succinylcholine thường được tránh sử dụng do nguy cơ tăng kali máu đe dọa tính mạng ở người bệnh chấn thương tủy sống và tăng receptor ACh sau 48 giờ.

Quản Lý Đường Thở.

Người bệnh có bệnh lý cột sống cổ có tỷ lệ soi thanh quản khó tăng khoảng 20%. Đặc biệt, người bệnh có bệnh lý chẩm-trục-trụ có tỷ lệ soi thanh quản khó cao hơn những người có bệnh lý cột sống cổ thấp hơn. Yếu tố dự báo X-quang đơn lẻ tốt nhất cho đường thở khó là giảm khoảng cách giữa các yếu tố phía sau của C1-C2 trên phim nghiêng, trong khi phân loại Mallampati là dự báo lâm sàng chính xác nhất. Cho đến nay, không có kỹ thuật quản lý đường thở nào được chứng minh là vượt trội hơn các kỹ thuật khác trong việc ngăn ngừa suy giảm thần kinh ở người bệnh có cột sống cổ không ổn định. Tuy nhiên, kỹ thuật được chọn nên phản ánh tình huống lâm sàng, yếu tố người bệnh và chuyên môn của bác sĩ gây mê. Đường thở có thể bị tổn hại ở người bệnh chấn thương tủy sống do nhiều yếu tố như chấn thương đầu kèm theo có/không có thay đổi trạng thái tâm thần, chấn thương mặt, máu tụ hầu họng, v.v. Nhân viên có kinh nghiệm và xe đẩy đường thở khó nên có sẵn ngay lập tức. Nếu gặp khó khăn, nên tuân theo thuật toán đường thở khó cho người bệnh chấn thương tủy sống (Hình 24.31).

HÌNH 24.31 Thuật toán đường thở khó cho người bệnh chấn thương tủy sống.

Ổn định thẳng trục thủ công đã được chứng minh làm giảm nhưng không loại bỏ hoàn toàn chuyển động cột sống cổ trong quá trình thao tác đường thở. Tuy nhiên, nó nên được sử dụng ở tất cả người bệnh chấn thương tủy sống cổ hoặc ngực cao cấp tính, trừ khi người bệnh đến phòng mổ với thiết bị cố định (tức là hệ thống Halo). Trong thủ thuật này, người hỗ trợ nên áp dụng đủ lực để chống lại lực được áp dụng trong quá trình soi thanh quản để duy trì cột sống ở vị trí trung gian, KHÔNG áp dụng lực kéo. Kéo không đối kháng mang nguy cơ kéo giãn cột sống quá mức và nên tránh. Nếu đai cổ cứng đang được sử dụng, nên thực hiện ổn định thẳng trục thủ công. Chỉ sau khi đã đạt được ổn định, người thao tác khác có thể tháo phần trước của đai cổ để có thêm phạm vi chuyển động khi mở miệng. Khi đường thở đã được bảo đảm, nên đặt lại đai cổ. Mặc dù ổn định thẳng trục thủ công được khuyến nghị, một nghiên cứu trước đây phát hiện ra rằng tỷ lệ đặt nội khí quản thất bại cao hơn khi thực hiện ổn định thẳng trục thủ công. Nó làm tăng tỷ lệ đặt nội khí quản thất bại ở 30 giây (50% với ổn định thẳng trục so với 5,7% không có). Tất cả người bệnh thất bại khi đặt nội khí quản đều được đặt nội khí quản thành công khi ngừng ổn định thẳng trục. Do đó, việc sử dụng nó cũng nên dựa trên mức độ khẩn cấp của tình huống để tránh chậm trễ trong việc bảo đảm đường thở.

Quản Lý Huyết Động.

Huyết áp nên được theo dõi chặt chẽ để ngăn ngừa bất kỳ đợt hạ huyết áp nào có thể làm cho tủy sống đã bị tổn thương dễ bị tổn thương thứ phát. Như đã đề cập trước đó, tưới máu tủy sống phụ thuộc vào huyết áp trung bình và được điều hòa tự động trong một phạm vi huyết áp rộng. Hiện tại, mức huyết áp thích hợp cần đạt được sau chấn thương tủy sống chưa được thiết lập. Hướng dẫn của Hiệp hội Phẫu thuật Thần kinh Hoa Kỳ về quản lý huyết áp bao gồm duy trì huyết áp trung bình từ 85 đến 90 mmHg trong 5 đến 7 ngày sau chấn thương tủy sống cổ cấp tính và tránh huyết áp tâm thu (SBP) dưới 90 mmHg, cả hai đều là khuyến nghị mức 3 (tùy chọn).

Thể tích nội mạch sau chấn thương tủy sống cấp tính không đủ để duy trì huyết áp đầy đủ do giãn mạch quá mức do cắt giao cảm. Do đó, hồi sức tích cực bằng dịch tinh thể đẳng trương, dịch keo, và các sản phẩm máu khi cần thiết phải là ưu tiên. Mặc dù dịch tinh thể đẳng trương là lựa chọn dịch ban đầu trong hồi sức chấn thương tủy sống, các nghiên cứu tiền lâm sàng thực nghiệm đã chứng minh nước muối ưu trương có ích trong việc giảm phù tủy sống và viêm. Hồi sức dịch nên được hướng dẫn bằng theo dõi xâm lấn như đường động mạch và có thể là catheter động mạch phổi trong trường hợp nghi ngờ phù phổi đáng kể và suy giảm huyết động. Biến thiên huyết áp xung (PPV) và biến thiên thể tích tâm thu (SVV) được tính từ đường ghi động mạch và có thể cung cấp thước đo tình trạng thể tích của người bệnh trong thời gian thông khí áp lực dương cơ học để giúp hướng dẫn cho dịch. Ở tư thế nằm ngửa, PPV >11%–13% dự đoán rằng người bệnh sẽ đáp ứng với thử thách dịch bằng tăng cung lượng tim. Tuy nhiên, ở tư thế nằm sấp, sự thay đổi trong áp lực trong lồng ngực và trong ổ bụng thay đổi lượng máu trở về tim, hạn chế đánh giá chính xác PPV. Do đó, xu hướng PPV hơn là giá trị tuyệt đối nên được sử dụng để hướng dẫn hồi sức dịch. Nên thận trọng khi dùng dịch để tránh gây thêm tổn thương tim phổi ở người bệnh bị phù phổi do thần kinh do đợt phóng thích giao cảm ban đầu và/hoặc rối loạn chức năng cơ tim. Ngoài ra, tình trạng acid-base, nồng độ lactate, lượng máu mất ước tính, và lượng nước tiểu được sử dụng để hướng dẫn hồi sức dịch.

Trong trường hợp không thể duy trì huyết áp mục tiêu chỉ bằng dịch truyền tĩnh mạch, có thể sử dụng các thuốc vận mạch. Việc sử dụng chúng nên được hướng dẫn bằng theo dõi huyết động xâm lấn bao gồm ống thông động mạch và đường truyền tĩnh mạch trung tâm khi cần thiết. Thuốc vận mạch lựa chọn nên là chất chủ vận α mạnh như phenylephrine hoặc norepinephrine. Tuy nhiên, thuốc vận mạch lý tưởng phải được chọn và điều chỉnh (khi cần) dựa trên hồ sơ huyết động tổng thể của người bệnh và chức năng tim đã có trước đó, vì tăng đột ngột sức cản mạch máu hệ thống và hậu gánh có thể gây suy thất trái. Bằng chứng gần đây cho thấy rằng trong trường hợp chấn thương tủy sống trên sợi thần kinh tăng tốc tim, norepinephrine có thể là thuốc được ưa chuộng vì nó có thể cải thiện nhẹ tưới máu tủy sống. Trong một nghiên cứu tiến cứu trên 11 người bệnh chấn thương tủy sống cổ và ngực, norepinephrine có thể duy trì huyết áp trung bình với áp lực nội tủy thấp hơn (17 mmHg so với 20 mmHg), và áp lực tưới máu tủy sống cao hơn một chút (67 mmHg so với 65 mmHg), so với dopamine. Trong trường hợp chấn thương tủy sống thấp hơn, phenylephrine có thể là thuốc được chọn vì cắt giao cảm ngoại vi và giãn mạch thường đòi hỏi thuốc co mạch thuần túy. Nếu mục tiêu là đạt được một mức huyết áp trung bình nhất định nhanh chóng, norepinephrine có lẽ là thuốc được chọn vì nó có hoạt tính chủ vận β-2 nhẹ đến không có, do đó làm giảm khả năng giãn mạch ngoại vi (Bảng 24.9). Nếu quyết định sử dụng chất chủ vận α thuần túy như phenylephrine, bác sĩ gây mê nên nhận thức được nguy cơ nhịp tim chậm phản xạ, có thể làm trầm trọng thêm nhịp tim chậm có sẵn ở người bệnh chấn thương tủy sống cổ cao. Epinephrine có một số hoạt động gây loạn nhịp và nên tránh trừ khi bằng chứng sinh lý và siêu âm tim chỉ ra rằng người bệnh sẽ được hưởng lợi từ hỗ trợ tăng co bóp bổ sung của nó.

BẢNG 24.9 Các thuốc vận mạch và tăng co bóp thông dụng sử dụng trong ICU thần kinh.

Loại thuốc	Thụ thể hoạt hóa	Chỉ định	Bình luận	Liều khởi đầu
THUỐC TĂNG CO BÓP
Dobutamine	α, β₁, β₂	Suy tim cấp mất bù, Sốc tim, sốc nhiễm khuẩn với suy giảm chức năng tim	Có thể làm giảm SVR và gây hạ huyết áp. Có thể xuất hiện tính dung nạp khi dùng kéo dài	2,5–10 μg/kg/phút
Milrinone	Chất ức chế phosphodiesterase III	Tăng CO trong suy tim mất bù	Giảm liều nếu CrCl thấp. Tác dụng phụ: hạ huyết áp, loạn nhịp, giảm tiểu cầu	0,25–0,75 μg/kg/phút
THUỐC VẬN MẠCH
Epinephrine	α, β₁, β₂	Thuốc đầu tay trong sốc nhiễm khuẩn, Sốc phản vệ	Nguy cơ rối loạn nhịp và thiếu máu cơ tim. Tác dụng phụ: loạn nhịp nhanh, tăng đường huyết, nhiễm toan lactic, hạ kali máu	2–5 μg/kg/phút. Trẻ em: 0,03–2 μg/kg/phút
Norepinephrine	α, β₁	Thuốc đầu tay trong sốc nhiễm khuẩn với SVR thấp	Có thể tăng tiêu thụ oxy, Nguy cơ rối loạn nhịp và thiếu máu cơ tim, Có thể giảm tưới máu ruột và tăng mức lactate	2–5 μg/phút HOẶC 0,02–0,06 μg/kg/phút
Phenylephrine	α	Tăng huyết áp trung bình nhanh, # đường ra trong người bệnh có bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn	Có thể giảm CO, Có thể gây nhịp tim chậm phản xạ, Không chỉ định cho sốc nhiễm khuẩn, Không có tác dụng β, do đó ít gây loạn nhịp hơn	10–100 μg/phút, 0,1–1 μg/kg/phút. Trẻ em: 0,03–0,1 μg/kg/phút
Ephedrine	α, β₁, β₂	IV: Hạ huyết áp sau gây mê	Có thể kích thích giải phóng norepinephrine nội sinh	IV: 5–25 μg tiêm tĩnh mạch chậm, có thể lặp lại sau 5–10 phút
Vasopressin	V₁	Hạ huyết áp kháng trị trong sốc nhiễm khuẩn, Đái tháo nhạt	Không phải thuốc đầu tay trong sốc, Có thể giảm tưới máu nội tạng và tăng thiếu máu ruột	0,04 đơn vị/phút. Trẻ em: 0,3–2 milli đơn vị/kg/phút
Dopamine	Dopa, α, β₁ biến đổi			Dopa: 1–3 μg/kg/phút, α: 3–10 μg/kg/phút, β: 10–20 μg/kg/phút

CO: Cung lượng tim; CrCl: độ thanh thải creatinine; ICU: đơn vị chăm sóc tích cực; SVR: sức cản mạch máu hệ thống.

GÂY MÊ CHO ĐIỀU TRỊ NỘI MẠCH TRONG ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU CỤC BỘ CẤP TÍNH

Đột quỵ là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật trên toàn thế giới. Một lượng lớn bằng chứng xác nhận rằng yếu tố quan trọng nhất trong quản lý đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính (AIS) là phục hồi kịp thời lưu lượng máu bằng liệu pháp tiêu huyết khối và/hoặc điều trị nội mạch. Từ góc độ của bác sĩ gây mê, vai trò quan trọng nhất trong quản lý AIS là cho phép bắt đầu nhanh chóng thủ thuật, thông qua giao tiếp liên tục và phối hợp chăm sóc với bác sĩ can thiệp thần kinh và chuyên gia đột quỵ. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh lợi ích của liệu pháp nội mạch (EVT) trong AIS (MR CLEAN, SWIFT PRIME, EXTEND-IA, REVASCAT, ESCAPE, thử nghiệm DAWN). Đối với mục đích của chương này, chúng tôi sẽ tập trung vào quản lý gây mê trong điều trị nội mạch.

Các mục tiêu chính ban đầu là thực hiện đánh giá ABC (Airway, Breathing, Circulation – Đường thở, Hô hấp, Tuần hoàn) và xác định nhu cầu can thiệp khẩn cấp, đảm bảo ổn định y tế, và nhanh chóng điều chỉnh bất kỳ tình trạng nào có thể góp phần gây ra thiếu hụt thần kinh. Các khía cạnh quan trọng của đánh giá và quản lý đột quỵ cấp tính bao gồm:

▪ Đánh giá dấu hiệu sinh tồn và đảm bảo ổn định đường thở, hô hấp và tuần hoàn. ▪ Lấy tiền sử và khám nhanh nhưng chính xác để phân biệt các trường hợp giả đột quỵ và các rối loạn khác trong chẩn đoán phân biệt của đột quỵ cấp tính. ▪ Lấy hình ảnh não khẩn cấp (bằng CT/CTA hoặc MRI) và các xét nghiệm phòng thí nghiệm quan trọng khác, bao gồm theo dõi tim trong 24 giờ đầu tiên sau khi khởi phát đột quỵ thiếu máu cục bộ. ▪ Quản lý tình trạng giảm thể tích và rối loạn điện giải. ▪ Kiểm tra glucose huyết thanh. Glucose huyết thanh thấp nên được điều chỉnh nhanh chóng. Hợp lý để điều trị tăng đường huyết nếu mức glucose >180 mg/dL với mục tiêu giữ mức glucose huyết thanh trong khoảng 140 đến 180 mg/dL. ▪ Đánh giá khả năng nuốt và ngăn ngừa hít sặc. ▪ Tối ưu hóa vị trí đầu giường. Đối với người bệnh xuất huyết nội sọ, xuất huyết dưới nhện, hoặc đột quỵ thiếu máu cục bộ có nguy cơ tăng áp lực nội sọ, hít sặc, suy tim phổi, hoặc giảm bão hòa oxy, chúng tôi khuyến nghị giữ đầu thẳng với cơ thể và nâng đầu giường lên 30 độ (Mức 1C). Đối với người bệnh đột quỵ không có nguy cơ cao của các biến chứng này, chúng tôi đề nghị giữ đầu giường ở vị trí thoải mái nhất. ▪ Đánh giá và điều trị nguồn sốt, nếu có; đối với người bệnh đột quỵ cấp tính, khuyến cáo duy trì thân nhiệt bình thường trong ít nhất vài ngày đầu tiên sau đột quỵ cấp tính (Mức 2C).

Lập Kế Hoạch Gây Mê

Ngoài việc thực hiện đánh giá tiền phẫu cẩn thận khi có thể, bác sĩ gây mê nên duy trì giao tiếp liên tục với bác sĩ can thiệp thần kinh để tránh chậm trễ trong chăm sóc. Đánh giá tiền phẫu nên tập trung và ngắn gọn. Nói chung, chuyên gia đột quỵ có thể cung cấp một số thông tin lâm sàng cơ bản để hướng dẫn kế hoạch gây mê. Khám thần kinh của bác sĩ gây mê nên bao gồm ít nhất là Thang điểm Glasgow để xác định nhu cầu bảo vệ đường thở. Ngoài ra, sự hiện diện của thiếu hụt thần kinh ban đầu có thể thay đổi kế hoạch gây mê. Điều quan trọng là nhận ra liệu người bệnh có tiền sử ngã/chấn thương để thực hiện các biện pháp phòng ngừa cột sống cổ nếu cần đặt nội khí quản. Các nghiên cứu hình ảnh thần kinh nên được thảo luận với chuyên gia đột quỵ để xác định liệu người bệnh có nguy cơ gặp các tình trạng đe dọa tính mạng cần xử lý ngay lập tức. Người bệnh AIS thường có các bệnh lý tim phổi đi kèm có thể thay đổi kế hoạch gây mê ban đầu như suy tim sung huyết, hạn chế khả năng nằm ngửa của người bệnh trong quá trình EVT. Nếu có sẵn siêu âm tim qua thành ngực trước đó, nên xem xét để hướng dẫn quản lý dịch và gây mê. Sự thiếu vắng của nó không nên trì hoãn việc bắt đầu điều trị. Nên điều chỉnh rối loạn điện giải và nội tiết khi có thể. Tăng và hạ đường huyết phải được điều chỉnh để duy trì glucose <180 mg/dL. Việc sử dụng thuốc chống đông máu, t-PA, và/hoặc bằng chứng xét nghiệm về rối loạn đông máu nên được tìm kiếm. Mặc dù hiếm gặp, bác sĩ gây mê phải nhận thức được nguy cơ phản vệ do tPA.

Loại Gây Mê.

EVT đã trở thành tiêu chuẩn vàng hiện tại trong điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính ở tuần hoàn trước. Lợi ích của nó đã được chứng minh rộng rãi trong nhiều RCT và phân tích tổng hợp. Tuy nhiên, một số câu hỏi vẫn chưa được trả lời trong thực hành nội mạch, bao gồm loại gây mê sẽ mang lại kết quả lâm sàng tốt nhất. Đa số các nghiên cứu hồi cứu đã cho thấy kết quả thần kinh tốt hơn với chăm sóc gây mê có theo dõi (MAC) so với gây mê toàn thân có đặt nội khí quản (GETA). Tuy nhiên, hầu hết các nghiên cứu hồi cứu này đều có thiên lệch chọn lựa, và nhóm GETA nhất quán cho thấy điểm NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) khi nhập viện cao hơn và nhiều đột quỵ tuần hoàn sau với sự tham gia ít của các bác sĩ gây mê trong việc soạn thảo báo cáo. Ngoài ra, gây mê toàn thân trong một số thử nghiệm hoàn toàn tùy thuộc vào quyết định của nhóm điều trị và không có báo cáo về các quy trình gây mê chính thức. Các RCT tiến cứu gần đây thiết kế tốt hơn nhưng chưa tối ưu như GOLIATH, SIESTA, và ANSTROKE đã chú ý hơn đến các quy trình gây mê, các biến số huyết động, và tiêu chí cụ thể để ngăn ngừa tăng hoặc giảm carbon dioxide máu.

Hầu hết các tài liệu hiện tại cho thấy xu hướng hướng tới kết quả thần kinh tồi tệ hơn với GETA, và kết luận này dựa trên các biến số sau: (1) khả năng chậm trễ điều trị với GETA do nhu cầu đặt nội khí quản; (2) hạ huyết áp thoáng qua và mất ổn định huyết động liên quan đến các thuốc mê thường được sử dụng; (3) bảo vệ thần kinh/độc thần kinh từ các thuốc mê được sử dụng; và (4) chế độ thông khí dẫn đến tăng và/hoặc giảm carbon dioxide máu. Đáng chú ý, nhiều trong số các mối quan ngại này dễ dàng được giải quyết khi các bác sĩ gây mê có sẵn có nhiều kinh nghiệm với gây mê khẩn cấp ở người bệnh không ổn định và, quan trọng nhất, hiểu được tính cấp bách của EVT.

Mặc dù có sự tồn tại của các thử nghiệm chất lượng rất cao chứng minh hiệu quả có lợi của EVT, nhiều câu hỏi vẫn chưa được trả lời liên quan đến loại gây mê nên được sử dụng trong EVT. Quan trọng hơn, kết quả không nhất quán đã được tạo ra trong những gì được coi là lợi thế của một phương thức gây mê so với phương thức khác (Bảng 24.10). Dựa trên tài liệu hiện tại, quyết định theo đuổi GETA hoặc MAC nên được cá nhân hóa cao, dựa trên tình trạng y tế tổng thể của người bệnh vì không có lợi thế rõ ràng cho cả hai phương pháp. Theo kinh nghiệm của chúng tôi, người bệnh có suy hô hấp sắp xảy ra và/hoặc không có khả năng bảo vệ đường thở, hít sặc dạ dày, khám thần kinh kém dựa trên GCS khi nhập viện, không có khả năng nằm ngửa, và/hoặc nguy cơ cao co giật, nên nhận GETA. Ngoài ra, GETA có thể được ưa chuộng ở người bệnh không hợp tác hoặc kích động hoặc khi mất ổn định huyết động tồn tại.

BẢNG 24.10 Ưu điểm của các kỹ thuật gây mê khác nhau trong quản lý AIS.

GETA	MAC
▪ Giảm nguy cơ người bệnh cử động trong các thành phần quan trọng của EVT, và do đó tăng an toàn cho người bệnh do giảm nguy cơ tổn thương mạch máu như thủng hoặc bóc tách.	▪ Thời gian bắt đầu điều trị ngắn hơn
▪ Can thiệp nhanh hơn và hiệu quả hơn bằng cách cải thiện độ ổn định trong lập bản đồ đường đi và đặt thiết bị	▪ Ít nguy cơ hạ huyết áp trong mổ hơn
▪ Oxy hóa và thông khí đầy đủ với ít nguy cơ hít sặc hơn.	▪ Ít nguy cơ biến chứng hô hấp sau mổ hơn
▪ Cải thiện sự thoải mái của người bệnh và bác sĩ can thiệp thần kinh	▪ Cho phép đánh giá thần kinh định kỳ trong và sớm hơn sau EVT

AIS: Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính; EVT: liệu pháp nội mạch; GETA: gây mê toàn thân có đặt nội khí quản; MAC: chăm sóc gây mê có theo dõi.

Mục Tiêu Huyết Áp.

Mục tiêu huyết áp tối ưu chưa được xác định rõ ràng nhưng nói chung, duy trì huyết áp tâm thu giữa 140 và 180 mmHg và huyết áp tâm trương <105 mmHg trong tất cả các giai đoạn của thủ thuật được khuyến nghị, bất kể có sử dụng t-PA trước đó hay không. Khuyến nghị theo dõi huyết áp liên tục và nên đặt đường động mạch bất cứ khi nào có thể mà không làm chậm trễ điều trị. Nếu cần duy trì huyết áp mục tiêu bằng thuốc tác động mạch máu, bác sĩ gây mê nên xem xét hồ sơ huyết động tổng thể và quyết định thuốc dược lý tốt nhất.

Sau khi tái thông mạch máu, bác sĩ gây mê nên xem xét lại mục tiêu huyết áp với bác sĩ can thiệp thần kinh vì một số bằng chứng cho thấy mô não có thể có nguy cơ tưới máu quá mức và/hoặc biến đổi xuất huyết.

Oxy Hóa và Thông Khí.

Như đã đề cập trước đây, việc tránh các tổn thương thứ phát trong chấn thương não cấp tính như thiếu oxy và giảm hoặc tăng carbon dioxide máu nên được tránh. Giảm carbon dioxide máu gây co mạch não, có thể dẫn đến giảm lưu lượng máu đến mô não vùng bóng đã bị tổn hại, và tăng carbon dioxide máu có thể thúc đẩy giãn mạch não với tăng áp lực nội sọ. Hiệp hội Khoa học Thần kinh trong Gây mê và Chăm sóc Tích cực khuyến nghị duy trì SpO₂ >92% và PaO₂ >60 mmHg, và thông khí phút nên được điều chỉnh để duy trì PaCO₂ giữa 35 và 45 mmHg. Ngoài ra, tăng oxy máu (PaO₂ >300 mmHg) nên được tránh vì các nghiên cứu trước đây đã liên kết sự phát triển của nó với tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và tăng stress oxy hóa.

Quản Lý Dịch và Glucose.

Thiếu thể tích nội mạch thường gặp trong AIS, đặc biệt là ở người bệnh lớn tuổi. Nói chung, dịch tinh thể đẳng trương nên được sử dụng để hồi sức người bệnh AIS. Nói chung, tốt nhất là tránh dịch nhược trương vì chúng có thể làm trầm trọng thêm phù não trong đột quỵ cấp tính và ít hữu ích hơn dung dịch đẳng trương để thay thế thể tích nội mạch. Ngoài ra, tốt nhất là tránh dịch có chứa glucose, có thể làm trầm trọng thêm tăng đường huyết. Tuy nhiên, quản lý dịch phải được cá nhân hóa dựa trên tình trạng tim mạch, rối loạn điện giải, và các tình trạng khác có thể thay đổi cân bằng dịch.

Hạ đường huyết có thể gây ra thiếu hụt thần kinh khu trú có thể bắt chước các triệu chứng đột quỵ, phải được điều chỉnh ngay lập tức để đạt mục tiêu >70 mg/dL. Bệnh tiểu đường là bệnh cực kỳ phổ biến ở người bệnh mắc AIS. Glucose huyết thanh >140 mg/dL đã được liên kết với kết quả lâm sàng tồi tệ hơn trong AIS. Khuyến nghị theo dõi liên tục glucose huyết thanh trong mổ và duy trì giữa 140 và 200 mg/dL.

HẾT CHƯƠNG 24.

Chú giải thuật ngữ Y học Anh – Việt, Chương 24

STT	Thuật ngữ tiếng Anh	Phiên âm	Nghĩa Tiếng Việt
1	Acute Central Nervous System Injury	/əˈkjuːt ˈsɛntrəl ˈnɜːrvəs ˈsɪstəm ˈɪndʒəri/	Tổn thương cấp tính hệ thần kinh trung ương
2	Perioperative Management	/ˌpɛriˈɒpərətɪv ˈmænɪdʒmənt/	Quản lý chu phẫu (trước, trong và sau phẫu thuật)
3	Neural function	/ˈnjʊərəl ˈfʌŋkʃən/	Chức năng thần kinh
4	Cerebral perfusion pressure (CPP)	/səˈriːbrəl pərˈfjuːʒən ˈprɛʃər/	Áp lực tưới máu não
5	Intracranial pressure (ICP)	/ˌɪntrəˈkreɪniəl ˈprɛʃər/	Áp lực nội sọ
6	Neurologic examination	/ˌnjʊrəˈlɒdʒɪk ɪgˌzæmɪˈneɪʃən/	Khám thần kinh
7	Cerebral blood flow (CBF)	/səˈriːbrəl blʌd floʊ/	Lưu lượng máu não
8	Traumatic brain injury (TBI)	/trɔːˈmætɪk breɪn ˈɪndʒəri/	Chấn thương sọ não
9	Cerebral edema	/səˈriːbrəl ɪˈdiːmə/	Phù não
10	Mental status	/ˈmɛntl ˈsteɪtəs/	Tình trạng tâm thần
11	Cranial nerves	/ˈkreɪniəl nɜːrvz/	Dây thần kinh sọ não
12	Motor function	/ˈmoʊtər ˈfʌŋkʃən/	Chức năng vận động
13	Sensorial function	/sɛnˈsɔːriəl ˈfʌŋkʃən/	Chức năng cảm giác
14	Deep tendon reflexes	/diːp ˈtɛndən ˈriːflɛksɪz/	Phản xạ gân sâu
15	Babinski reflex	/bəˈbɪnski ˈriːflɛks/	Phản xạ Babinski
16	Glasgow Coma Scale (GCS)	/ˈglæsgoʊ ˈkoʊmə skeɪl/	Thang điểm hôn mê Glasgow
17	Pupillary assessment	/ˈpjuːpɪləri əˈsɛsmənt/	Đánh giá đồng tử
18	Intracranial hypertension	/ˌɪntrəˈkreɪniəl ˌhaɪpərˈtɛnʃən/	Tăng áp lực nội sọ
19	Cerebrovascular reserve	/ˌsɛrəbroʊˈvæskjələr rɪˈzɜːrv/	Dự trữ mạch máu não
20	Autoregulation	/ˌɔːtoʊˌrɛgjəˈleɪʃən/	Tự điều hòa
21	Blood-brain barrier	/blʌd breɪn ˈbæriər/	Hàng rào máu não
22	Cerebrospinal fluid (CSF)	/ˌsɛrəbroʊˈspaɪnəl ˈfluːɪd/	Dịch não tủy
23	Capacitance	/kəˈpæsɪtəns/	Sức chứa
24	Plateau waves	/plæˈtoʊ weɪvz/	Sóng cao nguyên (ICP)
25	Ventricular fluid pressure	/vɛnˈtrɪkjələr ˈfluːɪd ˈprɛʃər/	Áp lực dịch trong não thất
26	Cerebrovascular resistance (CVR)	/ˌsɛrəbroʊˈvæskjələr rɪˈzɪstəns/	Sức cản mạch máu não
27	Transcranial Doppler (TCD)	/trænsˈkreɪniəl ˈdɒplər/	Siêu âm Doppler xuyên sọ
28	Brain herniation	/breɪn hɜːrniˈeɪʃən/	Thoát vị não
29	Uncal herniation	/ˈʌŋkəl hɜːrniˈeɪʃən/	Thoát vị uncus (thoát vị hồi hải mã)
30	Subfalcine herniation	/sʌbˈfɔːlsaɪn hɜːrniˈeɪʃən/	Thoát vị dưới liềm não
31	Tonsillar herniation	/ˈtɒnsɪlər hɜːrniˈeɪʃən/	Thoát vị hạnh nhân tiểu não
32	Central transtentorial herniation	/ˈsɛntrəl trænstɛnˈtɔːriəl hɜːrniˈeɪʃən/	Thoát vị trung tâm qua lều tiểu não
33	Cushing triad	/ˈkʊʃɪŋ ˈtraɪæd/	Tam chứng Cushing
34	Pupillometer	/pjuːpɪˈlɒmɪtər/	Máy đo đồng tử
35	External ventricular drain (EVD)	/ɪkˈstɜːrnəl vɛnˈtrɪkjələr dreɪn/	Dẫn lưu não thất ngoài
36	Intraparenchymal catheter	/ˌɪntrəpərɛnˈkaɪməl ˈkæθɪtər/	Catheter trong nhu mô não
37	Subarachnoid catheter	/ˌsʌbəˈræknɔɪd ˈkæθɪtər/	Catheter dưới nhện
38	Epidural catheter	/ˌɛpɪˈdjʊərəl ˈkæθɪtər/	Catheter ngoài màng cứng
39	Zero drift	/ˈzɪəroʊ drɪft/	Độ trôi về không
40	ICP waveform	/aɪ siː piː ˈweɪvfɔːrm/	Dạng sóng ICP
41	Percussion wave (P1)	/pərˈkʌʃən weɪv/	Sóng đập (P1)
42	Tidal wave (P2)	/ˈtaɪdl weɪv/	Sóng triều (P2)
43	Dicrotic wave (P3)	/daɪˈkrɒtɪk weɪv/	Sóng phân tâm thu (P3)
44	Type A waves	/taɪp eɪ weɪvz/	Sóng loại A
45	Type B waves	/taɪp biː weɪvz/	Sóng loại B
46	Type C waves	/taɪp siː weɪvz/	Sóng loại C
47	Hyperemia	/ˌhaɪpəˈriːmiə/	Cường huyết
48	Oligemia	/ˌɒlɪˈgiːmiə/	Thiểu máu
49	Hypercapnia	/ˌhaɪpərˈkæpniə/	Tăng CO2 máu
50	Hypocapnia	/ˌhaɪpoʊˈkæpniə/	Giảm CO2 máu
51	Hyperventilation	/ˌhaɪpərvɛntɪˈleɪʃən/	Tăng thông khí
52	Hyperosmolar therapy	/ˌhaɪpəɒzˈmoʊlər ˈθɛrəpi/	Liệu pháp tăng áp lực thẩm thấu
53	Mannitol	/ˈmænɪtɒl/	Mannitol
54	Hypertonic saline (HTS)	/ˌhaɪpərˈtɒnɪk ˈseɪlaɪn/	Dung dịch muối ưu trương
55	Brain tissue oxygen (PbrO2)	/breɪn ˈtɪʃuː ˈɒksɪdʒən/	Oxy mô não
56	Cerebral blood volume (CBV)	/səˈriːbrəl blʌd ˈvɒljuːm/	Thể tích máu não
57	Cerebral metabolic rate of oxygen (CMRO2)	/səˈriːbrəl mɛtəˈbɒlɪk reɪt ɒv ˈɒksɪdʒən/	Tốc độ chuyển hóa oxy não
58	Decompressive craniectomy	/ˌdiːkəmˈprɛsɪv kreɪniˈɛktəmi/	Mở sọ giảm áp
59	Osmotic diuresis	/ɒzˈmɒtɪk daɪəˈriːsɪs/	Lợi tiểu thẩm thấu
60	Reflection coefficient	/rɪˈflɛkʃən ˌkoʊɪˈfɪʃənt/	Hệ số phản xạ
61	Rheological effect	/ˌriːəˈlɒdʒɪkəl ɪˈfɛkt/	Hiệu ứng lưu biến
62	Positive end-expiratory pressure (PEEP)	/ˈpɒzɪtɪv ɛnd ɪkˈspaɪrətəri ˈprɛʃər/	Áp lực dương cuối thì thở ra
63	Barbiturate coma	/bɑːrˈbɪtjʊrət ˈkoʊmə/	Hôn mê do barbiturate
64	Burst suppression	/bɜːrst səˈprɛʃən/	Ức chế cơn bùng phát
65	Electroencephalogram (EEG)	/ɪˌlɛktroʊɛnˈsɛfələˌgræm/	Điện não đồ
66	Pentobarbital	/ˌpɛntoʊˈbɑːrbɪtæl/	Pentobarbital
67	Propofol	/ˈproʊpəfɒl/	Propofol
68	Propofol infusion syndrome (PRIS)	/ˈproʊpəfɒl ɪnˈfjuːʒən ˈsɪndrəʊm/	Hội chứng truyền propofol
69	Vasopressor	/ˌveɪzoʊˈprɛsər/	Thuốc co mạch
70	Therapeutic hypothermia	/ˌθɛrəˈpjuːtɪk ˌhaɪpoʊˈθɜːrmiə/	Hạ thân nhiệt điều trị
71	Targeted temperature management (TTM)	/ˈtɑːrgɪtɪd ˈtɛmprətʃər ˈmænɪdʒmənt/	Điều chỉnh thân nhiệt có mục tiêu
72	Hyperthermia	/ˌhaɪpərˈθɜːrmiə/	Tăng thân nhiệt
73	Glycemic control	/glaɪˈsiːmɪk kənˈtroʊl/	Kiểm soát đường huyết
74	Hyperglycemia	/ˌhaɪpərɡlaɪˈsiːmiə/	Tăng đường huyết
75	Hypoglycemia	/ˌhaɪpoʊɡlaɪˈsiːmiə/	Hạ đường huyết
76	Normoglycemia	/ˌnɔːrmoʊɡlaɪˈsiːmiə/	Đường huyết bình thường
77	Mean arterial pressure (MAP)	/miːn ɑːrˈtɪriəl ˈprɛʃər/	Áp lực động mạch trung bình
78	Systemic vascular resistance (SVR)	/sɪˈstɛmɪk ˈvæskjələr rɪˈzɪstəns/	Sức cản mạch máu hệ thống
79	Vasodilation	/ˌveɪzoʊdaɪˈleɪʃən/	Giãn mạch
80	Vasoconstriction	/ˌveɪzoʊkənˈstrɪkʃən/	Co mạch
81	Hypotension	/ˌhaɪpoʊˈtɛnʃən/	Hạ huyết áp
82	Hypertension	/ˌhaɪpərˈtɛnʃən/	Tăng huyết áp
83	Bradycardia	/ˌbreɪdiˈkɑːrdiə/	Nhịp tim chậm
84	Tachycardia	/ˌtækiˈkɑːrdiə/	Nhịp tim nhanh
85	Hypoxemia	/ˌhaɪpɒkˈsiːmiə/	Giảm oxy máu
86	Hypoxia	/haɪˈpɒksiə/	Thiếu oxy
87	Hyperoxia	/ˌhaɪpəˈrɒksiə/	Tăng oxy
88	Anemia	/əˈniːmiə/	Thiếu máu
89	Hemodilution	/ˌhiːmoʊdaɪˈluːʃən/	Pha loãng máu
90	Hematocrit	/hɪˈmætəkrɪt/	Dung tích hồng cầu
91	Hemoglobin	/ˌhiːməˈɡloʊbɪn/	Huyết sắc tố
92	Crystalloid	/ˈkrɪstəlɔɪd/	Dung dịch tinh thể
93	Colloid	/ˈkɒlɔɪd/	Dung dịch keo
94	Intravenous fluid therapy	/ˌɪntrəˈviːnəs ˈfluːɪd ˈθɛrəpi/	Liệu pháp truyền dịch tĩnh mạch
95	Pulse pressure variation (PPV)	/pʌls ˈprɛʃər ˌvɛəriˈeɪʃən/	Dao động áp lực mạch
96	Stroke volume variation (SVV)	/stroʊk ˈvɒljuːm ˌvɛəriˈeɪʃən/	Dao động thể tích tống máu
97	Cardiac output	/ˈkɑːrdiæk ˈaʊtpʊt/	Cung lượng tim
98	Phenylephrine	/ˌfɛnɪlˈɛfriːn/	Phenylephrine
99	Norepinephrine	/ˌnɔːrɛpɪˈnɛfriːn/	Norepinephrine
100	Epinephrine	/ˌɛpɪˈnɛfriːn/	Epinephrine
101	Dopamine	/ˈdoʊpəmiːn/	Dopamine
102	Vasopressin	/ˌvæzoʊˈprɛsɪn/	Vasopressin
103	Inotropic agents	/ˌɪnoʊˈtrɒpɪk ˈeɪdʒənts/	Thuốc tăng co bóp cơ tim
104	Dobutamine	/doʊˈbjuːtəmiːn/	Dobutamine
105	Milrinone	/ˈmɪlrɪnoʊn/	Milrinone
106	Ephedrine	/ɪˈfɛdriːn/	Ephedrine
107	Sympatholytic	/ˌsɪmpəθoʊˈlɪtɪk/	Thuốc ức chế giao cảm
108	Autonomic dysfunction syndrome	/ɔːtəˈnɒmɪk dɪsˈfʌŋkʃən ˈsɪndroʊm/	Hội chứng rối loạn thần kinh tự động
109	Autonomic dysreflexia	/ɔːtəˈnɒmɪk dɪsrɪˈflɛksiə/	Phản xạ tự động bất thường
110	Spinal shock	/ˈspaɪnəl ʃɒk/	Sốc tủy sống
111	Neurogenic shock	/ˌnjʊərəˈdʒɛnɪk ʃɒk/	Sốc thần kinh
112	Acute respiratory distress syndrome (ARDS)	/əˈkjuːt ˈrɛspɪrətəri dɪˈstrɛs ˈsɪndroʊm/	Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
113	Aspiration pneumonia	/ˌæspəˈreɪʃən njuːˈmoʊniə/	Viêm phổi hít
114	Atelectasis	/ˌætəˈlɛktəsɪs/	Xẹp phổi
115	Pulmonary edema	/ˈpʊlmənəri ɪˈdiːmə/	Phù phổi
116	Pulmonary embolism	/ˈpʊlmənəri ˈɛmbəlɪzəm/	Thuyên tắc phổi
117	Cervical spine	/ˈsɜːrvɪkəl spaɪn/	Cột sống cổ
118	Cervical spine immobilization	/ˈsɜːrvɪkəl spaɪn ɪˌmoʊbɪlaɪˈzeɪʃən/	Cố định cột sống cổ
119	Manual in-line stabilization	/ˈmænjuəl ɪn laɪn ˌsteɪbəlaɪˈzeɪʃən/	Ổn định trục thẳng hàng bằng tay
120	Hyperkalemia	/ˌhaɪpərkəˈliːmiə/	Tăng kali máu
121	Hyponatremia	/ˌhaɪpoʊnəˈtriːmiə/	Hạ natri máu
122	Electrolyte disturbances	/ɪˈlɛktroʊlaɪt dɪsˈtɜːrbənsɪz/	Rối loạn điện giải
123	Difficult airway	/ˈdɪfɪkəlt ˈɛərweɪ/	Đường thở khó
124	Endotracheal intubation	/ˌɛndoʊˈtreɪkiəl ˌɪntʊˈbeɪʃən/	Đặt ống nội khí quản
125	Rapid sequence induction	/ˈræpɪd ˈsiːkwəns ɪnˈdʌkʃən/	Khởi mê nhanh
126	Cricoid pressure	/ˈkraɪkɔɪd ˈprɛʃər/	Ấn sụn nhẫn
127	Fiberoptic intubation	/ˌfaɪbərˈɒptɪk ˌɪntʊˈbeɪʃən/	Đặt nội khí quản sợi quang
128	Video laryngoscopy	/ˈvɪdioʊ ˌlærɪnˈɡɒskəpi/	Soi thanh quản video
129	Laryngeal mask airway (LMA)	/ləˈrɪndʒiəl mæsk ˈɛərweɪ/	Mặt nạ thanh quản
130	Glidescope	/ˈɡlaɪdskoʊp/	Đèn soi thanh quản Glidescope
131	C-MAC	/siː mæk/	C-MAC
132	Airtraq	/ˈɛərtrækʰ/	Airtraq
133	Neuromuscular blockade	/ˌnjʊəroʊˈmʌskjələr blɒˈkeɪd/	Phong bế thần kinh cơ
134	Succinylcholine	/ˌsʌksɪnɪlˈkoʊliːn/	Succinylcholine
135	Vecuronium	/ˌvɛkjəˈroʊniəm/	Vecuronium
136	Rocuronium	/ˌrɒkjəˈroʊniəm/	Rocuronium
137	Acute ischemic stroke (AIS)	/əˈkjuːt ɪˈskiːmɪk stroʊk/	Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính
138	Endovascular therapy (EVT)	/ˌɛndoʊˈvæskjələr ˈθɛrəpi/	Điều trị nội mạch
139	Thrombectomy	/θrɒmˈbɛktəmi/	Lấy huyết khối
140	Thrombolytic therapy	/ˌθrɒmbəˈlɪtɪk ˈθɛrəpi/	Điều trị tiêu sợi huyết
141	Tissue plasminogen activator (tPA)	/ˈtɪʃuː plæzˈmɪnədʒən ˈæktɪveɪtər/	Hoạt hóa mô plasminogen
142	National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)	/ˈnæʃənəl ˈɪnstɪtuːts ɒv hɛlθ stroʊk skeɪl/	Thang điểm đột quỵ Viện Y tế Quốc gia
143	Monitored anesthesia care (MAC)	/ˈmɒnɪtərd ænɪsˈθiːziə kɛər/	Chăm sóc gây mê có theo dõi
144	General endotracheal anesthesia (GETA)	/ˈdʒɛnərəl ˌɛndoʊˈtreɪkiəl ænɪsˈθiːziə/	Gây mê nội khí quản toàn thân
145	Cerebral hyperperfusion syndrome	/səˈriːbrəl ˌhaɪpəpərˈfjuːʒən ˈsɪndroʊm/	Hội chứng tăng tưới máu não
146	Hemorrhagic transformation	/ˌhɛmərædʒɪk ˌtrænsfərˈmeɪʃən/	Biến đổi xuất huyết
147	Neuroexcitation	/ˌnjʊəroʊˌɛksaɪˈteɪʃən/	Kích thích thần kinh
148	Neuronal loss	/ˈnjʊərənəl lɒs/	Mất tế bào thần kinh
149	Secondary brain injury	/ˈsɛkəndəri breɪn ˈɪndʒəri/	Tổn thương não thứ phát
150	Vasogenic edema	/ˌveɪzoʊˈdʒɛnɪk ɪˈdiːmə/	Phù mạch
151	Cytotoxic edema	/ˌsaɪtoʊˈtɒksɪk ɪˈdiːmə/	Phù độc tế bào
152	Interstitial edema	/ˌɪntərˈstɪʃəl ɪˈdiːmə/	Phù kẽ
153	Aneurysmal subarachnoid hemorrhage	/ˌænjʊˈrɪzməl ˌsʌbəˈræknɔɪd ˈhɛmərɪdʒ/	Xuất huyết dưới nhện do phình mạch
154	Intracerebral hemorrhage (ICH)	/ˌɪntrəsəˈriːbrəl ˈhɛmərɪdʒ/	Xuất huyết não
155	Subdural hematoma (SDH)	/sʌbˈdjʊərəl ˌhiːməˈtoʊmə/	Tụ máu dưới màng cứng
156	Epidural hematoma (EDH)	/ˌɛpɪˈdjʊərəl ˌhiːməˈtoʊmə/	Tụ máu ngoài màng cứng
157	Cerebral contusion	/səˈriːbrəl kənˈtuːʒən/	Dập não
158	Diffuse axonal injury	/dɪˈfjuːs ˈæksənəl ˈɪndʒəri/	Tổn thương sợi trục lan tỏa
159	Cerebral vasospasm	/səˈriːbrəl ˈveɪzoʊspæzəm/	Co thắt mạch máu não
160	Delayed cerebral ischemia	/dɪˈleɪd səˈriːbrəl ɪsˈkiːmiə/	Thiếu máu não chậm
161	Angiography	/ˌændʒiˈɒɡrəfi/	Chụp mạch
162	Computed tomography (CT)	/kəmˈpjuːtɪd təˈmɒɡrəfi/	Chụp cắt lớp vi tính
163	Magnetic resonance imaging (MRI)	/mæɡˈnɛtɪk ˈrɛzənəns ˈɪmɪdʒɪŋ/	Chụp cộng hưởng từ
164	Positron emission tomography (PET)	/ˈpɒzɪtrɒn ɪˈmɪʃən təˈmɒɡrəfi/	Chụp cắt lớp phát xạ positron
165	Xenon CT	/ˈziːnɒn siː tiː/	Chụp cắt lớp xenon
166	Optic nerve sheath diameter	/ˈɒptɪk nɜːrv ʃiːθ daɪˈæmɪtər/	Đường kính bao thần kinh thị giác
167	Ventricular catheter	/vɛnˈtrɪkjələr ˈkæθɪtər/	Ống thông não thất
168	Burr hole	/bɜːr hoʊl/	Lỗ khoan sọ
169	Decompression	/ˌdiːkəmˈprɛʃən/	Giải áp
170	Cranioplasty	/ˈkreɪniəˌplæsti/	Tạo hình sọ
171	External auditory meatus	/ɪkˈstɜːrnəl ˈɔːdɪtəri miˈeɪtəs/	Ống tai ngoài
172	Foramen of Monro	/fəˈreɪmən əv mɒnˈroʊ/	Lỗ Monro
173	Basilar cisterns	/ˈbeɪsɪlər ˈsɪstərnz/	Bể nền sọ
174	Neurologic deficit	/ˌnjʊərəˈlɒdʒɪk ˈdɛfɪsɪt/	Khiếm khuyết thần kinh
175	Neurogenic pulmonary edema	/ˌnjʊərəˈdʒɛnɪk ˈpʊlmənəri ɪˈdiːmə/	Phù phổi nguồn gốc thần kinh
176	Cold diuresis	/koʊld daɪəˈriːsɪs/	Lợi tiểu do lạnh
177	Proinflammatory cytokines	/ˌproʊɪnˈflæmətəri ˈsaɪtoʊkaɪnz/	Cytokine gây viêm
178	Free radicals	/friː ˈrædɪkəlz/	Gốc tự do
179	Oxidative stress	/ˈɒksɪdeɪtɪv strɛs/	Stress oxy hóa
180	Anaerobic metabolism	/ˌænəˈroʊbɪk mɪˈtæbəlɪzəm/	Chuyển hóa kỵ khí
181	Lactic acidosis	/ˈlæktɪk ˌæsɪˈdoʊsɪs/	Nhiễm toan lactic
182	Respiratory alkalosis	/ˈrɛspɪrətəri ˌælkəˈloʊsɪs/	Kiềm hóa hô hấp
183	Metabolic acidosis	/ˌmɛtəˈbɒlɪk ˌæsɪˈdoʊsɪs/	Nhiễm toan chuyển hóa
184	Hyperchloremic metabolic acidosis	/ˌhaɪpərklɔːˈriːmɪk ˌmɛtəˈbɒlɪk ˌæsɪˈdoʊsɪs/	Nhiễm toan chuyển hóa tăng clorua
185	Idiogenic osmoles	/ˌɪdiəˈdʒɛnɪk ˈɒzmoʊlz/	Chất thẩm thấu nội sinh
186	Osmoregulation	/ˌɒzmoʊrɛɡjʊˈleɪʃən/	Điều hòa thẩm thấu
187	Hyperosmolarity	/ˌhaɪpərɒzmoʊˈlærɪti/	Tăng thẩm thấu
188	Hypovolemia	/ˌhaɪpəvəˈliːmiə/	Giảm thể tích máu
189	Angiotensin converting enzyme inhibition	/ˌændʒiəˈtɛnsɪn kənˈvɜːrtɪŋ ˈɛnzaɪm ɪnhɪˈbɪʃən/	Ức chế men chuyển angiotensin
190	Beta-adrenergic blocking drugs	/ˈbeɪtə ˌædrənˈɜːrdʒɪk ˈblɒkɪŋ drʌɡz/	Thuốc ức chế beta giao cảm
191	Alpha-adrenergic blocking drugs	/ˈælfə ˌædrənˈɜːrdʒɪk ˈblɒkɪŋ drʌɡz/	Thuốc ức chế alpha giao cảm
192	Calcium channel antagonist	/ˈkælsiəm ˈtʃænəl ænˈtæɡənɪst/	Thuốc ức chế kênh canxi
193	Nimodipine	/nɪˈmoʊdɪpiːn/	Nimodipine
194	Nicardipine	/naɪˈkɑːrdɪpiːn/	Nicardipine
195	Peripheral vasodilators	/pəˈrɪfərəl ˌveɪzoʊdaɪˈleɪtərz/	Thuốc giãn mạch ngoại vi
196	Nitroprusside	/ˌnaɪtrəˈprʌsaɪd/	Nitroprusside
197	Nitroglycerin	/ˌnaɪtrəˈɡlɪsərɪn/	Nitroglycerin
198	Hydralazine	/haɪˈdræləziːn/	Hydralazine
199	Enalapril	/əˈnæləprɪl/	Enalapril
200	Trimethaphan	/traɪˈmɛθəfæn/	Trimethaphan
201	Labetalol	/ləˈbɛtəlɒl/	Labetalol
202	Esmolol	/ˈɛzməlɒl/	Esmolol
203	Nifedipine	/naɪˈfɛdɪpiːn/	Nifedipine
204	Clonidine	/ˈkloʊnɪdiːn/	Clonidine
205	Induced hypertension	/ɪnˈdjuːst ˌhaɪpərˈtɛnʃən/	Tăng huyết áp chủ động
206	Iso-osmolar fluids	/ˌaɪsoʊˈɒzmoʊlər ˈfluːɪdz/	Dịch đẳng trương
207	Syndrome of the trephined	/ˈsɪndroʊm əv ðə trəˈfaɪnd/	Hội chứng xương sọ thiếu
208	Paradoxical transtentorial herniation	/ˌpærəˈdɒksɪkəl trænstɛnˈtɔːriəl hɜːrniˈeɪʃən/	Thoát vị qua lều tiểu não nghịch lý
209	Neurophysiologic monitoring	/ˌnjʊəroʊˌfɪziəˈlɒdʒɪkəl ˈmɒnɪtərɪŋ/	Theo dõi thần kinh sinh lý
210	Somatosensory evoked potentials (SSEP)	/ˌsoʊmætoʊˈsɛnsəri ɪˈvoʊkt pəˈtɛnʃəlz/	Điện thế kích thích cảm giác thân thể
211	Motor evoked potentials (MEP)	/ˈmoʊtər ɪˈvoʊkt pəˈtɛnʃəlz/	Điện thế kích thích vận động
212	Wake-up test	/weɪk ʌp tɛst/	Kiểm tra tỉnh giấc
213	Oxygen extraction fraction (OEF)	/ˈɒksɪdʒən ɪkˈstrækʃən ˈfrækʃən/	Phân suất trích oxy
214	Modified Rankin Scale (mRS)	/ˈmɒdɪfaɪd ˈræŋkɪn skeɪl/	Thang điểm Rankin cải tiến
215	Glasgow Outcome Scale (GOS)	/ˈɡlæsɡoʊ ˈaʊtkʌm skeɪl/	Thang điểm kết quả Glasgow
216	Jugular venous oxygen saturation (SjvO2)	/ˈdʒuːɡjələr ˈviːnəs ˈɒksɪdʒən ˌsætʃəˈreɪʃən/	Bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh
217	Arterial oxygen content (CaO2)	/ɑːrˈtɪriəl ˈɒksɪdʒən ˈkɒntɛnt/	Hàm lượng oxy động mạch
218	Oxygen delivery (DO2)	/ˈɒksɪdʒən dɪˈlɪvəri/	Cung cấp oxy
219	Cerebral oxygen extraction	/səˈriːbrəl ˈɒksɪdʒən ɪkˈstrækʃən/	Trích xuất oxy não
220	Arteriovenous oxygen difference (AVDO2)	/ɑːrˈtɪrioʊˈviːnəs ˈɒksɪdʒən ˈdɪfrəns/	Chênh lệch oxy động-tĩnh mạch
221	Pressure-reactivity index (PRx)	/ˈprɛʃər riækˈtɪvɪti ˈɪndɛks/	Chỉ số phản ứng áp lực
222	Mitochondrial dysfunction	/ˌmaɪtəˈkɒndriəl dɪsˈfʌŋkʃən/	Rối loạn chức năng ty thể
223	Axial traction	/ˈæksiəl ˈtrækʃən/	Kéo giãn trục
224	Cervical spine stabilization	/ˈsɜːvɪkəl spaɪn ˌsteɪbəlaɪˈzeɪʃən/	Ổn định cột sống cổ
225	Cormack-Lehane grade	/ˈkɔːrmæk ləˈheɪn ɡreɪd/	Độ Cormack-Lehane
226	Laryngoscopy	/ˌlærɪnˈɡɒskəpi/	Soi thanh quản
227	Bronchoscopy	/brɒnˈkɒskəpi/	Soi phế quản
228	Difficult direct laryngoscopy	/ˈdɪfɪkəlt daɪˈrɛkt ˌlærɪnˈɡɒskəpi/	Soi thanh quản trực tiếp khó
229	Orotracheal intubation	/ˌɔːroʊˈtreɪkiəl ˌɪntʊˈbeɪʃən/	Đặt nội khí quản đường miệng
230	Nasotracheal intubation	/ˌneɪzoʊˈtreɪkiəl ˌɪntʊˈbeɪʃən/	Đặt nội khí quản đường mũi
231	Airway obstruction	/ˈɛərweɪ əbˈstrʌkʃən/	Tắc nghẽn đường thở
232	Mallampati classification	/mæləmˈpɑːti ˌklæsɪfɪˈkeɪʃən/	Phân loại Mallampati
233	Bispectral index (BIS)	/baɪˈspɛktrəl ˈɪndɛks/	Chỉ số lưỡng phổ
234	Stenting	/ˈstɛntɪŋ/	Đặt stent
235	Neurological Outcome Scale for TBI (NOS-TBI)	/ˌnjʊərəˈlɒdʒɪkəl ˈaʊtkʌm skeɪl fɔːr tiː biː aɪ/	Thang điểm kết quả thần kinh cho chấn thương sọ não
236	Pronator drift	/proʊˈneɪtər drɪft/	Trôi sấp
237	Kernig sign	/ˈkɛrnɪɡ saɪn/	Dấu hiệu Kernig
238	Brudzinski sign	/brʊˈdʒɪnski saɪn/	Dấu hiệu Brudzinski
239	Oculocephalic reflex	/ˌɒkjʊloʊsəˈfælɪk ˈriːflɛks/	Phản xạ mắt-đầu
240	Doll’s eye reflex	/dɒlz aɪ ˈriːflɛks/	Phản xạ mắt búp bê
241	Light reflex	/laɪt ˈriːflɛks/	Phản xạ ánh sáng
242	Corneal reflex	/ˈkɔːrniəl ˈriːflɛks/	Phản xạ giác mạc
243	Gag reflex	/ɡæɡ ˈriːflɛks/	Phản xạ nôn
244	Extensor posturing	/ɪkˈstɛnsər ˈpɒstʃərɪŋ/	Tư thế duỗi cứng
245	Flexor posturing	/ˈflɛksər ˈpɒstʃərɪŋ/	Tư thế gấp cứng
246	Decerebrate posturing	/diːˈsɛrəbreɪt ˈpɒstʃərɪŋ/	Tư thế mất vỏ não
247	Decorticate posturing	/diːˈkɔːrtɪkeɪt ˈpɒstʃərɪŋ/	Tư thế mất não
248	Brain death	/breɪn dɛθ/	Chết não
249	Discontinuous cerebral perfusion	/ˌdɪskənˈtɪnjuəs səˈriːbrəl pərˈfjuːʒən/	Tưới máu não không liên tục
250	Intracerebral circulatory arrest	/ˌɪntrəsəˈriːbrəl ˈsɜːrkjələtəri əˈrɛst/	Ngừng tuần hoàn nội sọ
251	Starling resistor	/ˈstɑːrlɪŋ rɪˈzɪstər/	Điện trở Starling
252	Infratentorial	/ˌɪnfrətɛnˈtɔːriəl/	Dưới lều
253	Supratentorial	/ˌsuːprətɛnˈtɔːriəl/	Trên lều
254	Transtentorial ascending herniation	/trænstɛnˈtɔːriəl əˈsɛndɪŋ hɜːrniˈeɪʃən/	Thoát vị đi lên qua lều
255	Refractory intracranial hypertension	/rɪˈfræktəri ˌɪntrəˈkreɪniəl ˌhaɪpərˈtɛnʃən/	Tăng áp lực nội sọ kháng trị
256	Oxygen toxicity	/ˈɒksɪdʒən tɒkˈsɪsɪti/	Độc tính oxy
257	Lidocaine	/ˈlaɪdəkeɪn/	Lidocaine
258	Etomidate	/ɪˈtɒmɪdeɪt/	Etomidate
259	Thiopental	/ˌθaɪoʊˈpɛntəl/	Thiopental
260	Midazolam	/mɪˈdæzəlæm/	Midazolam
261	Fentanyl	/ˈfɛntənɪl/	Fentanyl
262	Glycopyrrolate	/ˌɡlaɪkoʊˈpaɪrəleɪt/	Glycopyrrolate
263	Dexmedetomidine	/ˌdɛksməˈdɛtəmɪdiːn/	Dexmedetomidine
264	Meperidine	/məˈpɛrɪdiːn/	Meperidine
265	Acetaminophen	/əˌsiːtəˈmɪnəfən/	Acetaminophen
266	Ibuprofen	/ˌaɪbjuːˈproʊfən/	Ibuprofen
267	Dexamethasone	/ˌdɛksəˈmɛθəsoʊn/	Dexamethasone
268	Angiopoietin-1	/ˌændʒiəˈpɔɪətɪn wʌn/	Angiopoietin-1
269	Vascular endothelial growth factor	/ˈvæskjələr ˌɛndoʊˈθiːliəl ɡroʊθ ˈfæktər/	Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu
270	Carbonic anhydrase inhibitor	/kɑːrˈbɒnɪk ænˈhaɪdreɪs ɪnˈhɪbɪtər/	Chất ức chế carbonic anhydrase
271	Acute liver failure	/əˈkjuːt ˈlɪvər ˈfeɪljər/	Suy gan cấp
272	Hepatic encephalopathy	/hɪˈpætɪk ɛnˌsɛfəˈlɒpəθi/	Bệnh não gan
273	Hyperammonemia	/ˌhaɪpərˌæməˈniːmiə/	Tăng amoniac máu
274	Meningoencephalitis	/məˌnɪŋɡoʊɛnˌsɛfəˈlaɪtɪs/	Viêm màng não-não
275	Abscess	/ˈæbsɛs/	Áp xe
276	Anticoagulants	/ˌæntiˈkoʊæɡjʊlənts/	Thuốc chống đông
277	Antiplatelets	/ˌæntiˈpleɪtlɪts/	Thuốc chống kết tập tiểu cầu
278	Hypoxic-ischemic encephalopathy	/haɪˈpɒksɪk ɪsˈkiːmɪk ɛnˌsɛfəˈlɒpəθi/	Bệnh não thiếu oxy-thiếu máu
279	Cardiac arrest	/ˈkɑːrdiæk əˈrɛst/	Ngừng tim
280	Out-of-hospital cardiac arrest	/aʊt əv ˈhɒspɪtl ˈkɑːrdiæk əˈrɛst/	Ngừng tim ngoại viện
281	Return of spontaneous circulation	/rɪˈtɜːrn əv spɒnˈteɪniəs ˌsɜːrkjʊˈleɪʃən/	Hồi phục tuần hoàn tự nhiên
282	Shivering	/ˈʃɪvərɪŋ/	Run
283	Resuscitation	/rɪˌsʌsɪˈteɪʃən/	Hồi sức
284	Rewarming	/riːˈwɔːrmɪŋ/	Làm ấm lại
285	Autoregulatory mechanisms	/ˌɔːtoʊˈrɛɡjələtəri ˈmɛkənɪzəmz/	Cơ chế tự điều hòa
286	Cerebral hyperemia	/səˈriːbrəl ˌhaɪpəˈriːmiə/	Cường huyết não
287	Lobar hemorrhage	/ˈloʊbər ˈhɛmərɪdʒ/	Xuất huyết thùy não
288	Vasogenic brain swelling	/ˌveɪzoʊˈdʒɛnɪk breɪn ˈswɛlɪŋ/	Phù não do mạch máu
289	Malignant brain edema	/məˈlɪɡnənt breɪn ɪˈdiːmə/	Phù não ác tính
290	Blood-brain barrier disruption	/blʌd breɪn ˈbæriər dɪsˈrʌpʃən/	Phá vỡ hàng rào máu não
291	Neurotoxic amino acids	/ˌnjʊəroʊˈtɒksɪk əˈmiːnoʊ ˈæsɪdz/	Axit amin độc thần kinh
292	Glutamate	/ˈɡluːtəmeɪt/	Glutamate
293	Aspartate	/əˈspɑːrteɪt/	Aspartate
294	Excitotoxicity	/ɛkˌsaɪtoʊtɒkˈsɪsɪti/	Độc tính kích thích
295	Glasgow Outcome Scale Extended (GOSE)	/ˈɡlæsɡoʊ ˈaʊtkʌm skeɪl ɪkˈstɛndɪd/	Thang điểm kết quả Glasgow mở rộng
296	Intracranial compliance	/ˌɪntrəˈkreɪniəl kəmˈplaɪəns/	Độ đàn hồi nội sọ
297	Cerebral autoregulation	/səˈriːbrəl ˌɔːtoʊˌrɛɡjʊˈleɪʃən/	Tự điều hòa não
298	Cerebral perfusion	/səˈriːbrəl pərˈfjuːʒən/	Tưới máu não
299	Cerebrovascular reactivity	/ˌsɛrəbroʊˈvæskjələr riækˈtɪvəti/	Phản ứng mạch máu não
300	Cerebral ischemia	/səˈriːbrəl ɪsˈkiːmiə/	Thiếu máu não
301	Compensatory mechanisms	/kəmˈpɛnsətəri ˈmɛkənɪzəmz/	Cơ chế bù trừ
302	Prehospital care	/priːˈhɒspɪtl kɛər/	Chăm sóc tiền viện
303	Arterial line	/ɑːrˈtɪriəl laɪn/	Đường động mạch
304	Central venous catheter	/ˈsɛntrəl ˈviːnəs ˈkæθɪtər/	Catheter tĩnh mạch trung tâm
305	Pulmonary artery catheter	/ˈpʊlmənəri ˈɑːrtəri ˈkæθɪtər/	Catheter động mạch phổi
306	Venous air embolism	/ˈviːnəs ɛər ˈɛmbəlɪzəm/	Tắc mạch khí tĩnh mạch
307	Hard collar	/hɑːrd ˈkɒlər/	Cổ cứng
308	Soft collar	/sɒft ˈkɒlər/	Cổ mềm
309	Halo system	/ˈheɪloʊ ˈsɪstəm/	Hệ thống khung

TRANG

1 2

[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 24. Quản lý Chu phẫu các tổn thương Cấp tính Thần kinh trung ương

TRANG

ĐỀ XUẤT CHO BẠN