You dont have javascript enabled! Please enable it! [Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 25. Phòng Ngừa và Điều Trị Biến Chứng Đường Tiêu Hóa - Y HỌC LÂM SÀNG
Trang chủSách Dịch - Y học Chu Phẫu 2E

[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 25. Phòng Ngừa và Điều Trị Biến Chứng Đường Tiêu Hóa

Bài giảng hạ natri máu dành cho sinh viên Y6
Rối loạn điện giải và cân bằng axit-bazơ trong Hồi sức Cấp cứu
Tiếp cận chẩn đoán nguyên nhân hạ kali máu

SÁCH DỊCH “Y HỌC CHU PHẪU: QUẢN LÝ HƯỚNG ĐẾN KẾT QUẢ, ẤN BẢN THỨ 2”
Được dịch và chuyển thể sang tiếng Việt từ sách gốc “Perioperative Medicine: Managing for Outcome, 2nd Edition”
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Hiệu đính: Ts.Bs.Lê Nhật Huy


Chương 25. Phòng Ngừa và Điều Trị Biến Chứng Đường Tiêu Hóa
Prevention and Treatment of Gastrointestinal Morbidity – Andrew Iskander, Ehab Al-Bizri, Rotem Naftalovich and Tong J. Gan
Perioperative Medicine, 25, 411-426


TRÀO NGƯỢC DỊCH VỊ

NGUYÊN NHÂN, TỶ LỆ VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Trào ngược dịch vị trong quá trình gây mê may mắn là một biến cố hiếm gặp, nhưng có thể gây nên các biến chứng nghiêm trọng và thậm chí tử vong. Mặc dù đã có nhiều hiểu biết hơn về các yếu tố nguy cơ, phòng ngừa và xử trí, nhưng chưa có sự giảm đáng kể về tỷ lệ mắc. Các hậu quả của việc hít sặc dịch vị bao gồm co thắt phế quản, co thắt thanh quản, viêm phổi hít, viêm phổi do hít sặc và hội chứng suy hô hấp cấp.

Về mặt lịch sử, hội chứng viêm phổi do hít sặc được Mendelson mô tả lần đầu tiên vào năm 1946 trong một nhóm người bệnh sản khoa đang được gây mê toàn thân. Ông cũng là người đầu tiên mô tả vai trò của tính axit của dịch vị trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng này. Nhỏ dịch vị vào phổi về mặt bệnh học không thể phân biệt được với tác động của việc đưa axit clohydric 0,1N vào phổi. Sau đó, người ta đã chứng minh rằng việc trung hòa axit dạ dày trước khi hít sặc làm giảm tổn thương phổi. Trong các nghiên cứu thực nghiệm, mức độ tổn thương phổi tăng đáng kể khi pH giảm và thể tích tăng.

Các giá trị thường được trích dẫn về thể tích dịch vị từ 0,3 đến 0,4 mL/kg và pH dịch vị dưới 2,5 để phát triển viêm phổi do hít sặc đến từ các nghiên cứu trên động vật, bao gồm việc nhỏ trực tiếp axit vào phổi của khỉ Rhesus. Tuy nhiên, dịch vị không hoàn toàn ở dạng lỏng và sự hiện diện của vật chất dạng hạt có thể gây viêm và tổn thương phổi, ngay cả khi pH cao hơn 2,5. Ngoài ra, thể tích dịch vị hiện có dường như không tương quan với nguy cơ hít sặc hoặc lượng dịch bị hít vào. Nhiều người bệnh nhịn ăn đúng cách có thể tích dịch vị vượt quá 0,4 mL/kg và không có bằng chứng nào về việc hít sặc. Do đó, việc suy đoán từ thể tích dịch vị đến thể tích có thể bị hít sặc là không chắc chắn, và càng phức tạp hơn bởi khó khăn trong việc đo lường chính xác thể tích dịch vị. Đánh giá Cơ sở dữ liệu Cochrane về nhịn ăn trong giai đoạn chu phẫu đã tìm thấy một số nghiên cứu cho thấy sự gia tăng trong quá trình làm rỗng dạ dày với việc tiêu thụ chất lỏng trong.

Các cơ chế giải phẫu và sinh lý ngăn chặn trào ngược bao gồm cơ thắt thực quản trên (UES), cơ thắt thực quản dưới (LES) và các phản xạ thanh quản. Bất kỳ sự thay đổi nào trong số này đều có thể làm tăng nguy cơ hít sặc. LES tạo thành một rào cản giữa dạ dày và thực quản ngăn chặn sự hít sặc. Khi áp lực dạ dày vượt quá áp lực rào cản LES, việc hít sặc có thể xảy ra. Sự giảm áp lực LES là rối loạn sinh lý đáng kể nhất ở những người bệnh hít sặc trong khi gây mê và ở những người bị bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD). Nhiều loại thuốc được sử dụng trong gây mê có thể làm thay đổi áp lực LES, do đó ảnh hưởng đến nguy cơ hít sặc. Nhìn chung, opioid, thuốc khởi mê, thuốc mê bay hơi và thuốc kháng cholinergic đều gây giảm áp lực LES, trong khi thuốc cholinergic, thuốc tăng nhu động đường ruột và chất chủ vận alpha đều làm tăng áp lực LES (Bảng 25.1).

UES được coi là một vùng tăng áp lực trong quá trình hình thành sóng nhu động của vùng hạ họng. Theo truyền thống, cơ nhẫn hầu được coi là yếu tố đóng góp lớn nhất vào UES. Tuy nhiên, có những đóng góp lớn từ cơ giáp hầu (bản thân là một phần của cơ thắt họng dưới) và các đóng góp trực tiếp từ thực quản gần. Những đóng góp này cho thấy sự tương tác giữa các cơ quan liên quan đến kiểm soát đường thở và nuốt bị thay đổi khi xảy ra hít sặc.

Cơ nhẫn hầu thường là trọng tâm của hầu hết các cuộc thảo luận về việc ngăn ngừa hít sặc trong giai đoạn trước phẫu thuật. Nó mở rộng quanh hầu và ở người lớn khỏe mạnh có ý thức, nó ngăn chặn sự xâm nhập của dịch vị từ thực quản vào hạ họng. Trương lực của UES, giống như LES, bị thay đổi bởi nhiều loại thuốc khởi mê cũng như thuốc giãn cơ và giấc ngủ. Những yếu tố này có thể kết hợp với nhau và làm tăng thêm nguy cơ hít sặc. Đặc biệt quan trọng là tác động của tác dụng dư giãn cơ trên UES. Trong một nghiên cứu sử dụng chụp X-quang và đo áp lực, người ta đã chứng minh rằng ở tỷ lệ TOF (train-of-four) 0,8, trương lực cơ UES và cơ hầu khi nghỉ giảm đáng kể. Các nhà nghiên cứu này cũng có thể chứng minh sự thay đổi trong quá trình nuốt và phát hiện hoạt động không phối hợp của cơ hầu và UES. Những thay đổi về trương lực UES và hầu này có thể có ý nghĩa lâm sàng và có thể dẫn đến tăng nguy cơ hít sặc trong giai đoạn hậu phẫu.

YẾU TỐ NGUY CƠ

Yếu tố nguy cơ được xác định rõ nhất cho việc hít sặc là phẫu thuật cấp cứu. Có một số lý thuyết giải thích tại sao điều này xảy ra. Thứ nhất, những người bệnh được lên lịch phẫu thuật cấp cứu không được nhịn ăn đúng cách và do đó có thể tích dịch vị tăng lên. Phản ứng giao cảm đối với cơn đau cũng làm giảm nhu động dạ dày. Thứ hai, bất kỳ loại opioid nào được dùng cho người bệnh trong giai đoạn tiền phẫu sẽ làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày. Cuối cùng, chấn thương não hoặc tủy sống đã được chứng minh gây ra liệt dạ dày.

Thai kỳ cuối, với những thay đổi về hình thái dạ dày, tăng áp lực trong ổ bụng và tăng nồng độ progesterone, khiến người bệnh dễ bị trào ngược thụ động. Tuy nhiên, vẫn còn tranh luận về việc liệu có sự chậm trễ trong quá trình làm rỗng dạ dày ở phụ nữ mang thai hay không. Chuyển dạ sản khoa cũng được biết là làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày. Điều này có thể là do tác động của cơn đau và việc sử dụng opioid vùng trung tâm, cả hai đều được biết là làm chậm thời gian vận chuyển dạ dày. Ngoài những yếu tố sinh lý và giải phẫu này, phụ nữ mang thai cũng có thể bị phù đường hô hấp trên và tăng khối lượng mô, điều này có thể đòi hỏi nhiều lần thực hiện soi thanh quản và kéo dài thời gian của thủ thuật đó, khiến người bệnh mang thai bị để đường thở không được bảo vệ lâu hơn so với người bệnh không mang thai.

Người bệnh béo phì cũng được cho là có nguy cơ hít sặc cao hơn. Mặc dù không có sự giảm tốc độ làm rỗng dạ dày được chứng minh, nhưng những khó khăn về đường thở của người bệnh béo phì có thể khiến họ có nguy cơ hít sặc cao hơn vì cùng lý do như người bệnh mang thai.

Các bệnh lý toàn thân khác như xơ cứng bì, đái tháo đường type I và bệnh Parkinson đều được biết là gây chậm làm rỗng dạ dày hoặc thay đổi LES, dẫn đến tăng nguy cơ hít sặc (Hộp 25.1).

Bảng 25.1: Các thuốc chu phẫu làm giảm trương lực cơ thắt thực quản dưới

Nhóm thuốc Ví dụ
Kháng cholinergic Glycopyrrolate, atropine
Catecholamine Dopamine
Thuốc mê hô hấp Isoflurane, desflurane, sevoflurane
Opioid Morphine, fentanyl, sufentanil
Thuốc khởi mê Propofol, thiopental

Hộp 25.1: Các bệnh lý và tình trạng được biết làm tăng nguy cơ hít sặc

  • Đau
  • Mang thai
  • Chấn thương
  • Đái tháo đường
  • Chấn thương đầu hoặc thay đổi ý thức
  • Chấn thương tủy sống
  • Xơ cứng bì (hoặc hội chứng CREST [viết tắt cho calcinosis, Raynaud phenomenon, esophageal dysmotility, sclerodactyly, và telangiectasia])
  • Bệnh Parkinson
  • Béo phì
  • Xơ cứng cột bên teo cơ
  • Túi thừa Zenker
  • Hẹp môn vị

GIẢM NGUY CƠ

Các nghiên cứu gần đây đã bắt đầu tìm hiểu dữ liệu chỉ ra các nguyên nhân có thể phòng ngừa được của hít sặc trong phòng mổ, và trọng tâm đặt vào người thực hành. Yếu tố sai sót của con người đang được xem xét vì đây là yếu tố nguy cơ có thể phòng ngừa được nhiều nhất. Sự thiếu hiểu biết đúng mức về các nguyên nhân, đặc biệt khi kết hợp với việc ra quyết định không phù hợp do thiếu kinh nghiệm hoặc đào tạo không đầy đủ, là những yếu tố đáng kể nhất của sai sót con người.

Hiểu biết về các yếu tố nguy cơ hít sặc cho phép bác sĩ lâm sàng thay đổi kế hoạch gây mê để giảm nguy cơ chu phẫu cho tình trạng này. Bác sĩ lâm sàng có thể sử dụng bốn chiến lược rộng để thực hiện điều này. Thứ nhất, giảm khả năng dịch vị đi vào hạ họng. Thứ hai, ức chế sự đi qua của dịch từ họng và thực quản vào khí quản và phổi. Thứ ba, thay đổi pH của dịch vị (bằng cách sử dụng thuốc ức chế thụ thể histamine-2 [H2], thuốc ức chế bơm proton và thuốc kháng acid có hạt). Cuối cùng, giảm thể tích dịch vị.

Cách phổ biến nhất để ngăn chặn dịch vị xâm nhập vào hạ họng, khí quản và phổi là sử dụng ép sụn nhẫn, được mô tả lần đầu tiên bởi Sellick vào năm 1961. Lý thuyết giải phẫu đằng sau thủ thuật này là áp lực lên vòng sụn nhẫn sẽ làm tắc nghẽn thực quản áp vào đốt sống cổ thứ năm, do đó ngăn chặn dịch vị đi vào cây khí phế quản. Mặc dù kỹ thuật này có vẻ hấp dẫn về mặt lý thuyết, việc áp dụng của nó có nhiều khó khăn. Có bằng chứng cho thấy việc áp dụng ép sụn nhẫn có thể gây ra sự giảm trương lực LES, có lẽ thông qua cơ chế phản xạ qua trung gian thụ thể cơ học. Lực ép đề xuất là 44 newton (N) đã được chứng minh trong các nghiên cứu nội soi gây biến dạng sụn nhẫn, đóng đường thở và tăng khó khăn trong việc thông khí. Hơn nữa, hầu hết các trợ lý gây mê áp dụng sai kỹ thuật ép sụn nhẫn (với sự thay đổi về lực giữa 10 và 90N), điều này có thể dẫn đến khó khăn trong việc nhìn thấy lỗ thanh môn. Bản thân thủ thuật này không phải không có rủi ro và đã có báo cáo về vỡ thực quản khi ép sụn nhẫn được áp dụng cho người bệnh đang nôn.

Việc thay đổi pH của dịch vị là phương pháp dùng thuốc phổ biến nhất để giảm biến chứng nếu xảy ra hít sặc. Ba nhóm thuốc được sử dụng để đạt được mục tiêu này là thuốc ức chế thụ thể H2, thuốc ức chế bơm proton (PPI) và thuốc kháng acid không hạt. Không có loại nào trong số này đã được nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng nghiêm ngặt. Với tỷ lệ xảy ra hít sặc thực tế rất nhỏ, các biện pháp thay thế như thể tích dịch vị đã được sử dụng thay thế, nhưng một số câu hỏi về việc sử dụng thể tích dịch vị như một điểm cuối có ý nghĩa lâm sàng.

Thuốc đối kháng thụ thể H2 là các thuốc thường được sử dụng để tăng pH dạ dày. Chúng liên kết với thụ thể histamine type 2 trên tế bào thành dạ dày và ức chế tiết acid dạ dày. Các đặc điểm dược lý của những loại thuốc này cần được nhận biết, tuy nhiên, bao gồm việc thiếu tương quan giữa ức chế acid và nồng độ đỉnh trong huyết tương, sự khác biệt đáng kể giữa các cá nhân về mức độ ức chế acid và sự phát triển dung nạp.

PPI là một nhóm thuốc mới hơn tạo thành liên kết cộng hóa trị với H+,K+-ATPase của tế bào thành. Để có hiệu quả trong việc tăng pH dạ dày trong giai đoạn tiền phẫu, những loại thuốc này phải được cho uống vào tối hôm trước và sáng ngày phẫu thuật.

Nhiều nghiên cứu đối đầu về thuốc đối kháng thụ thể H2 và PPI đã cho thấy sự tăng pH dạ dày và giảm thể tích dạ dày. Liệu những điểm cuối thay thế này có ý nghĩa lâm sàng hay không đã gây ra nhiều tranh luận. Ngay cả khi có thể chứng minh được sự giảm tỷ lệ mắc bệnh hoặc tử vong, số lượng cần điều trị (xem phần sau) sẽ quá lớn để khuyến nghị áp dụng rộng rãi thực hành này cho tất cả người bệnh. Thực tế, nhóm đặc nhiệm của Hiệp hội Bác sĩ Gây mê Hoa Kỳ (ASA) năm 2017 đã không ủng hộ việc sử dụng thuốc đối kháng H2 cho những người bệnh không có nguy cơ hít sặc.

Thuốc kháng acid không hạt (ví dụ: natri citrat, natri bicarbonate) đã được chứng minh là làm tăng pH của dịch vị nhưng không có tác dụng lên thể tích dạ dày. Những thuốc này hấp dẫn vì chúng làm tăng pH dạ dày nhanh chóng, khiến việc sử dụng chúng với người bệnh phẫu thuật cấp cứu khả thi hơn so với PPI hoặc thuốc ức chế H2. Tuy nhiên, những thuốc này chỉ nên được sử dụng ở những người bệnh có nguy cơ hít sặc vào phổi tăng cao. Như đã lưu ý bởi ASA trong hướng dẫn năm 2017, chúng không nên được sử dụng thường xuyên trong môi trường tiền phẫu trước khi gây mê toàn thân, gây tê vùng hoặc an thần có giám sát.

HƯỚNG DẪN NHỊN ĂN UỐNG (NPO)

Thuốc gây mê và an thần—được sử dụng trong gây mê toàn thân, gây tê vùng và chăm sóc gây mê có giám sát—được biết là làm giảm cơ chế bảo vệ đường thở. Giảm nguy cơ hít sặc bắt đầu bằng việc tuân thủ hướng dẫn nhịn ăn. Những hướng dẫn này chủ yếu dựa trên sinh lý dạ dày và áp dụng cho người bệnh có các thủ thuật chọn lọc trong tất cả các loại gây mê. Như đã đề cập trước đây, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng các vật chất hạt, dịch acid với pH dưới 2,5 và thể tích dạ dày lớn hơn 0,3 đến 0,4 mL/kg, có liên quan đến kết quả xấu hơn.

Sau khi xem xét hồ sơ y tế của người bệnh, phỏng vấn người bệnh và kiểm tra thể chất, bác sĩ gây mê nên xem xét tình trạng thể chất của ASA, tuổi tác, giới tính, loại phẫu thuật, khả năng khó đặt nội khí quản, xem xét GERD và các rối loạn vận động đường tiêu hóa (GI) và chuyển hóa khác (ví dụ: đái tháo đường). Sau đó, cả việc giáo dục người bệnh trước ngày phẫu thuật và việc lựa chọn ngôn ngữ đơn giản hoặc chi tiết hơn dựa trên tình trạng tâm thần của người bệnh đóng vai trò quan trọng trong sự tuân thủ của người bệnh đối với yêu cầu nhịn ăn. Việc có người bệnh không tuân thủ, không nhịn ăn vào ngày phẫu thuật khiến họ có nguy cơ tăng không cần thiết về hít sặc. Quyết định tiếp tục hoặc trì hoãn thủ thuật vào thời điểm đó có thể dựa trên lượng và loại thức ăn đã ăn và tác động của việc trì hoãn thủ thuật.

Chất lỏng trong bao gồm nước, nước ép trái cây không có cặn, cà phê hoặc trà không có sữa và đồ uống có carbohydrate. Rượu bị cấm. Những chất lỏng này được phép uống đến 2 giờ trước thủ thuật mà không hạn chế thể tích chất lỏng trong. Điều này dựa trên bằng chứng rằng những người bệnh được phép uống chất lỏng trong đến 2 giờ trước khi phẫu thuật có thể tích dịch vị và pH tương tự khi so sánh với những người nhịn ăn lâu hơn. Nhịn ăn trong nhiều giờ đặt người bệnh ở tình trạng có nguy cơ hạ đường huyết và giảm thể tích máu, đặc biệt ở quần thể nhi khoa. Do đó, việc uống chất lỏng giàu carbohydrate trong nên được khuyến khích cho đến 2 giờ trước khi phẫu thuật. Điều này cũng có thể làm giảm khát, đói và lo lắng trước khi phẫu thuật, đặc biệt khi thời gian nhịn ăn uống (NPO) kéo dài do sự chậm trễ trong bản chất không dự đoán được của lịch trình phẫu thuật.

Việc tiêu thụ một bữa ăn nhẹ (như bánh mì nướng với chất lỏng trong) vào buổi sáng phẫu thuật và mối quan hệ của nó với thể tích dạ dày và quá trình làm rỗng đã được điều tra. Mặc dù thể tích dạ dày không tăng, vật chất hạt vẫn còn trong dạ dày lên đến 4 giờ sau khi ăn, điều này đặc biệt đáng lo ngại vì vật chất hạt trong phổi gây ra phản ứng viêm mạnh. Thời gian làm rỗng dạ dày dài hơn với trọng lượng bữa ăn lớn hơn, hàm lượng calo cao hơn và hàm lượng chất béo cao hơn. Các bữa ăn nặng (như những bữa ăn có thức ăn chiên) mất đến 9 giờ để ra khỏi dạ dày. Do đó, lực lượng đặc nhiệm ASA về nhịn ăn trong giai đoạn chu phẫu đã khuyến nghị rằng nên có khoảng thời gian 6 giờ trôi qua trước khi tiến hành gây mê toàn thân ở những người bệnh đã có một bữa ăn nhẹ và lên đến 8 giờ đối với những người đã tiêu thụ một bữa ăn có chứa thực phẩm béo.

Công thức qua ống thông dạ dày thường chứa carbohydrate, protein và chất béo. Do đó, nó được coi là một bữa ăn béo và nên được ngừng 8 giờ trước các phẫu thuật chọn lọc. Ngoại lệ có thể bao gồm các ống thông cho ăn vượt qua môn vị.

Sự hiện diện của kẹo cao su trong giai đoạn tiền phẫu cần được đề cập. Trong các nghiên cứu gần đây, sự hiện diện của kẹo cao su khi gặp người bệnh lần đầu tiên được cho là làm tăng thể tích dịch dạ dày và giảm pH của dịch đó, do đó làm tăng nguy cơ xảy ra các biến cố hít sặc và các hậu quả của nó. Mặc dù dường như kẹo cao su có liên quan đến sự gia tăng đáng kể về mặt thống kê trong dịch dạ dày, nhưng sự gia tăng này dường như không đủ để làm tăng nguy cơ hít sặc dịch đó. Hơn nữa, dường như không có sự gia tăng tính acid của dịch. Có thể lập luận rằng những người bệnh nhai kẹo cao su cho đến thời điểm phẫu thuật có thể tiếp tục vào phòng mổ vì những tác động tối thiểu của kẹo cao su lên thể tích và pH dạ dày. Tuy nhiên, việc nhai tạo ra nước bọt và kích thích tiết dạ dày và do đó không được khuyến khích trong vòng 2 giờ trước khi phẫu thuật. Mặt khác, việc nuốt một miếng kẹo cao su được coi là tương đương với việc ăn thức ăn đặc, điều này có thể cần phải trì hoãn phẫu thuật trong 6 giờ.

Người bệnh có thể tiếp tục dùng thuốc thường xuyên vào buổi sáng phẫu thuật với một ngụm nước hoặc chất lỏng trong, tốt nhất là đến 2 giờ trước thời điểm phẫu thuật.

Tuy nhiên, những hướng dẫn này chỉ áp dụng cho người bệnh không có bệnh lý đường tiêu hóa. Một số quần thể người bệnh có nguy cơ hít sặc vào phổi cao hơn. Ví dụ, bệnh đái tháo đường lâu năm có thể gây chậm làm rỗng dạ dày và những người bệnh này có thể được lợi từ thời gian nhịn ăn lâu hơn. Ngược lại, ở cả người bệnh béo phì và phụ nữ không trong quá trình chuyển dạ, quá trình làm rỗng dạ dày là bình thường và có thể tuân theo hướng dẫn nhịn ăn tiêu chuẩn. Bệnh nhi có thể tuân theo các hướng dẫn tiêu chuẩn, với hướng dẫn bổ sung cho sữa mẹ và sữa công thức. Trẻ em có thể uống sữa mẹ đến 4 giờ và sữa công thức đến 6 giờ trước thủ thuật phẫu thuật. Một nghiên cứu đã phát hiện rằng 70% người bệnh nhịn ăn lâu hơn thời gian được khuyến nghị, do đó làm tăng thêm nguy cơ hạ đường huyết và giảm thể tích máu.

Như đã đề cập trước đây, người bệnh mang thai là một nhóm mà việc nhịn ăn trước phẫu thuật đã được nghiên cứu rộng rãi. Sản phụ là một nhóm người bệnh đặc biệt vì họ có thể cần can thiệp phẫu thuật vào một thời điểm nào đó trong quá trình chuyển dạ, nhưng việc giữ họ NPO cho một thủ thuật có thể không xảy ra là không thiết thực. Hầu hết các đơn vị sản khoa cho phép người bệnh uống chất lỏng trong (bao gồm cả gelatin) trong khi chuyển dạ, nhận thức rằng điều này có thể đặt họ vào nguy cơ hít sặc cao hơn nếu họ cần gây tê vùng hoặc gây mê toàn thân.

CHIẾN LƯỢC XỬ TRÍ

Phạm vi các vấn đề lâm sàng gặp phải khi người bệnh hít sặc từ hít sặc không triệu chứng, co thắt phế quản, co thắt thanh quản, viêm phổi hít, viêm phổi do hít sặc và hội chứng suy hô hấp cấp. Xử trí ban đầu của người bệnh bị hít sặc tập trung vào việc hút sạch khoang miệng-họng khỏi bất kỳ vật chất nào bị hít vào và kiểm soát đường thở khẩn cấp (Hình 25.1). Khi đường thở đã được bảo đảm, một ống hút khí quản nên được đưa xuống qua ống nội khí quản để cố gắng loại bỏ bất kỳ vật chất hạt nào từ phổi. Tại thời điểm này, một quyết định phải được đưa ra về việc liệu phẫu thuật có nên tiếp tục hay không. Một số yếu tố ảnh hưởng đến quyết định này, chẳng hạn như thời gian của ca phẫu thuật, tính chất cấp cứu của thủ thuật và sự ổn định hô hấp của người bệnh. Thiếu oxy sớm, co thắt phế quản hoặc áp lực đường thở đỉnh cao đều là dấu hiệu báo trước một sự kiện hít sặc, và chúng có khả năng trở nên tồi tệ hơn trong vài giờ tiếp theo. Các bác sĩ lâm sàng nên có ngưỡng thấp để hủy bỏ các ca phẫu thuật chọn lọc trong kịch bản này. Các ca cấp cứu (khi hầu hết các sự kiện hít sặc xảy ra) gây ra nhiều vấn đề hơn, và nhiều lần bác sĩ gây mê bị ít lựa chọn hơn nhưng phải tiến hành ca phẫu thuật, biết rằng có khả năng tình trạng phổi xấu đi.

Hít sặc dịch vị có thể dẫn đến bỏng hóa học nặng của cây khí phế quản với phản ứng viêm tiếp theo. Tổn thương phổi thường có hai pha: ban đầu (trong 1-2 giờ đầu tiên) dịch dạ dày có tác động axit trực tiếp lên phế nang và sau đó, khoảng 4 đến 6 giờ sau, tình trạng trở nên tồi tệ hơn do sự di chuyển của bạch cầu trung tính và các cytokine viêm được giải phóng. Một số phân tử kết dính, bổ thể, yếu tố hoại tử khối u-α và vô số chất trung gian khác chịu trách nhiệm cho phản ứng chậm này, có thể được chứng minh về mặt mô học như một phản ứng viêm cấp tính.

Vì dạ dày có tính axit, dịch vị thường vô trùng, và viêm phổi sớm ở người bệnh bị hít sặc là không phổ biến. Người bệnh bị tắc ruột và hít sặc vật chất phân rõ ràng có nhiều khả năng bị nhiễm khuẩn phổi. Thú vị là, việc tăng pH dạ dày với thuốc ức chế H2 có thể làm tăng tỷ lệ dạ dày bị xâm chiếm bởi vi khuẩn gây bệnh, làm tăng nguy cơ viêm phổi sớm.

Vì các trường hợp cấp cứu là những trường hợp liên quan nhiều nhất, khi quyết định hành động trong trường hợp hít sặc, điều quan trọng là phải lưu ý đến chất liệu có liên quan. Hít sặc chất lỏng thường liên quan đến barium, nước hoặc nội dung đã ăn cuối cùng. Như đã thảo luận trước đây, những chất này không gây nhiễm khuẩn và có thể được hút qua ống nội khí quản nếu nghi ngờ. Nếu những người bệnh này được theo dõi sau sự kiện hít sặc và dường như không có hậu quả đáng chú ý, việc theo dõi có thể thích hợp.

Nếu chất bị hít sặc là dạng hạt, các cân nhắc khác nên được thực hiện. Nếu vật chất lớn hơn, nó có thể bị mắc kẹt trong đường thở trung tâm liên quan đến đường thở thanh môn và khí quản. Những tình huống này biểu hiện dưới dạng khó thông khí cho người bệnh với sự giảm oxy hóa máu nhanh chóng. Nếu vật chất nhỏ hơn và có thể đi qua một bên, người bệnh có thể xuất hiện với áp lực đường thở tăng, thở khò khè, giữ không khí và giảm oxy hóa máu dần dần. Trong những trường hợp này, nội soi phế quản mềm hoặc cứng nên được xem xét để loại bỏ bất kỳ vật liệu kích hoạt nào có thể lấy được.

Mặc dù thiếu bằng chứng về hiệu quả, kháng sinh dự phòng thường được kê đơn cho người bệnh đã hít sặc. Điều này không được khuyến nghị, vì việc sử dụng sớm liệu pháp kháng khuẩn chỉ phục vụ để chọn lọc các sinh vật kháng thuốc. Ngoại lệ là người bệnh mà việc hít sặc đã xảy ra trong bối cảnh tắc ruột non hoặc những người mà sự xâm chiếm dạ dày được nghi ngờ. Sự phát triển của sốt, thâm nhiễm trên X-quang và tăng bạch cầu thường thúc đẩy các bác sĩ lâm sàng bắt đầu sử dụng kháng sinh. Điều này cũng không được khuyến khích vì các mô hình lâm sàng của viêm phổi do hít sặc và viêm phổi chồng chéo đáng kể. Kháng sinh chỉ nên được cho trong những trường hợp mà viêm phổi do hít sặc kéo dài 48 giờ hoặc khi có bằng chứng được ghi nhận về nhiễm trùng. Việc ghi nhận nhiễm trùng còn có lợi thế là cho phép bác sĩ lâm sàng điều chỉnh phác đồ kháng sinh và giảm tỷ lệ chọn lọc sinh vật kháng thuốc. Nếu kháng sinh trở nên cần thiết, các tác nhân phổ rộng hoạt động chống lại cả vi khuẩn gram dương và gram âm được đề xuất. Thông thường không cần thiết bao phủ kỵ khí thực nghiệm. Levofloxacin, ceftazidime, ceftriaxone và piperacillin-tazobactam đều là các thuốc tuyến đầu tốt để điều trị tình trạng này. Phác đồ điều trị nên tiếp tục trong 7 ngày, với việc chuyển sang kháng sinh đường uống nếu người bệnh dường như cải thiện về mặt lâm sàng. Cần lưu ý rằng bằng chứng còn thiếu cho thời gian điều trị thích hợp ở những người bệnh này.

Trong nhiều thập kỷ, corticosteroid đã là trụ cột điều trị cho viêm phổi do hít sặc mặc dù thiếu bằng chứng cho thấy lợi ích của chúng. Về mặt lý thuyết, corticosteroid nên giúp giảm viêm do sự kiện hít sặc gây ra. Một nghiên cứu tiền cứu có đối chứng với giả dược đã cho thấy sự cải thiện sớm hơn về viêm phổi do hít sặc được chứng minh bằng X-quang, nhưng những người bệnh này có thời gian lưu trú dài hơn trong đơn vị chăm sóc tích cực (ICU) và không có thay đổi trong kết quả tổng thể.

Rất ít người bệnh phát triển hội chứng hít sặc đủ nghiêm trọng để dẫn đến hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS). Nếu bác sĩ gây mê nghi ngờ ARDS, việc điều trị chủ yếu là hỗ trợ và chuyển sớm đến ICU được khuyến nghị. Trong khi chờ đợi chuyển, chiến lược thông khí được sử dụng trong thử nghiệm ARDSNet đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong trong tình trạng này. Nghiên cứu này đã chứng minh rằng sử dụng phương pháp thể tích khí lưu thông thấp 6,2 mL/kg cân nặng lý tưởng, với mục tiêu giới hạn áp lực cao nguyên trung bình ở 25 cm H2O, tỷ lệ tử vong đã giảm từ 39,8% khi thể tích khí lưu thông 11,8 mL/kg được sử dụng so với 31,0% khi thể tích khí lưu thông thấp hơn được sử dụng. Thực tế, thử nghiệm đã được dừng lại trong phân tích khoảng thứ tư do hiệu quả rõ ràng trong nhóm phác đồ thể tích khí lưu thông thấp hơn.

Hình 25.1: Thuật toán điều trị người bệnh có nguy cơ hít sặc. GERD: Bệnh trào ngược dạ dày thực quản; PPI: Thuốc ức chế bơm proton; RSI with CP: Khởi mê nhanh với ép sụn nhẫn.

BUỒN NÔN VÀ NÔN SAU PHẪU THUẬT

BỐI CẢNH VÀ TỶ LỆ MẮC

Buồn nôn và nôn sau phẫu thuật (PONV) là một tình trạng tương đối phổ biến, xảy ra ở 20% đến 30% người bệnh. Ở một số quần thể có nguy cơ cao, tỷ lệ mắc có thể tiến đến 70%. Nguyên nhân của PONV là đa yếu tố, với các yếu tố liên quan đến người bệnh, phẫu thuật và gây mê đều đóng một vai trò (Hộp 25.2). PONV là một trong 10 kết quả không mong muốn nhất đối với người bệnh phẫu thuật, và Gan và cộng sự đã phát hiện ra rằng người bệnh sẵn sàng trả lên đến 100 đô la từ chi phí của họ để tránh nó. Dự phòng chống nôn phổ quát không hiệu quả về mặt chi phí; tuy nhiên, việc xác định người bệnh có nguy cơ cao cho phép dự phòng chống nôn hiệu quả về chi phí được sử dụng theo cách tiết kiệm nhất.

Nhìn chung, việc quản lý PONV bao gồm: (1) xác định người bệnh có nguy cơ; (2) giảm các yếu tố nguy cơ cơ bản; (3) dự phòng PONV thích hợp dựa trên phân tầng nguy cơ; và (4) điều trị PONV đã xác lập ở những người bệnh không nhận được thuốc chống nôn hoặc ở những người mà dự phòng với thuốc chống nôn đã thất bại. Các hướng dẫn đã xuất bản về nhận biết và quản lý PONV được cập nhật định kỳ dựa trên các nỗ lực dựa trên bằng chứng để giải quyết vấn đề này một cách đầy đủ. Các hướng dẫn mới nhất được xuất bản vào năm 2014. Tài liệu này được soạn thảo bởi một nhóm chuyên gia quốc tế đã xem xét bằng chứng về dự phòng và điều trị PONV và, bằng cách đánh giá mức độ bằng chứng (I đến V), họ đã có thể đưa ra các khuyến nghị dựa trên sức mạnh của bằng chứng này (Hộp 25.3).

Hộp 25.2: Các yếu tố nguy cơ buồn nôn và nôn sau phẫu thuật (PONV)

  • Yếu tố người bệnh
    • Giới tính nữ
    • Tiền sử PONV
    • Tiền sử say tàu xe
    • Tiền sử không hút thuốc
  • Yếu tố gây mê
    • Opioid
    • Thuốc mê hô hấp
    • Neostigmine liều cao
    • Nitrous oxide
  • Yếu tố phẫu thuật
    • Phẫu thuật gây nôn (vú, tai-mũi-họng, nội soi, nội ổ bụng, phụ khoa, lác)
    • Thủ thuật phẫu thuật kéo dài

Hộp 25.3: Thang đánh giá bằng chứng cho việc quản lý buồn nôn và nôn sau phẫu thuật

Mức độ bằng chứng dựa trên thiết kế nghiên cứu

I. Thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên lớn, n≥100 mỗi nhóm

II. Đánh giá hệ thống

III. Thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên nhỏ, n<100 mỗi nhóm

IV. Thử nghiệm đối chứng không ngẫu nhiên hoặc báo cáo ca bệnh

V. Ý kiến chuyên gia

Sức mạnh của kết luận hoặc khuyến nghị

A. Bằng chứng tốt để hỗ trợ kết luận hoặc khuyến nghị

B. Bằng chứng hợp lý để hỗ trợ kết luận hoặc khuyến nghị

C. Không đủ bằng chứng để khuyến nghị cho hoặc chống lại

YẾU TỐ NGUY CƠ

Một số hệ thống tính điểm đã được phát triển để cố gắng xác định người bệnh có nguy cơ cao. Các yếu tố nguy cơ người bệnh phổ biến nhất được trích dẫn cho PONV là giới tính nữ, nhu cầu sử dụng opioid cho đau sau phẫu thuật, tuổi trẻ hơn, thời gian gây mê, tiền sử không hút thuốc và tiền sử PONV với các thuốc gây mê trước đó hoặc say tàu xe. Sự hiện diện của không có, một, hai, ba hoặc bốn yếu tố nguy cơ dẫn đến tỷ lệ mắc 10%, 21%, 39%, 61% hoặc 79%, tương ứng.

Các yếu tố phẫu thuật cũng có thể đóng vai trò trong sự phát triển của PONV. Sự tăng thời gian phẫu thuật có tương quan trực tiếp với sự tăng PONV. Hơn nữa, phẫu thuật tai-mũi-họng (ENT), lác, phụ khoa và nội soi ổ bụng đều có liên quan đến sự gia tăng nguy cơ PONV. Các hướng dẫn đồng thuận PONV gần đây về phòng ngừa và điều trị PONV lưu ý rằng loại phẫu thuật như một yếu tố nguy cơ cho PONV vẫn còn được tranh luận. Đặc biệt nhắc đến khả năng rằng bất kể loại phẫu thuật nào được thực hiện, nếu thời gian phẫu thuật kéo dài, việc tiếp xúc kéo dài với opioid và thuốc gây mê hô hấp có thể tự giải thích sự gia tăng gây nôn.

Loại thuốc gây mê cũng có thể ảnh hưởng đến khả năng xảy ra PONV. Nitrous oxide và opioid là các thuốc liên quan nhất quán nhất trong sự phát triển của tình trạng này. Tuy nhiên, dữ liệu gần đây hơn cho thấy rằng nitrous oxide làm tăng nguy cơ chỉ ở mức tối thiểu. Trong nghiên cứu IMPACT của Apfel và cộng sự, TIVA (gây mê tĩnh mạch toàn bộ) với propofol mà không có thuốc mê bay hơi đã chứng minh rõ ràng làm giảm nguy cơ. Hơn nữa, sự đồng thuận là để giảm nguy cơ PONV, gây tê vùng (do tác dụng giảm opioid), việc sử dụng NSAID và cấp nước đầy đủ trong quá trình phẫu thuật lên đến 30mL/kg đều góp phần làm giảm tỷ lệ mắc PONV.

Nhận thức về các yếu tố nguy cơ cơ bản ở trẻ em cũng được thảo luận vì tuổi là một yếu tố nguy cơ độc lập. Những yếu tố nguy cơ này bao gồm thời gian phẫu thuật hơn 30 phút, tuổi hơn 3 tuổi, phẫu thuật lác, tiền sử cá nhân hoặc gia đình về PONV. Các kỹ thuật vùng ở trẻ em được ghi nhận là đặc biệt có lợi ngay cả khi hầu hết đều được thực hiện dưới gây mê toàn thân, có lẽ vì điều này làm giảm căng thẳng liên quan đến việc thực hiện các thủ thuật này. Điều này dẫn đến sự giảm sử dụng opioid với sự giảm rõ ràng buồn nôn trong giai đoạn chu phẫu, cũng như giảm buồn ngủ sau phẫu thuật với nhu cầu giảm giảm đau cứu hộ.

QUẢN LÝ PONV

Sau khi đánh giá nguy cơ cơ bản của người bệnh về PONV và giảm các yếu tố nguy cơ cơ bản cho PONV, các hướng dẫn ủng hộ một phương pháp tiếp cận đa phương thức, hiệu quả về chi phí để quản lý PONV. Điều này xoay quanh việc cung cấp một hoặc hai can thiệp ở người lớn được coi là có nguy cơ trung bình đối với PONV và ba hoặc bốn thuốc chống nôn cho những người trong nhóm nguy cơ cao.

Dự Phòng và Điều Trị Bằng Thuốc

Bốn nhóm thụ thể chính đã được cho là liên quan đến việc tạo ra PONV là serotonergic (5-HT3), cholinergic, dopaminergic (D2) và histaminergic (H2). Hộp 25.4 tóm tắt các phương pháp khác nhau được sử dụng để điều trị PONV.

Nhiều nghiên cứu đã xem xét các thuốc chống nôn khác nhau cả khi sử dụng đơn lẻ và kết hợp cho việc điều trị và dự phòng PONV, và nhiều phân tích tổng hợp đã xem xét cả số lượng cần điều trị (NNT) và số lượng cần gây hại (NNH) để xác định phác đồ chống nôn nào là hiệu quả nhất. Đối với thuốc chống nôn, NNT là số lượng người bệnh cần được điều trị với một loại thuốc cụ thể để ngăn ngừa một đợt buồn nôn hoặc nôn có thể đã xảy ra nếu không dùng thuốc. NNH là số lượng người bệnh phải nhận thuốc và thể hiện một tác dụng phụ có thể không xảy ra nếu họ không nhận thuốc.

Hộp 25.4: Các lựa chọn có sẵn để quản lý buồn nôn và nôn sau phẫu thuật

Kỹ thuật dùng thuốc

A. Đơn trị liệu

  1. Thuốc chống nôn thế hệ cũ
    a. Phenothiazine: aliphatic (promethazine, chlorpromazine), heterocyclic (perphenazine, prochlorperazine)
    b. Buterophenone: droperidol, haloperidol
    c. Benzamides: metoclopramide, domperidone d. Kháng cholinergic: scopolamine
    e. Kháng histamine: ethanolamines (dimenhydrinate, diphenhydramine), piperazines (cyclizine, hydroxyzine, meclizine)
  2. Thuốc chống nôn thế hệ mới:
    a. Đối kháng thụ thể serotonin (5-HT3): ondansetron, granisetron, dolasetron, tropisetron, ramosetron và palonosetron
    b. Đối kháng thụ thể NK-1 (aprepitant)
  3. Thuốc chống nôn khác: dexamethasone, propofol, ephedrine

B. Kết hợp hai hoặc nhiều thuốc chống nôn trên

  1. Đối kháng thụ thể 5-HT3 + droperidol
  2. Đối kháng thụ thể 5-HT3 + dexamethasone
  3. Các kết hợp khác

Kỹ thuật không dùng thuốc

  1. Châm cứu
  2. Bấm huyệt
  3. Kích thích laser điểm P6
  4. Kích thích điện xuyên qua huyệt
  5. Thôi miên

Biện pháp bổ sung với tác dụng chống nôn tiềm năng

  1. Bổ sung oxy
  2. Benzodiazepine
  3. Cấp nước đầy đủ
  4. Giảm đau tốt
  5. Chất chủ vận α-2-adrenergic

Phương pháp tiếp cận đa phương thức

Đối kháng thụ thể 5-HT3. Các đối kháng thụ thể 5-HT3 ondansetron, granisetron, dolasetron, và tropisetron, ramosetron và palonosetron liên kết rất cụ thể với thụ thể của chúng trong vùng kích hoạt hóa học và có một hồ sơ tác dụng phụ rất thuận lợi. Chúng hầu như không có các tác dụng an thần thường thấy với các thuốc chống nôn khác, khiến chúng lý tưởng cho môi trường phẫu thuật ngoại trú.

Ondansetron là thuốc đầu tiên trong nhóm này được đưa ra thị trường ở Hoa Kỳ, và nó là thuốc được sử dụng rộng rãi nhất trong nhóm này. Nó là thuốc chống nôn tốt hơn nhiều so với thuốc chống buồn nôn, và nó hiệu quả nhất khi được cho vào cuối phẫu thuật. Liều khuyến cáo của ondansetron là 4-8mg, và NNT là 5-6. Các tác dụng phụ phổ biến bao gồm đau đầu (NNH=36), chóng mặt, đỏ bừng, tăng men gan và táo bón.

Granisetron đã được sử dụng trong cả điều trị và dự phòng PONV. Đối với dự phòng, liều 1,0mg đã được khuyến nghị, mặc dù các nghiên cứu gần đây hơn đã phát hiện ra rằng liều thấp hơn cũng có hiệu quả, đặc biệt khi kết hợp với dexamethasone. Đối với PONV đã thiết lập, một liều chỉ 0,1mg đã được tìm thấy là có hiệu quả.

Palonosetron là một thuốc đối kháng 5HT3 mới hơn có thể được cho một lần vào đầu phẫu thuật. Nó đã chứng minh hiệu quả nhỉnh hơn một chút trong việc ngăn ngừa PONV so với ondansetron.

Thuốc Đối Kháng Thụ Thể Dopamine. Droperidol. Droperidol đã được sử dụng rộng rãi trong quá khứ để điều trị PONV. Nó hiệu quả như ondansetron trong việc ngăn ngừa PONV (với NNT là 5). Lợi thế của droperidol so với các thuốc chống nôn khác là thời gian tác dụng của nó, có thể kéo dài đến 24 giờ mặc dù thời gian bán hủy của nó chỉ là 3 giờ.

Năm 2001, Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã đưa ra cảnh báo “hộp đen” cho droperidol dựa trên 10 báo cáo ca về kéo dài khoảng QTc và sự phát triển của xoắn đỉnh khi liều lượng dưới 1,25mg được sử dụng. Điều quan trọng cần lưu ý là những báo cáo ca này kéo dài hơn 30 năm sử dụng droperidol và tỷ lệ ước tính của các tác dụng phụ tim mạch là khoảng 6,7/1 triệu. Hơn nữa, không có báo cáo ca nào xuất hiện trong các tạp chí được đánh giá ngang hàng liên kết droperidol với xoắn đỉnh, kéo dài QTc hoặc ngừng tim ở liều lượng thường được sử dụng trong việc phòng ngừa và điều trị PONV. Điều này ấn tượng khi xem xét tất cả các loại thuốc khác được sử dụng trong quá trình gây mê toàn thân có thể kéo dài khoảng QT. Khi xem xét phương pháp tiếp cận đa phương thức đối với PONV, các hướng dẫn đồng thuận coi butyrophenone như droperidol là một thành phần hiệu quả về chi phí. Ngay cả ở trẻ em, sau khi các loại thuốc khác đã thất bại và người bệnh đang được nhập viện, droperidol nên được xem xét vì nó vẫn an toàn trong liều lượng được sử dụng. Liều lượng thường được sử dụng không có khả năng gây kéo dài QTc hơn ondansetron.

Metoclopramide. Metoclopramide đã được sử dụng trong nhiều năm trong điều trị buồn nôn và nôn do hóa trị liệu với liều 10 đến 20mg ở người lớn. Việc sử dụng của nó trong điều trị PONV gây tranh cãi nhiều hơn. Mặc dù được sử dụng rộng rãi, khoảng 50% các nghiên cứu được thực hiện với metoclopramide đã chỉ ra rằng nó không hiệu quả hơn giả dược. Một phân tích tổng hợp của tất cả các nghiên cứu metoclopramide đã xác định NNT là khoảng 9 đến 10. Nhóm đồng thuận PONV không thể khuyến nghị việc sử dụng metoclopramide như một thuốc chống nôn, nhưng không có sự đồng thuận về vấn đề này.

Thuốc Kháng Cholinergic và Kháng Histaminergic. Thuốc cholinergic phổ biến nhất được sử dụng để điều trị PONV là scopolamine. Chế phẩm qua da khi được áp dụng vào đêm trước hoặc 4 giờ trước khi kết thúc phẫu thuật đã được chứng minh có NNT là 3,8. Một số nhược điểm của thuốc này, tuy nhiên, bao gồm khô miệng, rối loạn thị giác, chóng mặt và kích động (với NNH lần lượt là 5,6, 12,5, 50 và 100). Các nhược điểm khác của scopolamine bao gồm thời gian dài để đạt hiệu quả đỉnh (2-4 giờ) và chống chỉ định y tế liên quan.

Thuốc kháng histamine cũng thường được sử dụng để điều trị PONV. Việc sử dụng của chúng bị hạn chế bởi các tác dụng phụ khác nhau, chẳng hạn như buồn ngủ, bí tiểu, mờ mắt và khô miệng. Chúng cũng đã được chứng minh là làm chậm quá trình xuất viện từ phòng hồi sức. Tuy nhiên, NNT so sánh tốt với các thuốc chống nôn khác với NNT dự phòng là 6 cho liều 1 đến 2mg/kg đối với dimenhydrinate, và NNT là 5 đối với PONV đã thiết lập.

Các Thuốc Chống Nôn Khác. Dexamethasone. Dexamethasone đã được sử dụng từ lâu như một thuốc chống nôn hiệu quả cho người bệnh hóa trị. Việc sử dụng nó đã được nghiên cứu trong quần thể phẫu thuật và người ta thấy rằng với liều từ 2,5 đến 10mg, NNT là 4,3 (bằng chứng mức IIA cho việc sử dụng). Dường như dexamethasone hiệu quả nhất khi được cho trước khi khởi mê toàn thân. Không có tác dụng phụ nào được báo cáo khi dexamethasone được sử dụng với liều chống nôn trong thời gian ngắn; tuy nhiên, một số người bệnh phàn nàn về đau rát vùng hậu môn khi thuốc được tiêm. Người ta đã đưa ra giả thuyết rằng phản ứng này là do este photphat của corticosteroid, vì kích ứng hậu môn đã được mô tả với hydrocortisone-21-phosphate sodium và prednisolone phosphate.

Propofol. Khi so sánh với gây mê hô hấp, gây mê tĩnh mạch toàn bộ (TIVA) với propofol đã được liên kết với giảm nguy cơ phát triển PONV (bằng chứng mức IIIa). Sự giảm nguy cơ này dường như nổi bật nhất trong giai đoạn hậu phẫu sớm, và nó không hiện diện nếu propofol chỉ được sử dụng như một bolus cho việc khởi mê. Gần đây, người ta đã phát hiện ra rằng liều propofol dưới ngưỡng gây ngủ có thể được sử dụng để điều trị PONV đã thiết lập. Liều lượng cần thiết để đạt được hiệu quả chống nôn này thấp hơn nhiều so với những liều cần thiết cho an thần và gây mê.

Benzodiazepine. Benzodiazepine đã được sử dụng để điều trị PONV khi các hình thức điều trị khác đã thất bại. Bằng chứng này chỉ dựa trên các thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ và, như vậy, được xếp loại là mức IIIB bởi lực lượng đặc nhiệm đồng thuận PONV. Chất chủ vận alpha-2-adrenergic cũng đã được phát hiện là làm giảm tỷ lệ mắc PONV ở người lớn và trẻ em (mức IIIA). Người ta cho rằng tác dụng giảm opioid và gây mê của chúng có thể giải thích tính hữu ích của chúng trong tình trạng này.

Đối kháng thụ thể neurokinin-1. Một chiến lược dược lý khác đang nổi lên là các chất ức chế neurokinin-1 (NK-1). Nhóm thuốc đối kháng NK-1 tác động lên con đường chung cuối từ trung tâm gây nôn. Những hợp chất này được biết là ức chế tác động của chất P trong các vùng thân não liên quan đến nôn. Ở người, thuốc đối kháng thụ thể NK-1 hiệu quả cho việc dự phòng và điều trị PONV. Trong một nghiên cứu về phụ nữ trải qua phẫu thuật phụ khoa, thuốc đối kháng thụ thể NK-1 CP-122,721 cung cấp dự phòng tốt hơn chống lại nôn so với ondansetron. Sự kết hợp của cả hai thuốc cũng kéo dài đáng kể thời gian đến khi dùng thuốc chống nôn cứu hộ so với từng thuốc riêng lẻ và có liên quan đến tỷ lệ nôn rất thấp (2%). Tuy nhiên, chi phí có thể là một vấn đề khi xem xét việc sử dụng thường xuyên những loại thuốc mới hơn này cho PONV. Aprepitant là thuốc duy nhất thuộc nhóm này được phê duyệt ở Hoa Kỳ cho buồn nôn và nôn do hóa trị, và dữ liệu mới xuất hiện cho thấy nó có hiệu quả xuất sắc trong việc ngăn ngừa nôn.

Liệu Pháp Không Dùng Thuốc

Việc sử dụng các liệu pháp không dùng thuốc, chẳng hạn như ấn huyệt, kích thích điểm huyệt, kích thích thần kinh xuyên da và châm cứu (tại điểm P6), đã được xem xét. Những liệu pháp này đã cho thấy sự giảm đáng kể PONV khi so sánh với giả dược. Khi kỹ thuật châm cứu được so sánh với thuốc chống nôn thông thường (không bao gồm thuốc đối kháng 5-HT3), có sự giảm tỷ lệ mắc PONV tương đương. Một nghiên cứu đối chứng giả dược gần đây so sánh việc sử dụng kích thích điện xuyên qua điểm huyệt và ondansetron đã cho thấy kết quả tương đương giữa hai chiến lược này và kết quả vượt trội đáng kể so với giả dược. Những phương pháp tiếp cận không dùng thuốc này thú vị, nhưng sự thiếu quen thuộc với các kỹ thuật bởi hầu hết các bác sĩ thực hành và nhu cầu về thiết bị bổ sung hạn chế việc sử dụng chúng.

CHIẾN LƯỢC PHÒNG NGỪA PONV

Trong các Hướng dẫn Đồng thuận gần đây nhất được trích dẫn trước đây, các khuyến nghị tập trung vào tầm quan trọng của việc đánh giá nguy cơ thích hợp của người bệnh và nguy cơ PONV được đo lường trong mỗi lần gặp gỡ người bệnh. Tầm quan trọng của việc đánh giá đúng đắn người bệnh, xem xét phẫu thuật sẽ được thực hiện và phân tích lợi ích-rủi ro của mỗi can thiệp bao gồm cả hồ sơ thuốc phải luôn được thực hiện.

PONV thường gặp trong gây mê, nhưng việc cung cấp dự phòng bằng thuốc chống nôn cho tất cả người bệnh không hiệu quả về chi phí. Thay vào đó, nên thực hiện phân tầng nguy cơ của người bệnh bao gồm các yếu tố nguy cơ liên quan đến người bệnh, gây mê và phẫu thuật. Dựa trên sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ này, các mức độ dự phòng khác nhau có thể được đề xuất. Việc điều trị buồn nôn và nôn đã thiết lập phụ thuộc vào loại thuốc chống nôn (nếu có) mà người bệnh đã nhận.

Những người bệnh không có yếu tố nguy cơ (cả liên quan đến phẫu thuật và người bệnh) cho sự phát triển của PONV không nên nhận dự phòng, vì điều này đã được chứng minh là không hiệu quả về chi phí, trừ khi nôn có thể gây nguy hiểm cho người bệnh theo một cách nào đó (ví dụ: do tăng áp lực nội sọ hoặc hàm bị cố định bằng dây thép). Những người bệnh có yếu tố nguy cơ cho PONV nên nhận dự phòng theo thuật toán trong Hình 25.2. Những người bệnh có nguy cơ cao nhất của PONV (tức là những người đã có PONV nhiều lần trong quá khứ) nên nhận dự phòng kép, và nên xem xét thực hiện phẫu thuật dưới kỹ thuật gây tê vùng. Nếu điều này không khả thi, nên xem xét một chiến lược giảm nguy cơ chung, bao gồm giảm liều opioid bằng cách sử dụng giảm đau đa phương thức, đảm bảo cấp nước đầy đủ, tránh thuốc giải đảo thần kinh cơ liều cao và sử dụng propofol để khởi mê và duy trì gây mê (bằng chứng mức IIIA).

Hình 25.2: Thuật toán giảm nguy cơ buồn nôn và nôn sau phẫu thuật (PONV)

Việc tập trung vào thực hành của bác sĩ lâm sàng như một phần của một chiến lược tổng thể để giảm thiểu nguy cơ PONV đã dẫn đến nhiều nỗ lực nhằm so sánh các chiến lược gây mê khác nhau. Có các nghiên cứu cho rằng tăng nguy cơ PONV ở người bệnh khi sử dụng thuốc mê hô hấp so với TIVA dựa trên propofol. Tuy nhiên, việc sử dụng các công thức mới của etomidate dường như không làm tăng tỷ lệ mắc PONV trong giai đoạn chu phẫu khi so sánh với propofol để khởi mê với duy trì dựa trên thuốc mê bay hơi.

Việc sử dụng ketamine tĩnh mạch cũng đang chứng minh là một phụ trợ hữu ích trong quản lý đau chu phẫu, với sự giảm đáng kể PONV.

Việc sử dụng nitrous oxide cũng đã được xem xét kỹ lưỡng như một nguyên nhân của PONV. Trong một phân tích tổng hợp lớn, Fernandez-Guisasola và cộng sự lưu ý rằng việc tránh nitrous oxide đã được chứng minh làm giảm nguy cơ PONV, nhưng có lẽ chỉ trong những nhóm được coi là có nguy cơ cao hơn (cụ thể là phụ nữ). Tuy nhiên, sự cải thiện này cũng được coi là khiêm tốn bởi các tác giả.

Gần đây hơn, mối liên hệ giữa cấp nước trước phẫu thuật với cải thiện kết quả sau phẫu thuật đã nhận được sự ủng hộ. Bằng cách cho phép người bệnh tiêu thụ chất lỏng có carbohydrate lên đến 2 giờ trước khi phẫu thuật như đã đề cập trong hướng dẫn NPO cập nhật, tỷ lệ mắc PONV đã được chứng minh là giảm.

ĐIỀU TRỊ PONV ĐÃ THIẾT LẬP

Bằng chứng hỗ trợ một phương pháp điều trị dứt điểm cho những người bệnh với PONV đã thiết lập (có hoặc không có dự phòng) ít rõ ràng hơn. Người bệnh mà dự phòng đã thất bại đặt ra một vấn đề khó khăn. Các yếu tố như việc sử dụng opioid sau phẫu thuật, máu vào cổ họng hoặc tắc ruột cơ học nên được loại trừ trước khi bắt đầu liệu pháp dùng thuốc. Ở những người bệnh mà dự phòng đã thất bại, việc sử dụng một thuốc từ một nhóm khác được khuyến nghị (mức IIA đến IVB, tùy thuộc vào dự phòng). Trong các thử nghiệm cho liệu pháp cứu hộ, thuốc đối kháng thụ thể 5-HT3 là những loại thuốc được nghiên cứu phổ biến nhất. Như đã thấy khi vai trò của chúng là dự phòng, tác dụng chống nôn của chúng mạnh hơn tác dụng chống buồn nôn. Không có tác dụng liều-đáp ứng được báo cáo và do đó liều thấp hơn của các thuốc này đã được sử dụng. Liều khuyến cáo là ondansetron 1mg; dolasetron 12,5mg; granisetron 0,1mg; và tropisetron 0,5mg.

Dữ liệu về hiệu quả hoặc liều lượng tối ưu của các thuốc khác để điều trị PONV đã thiết lập còn hạn chế. Điều này là do để có được số lượng người bệnh cần thiết mà thực sự trải qua PONV, số lượng cần được tuyển dụng sẽ phải khá lớn.

Đáng chú ý, việc điều trị PONV được coi là kết quả của việc dùng opioid vào bất kỳ thời điểm nào trong giai đoạn chu phẫu có thể được giải quyết bằng cách sử dụng thuốc đối kháng opioid liều thấp, naloxone hoặc naltrexone, mà không làm giảm tác dụng giảm đau của opioid đã được dùng.

LIỆT RUỘT SAU PHẪU THUẬT

Liệt ruột sau phẫu thuật (POI) là sự suy giảm nhu động ruột sau phẫu thuật bụng hoặc các hình thức phẫu thuật khác. Nó được đặc trưng bởi sự thiếu âm ruột, tích tụ khí và chất lỏng trong ruột, chướng bụng và không dung nạp được dinh dưỡng đường ruột. Tình trạng này thường kéo dài từ 3 đến 5 ngày và thường tự giới hạn. POI nên được phân biệt với tắc ruột non cơ học vì nguyên nhân và cách quản lý rất khác nhau.

Việc giảm thời gian nằm viện là điều quan trọng hàng đầu trong bối cảnh giảm thiểu chi phí chăm sóc sức khỏe hiện nay. POI chỉ làm kéo dài thời gian nằm viện trung bình sau mổ bụng từ 3 đến 10 ngày. Điều này liên quan đến chi phí tăng và tiềm năng cho các bệnh tật khác như chậm vận động, chậm hấp thu thức ăn và thuốc, và tăng nguy cơ biến chứng nhiễm trùng và phổi.

NGUYÊN NHÂN

Nhu động ruột bình thường phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm hệ thần kinh ruột và trung ương và hormone. Sự vận động của ruột non và dạ dày cũng phụ thuộc vào việc người bệnh đã nhịn ăn hay chưa. Sự nhiễu loạn nhu động dạ dày trong giai đoạn hậu phẫu cũng là kết quả của nhiều yếu tố có liên quan và chồng chéo với nhau.

Trong trạng thái bình thường, sự cân bằng giữa hệ thần kinh phó giao cảm kích thích và hệ thần kinh giao cảm ức chế là để duy trì nhu động thuận. Tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm (thường gặp trong các trạng thái hậu phẫu do đau và phản ứng căng thẳng) gây ra sự hoạt hóa của thụ thể α-2-adrenoreceptor trên các neuron cholinergic, dẫn đến tác động phó giao cảm chiếm ưu thế trên ruột, do đó làm giảm nhu động.

Nitric oxide (NO) cũng đóng một vai trò trong sự phát triển của POI và là chất dẫn truyền thần kinh không adrenergic không cholinergic quan trọng nhất. NO đóng vai trò ức chế đối với nhu động ruột. Việc sử dụng một chất ức chế NO synthase đảo ngược sự thiếu nhu động ruột do thao tác phẫu thuật ở chuột.

Sự giải phóng opioid nội sinh thứ phát sau chấn thương phẫu thuật ở bụng có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của POI. Trong các nghiên cứu trên động vật, việc truyền một peptide opioid nội sinh đã được chứng minh là làm chậm nhu động ruột. Vai trò của những opioid nội sinh này ở người còn đáng nghi ngờ vì việc sử dụng opioid tổng hợp có lẽ chiếm ưu thế.

Phản ứng căng thẳng đối với phẫu thuật cũng có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của POI. Sự giải phóng yếu tố giải phóng corticotrophin (CRF) từ vùng dưới đồi là yếu tố quan trọng nhất trong phản ứng này. Việc dùng CRF từ bên ngoài được biết là làm chậm sự làm rỗng dạ dày và việc truyền một chất đối kháng CRF làm ngăn ngừa một phần POI ở chuột.

Một cách trực quan, dòng thác viêm được khởi động cùng với phẫu thuật cũng nên đóng một vai trò trong sự phát triển của POI. Kết quả là phù nề và giải phóng cytokine cùng với giảm thể tích máu và giảm tưới máu niêm mạc ruột góp phần vào cơ chế bệnh sinh này.

Cuối cùng, sự phát triển của POI có lẽ là do nhiều yếu tố chồng chéo. Điều này được chứng minh bởi sự thiếu bất kỳ chất đối kháng nào đối với các yếu tố đã đề cập trước đây để đảo ngược hoặc ngăn ngừa POI.

Vai Trò của Opioid Sau Phẫu Thuật

Opioid là phương pháp điều trị phổ biến nhất và hiệu quả nhất cho đau sau phẫu thuật. Tuy nhiên, việc sử dụng chúng có liên quan đến sự giảm thời gian vận chuyển ruột. Năm 1972, các thụ thể opioid ảnh hưởng đến nhu động ruột đã được phát hiện trong hệ tiêu hóa (GI). Các thụ thể opioid trung tâm cũng đóng một vai trò trong nhu động ruột. Vị trí trong hệ tiêu hóa mà opioid có tác động sâu sắc nhất là đại tràng. Opioid làm tăng trương lực cơ nền trong đại tràng đến mức co thắt, do đó làm giảm lực đẩy. Điều này làm chậm sự đi qua của phân qua lòng ruột, gây khô và cứng nội dung, làm chậm thêm sự đi qua.

Vai Trò của Gây Mê Toàn Thân

Việc gây mê cho người bệnh làm thay đổi nhu động ruột. Thuốc khởi mê, NO và thuốc mê hô hấp đều đã bị cáo buộc. Trong số này, NO được mô tả rõ nhất. Sự khuếch tán của khí này vào lòng ruột làm căng ruột và đã được chứng minh là gây chậm trễ trong việc trở lại chức năng dạ dày. Việc sử dụng nó cũng dẫn đến thời gian nằm viện lâu hơn khi so sánh với hỗn hợp không khí-oxy. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng ở những người bệnh không có nguy cơ cơ bản của PONV, NO dường như không làm tăng tỷ lệ mắc.

PHÒNG NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ LIỆT RUỘT SAU PHẪU THUẬT

Các Phương Pháp Không Dùng Thuốc

Dẫn Lưu Dạ Dày. Giảm áp lực dạ dày bằng ống thông dạ dày (NG) đã là trụ cột của liệu pháp cho POI từ cuối những năm 1800. Mặc dù liệu pháp này làm giảm sự khó chịu của người bệnh, không có bằng chứng rằng nó thúc đẩy sự trở lại của nhu động bình thường. Trong số những người bệnh được cắt đại tràng, không có sự khác biệt về thời gian liệt ruột hoặc thời gian nằm viện được quan sát thấy giữa những người được đặt ống NG và những người không. Việc đặt ống thông dạ dày thường xuyên có thể làm chậm sự phục hồi chức năng bình thường của đường tiêu hóa và nên được không khuyến khích.

Dinh Dưỡng Đường Ruột Sớm. Mặc dù việc áp dụng rộng rãi các nguyên tắc hồi phục nhanh khuyến khích ăn sớm, nhiều người bệnh vẫn được duy trì ở trạng thái NPO sau phẫu thuật bụng lớn. Theo truyền thống, người bệnh không được cho ăn cho đến sau khi có âm ruột trở lại. Tiếc thay, thực hành này có thể có lỗi vì sự thiếu âm ruột ít mang tính bệnh lý hơn là một phản ứng đối với việc nhịn ăn. Sự hiện diện của thức ăn trong đường tiêu hóa kích thích sự giải phóng hormone khởi đầu hoạt động đẩy của ruột. Do đó, dinh dưỡng đường ruột sớm đã được đề xuất như một cách an toàn và hiệu quả để ngăn ngừa hoặc giảm thời gian của POI, và việc duy trì trạng thái NPO có thể có hại cho người bệnh. Nhịn ăn gây ra trạng thái dị hóa vào thời điểm người bệnh cần đồng hóa. Hơn nữa, sự di chuyển của vi khuẩn và nội độc tố qua không gian paracellular từ lòng ruột vào tuần hoàn có thể chịu trách nhiệm cho sự phát triển của nhiễm trùng sau phẫu thuật và hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan. Có một số bằng chứng cho thấy dinh dưỡng đường ruột sớm làm giảm sự di chuyển này. Một số nghiên cứu cũng cho thấy sự giảm thời gian của POI khi dinh dưỡng đường ruột sớm được thực hiện. Tuy nhiên, các thử nghiệm gần đây đã không cho thấy sự thay đổi trong thời gian liệt ruột hoặc thời gian nằm viện. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là trong tất cả các thử nghiệm này, dinh dưỡng sớm không liên quan đến bất kỳ tác dụng bất lợi nào, thách thức tín điều rằng người bệnh nên nhịn ăn cho đến khi có âm ruột trở lại.

Sử Dụng Dịch Sau Phẫu Thuật. Lượng và loại dịch được sử dụng trong giai đoạn chu phẫu cũng đóng một vai trò trong sự phát triển và thời gian của POI. Khi một giao thức dịch hướng mục tiêu được điều chỉnh theo lưu lượng tim Doppler thực quản được sử dụng ở người bệnh trải qua phẫu thuật lớn, những người nhận được tối ưu hóa dịch đã chứng minh sự giảm tỷ lệ PONV, trở lại chức năng ruột sớm hơn và thời gian nằm viện ngắn hơn. Các chỉ số tưới máu mô như pH dạ dày và dư thừa base có tương quan với sự phát triển các biến chứng sau phẫu thuật, và do đó việc điều chỉnh liệu pháp có thể được dự kiến sẽ làm giảm bệnh tật đường tiêu hóa. Mặt khác, một số nghiên cứu đã chứng minh rằng dịch dư thừa trong giai đoạn chu phẫu có liên quan đến sự phát triển của POI. Về mặt lý thuyết, điều này có thể là kết quả của sự phát triển phù thành ruột và rối loạn chức năng sau đó. Trong một nghiên cứu của Moretti và cộng sự, người ta đã chứng minh rằng việc sử dụng dịch keo trong phẫu thuật có liên quan đến sự giảm lượng biến chứng đường tiêu hóa. Do đó, bác sĩ lâm sàng đối mặt với một tình thế khó xử về việc cho bao nhiêu dịch. Do đó, có vẻ thận trọng để tối ưu hóa việc sử dụng dịch bằng cách chuẩn độ theo các điểm cuối cụ thể như pH dạ dày, dư thừa base hoặc (nếu có sẵn) lưu lượng tim Doppler thực quản (xem phần sau).

Vận Động. Không có lợi ích đã biết nào đối với bất động sau phẫu thuật nhưng có nhiều mối nguy hiểm tiềm ẩn. Về mặt lý thuyết, đi lại sớm sau phẫu thuật nên giúp kích thích nhu động dạ dày và điều này thường được thực hành. Tiếc thay, điều này đã không được chứng minh trong các nghiên cứu lâm sàng. Mặc dù thiếu lợi ích cho hệ thống tiêu hóa, việc giảm tỷ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu và biến chứng phổi sau phẫu thuật (như xẹp phổi và viêm phổi) ủng hộ việc tiếp tục sử dụng nó như một phần của sự phục hồi được tạo điều kiện từ phẫu thuật.

Cà Phê. Việc tiêu thụ cà phê sau cắt đại tràng đã được chứng minh là có liên quan đến sự giảm đáng kể về mặt thống kê thời gian đến hoạt động ruột đầu tiên. Ngoài ra, thời gian dung nạp ăn đường miệng đặc, thời gian đến đánh hơi đầu tiên và thời gian nằm viện đều giảm trong nhóm cà phê. Tuy nhiên, kích thước mẫu nhỏ giới hạn khả năng rút ra các khái quát.

Nhai kẹo cao su. Gần đây, việc nhai kẹo cao su ngay sau phẫu thuật đã thu hút sự chú ý như một chiến lược đẩy đường tiêu hóa. Trong một đánh giá Cochrane của Li và cộng sự, có sự giảm thời gian đến đánh hơi đầu tiên, giảm thời gian đến đi tiêu đầu tiên và giảm thời gian nằm viện.

Các Liệu Pháp Dùng Thuốc để Điều Trị POI

Các tác động của các loại thuốc khác nhau trên POI được liệt kê trong Bảng 25.2.

Các Thuốc Tác Động lên Hệ Thần Kinh Tự Chủ. Như đã đề cập trước đây, nhu động tiêu hóa bình thường phụ thuộc vào sự cân bằng tinh tế giữa hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Hoạt động tăng cường của hệ thần kinh giao cảm trong trạng thái hậu phẫu rất có thể là một yếu tố góp phần vào POI. Điều này đã dẫn đến một số nhà nghiên cứu đề xuất rằng việc thay đổi sự cân bằng này với các thuốc tác động lên hệ thần kinh giao cảm hoặc cholinergic có thể có vai trò trong việc ngăn ngừa hoặc điều trị POI.

Một số bằng chứng cũ hơn cho thấy rằng các chất chủ vận cholinergic của thụ thể muscarinic, như bethanechol, carbachol và methacholine, sẽ kích thích nhu động dạ dày thông qua các thụ thể ruột. Các nghiên cứu gần đây và lớn hơn đã tập trung vào vai trò của chất ức chế cholinesterase như neostigmine trong điều trị liệt ruột. Một số nghiên cứu đã chỉ ra neostigmine có hiệu quả trong việc giảm thời gian liệt ruột. Tuy nhiên, neostigmine có một số tác dụng phụ đáng kể, chẳng hạn như phát triển nhịp tim chậm sâu và tăng tiết phế quản, đòi hỏi phải được cho trong một môi trường có giám sát, điều này không phải lúc nào cũng khả thi hoặc hiệu quả về chi phí. Liều cao hơn neostigmine (>2,5mg) cũng có liên quan đến sự gia tăng PONV.

Chẹn adrenergic là một mục tiêu dược lý hấp dẫn khác cho việc điều trị POI. Tuy nhiên, cũng như với các thuốc tác động lên hệ thống cholinergic, chẹn giao cảm của người bệnh sau phẫu thuật có liên quan đến các tác động tim mạch có hại đủ để làm cho việc quản lý của nó không thực tế trong môi trường lâm sàng.

Các Thuốc Tăng Nhu Động. Metoclopramide đã được sử dụng hơn 40 năm để điều trị PONV và được sử dụng như một chất tăng nhu động (xem phần trước về Thuốc Đối Kháng Thụ Thể Dopamine). Nó có cả vị trí tác động trung tâm và ngoại vi. Các vị trí tác động ngoại vi gây ra sự tăng co thắt dạ dày, tăng làm rỗng dạ dày và tăng thời gian vận chuyển trong đường tiêu hóa. Nó đã được nghiên cứu rộng rãi với một số điểm cuối lâm sàng khác nhau và không được chứng minh là làm giảm mức độ nghiêm trọng, thời gian hoặc tỷ lệ mắc POI. Các tác dụng phụ như phản ứng loạn trương lực và kéo dài QTc làm hạn chế thêm việc sử dụng nó trong y học lâm sàng.

Thuốc Nhuận Tràng. Về mặt lịch sử, thuốc nhuận tràng cũng được sử dụng rộng rãi trong điều trị POI. Tuy nhiên, các thử nghiệm mù ngẫu nhiên đã không được tiến hành và lợi ích tiềm năng của chúng do đó chưa được chứng minh.

Đối Kháng Opioid. Sự hiện diện của cả opioid nội sinh và ngoại sinh được biết là đóng một vai trò trong rối loạn chức năng ruột sau phẫu thuật. Do đó, việc sử dụng đối kháng opioid là một can thiệp hấp dẫn để giảm bệnh tật. Thuốc lý tưởng sẽ là một thuốc chỉ đối kháng với các thụ thể opioid ngoại vi trong đường tiêu hóa nhưng không thể vượt qua lòng tiêu hóa để ảnh hưởng đến các thụ thể trung tâm gây tăng đau sau phẫu thuật. Một số hợp chất thực hiện điều này, bao gồm alvimopan và methylnaltrexone.

Alvimopan là một chất đối kháng thụ thể μ đã được nghiên cứu trong một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên ở người bệnh trải qua cắt đại tràng hoặc cắt tử cung bụng. Người ta phát hiện ra rằng những người bệnh được cho uống 6mg alvimopan 2 giờ trước phẫu thuật bụng lớn có sự giảm thời gian trung bình đến đánh hơi và đi tiêu đầu tiên khoảng 18 giờ. Người bệnh trong nhóm điều trị cũng sẵn sàng xuất viện sớm hơn 1 ngày so với những người được cho giả dược.

Methylnaltrexone là một dẫn xuất bậc bốn của chất đối kháng thụ thể μ naltrexone, ít tan trong lipid và không đi vào hệ thần kinh trung ương. Gần đây, nó đã được nghiên cứu trên người, cho thấy sự cải thiện nhu động đại tràng ở người bệnh trải qua phẫu thuật đại tràng chọn lọc và được cho morphine sau phẫu thuật.

Thuốc Chống Viêm Không Steroid. Prostaglandin là một con đường khác đóng vai trò trong POI và là đối tượng của sự thay đổi dược lý. Bước đầu tiên trong tổng hợp prostaglandin được xúc tác bởi enzyme cyclooxygenase (COX). Có hai dạng đồng phân của COX, được chỉ định là COX-1 và COX-2. COX-1 được biểu hiện cấu thành và cần thiết cho sự kết tập tiểu cầu, duy trì chức năng thận trong các trạng thái giảm thể tích máu và bảo vệ đường tiêu hóa. COX-2 có thể cảm ứng và chịu trách nhiệm cho viêm, đau và sốt thấy sau chấn thương mô.

Prostaglandin E2 và I2 làm giảm ngưỡng kích thích của các dây thần kinh cảm giác đối với các kích thích hóa học độc hại như histamine và bradykinin. Một số prostaglandin cũng làm giảm hoạt động cơ trơn trong đường tiêu hóa và do đó làm tăng thời gian vận chuyển. Ức chế prostaglandin do đó là một cách tiềm năng khác để đảo ngược POI. Ketorolac (một chất ức chế COX không chọn lọc) được sử dụng trước phẫu thuật đã được chứng minh là đảo ngược sự chậm trễ trong sự vận chuyển dạ dày thấy ở người bệnh với POI. Các tác giả đã đưa ra giả thuyết rằng việc ức chế tất cả tổng hợp prostaglandin dẫn đến các tác động ức chế chiếm ưu thế được đảo ngược.

Bảng 25.2: Tác động của thuốc lên liệt ruột sau phẫu thuật

Thuốc Cơ chế tác động Tác động lên liệt ruột sau phẫu thuật
Atenolol, esmolol, propranolol Đối kháng thụ thể β Giảm hoặc không
Dihydroergotamine Đối kháng thụ thể α Giảm hoặc không
Neostigmine Chất ức chế acetylcholinesterase Giảm hoặc không
Erythromycin Chủ vận motilin Không
Cisapride Chủ vận acetylcholine và thụ thể serotonin Giảm hoặc không
Metoclopramide Chất kích thích cholinergic, đối kháng dopamine ngoại vi Không
Cholecystokinin Peptide tăng nhu động Không
Vasopressin Chất kích thích đại tiện Không

Từ Mythen MG. Postoperative gastrointestinal tract dysfunction. Anesth Analg 2005;100(1):196-204.

Một trong những nhược điểm tiềm ẩn của việc sử dụng chất ức chế COX không chọn lọc trên người bệnh sau phẫu thuật là khả năng tăng nguy cơ loét đường tiêu hóa và chảy máu, khả năng tăng mất máu thứ phát do tác động lên sự kết tập tiểu cầu và các tác động có hại của chức năng thận. Những nhược điểm này dẫn đến sự phát triển của chất ức chế chọn lọc COX-2 như celecoxib, rofecoxib và valdecoxib. Không có nghiên cứu nào được công bố về tác động của chúng đối với POI.

Gần đây, nhiều nghiên cứu đã liên kết chất ức chế COX-2 với sự gia tăng các biến cố tim bất lợi như nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy tim sung huyết và tử vong do tim. Người ta cho rằng do ức chế chọn lọc tổng hợp prostacyclin mà không có tác động lên tổng hợp thromboxane A2, một trạng thái thuận lợi cho huyết khối được tạo ra khi những loại thuốc này được sử dụng. Điều quan trọng cần lưu ý là những nghiên cứu này là trên người bệnh đang dùng chất ức chế COX-2 dài hạn để phòng ngừa u tuyến đại trực tràng. Vai trò mà những thuốc này có thể đóng trong tỷ lệ nhồi máu cơ tim chu phẫu với việc sử dụng ngắn hạn chưa được nghiên cứu nhưng có lẽ không có ý nghĩa lâm sàng đáng kể.

Có khả năng là bất kỳ tác dụng có lợi nào của thuốc chống viêm không steroid (NSAID) trên nhu động ruột và tỷ lệ mắc POI là kết quả của tác động giảm opioid của chúng hơn là sự cân bằng prostaglandin. Sự đóng góp của chúng vào một phương pháp tiếp cận đa phương thức đối với đau sau phẫu thuật là đáng kể. Với những tác động tim bất lợi đã được ghi nhận trước đây của chất ức chế COX-2 và tác động của NSAID không chọn lọc lên tiểu cầu, chức năng thận và loét đường tiêu hóa, việc sử dụng những loại thuốc này sẽ phải được xác định rõ hơn với nhiều nghiên cứu hơn về tỷ lệ lợi ích-nguy cơ của chúng.

Giảm Đau Đa Phương Thức. Việc sử dụng các thuốc không opioid để giảm tiêu thụ opioid chu phẫu và tương ứng hạn chế tỷ lệ mắc các tác dụng phụ liên quan đến opioid đã là chiến lược chính như một phần của chương trình Phục Hồi Nhanh Sau Phẫu Thuật (ERAS). Trong một tổng kết về các giao thức ERAS khác nhau được sử dụng tại 15 trung tâm học thuật trên toàn quốc, các thuốc giảm đau không opioid phổ biến bao gồm acetaminophen, celecoxib và gabapentin như một phần của phác đồ trước phẫu thuật. Truyền lidocaine, ketamine và ketorolac cũng như gây tê vùng được sử dụng phổ biến nhất trong giai đoạn phẫu thuật.

Gây Tê Ngoài Màng Cứng. Gây tê ngoài màng cứng có lẽ là phương pháp lý tưởng để giảm tỷ lệ mắc rối loạn chức năng ruột sau phẫu thuật. Nó làm giảm lượng opioid đường tĩnh mạch được sử dụng, và thực hiện một chẹn hệ thần kinh giao cảm ngực-thắt lưng trong khi để lại hệ thần kinh phó giao cảm não-cùng nguyên vẹn tạo ra một sự cân bằng thuận lợi, thúc đẩy nhu động đường tiêu hóa. Cũng có bằng chứng cho thấy gây tê ngoài màng cứng làm tăng lưu lượng máu đến đường tiêu hóa và bản thân thuốc gây tê cục bộ có các đặc tính chống viêm.

Trong những năm gần đây, nhiều sự chú ý hơn đã được dành cho chức năng được chấp nhận ít truyền thống hơn của thuốc gây tê cục bộ mang lại lợi ích cho người bệnh phẫu thuật. Ngoài chức năng thông thường được hiểu trên các kênh natri, các đặc tính kháng khuẩn và tăng cường chức năng tiểu cầu của thuốc gây tê cục bộ đang nhận được nhiều sự chú ý hơn.

Đáng chú ý, lợi ích của gây tê ngoài màng cứng lên nhu động đường tiêu hóa dường như chỉ đáng kể khi ống thông được đặt trên mức đốt sống ngực thứ 12. Dường như có ít tác động hơn khi gây tê ngoài màng cứng vùng thắt lưng được đặt cho phẫu thuật bụng.

Trong một phân tích tổng hợp lớn về việc sử dụng thuốc gây tê cục bộ ngoài màng cứng so với các phác đồ giảm đau dựa trên opioid đường tĩnh mạch đối với liệt ruột sau phẫu thuật, có sự giảm thời gian trở lại vận chuyển tiêu hóa trong nhóm gây tê ngoài màng cứng. Có mối tương quan với nồng độ của thuốc gây tê cục bộ được sử dụng. Hơn nữa, không có sự khác biệt về tỷ lệ mắc buồn nôn sau phẫu thuật hoặc rò miệng nối.

LIỆU PHÁP THEO MỤC TIÊU VÀ KẾT QUẢ ĐƯỜNG TIÊU HÓA

Việc sử dụng dịch cho người bệnh phẫu thuật khá khác nhau giữa các trung tâm và qua các thập kỷ. Ý tưởng ban đầu vào những năm 1950 và 1960 là vì sự bảo tồn natri và nước bắt buộc xảy ra sau chấn thương phẫu thuật, việc hạn chế dịch là cần thiết, như được đề xuất đầu tiên bởi Moore. Quan điểm này sau đó đã bị thách thức bởi Shires và đồng nghiệp, những người đã giới thiệu khái niệm mất dịch không gian thứ ba. Khuyến nghị của họ là dịch không gian thứ ba này nên được thay thế tích cực bằng việc sử dụng dịch tinh thể. Lý thuyết này được hỗ trợ bởi các nghiên cứu trong chiến tranh Triều Tiên trong đó người ta đã chứng minh rằng hồi sức dịch tích cực dẫn đến cải thiện kết quả ở người bệnh chấn thương. Thực hành lâm sàng hiện đại đã bị ảnh hưởng nhiều hơn bởi Shires vì người bệnh thường được hồi sức với dịch vượt quá mức thiếu hụt của họ. Nhịn ăn trước phẫu thuật và các phác đồ ruột có thể làm cho người bệnh bị thiếu dịch vào lúc bắt đầu gây mê.

Bản thân loại phẫu thuật thường ảnh hưởng đến lượng dịch người bệnh nhận được. Không hiếm khi người bệnh trải qua phẫu thuật tái tạo động mạch chủ bụng nhận được 4 đến 6 L dịch (ngoài việc thay thế mất máu). Tuy nhiên, cùng một phác đồ dịch tích cực đã được chứng minh là có hại trong phẫu thuật vạt, nơi sự tăng áp lực tĩnh mạch thứ phát sau phù nề sau phẫu thuật làm giảm tỷ lệ sống sót của vạt.

Như đã chứng minh trong nghiên cứu RELIEF, các chiến lược “khô” và “ướt” đều có thể dẫn đến biến chứng sau phẫu thuật và bệnh tật. Một phác đồ thay thế dịch bảo thủ có tiềm năng làm giảm cung lượng tim và tưới máu đến giường nội tạng. Điều này có thể dẫn đến toan hóa ruột, POI và sự di chuyển của vi khuẩn và nội độc tố vào hệ thống mạch máu, có thể gây nhiễm trùng huyết hoặc suy đa cơ quan.

Mặt khác, việc sử dụng một phương pháp tích cực, hoặc ướt, để thay thế dịch được biết là làm tăng phù nề ruột, giảm khả năng dung nạp dinh dưỡng đường ruột và tăng tỷ lệ mắc POI. Việc sử dụng dịch một cách hào phóng cũng được biết là làm tăng áp lực tĩnh mạch trong ruột (thứ phát sau phù nề) và do đó gây ra sự giảm oxy hóa nội tạng bằng cách giảm áp lực tưới máu. Điều này cũng có thể dẫn đến sự di chuyển của vi khuẩn và nội độc tố vào tuần hoàn. Hơn nữa, một số dữ liệu cho thấy rằng việc sử dụng thuốc co mạch và tăng co bóp cho người bệnh phẫu thuật với mục tiêu tối đa hóa cung cấp oxy có thể cải thiện kết quả.

Do đó, bác sĩ lâm sàng phải đối mặt với việc lựa chọn chiến lược thay thế dịch sẽ cải thiện kết quả và giảm bệnh tật đường tiêu hóa tốt nhất. Khái niệm về liệu pháp theo mục tiêu — tức là chuẩn độ dịch và thuốc tác động mạch máu theo các điểm cuối lâm sàng và huyết động cụ thể — được đề xuất đầu tiên bởi Shoemaker và Bland, những người phát hiện ra rằng các mô hình huyết động của người bệnh không sống sót sau phẫu thuật lớn khác với những người sống sót. Họ phát hiện ra rằng những người bệnh đã chết sau phẫu thuật lớn có chỉ số tim, tiêu thụ oxy và cung cấp oxy thấp hơn. Họ suy đoán rằng những người không sống sót đã có một nợ oxy và đó là nguyên nhân của cái chết của họ. Điều này dẫn đến thực hành xác định các mục tiêu sinh lý siêu bình thường cần đạt được ở những người bệnh có nguy cơ cao này để tránh nợ oxy và có khả năng giảm tỷ lệ tử vong. Mặc dù ý tưởng này còn gây tranh cãi, các biến thể của liệu pháp này đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc giảm tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật của một số người bệnh có nguy cơ cao được chọn lọc. Thực hành này phần lớn đã được thay thế bằng việc cố gắng duy trì tính bình thường của chỉ số tim, cung cấp oxy (DO2) và lượng tiêu thụ oxy (VO2), và bằng cách xem xét các chỉ số khác của tưới máu mô như pH niêm mạc dạ dày và độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn trung tâm (ScvO2).

VAI TRÒ CỦA THÀNH PHẦN DỊCH

Cuộc tranh luận về việc liệu dịch tinh thể hay dịch keo là dịch thay thế tốt hơn bắt đầu ngay sau khi giới thiệu dịch keo. Những người ủng hộ dịch keo chỉ ra phù nề tăng và lượng dịch lớn cần thiết ở người bệnh phẫu thuật như bằng chứng về sự thua kém của dịch tinh thể. Những người ủng hộ dịch tinh thể cho rằng các tác động cầm máu và khả năng phản ứng phản vệ với dịch keo hạn chế việc sử dụng chúng. Hầu hết các nghiên cứu so sánh dịch tinh thể và dịch keo đã được tiến hành trên người bệnh nguy kịch trong ICU hoặc trên người bệnh đang được hồi sức từ chấn thương và không nhìn cụ thể vào kết quả đường tiêu hóa. Có lẽ câu hỏi đúng không được đặt ra trong cuộc tranh luận dịch tinh thể so với dịch keo. Việc đo lường chất lượng kết quả từ hồi sức sử dụng các điểm cuối thứ cấp như tỷ lệ mắc PONV, POI, phù nề sau phẫu thuật và thời gian nằm viện có thể thực tế hơn.

Trong một nghiên cứu với người bệnh đã trải qua phẫu thuật không phải tim lớn, người bệnh được phân ngẫu nhiên để nhận hetastarch 6% trong dung dịch muối cân bằng, nước muối sinh lý hoặc dung dịch Ringer lactate. Các mục tiêu huyết động như huyết áp, nhịp tim và lượng nước tiểu được duy trì trong một phạm vi xác định trước. Người bệnh trong nhóm dịch keo có ít PONV hơn và ít nhu cầu thuốc chống nôn cứu hộ. Họ cũng báo cáo đau ít nghiêm trọng hơn, phù quanh mắt và nhìn đôi. Nghiên cứu này không xem xét thời gian nằm viện hoặc tỷ lệ mắc POI.

Kết luận

Thực hành gây mê hiện đại đã làm cho tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật chọn lọc ở người bệnh khỏe mạnh trở thành một sự kiện cực kỳ hiếm gặp. Mục tiêu của bác sĩ gây mê ngày nay là cải thiện chất lượng phục hồi bằng cách tránh hít sặc và giảm tỷ lệ mắc PONV và POI. Khi được áp dụng một cách có hệ thống, một số can thiệp, như dự phòng PONV và liệu pháp dịch theo mục tiêu, đã được chứng minh là làm giảm bệnh tật của người bệnh và thời gian nằm viện. Những kết quả này ngày càng trở nên quan trọng trong văn hóa tiết kiệm chi phí ngày nay. Tuy nhiên, cần nhiều nghiên cứu hơn để xác định các chiến lược có thể giảm bệnh tật đường tiêu hóa liên quan đến thực hành gây mê.

HẾT CHƯƠNG 25.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh – Việt – Chương 25.


STT Thuật ngữ tiếng Anh Phiên âm Nghĩa Tiếng Việt
1 Aspiration /ˌæspəˈreɪʃn/ Hít sặc (hiện tượng thức ăn, dịch đi vào đường hô hấp)
2 Regurgitation /rɪˌɡɜːrdʒɪˈteɪʃn/ Trào ngược (hiện tượng dịch đi từ dạ dày lên thực quản)
3 Postoperative /ˌpoʊstˈɒpərətɪv/ Hậu phẫu, sau phẫu thuật
4 Ileus /ˈɪliəs/ Liệt ruột (tình trạng mất chức năng nhu động ruột)
5 PONV (Postoperative Nausea and Vomiting) /piː-oʊ-ɛn-viː/ Buồn nôn và nôn sau phẫu thuật
6 GERD (Gastroesophageal Reflux Disease) /dʒiː-iː-ɑːr-diː/ Bệnh trào ngược dạ dày thực quản
7 NPO (Nil Per Os) /ɛn-piː-oʊ/ Nhịn ăn đường miệng (không được ăn uống gì)
8 Peristalsis /ˌpɛrɪˈstɔːlsɪs/ Nhu động (sự co bóp của cơ trơn đường tiêu hóa)
9 Pneumonitis /ˌnjuːməˈnaɪtɪs/ Viêm phổi (tổn thương phổi do hít phải chất lạ)
10 Bronchospasm /ˈbrɒŋkoʊspæzəm/ Co thắt phế quản (sự co thắt cơ trơn phế quản)
11 Laryngospasm /ləˈrɪŋɡoʊspæzəm/ Co thắt thanh quản (sự đóng kín thanh môn)
12 ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) /eɪ-ɑːr-diː-ɛs/ Hội chứng suy hô hấp cấp tính
13 RSI (Rapid Sequence Induction) /ɑːr-ɛs-aɪ/ Khởi mê nhanh (kỹ thuật gây mê để bảo vệ đường thở)
14 CP (Cricoid Pressure) /siː-piː/ Ép sụn nhẫn (kỹ thuật ngăn trào ngược dịch dạ dày)
15 ARDSNet /ɑːrdz-nɛt/ Giao thức thông khí cho người bệnh ARDS
16 General anesthesia /ˈdʒɛnərəl ˌænɪsˈθiːʒə/ Gây mê toàn thân
17 Regional anesthesia /ˈriːdʒənəl ˌænɪsˈθiːʒə/ Gây tê vùng
18 Epidural /ˌɛpɪˈdjʊərəl/ Ngoài màng cứng (kỹ thuật gây tê vùng)
19 Antiemetic /ˌæntiɪˈmɛtɪk/ Thuốc chống nôn
20 Prokinetic /proʊkɪˈnɛtɪk/ Thuốc tăng nhu động
21 Gastroparesis /ˌɡæstroʊpəˈriːsɪs/ Chậm làm rỗng dạ dày
22 Splanchnic /ˈsplæŋknɪk/ Thuộc tạng bụng
23 Peristaltic /ˌpɛrɪˈstɔːltɪk/ Thuộc nhu động
24 Motility /moʊˈtɪlɪti/ Khả năng vận động (của ruột)
25 Propulsive /prəˈpʌlsɪv/ Tính chất đẩy (liên quan đến nhu động ruột)
26 Laxative /ˈlæksətɪv/ Thuốc nhuận tràng
27 Anticholinergic /ˌæntɪˌkɒlɪˈnɜːrdʒɪk/ Kháng cholinergic (thuốc ức chế thần kinh phó giao cảm)
28 Antihistaminergic /ˌæntɪˌhɪstəmɪˈnɜːrdʒɪk/ Kháng histaminergic (thuốc ức chế tác động của histamine)
29 Serotonergic /ˌsɛrətoʊˈnɜːrdʒɪk/ Serotonergic (liên quan đến serotonin)
30 Dopaminergic /ˌdoʊpəmɪˈnɜːrdʒɪk/ Dopaminergic (liên quan đến dopamine)
31 Sympathetic /ˌsɪmpəˈθɛtɪk/ Giao cảm (thuộc hệ thần kinh giao cảm)
32 Parasympathetic /ˌpærəsɪmpəˈθɛtɪk/ Phó giao cảm (thuộc hệ thần kinh phó giao cảm)
33 Neurokinin /ˌnjʊəroʊˈkaɪnɪn/ Neurokinin (chất dẫn truyền thần kinh)
34 Substance P /ˈsʌbstəns piː/ Chất P (chất dẫn truyền thần kinh liên quan đến đau)
35 Cytokine /ˈsaɪtoʊkaɪn/ Cytokine (protein điều hòa miễn dịch)
36 Nitric oxide /ˈnaɪtrɪk ɒkˈsaɪd/ Nitric oxide (chất dẫn truyền thần kinh)
37 Endotoxin /ˌɛndoʊˈtɒksɪn/ Nội độc tố (độc tố trong thành tế bào vi khuẩn)
38 Translocation /ˌtrænzloʊˈkeɪʃn/ Sự di chuyển (vi khuẩn từ ruột vào máu)
39 Perioperative /ˌpɛriˈɒpərətɪv/ Chu phẫu (giai đoạn trước, trong và sau phẫu thuật)
40 Preoperative /ˌpriːˈɒpərətɪv/ Tiền phẫu (giai đoạn trước phẫu thuật)
41 Intraoperative /ˌɪntrəˈɒpərətɪv/ Trong mổ (giai đoạn trong phẫu thuật)
42 TIVA (Total Intravenous Anesthesia) /tiː-aɪ-viː-eɪ/ Gây mê tĩnh mạch toàn bộ
43 Mastication /ˌmæstɪˈkeɪʃn/ Nhai
44 Deglutition /ˌdiːɡluːˈtɪʃn/ Nuốt
45 Dysphagia /dɪsˈfeɪdʒiə/ Khó nuốt
46 Odynophagia /ˌoʊdɪnəˈfeɪdʒiə/ Đau khi nuốt
47 Achalasia /ˌækəˈleɪʒiə/ Mất co bóp (rối loạn nhu động thực quản)
48 Aerophagia /ˌɛəroʊˈfeɪdʒiə/ Nuốt không khí
49 Borborygmi /ˌbɔːrbəˈrɪɡmaɪ/ Tiếng sôi bụng (tiếng “óc ách” trong bụng)
50 Flatus /ˈfleɪtəs/ Đánh hơi
51 Eructation /ɪˌrʌkˈteɪʃn/ Ợ hơi
52 Hematemesis /ˌhiːməˈtɛməsɪs/ Nôn ra máu
53 Melena /məˈliːnə/ Đi cầu phân đen (do xuất huyết tiêu hóa)
54 Hematochezia /ˌhiːmətəˈkiːziə/ Đi cầu phân máu tươi
55 Tenesmus /təˈnɛzməs/ Mót rặn (cảm giác cần đi ngoài)
56 Constipation /ˌkɒnstɪˈpeɪʃn/ Táo bón
57 Diarrhea /ˌdaɪəˈriːə/ Tiêu chảy
58 Steatorrhea /ˌstiːətəˈriːə/ Đi cầu phân mỡ
59 Dyspepsia /dɪsˈpɛpsiə/ Khó tiêu, đau bụng trên
60 Gastropathy /ɡæsˈtrɒpəθi/ Bệnh lý dạ dày
61 Enteropathy /ˌɛntəˈrɒpəθi/ Bệnh lý ruột
62 Colitis /kəˈlaɪtɪs/ Viêm đại tràng
63 Gastritis /ɡæsˈtraɪtɪs/ Viêm dạ dày
64 Enteritis /ˌɛntəˈraɪtɪs/ Viêm ruột non
65 Appendicitis /əˌpɛndɪˈsaɪtɪs/ Viêm ruột thừa
66 Diverticulitis /ˌdaɪvɜːrtɪkjʊˈlaɪtɪs/ Viêm túi thừa
67 Cholelithiasis /ˌkoʊliːlɪˈθaɪəsɪs/ Sỏi mật
68 Cholecystitis /ˌkoʊləsɪsˈtaɪtɪs/ Viêm túi mật
69 Pancreatitis /ˌpæŋkriəˈtaɪtɪs/ Viêm tụy
70 Hepatitis /ˌhɛpəˈtaɪtɪs/ Viêm gan
71 Cirrhosis /sɪˈroʊsɪs/ Xơ gan
72 Jaundice /ˈdʒɔːndɪs/ Vàng da
73 Ascites /əˈsaɪtiːz/ Cổ trướng (tích dịch ổ bụng)
74 Peritonitis /ˌpɛrɪtəˈnaɪtɪs/ Viêm phúc mạc
75 Adhesion /ədˈhiːʒn/ Dính (tổ chức sau phẫu thuật)
76 Anastomosis /əˌnæstəˈmoʊsɪs/ Miệng nối (nối các đoạn đường tiêu hóa)
77 Dehiscence /dɪˈhɪsns/ Toác vết mổ
78 Fistula /ˈfɪstʃələ/ Lỗ rò (đường thông bất thường giữa hai cơ quan)
79 Bowel obstruction /ˈbaʊəl əbˈstrʌkʃn/ Tắc ruột
80 Stricture /ˈstrɪktʃər/ Hẹp (đường tiêu hóa)
81 Intussusception /ˌɪntəsəˈsɛpʃn/ Lồng ruột
82 Volvulus /ˈvɒlvjʊləs/ Xoắn ruột
83 Hernia /ˈhɜːrniə/ Thoát vị
84 Perioperative fluid therapy /ˌpɛriˈɒpərətɪv ˈfluːɪd ˈθɛrəpi/ Liệu pháp dịch chu phẫu
85 Third space fluid loss /θɜːrd speɪs ˈfluːɪd lɔːs/ Mất dịch khoang thứ ba
86 Crystalloid /ˈkrɪstəlɔɪd/ Dịch tinh thể (dung dịch điện giải)
87 Colloid /ˈkɒlɔɪd/ Dịch keo (dung dịch có phân tử lớn)
88 Hypovolemia /ˌhaɪpəvəˈliːmiə/ Giảm thể tích máu
89 Hypervolemia /ˌhaɪpərvəˈliːmiə/ Tăng thể tích máu
90 Hypotension /ˌhaɪpəˈtɛnʃn/ Hạ huyết áp
91 Cardiac output /ˈkɑːrdiæk ˈaʊtpʊt/ Cung lượng tim
92 Target-directed therapy /ˈtɑːrɡɪt dəˈrɛktɪd ˈθɛrəpi/ Liệu pháp theo mục tiêu
93 Esophageal Doppler /ɪˈsɒfəɡiːəl ˈdɒplər/ Doppler thực quản (đo lưu lượng tim)
94 Early recovery after surgery /ˈɜːrli rɪˈkʌvəri ˈæftər ˈsɜːrdʒəri/ Hồi phục sớm sau phẫu thuật
95 Visceral perfusion /ˈvɪsərəl pərˈfjuːʒn/ Tưới máu tạng
96 Mucosal acidosis /mjuːˈkoʊzəl əˌsɪˈdoʊsɪs/ Toan hóa niêm mạc
97 Base deficit /beɪs ˈdɛfɪsɪt/ Thiếu hụt base
98 Gastric tonometry /ˈɡæstrɪk təˈnɒmɪtri/ Đo pH dạ dày
99 Mixed venous oxygen saturation /mɪkst ˈviːnəs ˈɒksɪdʒən ˌsætʃəˈreɪʃn/ Độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn
100 Central venous oxygen saturation /ˈsɛntrəl ˈviːnəs ˈɒksɪdʒən ˌsætʃəˈreɪʃn/ Độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm
101 Multimodal analgesia /ˌmʌltiˈmoʊdəl ænəlˈdʒiːziə/ Giảm đau đa phương thức
102 Opioid-sparing /ˈoʊpiɔɪd ˈspɛərɪŋ/ Giảm opioid
103 NSAID (Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug) /ɛn-ɛs-eɪ-aɪ-diː/ Thuốc chống viêm không steroid
104 COX (Cyclooxygenase) /sɒks/ Cyclooxygenase (enzyme tổng hợp prostaglandin)
105 Prostaglandin /ˌprɒstəˈɡlændɪn/ Prostaglandin (chất trung gian gây viêm)
106 Bradykinin /ˌbrædɪˈkaɪnɪn/ Bradykinin (chất trung gian gây viêm)
107 Histamine /ˈhɪstəmiːn/ Histamine (chất trung gian gây viêm)
108 Serotonin /ˌsɛrəˈtoʊnɪn/ Serotonin (chất dẫn truyền thần kinh)
109 Dopamine /ˈdoʊpəmiːn/ Dopamine (chất dẫn truyền thần kinh)
110 Acetylcholine /ˌæsɪtɪlˈkoʊliːn/ Acetylcholine (chất dẫn truyền thần kinh)
111 Motilin /ˈmoʊtɪlɪn/ Motilin (hormone ruột kích thích nhu động)
112 Cholecystokinin /ˌkoʊləsɪstoʊˈkaɪnɪn/ Cholecystokinin (hormone ruột)
113 Vasopressin /ˌvæzəˈprɛsɪn/ Vasopressin (hormone chống bài niệu)
114 Corticotrophin releasing factor /ˌkɔːrtɪkoʊˈtroʊfɪn rɪˈliːsɪŋ ˈfæktər/ Yếu tố giải phóng corticotrophin
115 PACU (Post-Anesthesia Care Unit) /ˈpækuː/ Phòng hồi tỉnh
116 ICU (Intensive Care Unit) /aɪ-siː-juː/ Đơn vị chăm sóc tích cực
117 NGT (Nasogastric Tube) /ɛn-dʒiː-tiː/ Ống thông dạ dày qua mũi
118 Enteral nutrition /ˈɛntərəl njuːˈtrɪʃn/ Dinh dưỡng đường ruột
119 Parenteral nutrition /pəˈrɛntərəl njuːˈtrɪʃn/ Dinh dưỡng đường tĩnh mạch
120 Fasting /ˈfæstɪŋ/ Nhịn ăn
121 Catabolism /kəˈtæbəlɪzəm/ Dị hóa (quá trình phân hủy chất)
122 Anabolism /əˈnæbəlɪzəm/ Đồng hóa (quá trình tổng hợp chất)
123 Mucosa /mjuːˈkoʊsə/ Niêm mạc
124 Serosa /sɪˈroʊsə/ Thanh mạc
125 Muscularis /ˌmʌskjʊˈlærɪs/ Lớp cơ
126 Submucosa /ˌsʌbmjuːˈkoʊsə/ Lớp dưới niêm mạc
127 Mesentery /ˈmɛsəntɛri/ Mạc treo ruột
128 Omentum /oʊˈmɛntəm/ Mạc nối
129 Visceral /ˈvɪsərəl/ Thuộc tạng
130 Parietal /pəˈraɪətəl/ Thuộc thành (như màng bụng thành)
131 Pylorus /paɪˈlɔːrəs/ Môn vị (cửa ra dạ dày)
132 Duodenum /ˌdjuːəˈdiːnəm/ Tá tràng
133 Jejunum /dʒɪˈdʒuːnəm/ Hỗng tràng
134 Ileum /ˈɪliəm/ Hồi tràng
135 Cecum /ˈsiːkəm/ Manh tràng
136 Colon /ˈkoʊlən/ Đại tràng
137 Rectum /ˈrɛktəm/ Trực tràng
138 Anus /ˈeɪnəs/ Hậu môn
139 Sphincter /ˈsfɪŋktər/ Cơ thắt
140 Chyme /kaɪm/ Dưỡng trấp (thức ăn đã được tiêu hóa một phần)
141 Gastric emptying /ˈɡæstrɪk ˈɛmptiɪŋ/ Làm rỗng dạ dày
142 Absorption /əbˈzɔːrpʃn/ Hấp thu
143 Digestion /daɪˈdʒɛstʃən/ Tiêu hóa
144 Defecation /ˌdɛfɪˈkeɪʃn/ Đại tiện
145 Gut bacteria /ɡʌt bækˈtɪəriə/ Vi khuẩn đường ruột
146 Microbiome /ˌmaɪkroʊˈbaɪoʊm/ Hệ vi sinh vật đường ruột
147 Fermentation /ˌfɜːrmənˈteɪʃn/ Lên men
148 Electrolyte /ɪˈlɛktroʊlaɪt/ Chất điện giải
149 Osmolality /ˌɒzmoʊˈlæləti/ Áp lực thẩm thấu
150 Acid-base balance /ˈæsɪd beɪs ˈbæləns/ Cân bằng acid-base
TÀI LIỆU THAM KHẢO
  1. Smith G., Ng A: Gastric reflux and pulmonary aspiration in anaesthesia. Minerva Anestesiol 2003; 69: pp. 402-406.
  2. Mendelson C.L.: The aspiration of stomach contents into the lungs during obstetric anesthesia. Am J Obstet Gynecol 1946; 52: pp. 191-205.
  3. Teabeaut J.R.: Aspiration of gastric contents; An experimental study. Am J Pathol 1952; 28: pp. 51-67.
  4. Exarhos N.D., Logan W.D., Abbott O.A., et. al.: The importance of pH and volume in tracheobronchial aspiration. Dis Chest 1965; 47: pp. 167-169.
  5. James C.F., Modell J.H., Gibbs C.P., et. al.: Pulmonary aspiration—effects of volume and pH in the rat. Anesth Analg 1984; 63:
  6. Schwartz D.J., Wynne J.W., Gibbs C.P., et. al.: The pulmonary consequences of aspiration of gastric contents at pH values greater than 2.5. Am Rev Respir Dis 1980; 121: pp. 119-126.
  7. Knight P.R., Rutter T., Tait A.R., et. al.: Pathogenesis of gastric particulate lung injury: A comparison and interaction with acidic pneumonitis. Anesth Analg 1993; 77:
  8. Ingebo K.R., Rayhorn N.J., Hecht R.M., et. al.: Sedation in children: Adequacy of two-hour fasting. J Pediatr 1997; 131: pp. 155-158. Pt 1
  9. Schwartz D.A., Connelly N.R., Theroux C.A., et. al.: Gastric contents in children presenting for upper endoscopy. Anesth Analg 1998; 87: pp. 757-760.
  10. Brady M., Kinn S., Stuart P.: Preoperative fasting for adults to prevent perioperative complications. Cochrane Database Syst Rev 2003; 4: CD004423
  11. Ng A., Smith G.: Gastroesophageal reflux and aspiration of gastric contents in anesthetic practice. Anesth Analg 2001; 93: pp. 494-513.
  12. Mittal R.K.: In Motor Function of the Pharynx, Esophagus, and its Sphincters. San Rafael (CA) 2011;
  13. Kahrilas P.J., Dodds W.J., Dent J., et. al.: Effect of sleep, spontaneous gastroesophageal reflux, and a meal on upper esophageal sphincter pressure in normal human volunteers. Gastroenterology 1987; 92: pp. 466-471.
  14. Eriksson L.I., Sundman E., Olsson R., et. al.: Functional assessment of the pharynx at rest and during swallowing in partially paralyzed humans: Simultaneous videomanometry and mechanomyography of awake human volunteers. Anesthesiology 1997; 87: pp. 1035-1043.
  15. Carlin C.B., Scanlon P.H., Wagner D.A., et. al.: Gastric emptying in trauma patients. Dig Surg 1999; 16: pp. 192-196.
  16. Crighton I.M., Martin P.H., Hobbs G.J., et. al.: A comparison of the effects of intravenous tramadol, codeine, and morphine on gastric emptying in human volunteers. Anesth Analg 1998; 87: pp. 445-449.
  17. Chiloiro M., Darconza G., Piccioli E., et. al.: Gastric emptying and orocecal transit time in pregnancy. J Gastroenterol 2001; 36: pp. 538-543.
  18. Porter J.S., Bonello E., Reynolds F.: The influence of epidural administration of fentanyl infusion on gastric emptying in labour. Anaesthesia 1997; 52: pp. 1151-1156.
  19. Harter R.L., Kelly W.B., Kramer M.G., et. al.: A comparison of the volume and pH of gastric contents of obese and lean surgical patients. Anesth Analg 1998; 86: pp. 147-152.
  20. Nason K.S.: Acute intraoperative pulmonary aspiration. Thorac Surg Clin 2015; 25: pp. 301-307.
  21. Sellick B.A.: Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction of anaesthesia. Lancet 1961; 2: pp. 404-406.
  22. Tournadre J.P., Chassard D., Berrada K.R., et. al.: Cricoid cartilage pressure decreases lower esophageal sphincter tone. Anesthesiology 1997; 86: pp. 7-9.
  23. Mac G.P.J.H., Ball D.R.: The effect of cricoid pressure on the cricoid cartilage and vocal cords: An endoscopic study in anaesthetised patients. Anaesthesia 2000; 55: pp. 263-268.
  24. Meek T., Gittins N., Duggan J.E.: Cricoid pressure: Knowledge and performance amongst anaesthetic assistants. Anaesthesia 1999; 54: pp. 59-62.
  25. Ralph S.J., Wareham C.A.: Rupture of the oesophagus during cricoid pressure. Anaesthesia 1991; 46: pp. 40-41.
  26. Schreiner M.S.: Gastric fluid volume: is it really a risk factor for pulmonary aspiration?. Anesth Analg 1998; 87: pp. 754-756.
  27. Nishina K., Mikawa K., Maekawa N., et. al.: A comparison of lansoprazole, omeprazole, and ranitidine for reducing preoperative gastric secretion in adult patients undergoing elective surgery. Anesth Analg 1996; 82: pp. 832-836.
  28. Kulkarni P.N., Batra Y.K., Wig J.: Effects of different combinations of H2 receptor antagonist with gastrokinetic drugs on gastric fluid pH and volume in children–a comparative study. Int J Clin Pharmacol Ther 1997; 35: pp. 561-564.
  29. Practice guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic agents to reduce the risk of pulmonary aspiration : Application to healthy patients undergoing elective procedures: An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on preoperative fasting and the use of pharmacologic agents to reduce the risk of pulmonary aspiration. Anesthesiology 2017; 126: pp. 376-393.
  30. Splinter W.M., Schaefer J.D.: Unlimited clear fluid ingestion two hours before surgery in children does not affect volume or pH of stomach contents. Anaesth Intensive Care 1990; 18: pp. 522-526.
  31. Hausel J., Nygren J., Lagerkranser M., et. al.: A carbohydrate-rich drink reduces preoperative discomfort in elective surgery patients. Anesth Analg 2001; 93: pp. 1344-1350.
  32. Nespoli L., Coppola S., Gianotti L.: The role of the enteral route and the composition of feeds in the nutritional support of malnourished surgical patients. Nutrients 2012; 4: pp. 1230-1236.
  33. Jiyong J., Tiancha H., Huiqin W., et. al.: Effect of gastric versus post-pyloric feeding on the incidence of pneumonia in critically ill patients: Observations from traditional and Bayesian random-effects meta-analysis. Clin Nutr 2013; 32: pp. 8-15.
  34. Ouanes J.P., Bicket M.C., Togioka B., et. al.: The role of perioperative chewing gum on gastric fluid volume and gastric pH: A meta-analysis. J Clin Anesth 2015; 27: pp. 146-152.
  35. Goudra B.G., Singh P.M., Carlin A., et. al.: Effect of gum chewing on the volume and pH of gastric contents: A prospective randomized study. Dig Dis Sci 2015; 60: pp. 979-983.
  36. Brunet-Wood K., Simons M., Evasiuk A., et. al.: Surgical fasting guidelines in children: Are we putting them into practice?. J Pediatr Surg 2016; 51: pp. 1298-1302.
  37. Bonten M.J., Gaillard C.A., van der Geest S., et. al.: The role of intragastric acidity and stress ulcus prophylaxis on colonization and infection in mechanically ventilated ICU patients. A stratified, randomized, double-blind study of sucralfate versus antacids. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: pp. 1825-1834. Pt 1
  38. Kelly C.J., Walker R.W.: Perioperative pulmonary aspiration is infrequent and low risk in pediatric anesthetic practice. Paediatr Anaesth 2015; 25: pp. 36-43.
  39. Baharloo F., Veyckemans F., Francis C., et. al.: Tracheobronchial foreign bodies: Presentation and management in children and adults. Chest 1999; 115: pp. 1357-1362.
  40. Sukumaran M., Granada M.J., Berger H.W., et. al.: Evaluation of corticosteroid treatment in aspiration of gastric contents: A controlled clinical trial. Mt Sinai J Med 1980; 47: pp. 335-340.
  41. Serpa Neto A., Nagtzaam L., Schultz M.J.: Ventilation with lower tidal volumes for critically ill patients without the acute respiratory distress syndrome: A systematic translational review and meta-analysis. Curr Opin Crit Care 2014; 20: pp. 25-32.
  42. Ney L., Kuebler W.M.: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury. N Engl J Med 2000; 343: pp. 812-813. author reply 813–814
  43. Cohen M.M., Duncan P.G., DeBoer D.P., et. al.: The postoperative interview: Assessing risk factors for nausea and vomiting. Anesth Analg 1994; 78: pp. 7-16.
  44. Gan T., Sloan F., Dear Gde L., et. al.: How much are patients willing to pay to avoid postoperative nausea and vomiting?. Anesth Analg 2001; 92: pp. 393-400.
  45. Gan T.J., Diemunsch P., Habib A.S., et. al.: Consensus guidelines for the management of postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 2014; 118: pp. 85-113.
  46. Apfel C.C., Läärä E., Koivuranta M., et. al.: A simplified risk score for predicting postoperative nausea and vomiting: Conclusions from cross-validations between two centers. Anesthesiology 1999; 91: pp. 693-700.
  47. Sinclair D.R., Chung F., Mezei G.: Can postoperative nausea and vomiting be predicted?. Anesthesiology 1999; 91: pp. 109-118.
  48. Apfel C.C., Bacher A., Biedler A., et. al.: A factorial trial of six interventions for the prevention of postoperative nausea and vomiting. N Engl J Med 2004; 350: pp. 2441-2451.
  49. Habib A.S., Gan T.J.: Evidence-based management of postoperative nausea and vomiting: A review. Can J Anaesth 2004; 51: pp. 326-341.
  50. Tramer M.R., Reynolds D.J., Moore R.A., et. al.: Efficacy, dose-response, and safety of ondansetron in prevention of postoperative nausea and vomiting: A quantitative systematic review of randomized placebo-controlled trials. Anesthesiology 1997; 87: pp. 1277-1289.
  51. Tang J., Wang B., White P.F., et. al.: The effect of timing of ondansetron administration on its efficacy, cost-effectiveness, and cost-benefit as a prophylactic antiemetic in the ambulatory setting. Anesth Analg 1998; 86: pp. 274-282.
  52. Taylor A.M., Rosen M., Diemunsch P.A., et. al.: A double-blind, parallel-group, placebo-controlled, dose-ranging, multicenter study of intravenous granisetron in the treatment of postoperative nausea and vomiting in patients undergoing surgery with general anesthesia. J Clin Anesth 1997; 9: pp. 658-663.
  53. Kovac A.L., Eberhart L., Kotarski J., et. al.: A randomized, double-blind study to evaluate the efficacy and safety of three different doses of palonosetron versus placebo in preventing postoperative nausea and vomiting over a 72-hour period. Anesth Analg 2008; 107: pp. 439-444.
  54. Park S.K., Cho E.J.: A randomized, double-blind trial of palonosetron compared with ondansetron in preventing postoperative nausea and vomiting after gynaecological laparoscopic surgery. J Int Med Res 2011; 39: pp. 399-407.
  55. Fischler M., Bonnet F., Trang H., et. al.: The pharmacokinetics of droperidol in anesthetized patients. Anesthesiology 1986; 64: pp. 486-489.
  56. Gan T.J., White P.F., Scuderi P.E., et. al.: FDA “black box” warning regarding use of droperidol for postoperative nausea and vomiting: is it justified?. Anesthesiology 2002; 97: pp. 287.
  57. Charbit B., Albaladejo P., Funck-Brentano C., et. al.: Prolongation of QTc interval after postoperative nausea and vomiting treatment by droperidol or ondansetron. Anesthesiology 2005; 102: pp. 1094-1100.
  58. Kranke P., Morin A.M., Roewer N., et. al.: The efficacy and safety of transdermal scopolamine for the prevention of postoperative nausea and vomiting: A quantitative systematic review. Anesth Analg 2002; 95: pp. 133-143.
  59. Apfel C.C., Zhang K., George E., et. al.: Transdermal scopolamine for the prevention of postoperative nausea and vomiting: A systematic review and meta-analysis. Clin Ther 2010; 32: pp. 1987-2002.
  60. Kranke P., Morin A.M., Roewer N., et. al.: Dimenhydrinate for prophylaxis of postoperative nausea and vomiting: A meta-analysis of randomized controlled trials. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46: pp. 238-244.
  61. Perron G., Dolbec P., Germain J., et. al.: Perineal pruritus after i.v. dexamethasone administration. Can J Anaesth 2003; 50: pp. 749-750.
  62. Price M.L., Walmsley A., Swaine C., et. al.: Comparison of a total intravenous anaesthetic technique using a propofol infusion, with an inhalational technique using enflurane for day case surgery. Anaesthesia 1988; 43: pp. 84-87. Suppl
  63. Gan T.J., Glass P.S., Howell S.T., et. al.: Determination of plasma concentrations of propofol associated with 50% reduction in postoperative nausea. Anesthesiology 1997; 87: pp. 779-784.
  64. Oddby-Muhrbeck E., Jakobsson J.: Recall of music: A comparison between anaesthesia with propofol and isoflurane. Acta Anaesthesiol Scand 1993; 37: pp. 33-37.
  65. Gan T.J., Apfel C.C., Kovac A., et. al.: A randomized, double-blind comparison of the NK1 antagonist, aprepitant, versus ondansetron for the prevention of postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 2007; 104: pp. 1082-1089.
  66. Moretti E.W., Robertson K.M., El-Moalem H., et. al.: Intraoperative colloid administration reduces postoperative nausea and vomiting and improves postoperative outcomes compared with crystalloid administration. Anesth Analg 2003; 96: pp. 611-617.
  67. Lee A., Done M.L.: The use of nonpharmacologic techniques to prevent postoperative nausea and vomiting: A meta-analysis. Anesth Analg 1999; 88: pp. 1362-1369.
  68. Gan T.J., Jiao K.R., Zenn M., et. al.: A randomized controlled comparison of electro-acupoint stimulation or ondansetron versus placebo for the prevention of postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 2004; 99: pp. 1070-1075.
  69. Kroon U.B., Rådström M., Hjelthe C., et. al.: Fast-track hysterectomy: A randomised, controlled study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2010; 151: pp. 203-207.
  70. St Pierre M., Dunkel M., Rutherford A., et. al.: Does etomidate increase postoperative nausea? A double-blind controlled comparison of etomidate in lipid emulsion with propofol for balanced anaesthesia. Eur J Anaesthesiol 2000; 17: pp. 634-641.
  71. Subramaniam K., Subramaniam B., Steinbrook R.A.: Ketamine as adjuvant analgesic to opioids: A quantitative and qualitative systematic review. Anesth Analg 2004; 99: pp. 482-495.
  72. J1 Fernández-Guisasola, Gómez-Arnau J.I., Cabrera Y., et. al.: Association between nitrous oxide and the incidence of postoperative nausea and vomiting in adults: A systematic review and meta-analysis. Anaesthesia 2010; 65: pp. 379-387.
  73. Yilmaz N., Cekmen N., Bilgin F., et. al.: Preoperative carbohydrate nutrition reduces postoperative nausea and vomiting compared to preoperative fasting. J Res Med Sci 2013; 18: pp. 827-832.
  74. Maxwell L.G., Kaufmann S.C., Bitzer S., et. al.: The effects of a small-dose naloxone infusion on opioid-induced side effects and analgesia in children and adolescents treated with intravenous patient-controlled analgesia: A double-blind, prospective, randomized, controlled study. Anesth Analg 2005; 100: pp. 953-958.
  75. Holte K., Kehlet H.: Postoperative ileus: A preventable event. Br J Surg 2000; 87: pp. 1480-1493.
  76. Livingston E.H., Passaro E.P.: Postoperative ileus. Dig Dis Sci 1990; 35: pp. 121-132.
  77. De Winter B.Y., Boeckxstaens G.E., De Man J.G., et. al.: Effect of adrenergic and nitrergic blockade on experimental ileus in rats. Br J Pharmacol 1997; 120: pp. 464-468.
  78. Taché Y., Mönnikes H., Bonaz B., et. al.: Role of CRF in stress-related alterations of gastric and colonic motor function. Ann N Y Acad Sci 1993; 697: pp. 233-243.
  79. Borody T.J., Quigley E.M., Phillips S.F., et. al.: Effects of morphine and atropine on motility and transit in the human ileum. Gastroenterology 1985; 89: pp. 562-570.
  80. Colvin D.B., Lee W., Eisenstat T.E., et. al.: The role of nasointestinal intubation in elective colonic surgery. Dis Colon Rectum 1986; 29: pp. 295-299.
  81. Tramer M., Moore A., McQuay H.: Meta-analytic comparison of prophylactic antiemetic efficacy for postoperative nausea and vomiting: Propofol anaesthesia vs omitting nitrous oxide vs total i.v. anaesthesia with propofol. Br J Anaesth 1997; 78: pp. 256-259.
  82. Swank G.M., Deitch E.A.: Role of the gut in multiple organ failure: Bacterial translocation and permeability changes. World J Surg 1996; 20: pp. 411-417.
  83. Heslin M.J., Latkany L., Leung D., et. al.: A prospective, randomized trial of early enteral feeding after resection of upper gastrointestinal malignancy. Ann Surg 1997; 226: pp. 567-577. Discussion 577–580.
  84. Mythen M.G.: Postoperative gastrointestinal tract dysfunction. Anesth Analg 2005; 100: pp. 196-204.
  85. Walsh S.R., Tang T., Bass S, et. al.: Doppler-guided intra-operative fluid management during major abdominal surgery: systematic review and meta-analysis. Int J Clin Pract 2008; 62: pp. 466-470.
  86. Muller S.A., Rahbari N.N., Schneider F., et. al.: Randomized clinical trial on the effect of coffee on postoperative ileus following elective colectomy. Br J Surg 2012; 99: pp. 1530-1538.
  87. Liu Q., Jiang H., Xu D., et. al.: Effect of gum chewing on ameliorating ileus following colorectal surgery: A meta-analysis of 18 randomized controlled trials. Int J Surg 2017; 47: pp. 107-115.
  88. Li S., Liu Y., Peng Q., et. al.: Chewing gum reduces postoperative ileus following abdominal surgery: A meta-analysis of 17 randomized controlled trials. J Gastroenterol Hepatol 2013; 28: pp. 1122-1132.
  89. Kreis M.E., Kasparek M., Zittel T.T., et. al.: Neostigmine increases postoperative colonic motility in patients undergoing colorectal surgery. Surgery 2001; 130: pp. 449-456.
  90. Taguchi A., Sharma N., Saleem R.M., et. al.: Selective postoperative inhibition of gastrointestinal opioid receptors. N Engl J Med 2001; 345: pp. 935-940.
  91. Viscusi E.R., Rathmell J.P., Fichera A., et. al.: Randomized placebo-controlled study of intravenous methylnaltrexone in postoperative ileus. J Drug Assess 2013; 2: pp. 127-134.
  92. Kelley M.C., Hocking M.P., Marchand S.D., et. al.: Ketorolac prevents postoperative small intestinal ileus in rats. Am J Surg 1993; 165: pp. 107-111. Discussion 112.
  93. Solomon S.D., McMurray J.J., Pfeffer M.A., et. al.: Cardiovascular risk associated with celecoxib in a clinical trial for colorectal adenoma prevention. N Engl J Med 2005; 352: pp. 1071-1080.
  94. Mamdani M., Rochon P., Juurlink D.N., et. al.: Effect of selective cyclooxygenase 2 inhibitors and naproxen on short-term risk of acute myocardial infarction in the elderly. Arch Intern Med 2003; 163: pp. 481-486.
  95. Helander E.M., Webb M.P., Bias M., et. al.: A comparison of multimodal analgesic approaches in institutional enhanced recovery after surgery protocols for colorectal surgery: Pharmacological agents. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2017; 27: pp. 903-908.
  96. Cassuto J., Sinclair R., Bonderovic M.: Anti-inflammatory properties of local anesthetics and their present and potential clinical implications. Acta Anaesthesiol Scand 2006; 50: pp. 265-282.
  97. Johnson S.M., Saint John B.E., Dine A.P.: Local anesthetics as antimicrobial agents: A review. Surg Infect (Larchmt) 2008; 9: pp. 205-213.
  98. Bynum J.A., Taylor A.S., Peltier G.C., et. al.: Evaluation of adenosine, lidocaine, and magnesium for enhancement of platelet function during storage. J Trauma Acute Care Surg 2017; 83: pp. S9-S15. Suppl 1
  99. Guay J., Nishimori M., Kopp S.: Epidural local anaesthetics versus opioid-based analgesic regimens for postoperative gastrointestinal paralysis, vomiting and pain after abdominal surgery. Cochrane Database Syst Rev 2016;
  100. Moore F.D.: Metabolic Care of the Surgical Patient.1959.SaundersPhiladelphiapp. 1011.
  101. Shires T., Williams J., Brown F.: Acute change in extracellular fluids associated with major surgical procedures. Ann Surg 1961; 154: pp. 803-810.
  102. Myles P.S., Bellomo R., Corcoran T., et. al.: Restrictive versus liberal fluid therapy for major abdominal surgery. N Engl J Med 2018; 378: pp. 2263-2274.
  103. Kern J.W., Shoemaker W.C.: Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk patients. Crit Care Med 2002; 30: pp. 1686-1692.
  104. Bland R.D., Shoemaker W.C., Abraham E., et. al.: Hemodynamic and oxygen transport patterns in surviving and nonsurviving postoperative patients. Crit Care Med 1985; 13: pp. 85-90.