You dont have javascript enabled! Please enable it! [Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 34. Đại phẫu Chỉnh hình - Y HỌC LÂM SÀNG
Trang chủSách Dịch - Y học Chu Phẫu 2E

[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 34. Đại phẫu Chỉnh hình

40
[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 17. Bảo Tồn Chức Năng Thận
Phác đồ chẩn đoán và điều trị sốc đa chấn thương
(Bài dịch) Phổ lâm sàng, chẩn đoán và điều trị nhiễm nấm aspergillus

SÁCH DỊCH “Y HỌC CHU PHẪU: QUẢN LÝ HƯỚNG ĐẾN KẾT QUẢ, ẤN BẢN THỨ 2”
Được dịch và chuyển thể sang tiếng Việt từ sách gốc “Perioperative Medicine: Managing for Outcome, 2nd Edition”
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Hiệu đính: Ts.Bs.Lê Nhật Huy

Chương 34. Đại phẫu Chỉnh hình
Major Orthopedic Surgery – Lisbi Rivas, Ryan D. Scully, Tammy Ju, James DeBritz and Babak Sarani
Perioperative Medicine, 34, 521-529

Hoa Kỳ đang trải qua sự gia tăng đáng kể dân số người cao tuổi. Đến năm 2050, dân số người từ 65 tuổi trở lên dự kiến đạt 83,7 triệu người, gần gấp đôi so với ước tính năm 2012. Kết quả là, ngày càng nhiều nguồn lực y tế sẽ được sử dụng cho thế hệ “bùng nổ dân số sau chiến tranh”. Tại Hoa Kỳ, khoảng 505.000 ca thay khớp háng và 723.000 ca thay khớp gối đã được thực hiện trong năm 2014.

Dự kiến số lượng thủ thuật chỉnh hình tự chọn và cấp cứu, như thay khớp và điều trị gãy xương phức tạp, sẽ tăng lên ở người bệnh cao tuổi có nhiều bệnh lý đồng mắc. Do đó, số lượng người bệnh chỉnh hình cần quản lý hồi sức tích cực sau phẫu thuật cũng sẽ tăng theo. Bác sĩ hồi sức cần nắm vững những vấn đề đặc thù ở nhóm người bệnh này.

Nhiều yếu tố đã được chứng minh ảnh hưởng đến tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở người bệnh chỉnh hình. Đối với phẫu thuật thay khớp háng, tuổi được xác định là yếu tố tiên lượng độc lập về tử vong, trong đó người bệnh trên 80 tuổi có tỷ lệ tử vong cao hơn 38% so với người bệnh dưới 59 tuổi. Người bệnh có phân loại ASA (Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ) mức 3, có bệnh lý phổi hoặc tim từ trước, suy thận, hoặc đái tháo đường cũng có tỷ lệ biến chứng cao hơn. Ngoài ra, người bệnh được phẫu thuật cột sống có thể gặp các biến chứng hậu phẫu đặc thù, sẽ được thảo luận riêng.

Mặc dù nhiều nghiên cứu đã ghi nhận hiệu quả và lợi ích của phẫu thuật thay khớp và cột sống, vẫn còn thiếu dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên quy mô lớn về các biện pháp can thiệp để giảm thiểu biến chứng sau phẫu thuật. Các khuyến cáo trong chương này chủ yếu dựa trên các báo cáo ca lâm sàng nhỏ, phân tích tổng hợp và đánh giá hồi cứu. Chương này tập trung vào chăm sóc người bệnh sau phẫu thuật thay khớp toàn phần hoặc phẫu thuật cột sống, không thảo luận về chăm sóc người bệnh đa chấn thương.

CHĂM SÓC SAU PHẪU THUẬT THAY KHỚP TOÀN PHẦN

Một số vấn đề đặc thù ở người bệnh sau phẫu thuật thay khớp toàn phần bao gồm bệnh huyết khối tĩnh mạch, thuyên tắc mỡ, và biến chứng liên quan đến việc sử dụng xi măng trong phẫu thuật.

BỆNH HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH

Huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) và thuyên tắc phổi (PE) thường được xem là một thực thể lâm sàng đơn lẻ gọi là bệnh huyết khối tĩnh mạch (VTED). Ước tính 80-90% các trường hợp thuyên tắc phổi bắt nguồn từ huyết khối ở chi dưới, vùng chậu, hoặc tĩnh mạch chủ. Một số thủ thuật chỉnh hình như thay khớp toàn phần có liên quan đến tỷ lệ DVT rất cao. Nguyên nhân có thể liên quan đến việc bóc tách mô mềm rộng rãi, phản ứng viêm gần các mạch máu lớn, và thời gian bất động chi kéo dài sau phẫu thuật. Tỷ lệ DVT không triệu chứng được phát hiện qua chụp tĩnh mạch ở người bệnh sau thay khớp toàn phần khoảng 50-80% nếu không dùng dự phòng hóa học, nhưng đa số các cục máu đông này tự tiêu tan mà không gây hậu quả lâm sàng. Mặc dù thiếu dữ liệu theo dõi đầy đủ về tỷ lệ, tần suất, hoặc tiến triển của các triệu chứng này, các nghiên cứu cho thấy người bệnh thay khớp gối toàn phần có nguy cơ DVT có triệu chứng cao hơn nhiều (10-15%) so với người bệnh thay khớp háng toàn phần (3-4%). Triệu chứng của DVT bao gồm phù, đau, đỏ hoặc ít gặp hơn là loét ở chi dưới. DVT không triệu chứng chỉ được phát hiện qua các phương tiện chẩn đoán hình ảnh tầm soát như chụp CT tĩnh mạch thông thường hoặc siêu âm Doppler. Nguy cơ PE tử vong tương tự nhau ở người bệnh có DVT có triệu chứng hoặc không triệu chứng (<1%).

Mặc dù đã có các hướng dẫn từ các hiệp hội y khoa, các khuyến cáo về dự phòng huyết khối tĩnh mạch (VTE) có thể áp dụng tương đối đồng nhất cho hầu hết người bệnh chỉnh hình. Bằng chứng hiện có chất lượng thấp chủ yếu do thiếu các nghiên cứu có đủ mẫu, ngẫu nhiên, mù đôi và có đối chứng để so sánh hiệu quả giữa các phương pháp dự phòng VTED. Hầu hết các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của một thuốc dự phòng VTE so với thuốc khác đều không được thiết kế mù hoặc không ngẫu nhiên. Các nghiên cứu đánh giá các thuốc khác nhau trong dự phòng PE khó thực hiện do tỷ lệ PE tử vong thấp. Ví dụ, một thử nghiệm tiến cứu ngẫu nhiên với độ mạnh 80% để chứng minh sự khác biệt 5% về hiệu quả giữa dự phòng cơ học và dự phòng dược lý trong dự phòng PE sẽ đòi hỏi 45.000 người bệnh.

Thay khớp háng toàn phần

Các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của dự phòng dược lý so với cơ học (ví dụ: bơm bàn chân hoặc dụng cụ nén ngắt quãng) đối với DVT sau phẫu thuật thay khớp háng tự chọn cho kết quả không đồng nhất. Các nghiên cứu nhỏ cho thấy các thiết bị cơ học đơn thuần có hiệu quả trong dự phòng DVT không triệu chứng, nhưng việc tuân thủ sử dụng các thiết bị này khá thay đổi. Các nghiên cứu khác lại chỉ ra rằng dự phòng dược lý hiệu quả hơn dự phòng cơ học trong dự phòng VTE, nhưng các nghiên cứu này có chất lượng thấp do thiếu độ chính xác và nguy cơ cao về thiên lệch. Về các thuốc dự phòng, heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) đã được so sánh với các thuốc chống đông khác. So với heparin không phân đoạn (UFH), người bệnh dùng LMWH có tỷ lệ thuyên tắc phổi, DVT và biến cố chảy máu lớn thấp hơn. So với người bệnh dùng thuốc đối kháng vitamin K (VKA), những người dùng LMWH có ít huyết khối tĩnh mạch sâu hơn nhưng nhiều biến cố chảy máu hơn. Dữ liệu về các chất ức chế yếu tố Xa (FXaI) như fondaparinux, rivaroxaban và apixaban còn chưa đồng nhất, nhưng nhìn chung cho thấy hiệu quả tương tự như LMWH trong dự phòng VTE và hồ sơ nguy cơ chảy máu tương đương. Bằng chứng về dabigatran, một chất ức chế thrombin trực tiếp, cũng còn mâu thuẫn. Khi so sánh với LMWH, một số thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên cho thấy hiệu quả kém hơn trong khi các thử nghiệm khác cho thấy hiệu quả tương đương với tỷ lệ chảy máu tương tự. Đến nay, dữ liệu về aspirin trong dự phòng VTE còn chưa rõ ràng. Hai thử nghiệm đối chứng không ngẫu nhiên lớn so sánh thuốc kháng tiểu cầu với LMWH, trong đó một nghiên cứu không thấy sự khác biệt đáng kể về PE và DVT có triệu chứng giữa hai phương pháp điều trị, nghiên cứu nhỏ hơn lại thấy tỷ lệ PE cao hơn ở nhóm kháng tiểu cầu. Khi so sánh thuốc kháng tiểu cầu với VKA, một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên so sánh việc sử dụng nén khí ngắt quãng (IPC) đơn thuần, IPC kết hợp aspirin, và IPC kết hợp VKA, không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ VTED giữa ba nhóm.

Mặc dù tỷ lệ DVT không triệu chứng tương tự ở người bệnh gãy xương háng và người bệnh phẫu thuật khớp tự chọn, người bệnh gãy xương háng có tỷ lệ PE tử vong cao hơn đáng kể (4-10%). Lý do cho sự khác biệt này chưa rõ và vị trí chính xác của gãy xương (dưới chỏm xương đùi so với liên mấu chuyển) dường như không ảnh hưởng đến tỷ lệ VTED. Một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên nhỏ so sánh aspirin với IPC đơn thuần không tìm thấy sự khác biệt về biến cố VTE. Tuy nhiên, can thiệp dược lý đã được chứng minh là hiệu quả hơn nhiều so với giả dược đơn thuần. Heparin không phân đoạn liều thấp đã được chứng minh có hiệu quả trong dự phòng VTED trong các nghiên cứu không đối chứng nhỏ. Tương tự, LMWH và warfarin cũng đã được chứng minh có hiệu quả trong các nghiên cứu lớn hơn. Đối với người bệnh gãy xương háng, fondaparinux đã được chứng minh có hiệu quả cao hơn enoxaparin trong dự phòng VTE, với kết quả chưa thống nhất về nguy cơ biến chứng chảy máu.

Cơ quan Nghiên cứu và Chất lượng Y tế Hoa Kỳ (AHRQ) đã công bố phân tích tổng hợp lớn nhất cho đến nay về dự phòng VTE trong đại phẫu chỉnh hình, bao gồm phẫu thuật gãy xương háng. Họ so sánh các nhóm thuốc dự phòng khác nhau và kết luận rằng dữ liệu chưa đủ để đánh giá đầy đủ nguy cơ và lợi ích của các can thiệp khác nhau này.

Thay khớp gối toàn phần

Tương tự như thay khớp háng toàn phần, có nhiều dữ liệu không đồng nhất về các phác đồ dự phòng khác nhau cho VTED sau thay khớp gối toàn phần. Nhìn chung, các thiết bị cơ học được cho là kém hiệu quả hơn các thuốc dự phòng trong việc ngăn ngừa DVT không triệu chứng sau thay khớp gối. Một số thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên so sánh LMWH với warfarin trong dự phòng VTE sau thay khớp gối toàn phần không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ PE, nhưng LMWH có liên quan đến ít DVT hơn dù tăng nhẹ biến cố chảy máu. Trong những năm gần đây, ngày càng có nhiều bằng chứng ủng hộ việc sử dụng FXaI sau thay khớp gối toàn phần. Trong một phân tích tổng hợp, Balk và cộng sự thấy rằng FXaI là can thiệp hiệu quả nhất trong dự phòng DVT sau thay khớp gối toàn phần, tiếp theo là kết hợp LMWH và dự phòng cơ học. Tương tự các nghiên cứu trước đó, không có sự khác biệt giữa tỷ lệ DVT có triệu chứng và PE tử vong, có thể do độ mạnh nghiên cứu không đủ để phát hiện sự khác biệt này. Aspirin cũng đã được so sánh với các thuốc dự phòng khác. Khi so sánh với FXaI, một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên cho thấy tỷ lệ DVT tổng thể thấp hơn với FXaI và không có sự khác biệt về DVT có triệu chứng khi so sánh với aspirin. Các nghiên cứu khác so sánh aspirin với VKA và LMWH tìm thấy kết quả tương tự với không có sự khác biệt đáng kể về DVT tổng thể hoặc có triệu chứng giữa các nhóm.

Khuyến cáo dự phòng VTED

Dự phòng VTED hiện nay dựa nhiều vào nguy cơ của PE hơn là dự phòng DVT. Các nghiên cứu từ thập niên 1970 cho thấy tỷ lệ PE tử vong sau phẫu thuật thay khớp cao hơn 2-3% mặc dù đã dùng một số biện pháp chống đông dự phòng. Dựa trên các nghiên cứu này, những phẫu thuật này được xem là “nguy cơ cao” đối với VTED và việc dự phòng cơ học hoặc dược lý được khuyến khích. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây đã ghi nhận tỷ lệ PE tử vong chỉ 0,05-0,2%, bất kể có áp dụng biện pháp dự phòng nào hay không. Lý do có thể cho sự giảm đáng kể này bao gồm cải thiện kỹ thuật phẫu thuật và gây mê với thời gian phẫu thuật ngắn hơn, người bệnh xuất viện sớm hơn (dẫn đến vận động sớm hơn), và cải thiện kỹ thuật phục hồi chức năng.

Do tỷ lệ PE tử vong cực kỳ thấp, một số chuyên gia cho rằng dự phòng dược lý là không cần thiết. Họ lập luận rằng tỷ lệ PE tử vong gần bằng với tỷ lệ biến chứng do điều trị (như chảy máu) và can thiệp dược lý chưa được chứng minh hiệu quả hơn các biện pháp cơ học đơn thuần trong dự phòng DVT có triệu chứng hoặc PE. Hơn nữa, đa số các huyết khối tĩnh mạch sâu tự tiêu tan, nên nguy cơ chảy máu liên quan đến can thiệp dược lý có thể không được biện minh. Tuy nhiên, những người khác lưu ý rằng PE không tử vong và DVT vẫn gây ra bệnh tật đáng kể, như căng tim, suy hô hấp, và viêm tĩnh mạch huyết khối, do đó nguy cơ liên quan đến dự phòng dược lý là hợp lý.

Người bệnh trong đơn vị hồi sức tích cực (ICU) có khả năng vận động hạn chế do tình trạng bệnh nặng hoặc nhu cầu theo dõi liên tục. Do đó, những người bệnh này có thể có tỷ lệ PE tử vong cao hơn và cần cân nhắc kỹ lưỡng việc áp dụng cả dự phòng cơ học và dược lý chống VTED.

Sau khi các hướng dẫn này được công bố, việc sử dụng aspirin trong dự phòng VTE ở phẫu thuật thay khớp gối và háng tự chọn đã được nhiều nghiên cứu xem xét. Một phân tích tổng hợp so sánh aspirin với các thuốc dự phòng khác, đơn thuần hoặc kết hợp với dự phòng cơ học, thấy rằng tỷ lệ VTE thấp với nguy cơ chảy máu thấp. Những kết quả này bị hạn chế bởi chất lượng thấp của các nghiên cứu, do đó họ kết luận rằng cần các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên trong tương lai để đánh giá hiệu quả của aspirin. Một phân tích tổng hợp gần đây hơn của Balk và cộng sự cho thấy kết hợp thuốc kháng tiểu cầu với thiết bị cơ học có tỷ lệ DVT thấp hơn so với thuốc kháng tiểu cầu đơn thuần, UFH, và VKA.

Các hướng dẫn hiện tại, công bố năm 2012, từ Hội nghị Đồng thuận của Hiệp hội Bác sĩ Lồng ngực Hoa Kỳ về Dự phòng VTE ở người bệnh phẫu thuật chỉnh hình khuyến cáo dự phòng dược lý để chống VTED sau phẫu thuật thay khớp toàn phần. LMWH là thuốc ưu tiên cho dự phòng VTED và các thuốc như fondaparinux, apixaban, dabigatran, rivaroxaban, UFH, warfarin điều chỉnh liều, hoặc aspirin được xem là lựa chọn thứ hai (Bảng 34.1). Tương tự, Hiệp hội Phẫu thuật Chỉnh hình Hoa Kỳ (AAOS) cũng khuyến cáo dự phòng dược lý chống VTE sau thay khớp háng/gối. Kết hợp dự phòng cơ học và hóa học được khuyến cáo ở người bệnh có tiền sử VTED.

Bảng 34.1 Khuyến cáo của Hội nghị Đồng thuận Lần thứ Chín của Hiệp hội Bác sĩ Lồng ngực Hoa Kỳ về Liệu pháp Chống Huyết khối

Loại phẫu thuật Cấp độ 1B Cấp độ 1C
Thay khớp háng hoặc gối tự chọn toàn phần LMWHᵃ

Fondaparinux

Apixaban

Dabigatran

Rivaroxaban

LDUH

Điều chỉnh liều VKA

Aspirin

 IPCD
Phẫu thuật gãy xương háng LMWHᵃ

Fondaparinux

LDUH

Điều chỉnh liều VKA

Aspirin

 –

ᵃ LMWH là lựa chọn ưu tiên trong cả thay khớp tự chọn và phẫu thuật gãy xương háng.

 IPCD: Thiết bị nén khí ngắt quãng; LDUH: heparin không phân đoạn liều thấp; LMWH: heparin trọng lượng phân tử thấp; VKA: chất đối kháng vitamin K.

HỘI CHỨNG THUYÊN TẮC MỠ

Thuyên tắc mỡ cần được phân biệt với hội chứng thuyên tắc mỡ (FES) trong đánh giá hồi sức. Thuyên tắc mỡ xảy ra ở hầu hết người bệnh bị đa chấn thương hoặc trải qua đại phẫu chỉnh hình, thường không có triệu chứng, và thường được phát hiện tình cờ khi khám nghiệm tử thi. Ngược lại, FES có bộ ba triệu chứng đặc trưng với diễn tiến bệnh thay đổi.

Von Bergmann lần đầu mô tả FES vào năm 1873 khi điều trị một người bệnh gãy xương đùi. Trong lĩnh vực chỉnh hình, FES thường gặp nhất sau phẫu thuật thay khớp (tỷ lệ 1-3%) và ở người bệnh có nhiều gãy xương dài (tỷ lệ 5-10%). FES phổ biến hơn nhiều ở người lớn so với trẻ em vì olein, một lipid phổ biến hơn trong tủy xương người lớn, dễ gây thuyên tắc hơn palmitin và stearin chủ yếu có ở trẻ nhỏ. Nằm bất động kéo dài hoặc trì hoãn điều trị gãy xương (quá 48 giờ) làm tăng nguy cơ FES. Tỷ lệ tử vong tổng thể đã cải thiện kể từ giữa thế kỷ 20 nhưng vẫn duy trì ở mức 5-15%, mặc dù con số này có thể thấp hơn tỷ lệ tử vong thực tế do FES.

FES thường biểu hiện bởi các dấu hiệu ở phổi, não, và da hoặc võng mạc. Các biểu hiện nặng nhất của FES thường gặp sau chấn thương; hiếm khi có suy đa cơ quan nặng do FES sau phẫu thuật thay khớp. Dấu hiệu và triệu chứng thường xuất hiện 12-24 giờ sau chấn thương hoặc phẫu thuật và trở nên nặng hơn trong khoảng 72-96 giờ sau tổn thương ban đầu. Hầu hết người bệnh đều có mức độ suy hô hấp nào đó, với thở nhanh thường là dấu hiệu đầu tiên. Sau đó là thiếu oxy máu và tăng nhu cầu oxy bổ sung. Biểu hiện não bộ gặp ở 80% người bệnh và có thể bao gồm đau đầu, kích động, lú lẫn, hoặc co giật. Cuối cùng, ban xuất huyết ở vùng không tỳ đè và niêm mạc miệng cùng phù hoặc xuất huyết võng mạc xuất hiện ở 40% người bệnh sau 24-48 giờ. Ban có xu hướng mờ đi sau 1 tuần. Các dấu hiệu không đặc hiệu khác có thể bao gồm nhịp tim nhanh và sốt. Tử vong thường liên quan đến suy hô hấp nặng, trong khi bệnh tật thường do các biến chứng thần kinh.

Cơ chế bệnh sinh chính xác của FES vẫn chưa được xác định. Hai lý thuyết chính là cơ học và sinh hóa, và có thể nguyên nhân thực sự là sự kết hợp của cả hai cơ chế này. Lý thuyết cơ học cho rằng áp lực trong tủy xương vượt quá áp lực tĩnh mạch và gây thuyên tắc các cầu mỡ, sau đó tắc nghẽn các mao mạch phổi. Tăng áp phổi kết quả gây mở lỗ bầu dục (nếu chưa thông) và cho phép các cầu mỡ khác đi qua tuần hoàn động mạch, tắc nghẽn các tiểu động mạch não, võng mạc, và da. Do có độ trễ 12-24 giờ trong sự phát triển triệu chứng và không có mối liên hệ trực tiếp giữa lượng mỡ thuyên tắc và mức độ suy hô hấp, lý thuyết sinh hóa cho rằng các cầu mỡ thuyên tắc khởi phát một chuỗi phản ứng viêm trong phổi dẫn đến suy hô hấp và phù phổi không tim. Suy giảm chức năng não được cho là do cơ chế tương tự.

Mặc dù đã có các hệ thống tính điểm được mô tả, FES vẫn chủ yếu là chẩn đoán lâm sàng vì không có xét nghiệm nào đủ độ nhạy hoặc độ đặc hiệu. Bác sĩ hồi sức cần có mức độ nghi ngờ cao để chẩn đoán chính xác tình trạng này. Thiếu oxy máu là phát hiện hầu như phổ biến. Nhiều người bệnh có PaO₂ dưới 50 mmHg khi thở khí phòng trong vòng 72 giờ. Do đó, phân tích khí máu động mạch là xét nghiệm duy nhất có giá trị đồng nhất, mặc dù kết quả không phân biệt được FES với các nguyên nhân thiếu oxy máu khác. Hầu hết người bệnh có điện tâm đồ bình thường. X-quang ngực thường bình thường ban đầu và chậm hơn so với các dấu hiệu lâm sàng, tương tự như ở hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS). Chỉ có một số báo cáo ca bệnh và các loạt ca nhỏ về việc sử dụng chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao để chẩn đoán FES. Những báo cáo này nhất quán cho thấy hình ảnh đục kính mờ hai bên và dày vách liên tiểu thùy ở các vùng không tỳ đè của phổi, nhưng những phát hiện này không đặc hiệu cho FES. Các xét nghiệm khác, như phân tích nước tiểu hoặc đánh giá dịch não tủy hoặc máu để tìm tế bào mỡ hoặc bạch cầu ái toan, có độ nhạy quá thấp nên không hữu ích. Đối với người bệnh có suy hô hấp, rửa phế nang phế quản (BAL) cho thấy tế bào mỡ có thể giúp phân biệt FES với các nguyên nhân khác, nhưng vai trò của BAL chưa được nghiên cứu trong các thử nghiệm tiền cứu lớn.

Điều trị FES tập trung vào cố định vững chắc tất cả các vị trí gãy xương và hỗ trợ hô hấp để duy trì oxy hóa đầy đủ. Các nghiên cứu đánh giá các liệu pháp như cồn và dextran không cho thấy hiệu quả. Ngoài ra, các báo cáo về giá trị của corticosteroid còn mâu thuẫn. Corticosteroid được sử dụng lần đầu vào thập niên 1960 và việc sử dụng hiện nay vẫn còn gây tranh cãi, với một số nghiên cứu cho thấy chúng có thể có hại. Người ta cho rằng corticosteroid có thể giúp ích bằng cách ức chế phản ứng viêm trong FES và giảm tăng axit béo tự do trong huyết tương thông qua ức chế hoạt động lipase phổi. Một phân tích tổng hợp gần đây đã xem xét tác dụng của corticosteroid trong dự phòng FES ở người bệnh gãy xương dài. Kết quả cho thấy việc sử dụng corticosteroid có thể có lợi trong dự phòng FES và giảm thiếu oxy, nhưng không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên, không thể xác định được người bệnh có nguy cơ FES, do đó làm cho liệu pháp dự phòng không thực tế.

Hiện tại, không có sự đồng thuận hay khuyến cáo về việc corticosteroid nên được kê đơn hay không và liều lượng sử dụng. Liều methylprednisolone được đề xuất từ 1,5 mg/kg mỗi 8 giờ cho bốn liều, đến 30 mg/kg mỗi 2 giờ cho hai liều, hoặc 7,5 mg/kg mỗi 6 giờ cho 12 liều.

Cách tiếp cận tổng thể đối với người bệnh bị FES nên dựa trên việc đảm bảo cung cấp oxy đầy đủ cho các mô ngoại vi. Điều trị bao gồm phục hồi thể tích tuần hoàn, sửa chữa thiếu máu nặng, theo dõi các chỉ số tưới máu, và sử dụng thông khí cơ học khi cần thiết. Dựa trên kiến thức hiện tại, việc sử dụng corticosteroid hoặc các liệu pháp y tế khác chưa được khuyến cáo.

BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐẾN VIỆC SỬ DỤNG XI MĂNG NỘI TỦY

Truyền thống, polymethylmethacrylate đã được sử dụng để cố định các bộ phận giả trong phẫu thuật thay khớp háng toàn phần. Gần đây nhất, chất này thường được sử dụng nhiều nhất trong điều trị gãy xương cột sống. Các báo cáo về hạ huyết áp thoáng qua nặng hoặc thiếu oxy máu liên quan đến việc sử dụng xi măng lần đầu xuất hiện vào năm 1970, nhưng tỷ lệ đã giảm từ hơn 50% xuống còn 5%. Lý do cho sự giảm đáng kể này vẫn còn là giả thuyết vì nguyên nhân của hạ huyết áp liên quan đến xi măng chưa được xác định. Sự giảm có thể là kết quả của cải thiện kỹ thuật gây mê, như duy trì thể tích tuần hoàn và oxy hóa, và cũng do bộ phận giả tốt hơn, giảm nguy cơ thuyên tắc xi măng hoặc mỡ (tủy xương). Hạ huyết áp liên quan đến xi măng có thể do giải phóng polymethylmethacrylate vào tuần hoàn gây viêm toàn thân, giãn mạch, và ức chế tim. Thiếu oxy máu có thể do thuyên tắc khí và mỡ do bơm xi măng dưới áp lực vào khoang tủy xương đùi. Siêu âm tim qua thực quản trong phẫu thuật đã ghi nhận nhiều cục thuyên tắc đi qua tim phải trong quá trình đưa xi măng và đặt bộ phận giả, nhưng tương đối ít người bệnh biểu hiện triệu chứng thuyên tắc phổi.

Chưa rõ yếu tố nào khiến một số người bệnh bị hạ huyết áp hoặc thiếu oxy máu trong khi hầu hết vẫn không có triệu chứng. Người bệnh có nguy cơ cao phát triển biến chứng liên quan đến xi măng bao gồm người cao tuổi bị ung thư, người bệnh có bệnh tim phổi từ trước, người bệnh phẫu thuật với thân xương đùi dài, và người bệnh giảm thể tích máu. Đáng tiếc là các yếu tố đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ biến chứng liên quan đến xi măng nằm ngoài tầm kiểm soát trực tiếp của bác sĩ hồi sức, bao gồm duy trì thể tích tuần hoàn trong phẫu thuật, rửa ống tủy đùi, và đặt lỗ thông trong bộ phận giả.

Người bệnh phát triển biến chứng liên quan đến xi măng thường biểu hiện thiếu oxy máu đơn độc có thể kéo dài từ 30 phút đến 48 giờ. Thường thì những người bệnh này có X-quang ngực bình thường. Nhu cầu thông khí cơ học phụ thuộc vào dự trữ tim phổi sẵn có của người bệnh, mức độ nghiêm trọng của phản ứng với xi măng, và các tổn thương khác có thể xảy ra trong phẫu thuật (như chảy máu quá mức, thời gian phẫu thuật kéo dài, hoặc hồi sức không đầy đủ). Ries và cộng sự đã ghi nhận tăng 28% luồng thông phổi sau khi đưa xi măng và tiếp tục chứng minh rằng phải mất tới 48 giờ để luồng thông trở về bình thường. Các tác giả này khuyến cáo đánh giá chức năng phổi của người bệnh khi dự kiến sử dụng xi măng trong phẫu thuật thay khớp háng toàn phần. Hạ huyết áp đáng kể chỉ ghi nhận ở 5% người bệnh và thường thoáng qua hơn, thường kéo dài dưới 30 phút.

Nhìn chung, biến chứng liên quan đến xi măng nên được xem là chẩn đoán loại trừ, và bác sĩ chăm sóc những người bệnh này sau phẫu thuật phải loại trừ các nguyên nhân khác gây hạ huyết áp dai dẳng, như nhồi máu cơ tim hoặc giảm thể tích, ngay cả ở người bệnh có nguy cơ biến chứng liên quan đến xi măng. Điều trị chủ yếu là hỗ trợ và tập trung vào việc đảm bảo cung cấp oxy đầy đủ.

CHĂM SÓC SAU PHẪU THUẬT CỘT SỐNG

Các loại thủ thuật thực hiện trên cột sống rất đa dạng và ngày càng phổ biến. Tỷ lệ hàn xương thắt lưng tăng gấp đôi từ năm 1979 đến năm 1990, với mức tăng cao nhất ở người trên 60 tuổi. Phẫu thuật dự kiến có thể liên quan đến một hoặc nhiều tầng đốt sống sử dụng đường tiếp cận trước hoặc sau và có thể có hoặc không sử dụng dụng cụ. Một số thủ thuật đòi hỏi đường tiếp cận trong phúc mạc, sau phúc mạc, hoặc qua ngực. Các thủ thuật qua da và xâm lấn tối thiểu đang trở nên phổ biến hơn. Chỉ định và hậu quả sinh lý của mỗi đường tiếp cận sẽ được thảo luận.

Mặc dù các phẫu thuật khác nhau có tỷ lệ bệnh tật và tử vong thấp, nhu cầu điều trị ICU sau phẫu thuật tăng lên ở người bệnh trên 60 tuổi, khi có giải nén và hàn xương rộng, với độ cong cột sống trên 60 độ (ví dụ: vẹo cột sống nặng), với đường tiếp cận trước vào cột sống ngực hoặc thắt lưng, và khi có các bệnh đồng mắc khác. Các bệnh đồng mắc liên quan đến nhu cầu chăm sóc ICU sau phẫu thuật bao gồm bệnh tủy sống từ trước, bệnh phổi, bệnh tim hoặc mạch vành, suy thận, và đái tháo đường. Bệnh tủy sống từ trước và vẹo cột sống nặng có thể dẫn đến suy giảm cơ học phổi, tăng áp phổi đáng kể, và suy tim phải ở người trên 40 tuổi. Hơn nữa, bệnh tủy sống thường đòi hỏi sửa chữa phẫu thuật rộng hơn, dẫn đến tăng thời gian phẫu thuật, tăng mất máu, và hàn xương nhiều tầng.

Chưa rõ liệu hàn xương cột sống đường trước hay sau gây nhiều ảnh hưởng sinh lý hơn cho người bệnh. Tuy nhiên, các nghiên cứu cho thấy biến chứng phổ biến hơn và nặng hơn sau đường tiếp cận sau so với đường tiếp cận trước. Tuy nhiên, người bệnh có thể cần chăm sóc ICU sau đường tiếp cận trước do thay đổi thể tích và có thể suy giảm hô hấp liên quan đến mở khoang ngực hoặc phúc mạc. Đường tiếp cận trước có thể dẫn đến suy giảm chức năng phổi tạm thời, trong khi đường tiếp cận sau thường được dung nạp tốt hơn về mặt tim mạch hô hấp. Biến chứng của đường tiếp cận sau đến hàn xương cột sống bao gồm chảy máu, rách màng cứng, tổn thương thần kinh, hoặc thời gian phẫu thuật kéo dài; biến chứng của đường tiếp cận trước bao gồm liệt ruột, huyết khối tĩnh mạch sâu, hoặc suy hô hấp (trong trường hợp liên quan đến đốt sống ngực). Lợi thế chính của đường tiếp cận sau là khả năng nhìn thấy các thành phần cột sống phía sau (bản sống, đĩa đệm, và tủy sống) mà không cần mở khoang cơ thể. Nhược điểm chính của đường tiếp cận này là trường phẫu thuật hạn chế, có thể làm cho việc đặt dụng cụ và hàn xương nhiều tầng khó khăn hơn. Do đó, hầu hết người bệnh cần hàn xương nhiều tầng hoặc cắt bỏ khối u trải qua đường tiếp cận trước. Trong trường hợp này, phẫu trường có thể chỉ liên quan đến bóc tách sau phúc mạc, hoặc xâm lấn hơn với đường tiếp cận ngực-bụng. Đường tiếp cận kết hợp trước-sau thường được sử dụng nhất khi cần sửa chữa lớn (ví dụ: vẹo cột sống) hoặc khi đường tiếp cận trước đơn thuần không đủ để hàn xương nhiều tầng (ví dụ: loãng xương).

Phẫu thuật cột sống nhiều tầng có thể đặc biệt đau đớn. Giải nén các thành phần thần kinh thường cung cấp giảm đau ngay lập tức cho người bệnh nhưng việc bóc tách cơ cạnh sống trong quá trình bộc lộ gây đau cấp tính sau phẫu thuật. Thực hiện phương pháp đa mô thức kiểm soát đau tập trung vào các thuốc không phải opioid đã dẫn đến cải thiện kết quả ở nhiều nhóm người bệnh chỉnh hình. Cách tiếp cận đa mô thức cho phép kiểm soát đau tốt hơn đồng thời giảm thiểu nguy cơ tác dụng phụ của opioid, như ức chế hô hấp, thay đổi trạng thái tâm thần, táo bón, liệt ruột, và bí tiểu. Một số nghiên cứu đã chứng minh tỷ lệ hàn xương giảm khi sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID) sau phẫu thuật cột sống. Tuy nhiên, bằng chứng cấp độ I và II đã chứng minh cải thiện điểm đau và giảm sử dụng opioid mà không có nguy cơ giả khớp khi sử dụng NSAID ngắn hạn trong giai đoạn chu phẫu ở người bệnh cột sống. Việc sử dụng các thuốc điều biến thần kinh như gabapentin và pregabalin cũng hữu ích. Một phân tích tổng hợp từ bảy nghiên cứu đã chứng minh giảm đáng kể đau và sử dụng opioid mà không có tác dụng phụ lớn. Tương tự, paracetamol nên được xem xét như một phần của phác đồ giảm đau trừ khi có chống chỉ định. Truyền liên tục thuốc tê tại chỗ sau phẫu thuật là một liệu pháp bổ trợ khác có thể cải thiện kiểm soát đau đồng thời giảm tiêu thụ opioid. Cuối cùng, truyền tĩnh mạch liều thấp ketamine liên tục rất hiệu quả trong việc giảm thiểu nhu cầu opioid sau phẫu thuật.

VẤN ĐỀ ĐẶC BIỆT SAU PHẪU THUẬT CỘT SỐNG

Người bệnh trải qua phẫu thuật cột sống, giống như các người bệnh phẫu thuật khác, có nguy cơ phát triển suy tim sung huyết, rối loạn nhịp tim, chảy máu, và các biến chứng phổ biến sau phẫu thuật khác. Tuy nhiên, người bệnh phẫu thuật cột sống có nguy cơ đặc biệt cao đối với rối loạn chức năng tim phổi, nhiễm trùng, và một số biến chứng không thường gặp, như hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH), tổn thương khi đặt nội khí quản, và tổn thương dây thần kinh thanh quản quặt ngược.

Rối loạn chức năng tim phổi

Người bệnh có nguy cơ cao bị giảm thông khí sau phẫu thuật liên quan đến cột sống ngực hoặc thắt lưng. Phẫu thuật liên quan đến lồng ngực có liên quan đến sự suy giảm đáng kể thể tích thở ra gắng sức một giây (FEV1), dung tích sống gắng sức, và thể tích phổi toàn phần. Xẹp phổi nặng được ghi nhận ở 5-15% người bệnh, và 3-4% phát triển viêm phổi. Các thủ thuật ngực-bụng liên quan đến đau đáng kể, nếu không được điều trị thích hợp, có thể dẫn đến giảm thông khí. Cơn đau nặng có thể kéo dài đến 4 ngày, vì vậy nhiều người bệnh có thể được hưởng lợi từ giảm đau ngoài màng cứng hoặc giảm đau do người bệnh tự kiểm soát (PCA) sau phẫu thuật. Hiếm khi, người bệnh đã trải qua đường tiếp cận ngực-bụng có thể bị tổn thương dây thần kinh hoành, có thể tạm thời (do kéo căng) hoặc vĩnh viễn. Tổn thương dây thần kinh hoành một bên biểu hiện trên X-quang như nâng cao cơ hoành bên tương ứng và thường được dung nạp tốt ở những người chỉ có suy giảm phổi từ nhẹ đến trung bình trước phẫu thuật. Tỷ lệ DVT có triệu chứng sau phẫu thuật cột sống là 0,5% ở người bệnh được dự phòng cơ học hoặc dược lý và Dearborn cùng cộng sự tìm thấy tỷ lệ PE 2% ở những người bệnh này. PE hiếm khi là nguyên nhân gây thiếu oxy máu ở người bệnh đã trải qua phẫu thuật cột sống và đã nhận dự phòng VTED. Các bác sĩ hồi sức phải nhanh chóng loại trừ các nguyên nhân khác gây thiếu oxy máu ở những người bệnh này.

Người bệnh vẹo cột sống nặng có nguy cơ cao bị suy tim hoặc phổi trong giai đoạn chu phẫu. Cong nghiêm trọng của cột sống dẫn đến kiểu hạn chế thông khí, gây tăng CO₂ máu, thiếu oxy máu, và tăng áp phổi, đặc biệt ở người trên 40 tuổi. Do đó, chức năng phổi hoặc thất phải có thể xấu đi cấp tính trong giai đoạn chu phẫu, đặc biệt sau khi hồi sức dịch tích cực. Những người bệnh này có thể được hưởng lợi từ theo dõi hiệu suất tim và có thể cần hỗ trợ dược lý để duy trì chức năng thất phải đầy đủ.

Nhiều người bệnh vẹo cột sống có bệnh loạn dưỡng cơ hoặc bại não. Đa số những người bệnh này có bất thường tim nào đó. Rối loạn nhịp tim và khiếm khuyết dẫn truyền tim cũng đã được báo cáo ở tới 50% những người bệnh này. Những người bệnh này cần được theo dõi tim từ xa sau phẫu thuật. Ngoài ra, nhiều người bệnh bị loạn dưỡng cơ có tổn thương các cơ hành cầu não và do đó có nguy cơ hít phải sau phẫu thuật.

Mất thị lực cấp tính

Người bệnh cột sống có nguy cơ mất thị lực hoặc rối loạn sau phẫu thuật do tư thế nằm sấp kéo dài. Cơ chế bệnh sinh được cho là liên quan đến tưới máu không đầy đủ cho các cấu trúc mắt quan trọng như dây thần kinh thị giác. Người bệnh bị bệnh lý thần kinh thị giác do thiếu máu cục bộ thường báo cáo mất thị lực không đau nhưng đột ngột. Khám nhãn khoa thấy phù hoặc tái nhợt đĩa thị. Các nguyên nhân khác gây rối loạn thị lực cần được xem xét, như trầy giác mạc, đột quỵ, và xuất huyết tuyến yên. Người bệnh ở tư thế nằm sấp hoặc nằm nghiêng trong thời gian dài có thể có nguy cơ phát triển hội chứng khoang hốc mắt. Cấp cứu nhãn khoa này biểu hiện bằng lồi mắt, sưng kết mạc, phù quanh hốc mắt và mất thị lực đau đớn. Chèn ép trực tiếp lên mắt gây ứ trệ tĩnh mạch và tăng áp lực hốc mắt, dẫn đến giảm tưới máu. Tư thế nằm sấp, sử dụng khung đầu Wilson, ước tính mất máu trên 1,5 lít, hạ huyết áp trong phẫu thuật, và truyền máu trong phẫu thuật có thể làm tăng nguy cơ mất thị lực trong phẫu thuật. Nếu nghi ngờ mất thị lực sau phẫu thuật, cần tham vấn bác sĩ nhãn khoa ngay lập tức và tối ưu hóa ổn định huyết động.

Mất máu trong phẫu thuật

Tăng mất máu thường gặp trong phẫu thuật sửa chữa biến dạng kéo dài hoặc phẫu thuật chỉnh sửa. Truyền máu đồng loại chu phẫu đã được liên kết với nhiễm trùng vết mổ và nhiễm trùng đường tiết niệu trong phẫu thuật cột sống thắt lưng, có lẽ do ức chế đáp ứng tế bào T. Như trong các trường hợp mất máu khác, truyền hồng cầu đơn thuần có thể làm cạn kiệt các yếu tố đông máu. Đối với truyền máu số lượng lớn, cần xem xét truyền huyết tương tiếp theo.

Kiểm soát nhiệt độ trung tâm trong phẫu thuật là cần thiết. Hạ thân nhiệt nhẹ có thể làm tăng mất máu lên đến 16%. Các thuốc chống tiêu sợi huyết, như acid tranexamic và acid aminocaproic, đã giảm đáng kể nhu cầu truyền máu đồng loại trong phẫu thuật thay khớp toàn phần. Một phân tích tổng hợp về acid tranexamic (TXA) sử dụng trong phẫu thuật cột sống ở 644 người bệnh kết luận rằng thuốc chống tiêu sợi huyết đã giảm tổng lượng mất máu trung bình 219 ml. Các tác giả cũng thấy tỷ lệ truyền máu giảm khi sử dụng TXA. Vẫn còn một số lo ngại về tác động của các thuốc này đối với khối hàn xương khi thực hiện phẫu thuật hàn xương.

Nhiễm trùng

Người bệnh trải qua phẫu thuật ngực hoặc thắt lưng có nguy cơ nhiễm trùng cao hơn so với các người bệnh phẫu thuật khác trải qua các phẫu thuật sạch. Phẫu thuật sạch là các trường hợp không do chấn thương, không liên quan đến vi phạm nội tạng rỗng hoặc vùng nhiễm trùng. Trong khi cắt đĩa đệm với dự phòng kháng sinh có liên quan đến nguy cơ nhiễm trùng 1%, hàn xương với dụng cụ có liên quan đến nguy cơ 3-8%, tùy thuộc vào số tầng được hàn và lượng dụng cụ cần thiết. Người ta cho rằng nguy cơ nhiễm trùng cao hơn khi tăng số tầng hàn xương là do phẫu tích rộng hơn, thời gian phẫu thuật dài hơn, và mất máu nhiều hơn. Các yếu tố đóng góp khác bao gồm suy dinh dưỡng, sử dụng steroid kéo dài, và nhiễm trùng xa có từ trước (ví dụ: nhiễm trùng đường tiết niệu).

Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH)

Khoảng 5% người bệnh trải qua hàn xương cột sống phát triển SIADH sau phẫu thuật. Các yếu tố nguy cơ phát triển biến chứng này bao gồm mất máu nhiều, hạ huyết áp trong phẫu thuật, và sửa chữa cột sống nhanh chóng. Nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng và điều trị hướng đến việc duy trì natri huyết thanh bình thường thông qua hạn chế nước. Thường thì rối loạn này tự giới hạn. Một phần do thời gian phẫu thuật rất dài cần thiết cho sửa chữa một giai đoạn, hầu hết người bệnh vẹo cột sống nặng được phẫu thuật theo hai giai đoạn. Tùy thuộc vào kế hoạch phẫu thuật, giai đoạn đầu tiên có thể liên quan đến bộc lộ và giải nén tủy từ đường tiếp cận trước hoặc sau. Giai đoạn thứ hai, thường được thực hiện 5-7 ngày sau giai đoạn đầu, có thể liên quan đến đặt dụng cụ và cũng có thể được tiếp cận từ một trong hai bên. Chia phẫu thuật thành hai giai đoạn có thể bảo vệ chống lại sự phát triển của SIADH vì mất máu và thời gian phẫu thuật cho mỗi lần phẫu thuật được giảm thiểu. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng các thủ thuật hai giai đoạn thực sự liên quan đến tổng lượng mất máu nhiều hơn, tổng thời gian phẫu thuật dài hơn, và thời gian nằm viện kéo dài hơn. Tóm lại, bác sĩ hồi sức cần duy trì mức độ nghi ngờ cao đối với SIADH ở người bệnh đã trải qua phẫu thuật cột sống và có biểu hiện giảm natri máu với natri niệu cao. Người bệnh trải qua thủ thuật hai giai đoạn có thể cần chăm sóc ICU nhiều hơn so với những người trải qua phẫu thuật một giai đoạn.

Liệt ruột và giả tắc đại tràng

Liệt ruột xảy ra ở 3,5% người bệnh trải qua phẫu thuật cột sống thắt lưng. Tỷ lệ liệt ruột trong phẫu thuật thắt lưng đường trước cao gấp ba lần so với phẫu thuật thắt lưng đường sau (7,5% so với 2,6%). Bệnh trào ngược dạ dày thực quản từ trước, đặt dụng cụ đường sau, và mở cửa sổ xương là các yếu tố nguy cơ gây liệt ruột ở người bệnh cột sống. Các yếu tố nguy cơ khác có thể bao gồm phẫu thuật kéo dài, phẫu thuật nhiều giai đoạn, tiền sử đau mạn tính, và chậm vận động sau phẫu thuật.

Điều quan trọng là phải phân biệt giả tắc đại tràng (còn gọi là hội chứng Ogilvie) với liệt ruột. Người bệnh sẽ có biểu hiện táo bón trong cả hai trường hợp, nhưng đặc điểm chính của giả tắc đại tràng là chướng đại tràng đơn độc. Trong trường hợp X-quang thường không thể phân biệt giữa liệt ruột và giả tắc đại tràng, chụp CT không cản quang có thể giúp chẩn đoán. Mặc dù nguyên nhân chính xác của hội chứng Ogilvie chưa được biết, người ta cho rằng nó do suy giảm chức năng thần kinh tự chủ và ức chế phó giao cảm. Tắc nghẽn cơ học đại tràng xa, như u, phải được loại trừ. Khi đã loại trừ nguyên nhân này, điều trị lựa chọn là tiêm tĩnh mạch neostigmine. Nội soi đại tràng giải áp cũng là một lựa chọn khi neostigmine bị chống chỉ định hoặc không hiệu quả. Điều quan trọng là phải ngừng opioid sau đó và vận động người bệnh để ngăn ngừa tái phát cả hai rối loạn.

Hội chứng động mạch mạc treo tràng trên

Hội chứng động mạch mạc treo tràng trên (SMA) là một biến chứng hiếm gặp nhưng đã biết ở người bệnh trải qua phẫu thuật cột sống để sửa chữa biến dạng. Khi sự sắp xếp của cột sống được sửa chữa, góc giữa SMA và phần thứ ba của tá tràng giảm. Góc hẹp này có thể dẫn đến chèn ép bên ngoài của tá tràng bởi SMA. Biến chứng này thường gặp nhất ở người bệnh vẹo cột sống trẻ em hoặc thanh thiếu niên. Người bệnh bị hội chứng SMA thường phát triển đau bụng, nôn, và chướng bụng 5-10 ngày sau phẫu thuật. Braun và cộng sự đã xác định nhiều yếu tố nguy cơ của hội chứng SMA: chỉ số khối cơ thể dưới phân vị thứ 25 theo tuổi, đường cong ngực cứng, đường cong thắt lưng dịch chuyển bên, thành ngực thành, đường tiếp cận trước, và thủ thuật theo giai đoạn. Các tác giả cũng nhấn mạnh tầm quan trọng của tối ưu hóa dinh dưỡng trước phẫu thuật. Hầu hết người bệnh bị hội chứng SMA có thể được điều trị thành công với giải áp qua ống thông mũi dạ dày, đặt lại tư thế người bệnh ở vị trí nằm sấp hoặc nằm nghiêng trái, và bồi phụ dịch và điện giải thích hợp. Mổ bụng được dành cho người bệnh không đáp ứng với điều trị nội khoa hoặc những người có tình trạng lâm sàng xấu đi và nghi ngờ thiếu máu ruột.

Kết luận

Tóm lại, số lượng người bệnh trên 65 tuổi cần phẫu thuật chỉnh hình tự chọn hoặc cấp cứu dự kiến sẽ tăng lên. Những người bệnh này thường có nhiều bệnh lý đồng mắc đáng kể cần được quản lý trong giai đoạn chu phẫu, và nhiều trường hợp sẽ cần được chăm sóc tại đơn vị hồi sức tích cực. Ngoài chăm sóc thông thường cho người bệnh sau phẫu thuật, những người trải qua đại phẫu chỉnh hình có những vấn đề đặc thù liên quan đến nguy cơ huyết khối tắc mạch hoặc suy tim phổi cũng như nhu cầu kiểm soát đau. Tương tự, những người trải qua phẫu thuật cột sống có nguy cơ gặp các biến chứng sau phẫu thuật không điển hình. Bác sĩ hồi sức cần nhận thức được những biến chứng tiềm ẩn này để giảm thiểu bệnh tật và thời gian nằm viện ở nhóm người bệnh này.

Lược đồ tóm tắt ý chính – Chương 34 (Người dịch)

Bảng chú giải thuật ngữ Anh-Việt: Chương 34

STT Thuật ngữ tiếng Anh Cách phát âm Nghĩa tiếng Việt
1 Major orthopedic surgery /’meɪdʒə(r) ˌɔːθə’pedɪk ‘sɜːdʒəri/ Đại phẫu chỉnh hình
2 Total joint arthroplasty /ˈtəʊtəl dʒɔɪnt ˌɑːθrəʊˈplæsti/ Phẫu thuật thay khớp toàn phần
3 Hip replacement /hɪp rɪˈpleɪsmənt/ Thay khớp háng
4 Knee replacement /niː rɪˈpleɪsmənt/ Thay khớp gối
5 Comorbid conditions /kəʊˈmɔːbɪd kənˈdɪʃənz/ Bệnh lý đồng mắc
6 Morbidity /mɔːˈbɪdəti/ Bệnh suất
7 Mortality /mɔːˈtælɪti/ Tử suất
8 ASA classification /ˌeɪ.es.ˈeɪ ˌklæsɪfɪˈkeɪʃən/ Phân loại ASA (Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ)
9 Randomized clinical trials /ˈrændəmaɪzd ˈklɪnɪkəl ˈtraɪəlz/ Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên
10 Venous thromboembolism /ˈviːnəs ˌθrɒmbəʊˈembəlɪzəm/ Bệnh huyết khối tĩnh mạch
11 Deep vein thrombosis (DVT) /diːp veɪn θrɒmˈbəʊsɪs/ Huyết khối tĩnh mạch sâu
12 Pulmonary embolism (PE) /ˈpʌlmənəri ˈembəlɪzəm/ Thuyên tắc phổi
13 Venous thromboembolic disease (VTED) /ˈviːnəs ˌθrɒmbəʊemˈbɒlɪk dɪˈziːz/ Bệnh huyết khối tắc mạch tĩnh mạch
14 Fat embolism syndrome (FES) /fæt ˈembəlɪzəm ˈsɪndrəʊm/ Hội chứng thuyên tắc mỡ
15 Intramedullary cement /ˌɪntrəˈmedjʊləri sɪˈment/ Xi măng nội tủy
16 Symptomatic DVT /ˌsɪmptəˈmætɪk diː.viː.ˈtiː/ Huyết khối tĩnh mạch sâu có triệu chứng
17 Asymptomatic DVT /ˌeɪsɪmptəˈmætɪk diː.viː.ˈtiː/ Huyết khối tĩnh mạch sâu không triệu chứng
18 Venogram /ˈviːnəʊgræm/ Chụp tĩnh mạch
19 Duplex ultrasound /ˈdjuːpleks ˈʌltrəsaʊnd/ Siêu âm Doppler
20 Mechanical prophylaxis /mɪˈkænɪkəl ˌprɒfɪˈlæksɪs/ Dự phòng cơ học
21 Pharmacological prophylaxis /ˌfɑːməkəˈlɒdʒɪkəl ˌprɒfɪˈlæksɪs/ Dự phòng dược lý
22 Low molecular weight heparin (LMWH) /ləʊ məˈlekjʊlə weɪt ˈhepərɪn/ Heparin trọng lượng phân tử thấp
23 Unfractionated heparin (UFH) /ʌnˈfrækʃəneɪtɪd ˈhepərɪn/ Heparin không phân đoạn
24 Vitamin K antagonists (VKA) /ˈvɪtəmɪn keɪ ænˈtægənɪsts/ Thuốc đối kháng vitamin K
25 Factor Xa inhibitors (FXaI) /ˈfæktə eks-eɪ ɪnˈhɪbɪtəz/ Chất ức chế yếu tố Xa
26 Direct thrombin inhibitor /dəˈrekt ˈθrɒmbɪn ɪnˈhɪbɪtə/ Chất ức chế thrombin trực tiếp
27 Antiplatelet agents /ˌæntɪˈpleɪtlɪt ˈeɪdʒənts/ Thuốc kháng tiểu cầu
28 Intermittent pneumatic compression (IPC) /ˌɪntəˈmɪtənt njuːˈmætɪk kəmˈpreʃən/ Thiết bị nén khí ngắt quãng
29 Fatal PE /ˈfeɪtl piː.ˈiː/ Thuyên tắc phổi tử vong
30 Hip fracture /hɪp ˈfræktʃə/ Gãy xương háng
31 Subcapital fracture /sʌbˈkæpɪtl ˈfræktʃə/ Gãy dưới chỏm xương
32 Intertrochanteric fracture /ˌɪntətrəˈkæntərɪk ˈfræktʃə/ Gãy liên mấu chuyển
33 Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) /ˈeɪdʒənsi fɔː ˈhelθkeə rɪˈsɜːtʃ ænd ˈkwɒlɪti/ Cơ quan Nghiên cứu và Chất lượng Y tế
34 Meta-analysis /ˈmetə əˈnæləsɪs/ Phân tích gộp
35 American College of Chest Physicians /əˈmerɪkən ˈkɒlɪdʒ ɒv tʃest fɪˈzɪʃənz/ Hiệp hội Bác sĩ Lồng ngực Hoa Kỳ
36 American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS) /əˈmerɪkən əˈkædəmi ɒv ˌɔːθəˈpiːdɪk ˈsɜːdʒənz/ Hiệp hội Phẫu thuật Chỉnh hình Hoa Kỳ
37 Fat embolism /fæt ˈembəlɪzəm/ Thuyên tắc mỡ
38 Dyspnea /dɪspˈniːə/ Khó thở
39 Hypoxemia /ˌhaɪpɒkˈsiːmiə/ Thiếu oxy máu
40 Petechial rash /pəˈtiːkiəl ræʃ/ Ban xuất huyết
41 Retinal hemorrhage /ˈretɪnəl ˈhemərɪdʒ/ Xuất huyết võng mạc
42 Tachycardia /ˌtækiˈkɑːdiə/ Nhịp tim nhanh
43 Pathogenesis /ˌpæθəˈdʒenəsɪs/ Cơ chế bệnh sinh
44 Mechanical theory /mɪˈkænɪkəl ˈθɪəri/ Lý thuyết cơ học
45 Biochemical theory /ˌbaɪəʊˈkemɪkəl ˈθɪəri/ Lý thuyết sinh hóa
46 Intraosseous pressure /ˌɪntrəˈɒsiəs ˈpreʃə/ Áp lực trong tủy xương
47 Patent foramen ovale /ˈpeɪtənt fəˈreɪmən əʊˈvɑːli/ Lỗ bầu dục thông
48 Inflammatory cascade /ɪnˈflæmətri kæsˈkeɪd/ Tầng thác viêm
49 Non-cardiogenic pulmonary edema /nɒn ˌkɑːdiəʊˈdʒenɪk ˈpʌlmənəri ɪˈdiːmə/ Phù phổi không tim
50 Arterial blood gas /ɑːˈtɪəriəl blʌd gæs/ Khí máu động mạch
51 Bronchoalveolar lavage (BAL) /ˌbrɒŋkəʊælviˈəʊlə ləˈvɑːʒ/ Rửa phế nang phế quản
52 Methylprednisolone /ˌmeθɪlpredˈnɪsələʊn/ Methylprednisolone
53 Polymethylmethacrylate /ˌpɒliˌmeθɪlˌmeθəˈkrɪleɪt/ Polymethylmethacrylate
54 Hypotension /ˌhaɪpəʊˈtenʃən/ Hạ huyết áp
55 Systemic release /sɪˈstemɪk rɪˈliːs/ Giải phóng toàn thân
56 Vasodilation /ˌveɪzəʊdaɪˈleɪʃən/ Giãn mạch
57 Cardiac depression /ˈkɑːdiæk dɪˈpreʃən/ Ức chế tim
58 Air embolism /eə ˈembəlɪzəm/ Thuyên tắc khí
59 Transesophageal echocardiography /trænzɪˈsɒfəgəl ˌekəʊkɑːdiˈɒgrəfi/ Siêu âm tim qua thực quản
60 Pulmonary shunt fraction /ˈpʌlmənəri ʃʌnt ˈfrækʃən/ Phân số luồng thông phổi
61 Spinal fusion /ˈspaɪnəl ˈfjuːʒən/ Hàn xương cột sống
62 Posterior approach /pɒˈstɪəriə əˈprəʊtʃ/ Đường tiếp cận sau
63 Anterior approach /ænˈtɪəriə əˈprəʊtʃ/ Đường tiếp cận trước
64 Intraperitoneal approach /ˌɪntrəˌperɪtəˈniːəl əˈprəʊtʃ/ Đường tiếp cận trong phúc mạc
65 Retroperitoneal approach /ˌretrəʊˌperɪtəˈniːəl əˈprəʊtʃ/ Đường tiếp cận sau phúc mạc
66 Transthoracic approach /trænzθəˈræsɪk əˈprəʊtʃ/ Đường tiếp cận qua ngực
67 Percutaneous procedures /pəˈkjuːteɪniəs prəˈsiːdʒəz/ Thủ thuật qua da
68 Minimally invasive surgery /ˈmɪnɪməli ɪnˈveɪsɪv ˈsɜːdʒəri/ Phẫu thuật xâm lấn tối thiểu
69 Scoliosis /skəʊliˈəʊsɪs/ Vẹo cột sống
70 Spinal cord disease /ˈspaɪnəl kɔːd dɪˈziːz/ Bệnh tủy sống
71 Pulmonary hypertension /ˈpʌlmənəri ˌhaɪpəˈtenʃən/ Tăng áp phổi
72 Right heart failure /raɪt hɑːt ˈfeɪljə/ Suy tim phải
73 Multimodal pain management /ˌmʌltiˈməʊdəl peɪn ˈmænɪdʒmənt/ Quản lý đau đa mô thức
74 Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) /nɒn stəˈrɔɪdəl ˌæntiɪnˈflæmətri drʌgz/ Thuốc chống viêm không steroid
75 Respiratory depression /ˈrespərətri dɪˈpreʃən/ Ức chế hô hấp
76 Mental status changes /ˈmentl ˈsteɪtəs ˈtʃeɪndʒɪz/ Thay đổi trạng thái tâm thần
77 Constipation /ˌkɒnstɪˈpeɪʃən/ Táo bón
78 Ileus /ˈɪliəs/ Liệt ruột
79 Urinary retention /ˈjʊərɪnəri rɪˈtenʃən/ Bí tiểu
80 Pseudarthrosis /ˌsjuːdɑːˈθrəʊsɪs/ Giả khớp
81 Neuromodulating medications /ˌnjʊərəʊˈmɒdjʊleɪtɪŋ ˌmedɪˈkeɪʃənz/ Thuốc điều biến thần kinh
82 Gabapentin /ˌgæbəˈpentɪn/ Gabapentin
83 Pregabalin /priːˈgæbəlɪn/ Pregabalin
84 Acetaminophen /əˌsiːtəˈmɪnəfən/ Paracetamol
85 Local anesthetic /ˈləʊkəl ænəsˈθetɪk/ Thuốc tê tại chỗ
86 Continuous infusion /kənˈtɪnjʊəs ɪnˈfjuːʒən/ Truyền liên tục
87 Low-dose ketamine /ləʊ dəʊs ˈketəmiːn/ Ketamine liều thấp
88 Congestive heart failure /kənˈdʒestɪv hɑːt ˈfeɪljə/ Suy tim sung huyết
89 Cardiac arrhythmias /ˈkɑːdiæk əˈrɪðmiəz/ Rối loạn nhịp tim
90 Syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH) /ˈsɪndrəʊm ɒv ɪnəˈprəʊpriət eɪ.diː.ˈeɪtʃ sɪˈkriːʃən/ Hội chứng tiết ADH không thích hợp
91 Intubation trauma /ˌɪntjʊˈbeɪʃən ˈtrɔːmə/ Tổn thương khi đặt nội khí quản
92 Recurrent laryngeal nerve injury /rɪˈkʌrənt læˈrɪndʒiəl nɜːv ˈɪndʒəri/ Tổn thương dây thần kinh thanh quản quặt ngược
93 Cardiopulmonary dysfunction /ˌkɑːdiəʊˈpʌlmənəri dɪsˈfʌŋkʃən/ Rối loạn chức năng tim phổi
94 Hypoventilation /ˌhaɪpəʊventɪˈleɪʃən/ Giảm thông khí
95 Forced expiratory volume in 1 second (FEV1) /fɔːst ɪkˈspaɪərətri ˈvɒljuːm ɪn wʌn ˈsekənd/ Thể tích thở ra gắng sức một giây
96 Forced vital capacity /fɔːst ˈvaɪtl kəˈpæsɪti/ Dung tích sống gắng sức
97 Total lung volume /ˈtəʊtl lʌŋ ˈvɒljuːm/ Thể tích phổi toàn phần
98 Atelectasis /ˌætɪˈlektəsɪs/ Xẹp phổi
99 Epidural analgesia /ˌepɪˈdjʊərəl ænəlˈdʒiːziə/ Giảm đau ngoài màng cứng
100 Patient-controlled analgesia (PCA) /ˈpeɪʃənt kənˈtrəʊld ænəlˈdʒiːziə/ Giảm đau do người bệnh tự kiểm soát
101 Phrenic nerve injury /ˈfrenɪk nɜːv ˈɪndʒəri/ Tổn thương dây thần kinh hoành
102 Diaphragmatic elevation /ˌdaɪəfræɡˈmætɪk ˌelɪˈveɪʃən/ Nâng cao cơ hoành
103 Restrictive pattern of ventilation /rɪˈstrɪktɪv ˈpætən ɒv ˌventɪˈleɪʃən/ Kiểu hạn chế thông khí
104 Hypercapnia /ˌhaɪpəˈkæpniə/ Tăng CO₂ máu
105 Cardiac performance /ˈkɑːdiæk pəˈfɔːməns/ Hiệu suất tim
106 Conduction defects /kənˈdʌkʃən dɪˈfekts/ Khiếm khuyết dẫn truyền tim
107 Bulbar muscles /ˈbʌlbə ˈmʌslz/ Cơ hành cầu não
108 Aspiration /ˌæspɪˈreɪʃən/ Hít phải
109 Acute visual loss /əˈkjuːt ˈvɪʒuəl lɒs/ Mất thị lực cấp tính
110 Ischemic optic neuropathy /ɪsˈkiːmɪk ˈɒptɪk njʊəˈrɒpəθi/ Bệnh lý thần kinh thị giác do thiếu máu cục bộ
111 Papilledema /ˌpæpɪlɪˈdiːmə/ Phù đĩa thị
112 Orbit compartment syndrome /ˈɔːbɪt kəmˈpɑːtmənt ˈsɪndrəʊm/ Hội chứng khoang hốc mắt
113 Proptosis /prɒpˈtəʊsɪs/ Lồi mắt
114 Conjunctival chemosis /kənˈdʒʌŋktɪvəl kɪˈməʊsɪs/ Sưng kết mạc
115 Periorbital edema /ˌperiˈɔːbɪtl ɪˈdiːmə/ Phù quanh hốc mắt
116 Wilson frame /ˈwɪlsən freɪm/ Khung đầu Wilson
117 Hemodynamic stability /ˌhiːməʊdaɪˈnæmɪk stəˈbɪlɪti/ Ổn định huyết động
118 Intraoperative blood loss /ˌɪntrəˈɒpərətɪv blʌd lɒs/ Mất máu trong phẫu thuật
119 Homologous transfusion /həˈmɒləɡəs trænzˈfjuːʒən/ Truyền máu đồng loại
120 T-cell response /tiː sel rɪˈspɒns/ Đáp ứng tế bào T
121 Core temperature /kɔː ˈtemprɪtʃə/ Nhiệt độ trung tâm
122 Mild hypothermia /maɪld ˌhaɪpəʊˈθɜːmiə/ Hạ thân nhiệt nhẹ
123 Antifibrinolytic agents /ˌæntiˌfaɪbrɪnəʊˈlɪtɪk ˈeɪdʒənts/ Thuốc chống tiêu sợi huyết
124 Tranexamic acid (TXA) /trænɪkˈsæmɪk ˈæsɪd/ Acid tranexamic
125 Aminocaproic acid /əˌmiːnəʊkəˈprəʊɪk ˈæsɪd/ Acid aminocaproic
126 Clean surgery /kliːn ˈsɜːdʒəri/ Phẫu thuật sạch
127 Discectomy /dɪsˈkektəmi/ Cắt đĩa đệm
128 Malnutrition /ˌmælnjʊˈtrɪʃən/ Suy dinh dưỡng
129 Chronic steroid use /ˈkrɒnɪk ˈstɪərɔɪd juːs/ Sử dụng steroid kéo dài
130 Distant infection /ˈdɪstənt ɪnˈfekʃən/ Nhiễm trùng xa
131 Hyponatremia /ˌhaɪpəʊnəˈtriːmiə/ Giảm natri máu
132 Urinary sodium /ˈjʊərɪnəri ˈsəʊdiəm/ Natri niệu
133 Two-stage procedure /tuː steɪdʒ prəˈsiːdʒə/ Thủ thuật hai giai đoạn
134 Ogilvie syndrome /əʊˈɡɪlvi ˈsɪndrəʊm/ Hội chứng Ogilvie (giả tắc đại tràng)
135 Colonic distention /kəˈlɒnɪk dɪˈstenʃən/ Chướng đại tràng
136 Non-contrast CT /nɒn ˈkɒntrɑːst siː.ˈtiː/ Chụp CT không cản quang
137 Autonomic dysfunction /ˌɔːtəˈnɒmɪk dɪsˈfʌŋkʃən/ Suy giảm chức năng thần kinh tự chủ
138 Parasympathetic inhibition /ˌpærəsɪmpəˈθetɪk ɪnhɪˈbɪʃən/ Ức chế phó giao cảm
139 Mechanical obstruction /mɪˈkænɪkəl əbˈstrʌkʃən/ Tắc nghẽn cơ học
140 Neostigmine /ˌniːəʊˈstɪɡmiːn/ Neostigmine
141 Colonoscopic decompression /ˌkɒləˈnɒskɒpɪk ˌdiːkəmˈpreʃən/ Nội soi đại tràng giải áp
142 Superior mesenteric artery (SMA) syndrome /sʊˈpɪəriə mezənˈterɪk ˈɑːtəri ˈsɪndrəʊm/ Hội chứng động mạch mạc treo tràng trên
143 Duodenal compression /ˌdjuːəʊˈdiːnəl kəmˈpreʃən/ Chèn ép tá tràng
144 Abdominal pain /əbˈdɒmɪnəl peɪn/ Đau bụng
145 Vomiting /ˈvɒmɪtɪŋ/ Nôn
146 Abdominal distention /əbˈdɒmɪnəl dɪˈstenʃən/ Chướng bụng
147 Nasogastric decompression /ˌneɪzəʊˈɡæstrɪk ˌdiːkəmˈpreʃən/ Giải áp qua ống thông mũi dạ dày
148 Body mass index /ˈbɒdi mæs ˈɪndeks/ Chỉ số khối cơ thể
149 Rigid thoracic curve /ˈrɪdʒɪd θəˈræsɪk kɜːv/ Đường cong ngực cứng
150 Intestinal ischemia /ɪnˈtestɪnəl ɪsˈkiːmiə/ Thiếu máu ruột

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Ortman J.M., Velkoff V.A., Hogan H.: An aging nation: The older population in the United States. Economics and Statistics Administration.2014.US Department of Commercepp. 25-1140.
  2. Lam V., Teutsch S., Fielding J.: Hip and knee replacements: A neglected potential savings opportunity. JAMA 2018; 319: pp. 977-978.
  3. Belmont P.J.J., Goodman G.P., Hamilton W., et. al.: Morbidity and mortality in the thirty-day period following total hip arthroplasty: Risk factors and incidence. J Arthroplasty 2014; 29: pp. 2025-2030.
  4. Smith E.J., Maru M., Siegmeth A.: Thirty-day mortality after elective hip and knee arthroplasty. Surgeon 2015; 13: pp. 5-8.
  5. Geerts W.H., Bergqvist D., Pineo G.F., et. al.: Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133: pp. 381S-453S.
  6. Falck-Ytter Y., Francis C.W., Johanson N.A., et. al.: Prevention of VTE in orthopedic surgery patients: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141: pp. e278S-e325S. Suppl
  7. Warwick D.: Postoperative thromboprophylaxis—an orthopedic surgeon’s view: Is it a valid concept in today’s practice?. Curr Hematol Rep 2003; 2: pp. 411-416.
  8. Murray D.W., Britton A.R., Bulstrode C.J.: Thromboprophylaxis and death after total hip replacement. J Bone Joint Surg Br 1996; 78: pp. 863-870.
  9. Warwick D., Williams M.H., Bannister G.C.: Death and thromboembolic disease after total hip replacement. A series of 1162 cases with no routine chemical prophylaxis. J Bone Joint Surg Br 1995; 77: pp. 6-10.
  10. Warwick D.J., Whitehouse S.: Symptomatic venous thromboembolism after total knee replacement. J Bone Joint Surg Br 1997; 79: pp. 780-786.
  11. Fender D., Harper W.M., Thompson J.R., Gregg P.J.: Mortality and fatal pulmonary embolism after primary total hip replacement. Results from a regional hip register. J Bone Joint Surg Br 1997; 79: pp. 896-899.
  12. Hooker J.A., Lachiewicz P.F., Kelley S.S.: Efficacy of prophylaxis against thromboembolism with intermittent pneumatic compression after primary and revision total hip arthroplasty. J Bone Joint Surg Am 1999; 81: pp. 690-696.
  13. Woolson S.T., Watt J.M.: Intermittent pneumatic compression to prevent proximal deep venous thrombosis during and after total hip replacement. A prospective, randomized study of compression alone, compression and aspirin, and compression and low-dose warfarin. J Bone Joint Surg Am 1991; 73: pp. 507-512.
  14. Pitto R.P., Hamer H., Heiss-Dunlop W., et. al.: Mechanical prophylaxis of deep-vein thrombosis after total hip replacement a randomised clinical trial. J Bone Joint Surg Br 2004; 86: pp. 639-642.
  15. Stone M.H., Limb D., Campbell P., et. al.: A comparison of intermittent calf compression and enoxaparin for thromboprophylaxis in total hip replacement. A pilot study. Int Orthop 1996; 20: pp. 367-369.
  16. Warwick D., Harrison J., Glew D., et. al.: Comparison of the use of a foot pump with the use of low-molecular-weight heparin for the prevention of deep-vein thrombosis after total hip replacement. A prospective, randomized trial. J Bone Joint Surg Am 1998; 80: pp. 1158-1166.
  17. Sobieraj D.M., Coleman C.I., Tongbram V., et. al.: Comparative effectiveness of low-molecular-weight heparins versus other anticoagulants in major orthopedic surgery: A systematic review and meta-analysis. Pharmacotherapy 2012; 32: pp. 799-808.
  18. Hull R.D., Pineo G.F., Francis C., et. al.: Low-molecular-weight heparin prophylaxis using dalteparin in close proximity to surgery vs warfarin in hip arthroplasty patients: A double-blind, randomized comparison. The North American Fragmin Trial Investigators. Arch Intern Med 2000; 160: pp. 2199-2207.
  19. Colwell C.W.J., Collis D.K., Paulson R., et. al.: Comparison of enoxaparin and warfarin for the prevention of venous thromboembolic disease after total hip arthroplasty. Evaluation during hospitalization and three months after discharge. J Bone Joint Surg Am 1999; 81: pp. 932-940.
  20. Eriksson B.I., Dahl O.E., Rosencher N., et. al.: Dabigatran etexilate versus enoxaparin for prevention of venous thromboembolism after total hip replacement: A randomised, double-blind, non-inferiority trial. Lancet 2007; 370: pp. 949-956.
  21. Eriksson B.I., Borris L.C., Friedman R.J., et. al.: Rivaroxaban versus enoxaparin for thromboprophylaxis after hip arthroplasty. N Engl J Med 2008; 358: pp. 2765-2775.
  22. Lassen M.R., Gallus A., Raskob G.E., et. al.: Apixaban versus enoxaparin for thromboprophylaxis after hip replacement. N Engl J Med 2010; 363: pp. 2487-2498.
  23. Ginsberg J.S., Davidson B.L., Comp P.C., et. al.: Oral thrombin inhibitor dabigatran etexilate vs North American enoxaparin regimen for prevention of venous thromboembolism after knee arthroplasty surgery. J Arthroplasty 2009; 24: pp. 1-9.
  24. Jameson S.S., Charman S.C., Gregg P.J., et. al.: The effect of aspirin and low-molecular-weight heparin on venous thromboembolism after hip replacement: A non-randomised comparison from information in the National Joint Registry. J Bone Joint Surg Br 2011; 93: pp. 1465-1470.
  25. Khatod M., Inacio M.C.S., Bini S.A., et. al.: Prophylaxis against pulmonary embolism in patients undergoing total hip arthroplasty. J Bone Joint Surg Am 2011; 93: pp. 1767-1772.
  26. Perez J.V., Warwick D.J., Case C.P., et. al.: Death after proximal femoral fracture–an autopsy study. Injury 1995; 26: pp. 237-240.
  27. Kennedy J.G., Soffe K.E., Rogers B.W., et. al.: Deep vein thrombosis prophylaxis in hip fractures: A comparison of the arteriovenous impulse system and aspirin. J Trauma 2000; 48: pp. 268-272.
  28. Todd C.J., Palmer C., Camilleri-Ferrante C., et. al.: Differences in mortality after fracture of hip. BMJ 1995; 311: pp. 1025.
  29. Moskovitz P.A., Ellenberg S.S., Feffer H.L., et. al.: Low-dose heparin for prevention of venous thromboembolism in total hip arthroplasty and surgical repair of hip fractures. J Bone Joint Surg Am 1978; 60: pp. 1065-1070.
  30. Monreal M., Lafoz E., Navarro A., et. al.: A prospective double-blind trial of a low molecular weight heparin once daily compared with conventional low-dose heparin three times daily to prevent pulmonary embolism and venous thrombosis in patients with hip fracture. J Trauma 1989; 29: pp. 873-875.
  31. Borgstroem S., Greitz T., Van Der Linden W., et. al.: Anticoagulant prophylaxis of venous thrombosis in patients with fractured neck of the femur; A controlled clinical trial using venous phlebography. Acta Chir Scand 1965; 129: pp. 500-508.
  32. Hamilton H.W., Crawford J.S., Gardiner J.H., et. al.: Venous thrombosis in patients with fracture of the upper end of the femur. A phlebographic study of the effect of prophylactic anticoagulation. J Bone Joint Surg Br 1970; 52: pp. 268-289.
  33. Sasaki S., Miyakoshi N., Matsuura H., et. al.: Prospective study on the efficacies of fondaparinux and enoxaparin in preventing venous thromboembolism after hip fracture surgery. J Orthop Sci 2011; 16: pp. 64-70.
  34. Eriksson B.I., Bauer K.A., Lassen M.R., et. al.: Fondaparinux compared with enoxaparin for the prevention of venous thromboembolism after hip-fracture surgery. N Engl J Med 2001; 345: pp. 1298-1304.
  35. Balk EM, Ellis AG, Di M, et al: Venous thromboembolism prophylaxis in major orthopedic surgery: Systematic review update. Available at https://effectivehealthcare.ahrq.gov/sites/default/files/pdf/thromboembolism-update_research-2017.pdf . June 2017.
  36. Chin P.L., Amin M.S., Yang K.Y., et. al.: Thromboembolic prophylaxis for total knee arthroplasty in Asian patients: A randomised controlled trial. J Orthop Surg (Hong Kong) 2009; 17: pp. 1-5.
  37. Chin P.L., Amin M.S., Yang K.Y., et. al.: Thromboembolic prophylaxis for total knee arthroplasty in Asian patients: A randomised controlled trial. J Orthop Surg (Hong Kong) 2009; 17: pp. 1-5.
  38. Fitzgerald R.H.J., Spiro T.E., Trowbridge A.A., et. al.: Prevention of venous thromboembolic disease following primary total knee arthroplasty. A randomized, multicenter, open-label, parallel-group comparison of enoxaparin and warfarin. J Bone Joint Surg Am 2001; 83-A: pp. 900-906.
  39. Heit J.A., Berkowitz S.D., Bona R., et. al.: Efficacy and safety of low molecular weight heparin (ardeparin sodium) compared to warfarin for the prevention of venous thromboembolism after total knee replacement surgery: A double-blind, dose-ranging study. Ardeparin Arthroplasty Study Group. 1997; 77: pp. 32-38. Thromb Haemost
  40. Leclerc J.R., Geerts W.H., Desjardins L., et. al.: Prevention of venous thromboembolism after knee arthroplasty. A randomized, double-blind trial comparing enoxaparin with warfarin. Ann Intern Med 1996; 124: pp. 619-626.
  41. Lassen M.R., Ageno W., Borris L.C., et. al.: Rivaroxaban versus enoxaparin for thromboprophylaxis after total knee arthroplasty. N Engl J Med 2008; 358: pp. 2776-2786.
  42. Bauer K.A., Eriksson B.I., Lassen M.R., et. al.: Fondaparinux compared with enoxaparin for the prevention of venous Thromboembolism after elective major knee surgery. N Engl J Med 2001; 345: pp. 1305-1310.
  43. Turpie A.G.G., Lassen M.R., Davidson B.L., et. al.: Rivaroxaban versus enoxaparin for thromboprophylaxis after total knee arthroplasty (RECORD4): A randomised trial. Lancet 2009; 373: pp. 1673-1680.
  44. Zou Y., Tian S., Wang Y., et. al.: Administering aspirin, rivaroxaban and low-molecular-weight heparin to prevent deep venous thrombosis after total knee arthroplasty. Blood Coagul Fibrinolysis 2014; 25: pp. 660-664.
  45. Westrich G.H., Bottner F., Windsor R.E., et. al.: VenaFlow plus Lovenox vs VenaFlow plus aspirin for thromboembolic disease prophylaxis in total knee arthroplasty. J Arthroplasty 2006; 21: pp. 139-143.
  46. Lotke P.A., Palevsky H., Keenan A.M., et. al.: Aspirin and warfarin for thromboembolic disease after total joint arthroplasty. Clin Orthop Relat Res 1996; 324: pp. 251-258.
  47. Coventry M.B., Nolan D.R., Beckenbaugh R.D.: “Delayed” prophylactic anticoagulation: A study of results and complications in 2,012 total hip arthroplasties. J Bone Joint Surg Am 1973; 55: pp. 1487-1492.
  48. Johnson R., Green J.R., Charnley J.: Pulmonary embolism and its prophylaxis following the Charnley total hip replacement. Clin Orthop Relat Res 1977;
  49. Pierson J.L., Tavel M.E.: Thromboembolic prophylaxis in total joint replacement. Chest 2001; 120: pp. 302-304.
  50. Unwin A.J., Jones J.R., Harries W.J.: Current UK opinion on thromboprophylaxis in orthopaedic surgery: Its use in routine total hip and knee arthroplasty. Ann R Coll Surg Engl 1995; 77: pp. 351-354.
  51. An V.V.G., Phan K., Levy Y.D., et. al.: Aspirin as thromboprophylaxis in hip and knee arthroplasty: A systematic review and meta-analysis. J Arthroplasty 2016; 31: pp. 2608-2616.
  52. Palmovic V., McCarroll J.R.: Fat embolism in trauma. Arch Pathol 1965; 80: pp. 630-635.
  53. Johnson M.J., Lucas G.L.: Fat embolism syndrome. Orthopedics 1996; 19: pp. 41-49.
  54. Von Bergmann E.: Fall todlicher Fettembolie. Berl Klin Wochenschr 1873; 10: pp. 385.
  55. Levy D.: The fat embolism syndrome: A review. Clin Orthop 1990; pp. 281-286.
  56. Gossling H.R., Pellegrini V.D.: Fat embolism syndrome: A review of the pathophysiology and physiological basis of treatment. Clin Orthop 1982; pp. 68-82.
  57. Nazon D., Abergel G., Hatem C.M.: Critical care in orthopedic and spine surgery. Crit Care Clin 2003; 19: pp. 33-53.
  58. Moylan J., Birnbaum M., Katz A., et. al.: Fat emboli syndrome. J Trauma 1976; 16: pp. 341-347.
  59. Gurd A.R., Wilson R.I.: The fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg Br 1974; 56B: pp. 408-416.
  60. Fabian T.C.: Unraveling the fat embolism syndrome. N Engl J Med 1993; 329: pp. 961-963.
  61. Gurd A.R.: Fat embolism: An aid to diagnosis. J Bone Joint Surg Br 1970; 52: pp. 732-737.
  62. Malagari K., Economopoulos N., Stoupis C., et. al.: High-resolution CT findings in mild pulmonary fat embolism. Chest 2003; 123: pp. 1196-1201.
  63. Choi J.-A., Oh Y.-W., Kim H.K., et. al.: Nontraumatic pulmonary fat embolism syndrome: Radiologic and pathologic correlations. J Thorac Imaging 2002; 17: pp. 167-169.
  64. Chastre J., Fagon J.Y., Soler P., et. al.: Bronchoalveolar lavage for rapid diagnosis of the fat embolism syndrome in trauma patients. Ann Intern Med 1990; 113: pp. 583-588.
  65. Peltier L.F.: Fat embolism. A perspective. Clin Orthop Relat Res 1988; pp. 263-270.
  66. Bederman S.S., Bhandari M., McKee M.D., et. al.: Do corticosteroids reduce the risk of fat embolism syndrome in patients with long-bone fractures? A meta-analysis. Can J Surg 2009; 52: pp. 386-393.
  67. Shridhar P., Chen Y., Khalil R., et. al.: A Review of PMMA Bone Cement and Intra-Cardiac Embolism. Materials (Basel) 2016; 9:
  68. Lafont N.D., Kostucki W.M., Marchand P.H., et. al.: Embolism detected by transoesophageal echocardiography during hip arthroplasty. Can J Anaesth 1994; 41: pp. 850-853.
  69. Patterson B.M., Lieberman J.R., Salvati E.A.: Intraoperative complications during total hip arthroplasty. Orthopedics 1995; 18: pp. 1089-1095.
  70. Ries M.D., Lynch F., Rauscher L.A., et. al.: Pulmonary function during and after total hip replacement. Findings in patients who have insertion of a femoral component with and without cement. J Bone Joint Surg Am 1993; 75: pp. 581-587.
  71. Fujita T., Kostuik J.P., Huckell C.B., et. al.: Complications of spinal fusion in adult patients more than 60 years of age. Orthop Clin North Am 1998; 29: pp. 669-678.
  72. Harris O.A., Runnels J.B., Matz P.G.: Clinical factors associated with unexpected critical care management and prolonged hospitalization after elective cervical spine surgery. Crit Care Med 2001; 29: pp. 1898-1902.
  73. Pradhan B.B., Nassar J.A., Delamarter R.B., et. al.: Single-level lumbar spine fusion: A comparison of anterior and posterior approaches. J Spinal Disord Tech 2002; 15: pp. 355-361.
  74. Humphreys S.C., Hodges S.D., Patwardhan A.G., et. al.: Comparison of posterior and transforaminal approaches to lumbar interbody fusion. Spine 2001; 26: pp. 567-571.
  75. Scaduto A.A., Gamradt S.C., Yu W.D., et. al.: Perioperative complications of threaded cylindrical lumbar interbody fusion devices: Anterior versus posterior approach. J Spinal Disord Tech 2003; 16: pp. 502-507.
  76. Vedantam R., Lenke L.G., Bridwell K.H., et. al.: A prospective evaluation of pulmonary function in patients with adolescent idiopathic scoliosis relative to the surgical approach used for spinal arthrodesis. Spine 2000; 25: pp. 82-90.
  77. Glassman S.D., Rose S.M., Dimar J.R., et. al.: The effect of postoperative nonsteroidal anti-inflammatory drug administration on spinal fusion. Spine 1998; 23: pp. 834-838.
  78. Li Q., Zhang Z., Cai Z.: High-dose ketorolac affects adult spinal fusion: A meta-analysis of the effect of perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drugs on spinal fusion. Spine 2011; 36: pp. E461-E468.
  79. Jirarattanaphochai K., Jung S.: Nonsteroidal antiinflammatory drugs for postoperative pain management after lumbar spine surgery: A meta-analysis of randomized controlled trials. J Neurosurg Spine 2008; 9: pp. 22-31.
  80. Yu L., Ran B., Li M., et. al.: Gabapentin and pregabalin in the management of postoperative pain after lumbar spinal surgery: A systematic review and meta-analysis. Spine 2013; 38: pp. 1947-1952.
  81. Elder J.B., Hoh D.J., Wang M.Y.: Postoperative continuous paravertebral anesthetic infusion for pain control in lumbar spinal fusion surgery. Spine 2008; 33: pp. 210-218.
  82. Reynolds R.A., Legakis J.E., Tweedie J., et. al.: Postoperative pain management after spinal fusion surgery: An analysis of the efficacy of continuous infusion of local anesthetics. Global Spine J 2013; 3: pp. 7-13.
  83. Kurd M.F., Kreitz T., Schroeder G., et. al.: The role of multimodal analgesia in spine surgery. J Am Acad Orthop Surg 2017; 25: pp. 260-268.
  84. Raw D.A., Beattie J.K., Hunter J.M.: Anaesthesia for spinal surgery in adults. Br J Anaesth 2003; 91: pp. 886-904.
  85. Rokito S.E., Schwartz M.C., Neuwirth M.G.: Deep vein thrombosis after major reconstructive spinal surgery. Spine 1996; 21: pp. 853-858. discussion 859
  86. Dearborn J.T., Hu S.S., Tribus C.B., et. al.: Thromboembolic complications after major thoracolumbar spine surgery. Spine 1999; 24: pp. 1471-1476.
  87. Su A.W., Lin S.C., Larson A.N.: Perioperative vision loss in spine surgery and other orthopaedic procedures. J Am Acad Orthop Surg 2016; 24: pp. 702-710.
  88. Rajagopalan S., Mascha E., Na J., Sessler D.I.: The effects of mild perioperative hypothermia on blood loss and transfusion requirement. Anesthesiology 2008; 108: pp. 71-77.
  89. Cheriyan T., Maier S.P., Bianco K., et. al.: Efficacy of tranexamic acid on surgical bleeding in spine surgery: A meta-analysis. Spine J 2015; 15: pp. 752-761.
  90. Bible J.E., Mirza M., Knaub M.A.: Blood-loss Management in Spine Surgery. J Am Acad Orthop Surg 2018; 26: pp. 35-44.
  91. Elster A.D.: Hyponatremia after spinal fusion caused by inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH). Clin Orthop Relat Res 1985; pp. 136-141.
  92. Shufflebarger H.L., Grimm J.O., Bui V., et. al.: Anterior and posterior spinal fusion: Staged versus same-day surgery. Spine 1991; 16: pp. 930-933.
  93. Dick J., Boachie-Adjei O., Wilson M.: One-stage versus two-stage anterior and posterior spinal reconstruction in adults: Comparison of outcomes including nutritional status, complications rates, hospital costs, and other factors. Spine 1992; 17: pp. S310-S316.
  94. Viviani G.R., Raducan V., Bednar D.A., et. al.: Anterior and posterior spinal fusion: Comparison of one-stage and two-stage procedures. Can J Surg 1993; 36: pp. 468-473.
  95. Powell E.T., Krengel W.F., King H.A., et. al.: Comparison of same-day sequential anterior and posterior spinal fusion with delayed two-stage anterior and posterior spinal fusion. Spine 1994; 19: pp. 1256-1259.
  96. Fineberg S.J., Nandyala S.V., Kurd M.F., et. al.: Incidence and risk factors for postoperative ileus following anterior, posterior, and circumferential lumbar fusion. Spine J 2014; 14: pp. 1680-1685.
  97. Daniels A.H., Ritterman S.A., Rubin L.E.: Paralytic ileus in the orthopaedic patient. J Am Acad Orthop Surg 2015; 23: pp. 365-372.
  98. Braun S.V., Hedden D.M., Howard A.W.: Superior mesenteric artery syndrome following spinal deformity correction. J Bone Joint Surg Am 2006; 88: pp. 2252-2257.
  99. Zhu Z.Z., Qiu Y.: Superior mesenteric artery syndrome following scoliosis surgery: Its risk indicators and treatment strategy. World J Gastroenterol 2005; 11: pp. 3307.

ĐỀ XUẤT CHO BẠN

Đang tải...