Sau các ca phẫu thuật thần kinh không biến chứng, người bệnh thường được đưa vào đơn vị chăm sóc tích cực (ICU) để theo dõi sát. Trong phần lớn các trường hợp, mức độ chăm sóc này là cần thiết để theo dõi cẩn thận chức năng thần kinh của người bệnh và để đưa ra can thiệp thích hợp kịp thời nếu cần. Hơn nữa, việc quan sát và đánh giá người bệnh sau phẫu thuật thần kinh có thể phức tạp do ảnh hưởng còn sót lại của gây mê trước đó và nhu cầu giảm đau và an thần liên tục.

Nghiên cứu của tổ chức Leapfrog Group đã chứng minh rằng việc áp dụng các phương pháp hồi sức tích cực cơ bản có thể cải thiện đáng kể mức độ an toàn cho người bệnh. Một trong những phương pháp hiệu quả nhất là lựa chọn cơ sở y tế có đơn vị hồi sức tích cực (ICU) được biên chế với bác sĩ chuyên khoa hồi sức được đào tạo chuyên sâu, làm việc ít nhất 8 giờ mỗi ngày.

Nghiên cứu của Mirski và cộng sự đã cung cấp bằng chứng rõ ràng rằng điều trị tại đơn vị hồi sức tích cực chuyên về thần kinh-phẫu thuật thần kinh (NSICU) giúp cải thiện đáng kể tỷ lệ tử vong và tình trạng lâm sàng khi xuất viện của người bệnh xuất huyết nội sọ, so với nhóm người bệnh tương tự được điều trị trong môi trường ICU đa khoa. Ngoài ra, người bệnh phẫu thuật thần kinh và bệnh lý thần kinh nặng được điều trị tại NSICU có thời gian nằm viện ngắn hơn và chi phí chăm sóc thấp hơn so với các tiêu chuẩn tham chiếu quốc gia.

Các số liệu thống kê cho thấy chỉ một tỷ lệ nhỏ người bệnh cần chăm sóc ICU kéo dài sau phẫu thuật cắt bỏ u não. Yếu tố dự báo nhu cầu lưu ICU kéo dài bao gồm: hình ảnh học bất thường trên X-quang, mất máu đáng kể trong mổ, nhu cầu bù dịch cao và việc duy trì đặt nội khí quản sau khi kết thúc phẫu thuật. Đối với những người bệnh cần chăm sóc tích cực quá 4 giờ đầu tiên sau mổ, các can thiệp hồi sức đóng vai trò then chốt trong việc cải thiện kết quả điều trị. Do đó, việc đảm bảo sẵn có nhân lực có kỹ năng cao và trang thiết bị chuyên dụng là yếu tố thiết yếu trong chăm sóc sau phẫu thuật thần kinh.

Trong chương này, chúng tôi mô tả các phương pháp mà chúng tôi đã áp dụng tại nhiều NSICU để cải thiện kết quả sau các thủ thuật phẫu thuật thần kinh (Hình 37.1). Nói một cách cơ bản, hầu hết sự cải thiện về kết quả hậu phẫu đạt được bằng cách nhận biết tổn thương thần kinh cấp tính có thể hồi phục và phân biệt nó với tổn thương khối choán chỗ trong khoang nội sọ đang mở rộng hoặc phù não, cũng như ngăn ngừa các tổn thương thần kinh thứ phát do giảm thông khí hoặc giảm tưới máu não. Chúng tôi tóm tắt việc chăm sóc cho người bệnh hậu phẫu đã trải qua các thủ thuật phẫu thuật thần kinh lớn có nguy cơ cao gây suy giảm thần kinh.

Hình 37.1. Thuật toán chăm sóc hậu phẫu sớm cho phẫu thuật thần kinh. CPP, Áp lực tưới máu não.

HỖ TRỢ THẦN KINH

KHÁM THẦN KINH TẬP TRUNG

Người bệnh sau phẫu thuật thần kinh cần được đánh giá thần kinh ban đầu nhanh chóng. Thang điểm Hôn mê Glasgow (GCS) là công cụ đánh giá chức năng thần kinh được sử dụng rộng rãi nhất, đánh giá qua ba yếu tố: đáp ứng mở mắt, đáp ứng vận động và đáp ứng lời nói. GCS đơn giản và có độ tin cậy cao, nhưng bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố gây ức chế vỏ não như thuốc an thần, thuốc giảm đau, nhiệt độ cơ thể, rối loạn glucose máu và mất cân bằng điện giải; ngoài ra thang điểm này cũng thiếu các giá trị bù trừ cho người bệnh đặt nội khí quản hoặc rối loạn ngôn ngữ. Bất kể mức độ ý thức của người bệnh, người khám phải đánh giá dây thần kinh sọ não và phản xạ thân não, bao gồm kích thước đồng tử và phản xạ ánh sáng, lệch mắt và chuyển động cơ ngoại nhãn, phản xạ mắt-tiền đình và mắt-ốc tai, cân đối/chuyển động mặt, phản xạ nuốt và lưỡi giữa đường giữa (xem Hộp 37.1).

Hộp 37.1 Khám thần kinh tập trung hậu phẫu.

Chức năng tủy sống có thể được đánh giá bằng phản xạ, sức cơ và cảm giác ngoại vi. Phản xạ cơ tam đầu, cơ nhị đầu, cơ cánh tay quay, gối và mắt cá chân được đánh giá và so sánh với bên đối diện. Đánh giá sức cơ tiêu chuẩn dựa trên thang điểm từ 1 đến 5. Thông thường, các nhóm cơ gấp và duỗi ở phần gần và xa của mỗi chi được kiểm tra như một sàng lọc ban đầu, với các xét nghiệm chi tiết hơn và sâu hơn về từng cơ riêng lẻ khi được chỉ định bởi tiền sử hoặc sàng lọc ban đầu. Nếu người bệnh không thể tuân thủ đầy đủ với việc khám vận động do thay đổi mức độ ý thức, người khám vẫn có thể quan sát một số mức độ sức cơ dựa trên chuyển động tự phát hoặc rút lại khỏi kích thích. Gấp và duỗi thụ động các chi có thể được sử dụng để đánh giá trương lực cơ của người bệnh.

Khám sàng lọc bao gồm cảm giác chạm nhẹ và đau đạt được ở vị trí gần và xa ở mỗi chi, cũng như cảm giác định vị ở ngón cái và ngón chân cái. Kích thích gan bàn chân bên ngoài đánh giá đáp ứng gan bàn chân. Kiểm tra các động tác ngón tay-mũi và gót chân-ống quyển được sử dụng để đánh giá chức năng tiểu não.

Kết quả của khám thần kinh tập trung được sử dụng làm cơ sở cho việc theo dõi tiếp theo, đòi hỏi sự phối hợp giữa các người khám khi họ đánh giá sự hồi phục thần kinh. Ngoại trừ một số phản xạ đơn giản (hoặc có hoặc không), khám thần kinh là chủ quan, và sự khác biệt có thể xảy ra giữa những người khám; tuy nhiên, các lần khám lặp lại bởi cùng một chuyên gia y tế là nhất quán và tính nhất quán này được củng cố bởi kiến thức về tiền sử lâm sàng. Tóm lại, việc chăm sóc điều dưỡng tích cực và trung gian cho người bệnh sau phẫu thuật thần kinh dựa trên các quan sát lặp lại về đáp ứng với khám thần kinh.

CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH HẬU PHẪU

Các nghiên cứu hình ảnh hệ thần kinh trung ương thường là phần mở rộng của khám thần kinh, vì chúng có thể được sử dụng để đánh giá tổn thương giải phẫu, có thể liên quan đến rối loạn chức năng thần kinh được phát hiện qua khám. Ở quần thể người bệnh sau phẫu thuật thần kinh, chẩn đoán hình ảnh hữu ích vì bất kỳ trong ba lý do: (1) vì người bệnh không thể tỉnh táo hoàn toàn trong một khoảng thời gian hợp lý sau gây mê, (2) vì có thiếu hụt thần kinh được thấy sau phẫu thuật mà không thấy trước phẫu thuật, hoặc (3) vì thiếu hụt đã có từ trước tệ hơn sau phẫu thuật so với trước phẫu thuật.

Chụp cắt lớp vi tính (CT), cung cấp hình ảnh chi tiết nhanh chóng bằng phân tích máy tính các hình ảnh X-quang vòng quanh, là phương pháp chính cho đánh giá khẩn cấp hoặc cấp cứu về kích thước não thất, phù, xuất huyết và cấu trúc xương. Lợi thế chính của CT là tốc độ có thể thu được hình ảnh vì sự hợp tác của người bệnh có thể bị hạn chế trong quần thể này. CT xoắn ốc cung cấp hình ảnh ba chiều (3-D) (đặc biệt hữu ích khi xem xét giải phẫu mạch máu và dòng chảy dịch não tủy [CSF]), và CT tưới máu có thể cung cấp một số thông số về lưu lượng máu não khu vực. Ngoài ra, với tính khả dụng ngày càng tăng của máy quét CT di động, việc giảm bớt tỷ lệ mắc bệnh liên quan đến vận chuyển và thời gian đến quyết định lâm sàng có thể được tạo điều kiện mà không ảnh hưởng đến chất lượng hình ảnh.

Chụp cộng hưởng từ (MRI) có thể được sử dụng bổ sung hoặc thay thế CT để cung cấp chi tiết giải phẫu cao nhất hiện có. MRI sử dụng chuỗi xung sóng vô tuyến từ để định hướng nhân tế bào theo một hướng cụ thể; sau đó phân tích máy tính chuyển đổi sự khác biệt trong năng lượng vô tuyến truyền đạt bởi sự thư giãn tiếp theo của các nhân này thành hình ảnh xuất sắc cung cấp thông tin về cấu trúc chất xám và chất trắng, phù, CSF, xuất huyết, tính toàn vẹn của hàng rào máu não (với việc sử dụng thuốc cản quang gadolinium) và khối u. Chuỗi xung mới cho phép hình ảnh 3-D của mạch máu nội sọ và nghiên cứu tưới máu. Nhược điểm chính của MRI là thời gian thực hiện nghiên cứu: chụp hình não hoàn chỉnh có thể mất đến 1 giờ. Ngoài ra, việc thu nhận hình ảnh có thể khó khăn ở người bệnh không hợp tác hoặc bệnh nặng. Nhược điểm khác là tiếng ồn và sự chật hẹp của máy MRI khiến nhiều người bệnh cần được an thần do sợ hãi không gian kín và lo lắng. Vì những lý do này, MRI thường được dành cho các tình huống mà CT không đủ (ví dụ: chụp ảnh ở hố sau), để chụp chi tiết không khẩn cấp sau phẫu thuật u nội sọ, và để chụp tủy sống.

Cuối cùng, chụp mạch máu thông thường vẫn là tiêu chuẩn vàng cho chụp ảnh mạch máu. Trong giai đoạn hậu phẫu, nó chủ yếu được dành riêng để sử dụng sau phẫu thuật mạch máu nội sọ khi MR mạch máu hoặc CT mạch máu bị chống chỉ định hoặc có hiệu quả đáng ngờ.

THEO DÕI ÁP LỰC NỘI SỌ HẬU PHẪU

Vì hệ thần kinh trung ương tương đối không nén được, áp lực nội sọ (ICP) sau phẫu thuật có thể liên quan trực tiếp đến áp lực động mạch trung bình (MAP) sau khi các cơ chế bù trừ đã cạn kiệt. Áp lực tưới máu não (CPP) bằng MAP trừ đi áp lực hạ lưu cao nhất, thường là ICP. Nếu chức năng vỏ não bình thường, CPP có thể được ước tính bằng cách đo MAP khi ICP không rõ. Tuy nhiên, hệ thần kinh trung ương được phân chia thành các khoang nhất định do sự phân tách của bán cầu não và hố sau bởi các lớp phản chiếu màng cứng, và do đó việc nâng hoặc hạ MAP có thể không trực tiếp nâng hoặc hạ ICP theo cách tuyến tính. Do đó, thường cần thiết để theo dõi ICP xâm lấn.

ICP nên được theo dõi trực tiếp khi việc điều chỉnh nó liên quan đến các nỗ lực kéo dài hoặc khi một mức độ não úng thủy có thể dẫn đến suy giảm chức năng thần kinh. Trong lịch sử, điều này đã được thực hiện bằng cách đặt catheter não thất hoặc kim sọ. Tuy nhiên, các thiết bị theo dõi ICP mới hơn có thể đánh giá oxy hóa khu vực, nhiệt độ và áp lực. Những catheter này có thể được sử dụng để hướng dẫn quản lý áp lực nội sọ, oxy hóa và tốc độ chuyển hóa não (CMR) nhưng phần lớn không được xác nhận bằng dữ liệu kết quả.

QUẢN LÝ BIẾN CHỨNG HẬU PHẪU

Ngay sau thủ thuật phẫu thuật thần kinh, các biến chứng bao gồm phù não, tụ máu và co giật. Phù não toàn thể, như thấy sau chấn thương đầu, với sự gia tăng ICP liên quan đã được chứng minh có tỷ lệ tử vong cao, được cho là chủ yếu do giảm lưu lượng máu não (CBF). Mặc dù phù khu vực thấy ở vị trí phẫu thuật không liên quan đến cùng mức độ rủi ro hoặc tỷ lệ tử vong, phù sau phẫu thuật với suy giảm thần kinh có thể do giảm CBF cục bộ hoặc lan tỏa và do đó có thể được hưởng lợi từ quản lý ICP. Mục tiêu là cung cấp nhu cầu chuyển hóa của não bằng cách duy trì tưới máu, oxy hóa và glucose. Điều trị cho ICP tăng cao đầu tiên nhằm vào nguyên nhân, ở quần thể người bệnh này thường là phù sau phẫu thuật, nhưng có thể bao gồm xuất huyết nội sọ, tắc nghẽn tĩnh mạch não, thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu, nhiễm trùng, hoặc khối u chưa cắt bỏ.

Quản lý ICP bắt đầu với việc hỗ trợ mô thần kinh còn sống cho đến khi liệu pháp xác định cho nguyên nhân cơ bản có thể đạt được. Các thao tác nhằm giảm ICP trong trường hợp phù não từ tăng thông khí đến cắt bỏ xương sọ; tuy nhiên, trong giai đoạn hậu phẫu tức thì, hầu hết các can thiệp nhằm mục đích giảm thể tích CSF hoặc máu trong hộp sọ.

Tăng thông khí, thường được sử dụng để giảm CBF thông qua co mạch não, có thể đạt được thông qua tăng thể tích khí lưu thông, tần số hô hấp, hoặc cả hai. Nhược điểm của nó bao gồm giảm CBF ở não đang thiếu máu cục bộ đồng thời, giả định do co mạch liên quan, giảm ngưỡng co giật, tăng ICP phản hồi, và toan CSF sau khi ngừng. Liệu pháp thẩm thấu, nhằm tạo gradient thẩm thấu giữa nội sọ và khoang mạch máu, sử dụng các dung dịch ưu trương như mannitol hoặc nước muối ưu trương để giảm ICP. Mặc dù mannitol có tác dụng thúc đẩy lợi tiểu thẩm thấu, thuốc này có thể khuếch tán vào các vùng não có hàng rào máu não đã bị phá vỡ và có thể làm trầm trọng thêm phù não khu vực. Tương tự, việc truyền dung dịch nước muối ưu trương có thể gây tăng natri máu đột ngột và đã được báo cáo có liên quan đến hội chứng tủy cầu não mất myelin không hồi phục. Corticosteroid đường tĩnh mạch có thể được sử dụng để điều trị tích cực nguyên nhân gây phù não mạch máu, như thấy ở các bệnh ác tính. Liều cao có thể là cần thiết và có thể khó giảm nhanh chóng. Cuối cùng, barbiturate đã được sử dụng để giảm ICP thông qua việc giảm CBF và CMR. Nhìn chung, liều cao là cần thiết để gây ra các mẫu ức chế đột biến trên điện não đồ. Do đó, huyết áp có thể cần điều chỉnh bằng thuốc tăng co bóp cơ tim và/hoặc co mạch.

Hình thành tụ máu sau phẫu thuật là một mối quan tâm lớn khác. Vị trí phẫu thuật chỉ ra tốt nhất cách theo dõi người bệnh về điều này. Hình thành tụ máu ngoài màng cứng xảy ra sau phẫu thuật cột sống thường được chỉ ra bởi các triệu chứng thần kinh mới và tiến triển ở các chi và đòi hỏi chẩn đoán ngay lập tức bằng CT và với phẫu thuật lấy bỏ và giải ép. Mặc dù sự phát triển sau phẫu thuật của xuất huyết nội sọ hoặc ngoài màng cứng không phải là không nghe thấy, hình thành máu tụ dưới màng cứng phổ biến hơn sau các thủ thuật nội sọ và có thể được thể hiện bằng thay đổi trạng thái tâm thần, dấu hiệu thần kinh một bên, hoặc không hồi phục hoàn toàn từ gây mê. Một lần nữa, chẩn đoán hình ảnh ngay lập tức bằng CT và xem xét lấy bỏ được chỉ định.

Cuối cùng, co giật có thể làm phức tạp quá trình hậu phẫu sớm. Nghiên cứu tỷ lệ mắc bệnh lớn nhất cho thấy co giật sớm sau phẫu thuật có thể xảy ra ở tới 17% trường hợp, cho phép có sự biến thiên lớn giữa các bệnh lý gây ra. Mặc dù nhiều nghiên cứu đã tìm thấy kết quả khác nhau liên quan đến dự phòng co giật sử dụng vô số thuốc chống động kinh (AEDs) bao gồm phenytoin, carbamazepine, acid valproic, phenytoin, phenobarbital, zonisamide và levetiracetam, một đánh giá hệ thống gần đây cho thấy có bằng chứng không nhất quán, chất lượng thấp để gợi ý rằng AEDs có hiệu quả trong việc giảm co giật sớm hoặc muộn sau mổ sọ. Khuyến nghị hiện tại bao gồm việc sử dụng thuốc chống động kinh trong thời kỳ chu phẫu ở người bệnh có tiền sử co giật hoặc tổn thương não đáng kể trước phẫu thuật; những thuốc này nên được tiếp tục vô thời hạn nếu co giật sau phẫu thuật xảy ra hoặc trong vài tháng nếu không xảy ra. Việc sử dụng bất kỳ thuốc nào cũng nên được cân nhắc với hồ sơ tác dụng phụ của nó và các bệnh đồng mắc của người bệnh.

HỖ TRỢ HÔ HẤP

Đường thở và hô hấp là mối quan tâm ban đầu trong việc ngăn ngừa tổn thương thần kinh thứ phát và do đó nên là một phần không thể thiếu trong đánh giá ban đầu của bất kỳ người bệnh hậu phẫu nào. Ở người bệnh phẫu thuật thần kinh, kiểm soát cả oxy và carbon dioxide là rất quan trọng.

THIẾU OXY VÀ TĂNG CO2 TRONG TỔN THƯƠNG NÃO

Thiếu oxy có thể có hại bởi hai cơ chế. Đầu tiên, ở những vùng não có suy giảm mạch máu não, thiếu oxy máu có thể được dung nạp kém, với nhồi máu thần kinh tiếp theo nếu không được điều chỉnh. Thứ hai, thiếu oxy máu có thể làm trầm trọng thêm tăng áp lực nội sọ. Cơ chế bù trừ bình thường cho thiếu oxy trong não là giãn mạch. Điều này dường như là một hiện tượng khu vực và có thể được kiểm soát bởi các yếu tố khu vực. Do đó, hợp lý khi giả định rằng các khu vực giãn mạch tối đa và lưu lượng máu giảm sẽ không dung nạp thêm tình trạng thiếu oxy máu, vì có thể có ít, nếu có, cơ chế bù trừ thêm có sẵn cho mô thần kinh. Tuy nhiên, nếu giãn mạch thêm là có thể, tổn thương tế bào tiếp theo có thể xảy ra do tăng áp lực nội sọ, với sự giảm lưu lượng máu khu vực hoặc toàn cầu tiếp theo và thay đổi cấu trúc tế bào, dẫn đến phù thêm và tăng ICP. Tăng oxy, mặt khác, cũng về lý thuyết có hại do sự dồi dào của gốc tự do được tạo ra do thiếu máu cục bộ và tái tưới máu. Tuy nhiên, với dữ liệu có sẵn, vẫn dường như hợp lý nhất để thiên về quá nhiều oxy hơn là quá ít.

Carbon dioxide có tác động còn sâu sắc hơn đến mạch máu não. CBF có liên quan tuyến tính đến PaCO2 khi nó nằm trong khoảng từ 20 đến 60 mmHg. Do đó, sự giảm hoặc tăng PaCO2 sẽ làm giảm hoặc tăng CBF tương ứng. Thay đổi này trong CBF có tác động trực tiếp đến thể tích máu và do đó đến ICP. Sau đó sẽ dường như rằng khi ICP tăng là có hại, PaCO2 thấp hơn sẽ có lợi, vì nó sẽ trực tiếp làm giảm ICP; tuy nhiên, ICP thấp hơn là với chi phí trực tiếp của lưu lượng máu, đó chính xác là tham số mà bác sĩ lâm sàng đang cố gắng duy trì. Mối quan hệ giữa ICP và PaCO2 thậm chí còn phức tạp hơn trong não bị tổn thương. Khi bị tổn thương, mạch máu não mất tự điều hòa và tăng PaCO2 có thể không làm tăng lưu lượng máu đến các khu vực bị tổn thương vì các tiểu động mạch trong khu vực đó có thể đã giãn tối đa. Cũng có vấn đề lý thuyết về hiện tượng steal, khi các khu vực não không bị tổn thương có thể tăng lưu lượng máu của chúng với sự tăng PaCO2 với chi phí của các khu vực não bị tổn thương đã giãn tối đa. Mặt khác, giảm ICP thông qua giảm PaCO2 có thể ngược với trực giác gây ra tăng tưới máu của các khu vực bị tổn thương vì co mạch không xảy ra dễ dàng ở đó như ở các khu vực não bình thường nơi mà thiếu máu cục bộ có thể xảy ra.

ĐÁNH GIÁ VÀ QUẢN LÝ ĐƯỜNG THỞ

Giảm Mức Độ Ý Thức. Giảm mức độ ý thức (GCS <10) tương quan với nhu cầu bảo vệ đường thở bằng đặt nội khí quản để ngăn ngừa hít sặc thụ động và tắc nghẽn đường thở gián đoạn. Điều này đã được chứng minh trong các nghiên cứu sử dụng theo dõi ICP sau đột quỵ bán cầu cấp tính, trong đó sự phát triển của giảm mức độ ý thức không tương quan với sự gia tăng ICP mà tương quan chặt chẽ hơn với phù và dịch chuyển mô.

Tăng Áp Lực Nội Sọ. Người bệnh biểu hiện ICP tăng cấp tính thường yêu cầu kiểm soát đường thở như can thiệp điều trị ban đầu. Ngăn ngừa thiếu oxy máu, tăng CO2 máu và nhiễm toan có thể giảm thiểu tổn thương thần kinh thứ phát từ ICP tăng. Giảm mức độ ý thức (GCS <9) liên quan đến khả năng bảo vệ đường thở giảm và gợi ý lợi ích tiềm năng bổ sung từ thông khí cơ học tăng cường để kiểm soát ICP tăng. Thoát vị não tiềm ẩn liên quan đến áp lực nội sọ tăng cao và tổn thương thân não, làm suy giảm phản xạ đường thở, ho và động lực thông khí. Tuy nhiên, soi thanh quản, giảm thông khí, vật lộn và việc sử dụng succinylcholine mà không sử dụng liều nhỏ thuốc giãn cơ không khử cực để ngăn ngừa sự co giật cơ đã được chứng minh làm tăng ICP.

Tổn Thương Thân Não. Bệnh lý thân não có thể dẫn đến một số rối loạn thở được xác định rõ ràng và đòi hỏi đặt nội khí quản. Người bệnh bị nhồi máu động mạch nền có thể bị ngưng thở tắc nghẽn hoặc hỗn hợp hoặc suy giảm phản xạ đường thở, dẫn đến tắc nghẽn đường thở theo vị trí hoặc hít sặc lặp đi lặp lại. Hành tủy lưng bên chủ yếu chịu trách nhiệm cho việc tích hợp hô hấp nhịp nhàng hiệu quả và miễn là khu vực này, bao gồm nhân mơ hồ và cô đơn, không bị ảnh hưởng bởi nhồi máu thiếu máu cục bộ, kiểm soát hô hấp trung tâm có thể tương đối bình thường. Do đó, thậm chí những người bệnh bị khóa trong với nhồi máu thân não phía trên có thể còn lại với một hô hấp tương đối bình thường nếu nhồi máu không ảnh hưởng đến hành tủy lưng bên. Gián đoạn hô hấp tự động có thể do tổn thương ở hành tủy bên và thân não nhú đuôi đến dòng ra dây thần kinh V. Đột quỵ hành tủy bên thường là kết quả của tắc nghẽn động mạch đốt sống xa hoặc động mạch tiểu não sau dưới, và nhồi máu lớn liên quan đến hành tủy lưng bên có thể liên quan đến ngưng thở gây tử vong. Những người bệnh này có thể bị giảm thông khí nhẹ khi tỉnh, có thể đảo ngược một cách tự nguyện. Hô hấp có thể ngừng hoàn toàn trong khi ngủ.

Tổn Thương Tủy Sống. Ưu tiên được dành cho đánh giá đường thở đồng thời và quản lý. Phải đảm bảo cố định cột sống cho đến khi các nghiên cứu X-quang xác định được thu được. Lắng nghe tiếng rít do tắc nghẽn đường thở một phần và cảm nhận chuyển động không khí có thể xác định độ đầy đủ của đường thở. Người bệnh có thể nói mà không có tiếng rít hoặc khàn tiếng thường có đường thở không bị tắc nghẽn. Một số người bệnh biểu hiện tắc nghẽn đường thở sẽ đáp ứng với thao tác đẩy hàm; tuy nhiên, trong quá trình này, phải tránh thao tác cột sống. Nhiều người bệnh với tổn thương tủy sống cổ sẽ yêu cầu ít nhất là đặt nội khí quản tạm thời. Một tỷ lệ đáng kể người bệnh bị tổn thương tủy sống có các tổn thương đầu liên quan và mức độ ý thức giảm. Người bệnh bị sững sờ hoặc bất tỉnh có nguy cơ tăng cao phát triển viêm phổi do hít sặc. Ở người bệnh có tổn thương tủy sống, nguy cơ này bị phức tạp bởi liệt dạ dày ruột phát triển sớm sau chấn thương. Người bệnh có nguy cơ đáng kể trào ngược và hít sặc cần đặt nội khí quản hoặc mở khí quản để bảo vệ đường thở của họ. Mất trương lực dạ dày nên được nghi ngờ và xử lý bằng hút dịch qua ống thông mũi dạ dày cho đến khi nó hết.

CHIẾN LƯỢC AN THẦN

Khi quyết định đặt lại nội khí quản hoặc tiếp tục thông khí cơ học đã được đưa ra, vai trò của an thần trở thành một vấn đề vì kích động, tăng căng thẳng sinh lý và tháo nội khí quản không chủ ý có thể làm giảm sự phục hồi thần kinh. Tuy nhiên, an thần cản trở việc khám thần kinh và suy giảm theo dõi chức năng. Thuốc an thần hoàn hảo sẽ cho phép hợp tác hoàn toàn từ người bệnh tỉnh táo, tỉnh táo, nhưng thụ động, sẽ có hiệu lực ngay lập tức và sẽ tan biến ngay lập tức khi ngừng truyền. Các thuốc cũ nhất là barbiturate, như thiopental. Mặc dù hiệu quả của thiopental bị hạn chế vì sự phân phối lại mô gây ra an thần kéo dài sau khi ngừng truyền thuốc, nó có tính chất bảo vệ não bằng cách giảm tốc độ chuyển hóa và giảm ICP.

Benzodiazepine (như midazolam) được sử dụng phổ biến. Những thuốc GABA này gây an thần và mất trí nhớ. Chúng giữ lại một số tính chất chống động kinh, giảm tốc độ chuyển hóa não và có thể tác dụng ngắn tương đối. Chúng có lợi ích bổ sung là có thể đảo ngược với flumazenil nhưng với chi phí tiềm năng là làm giảm ngưỡng co giật. Nhược điểm chính là việc sử dụng benzodiazepine liên quan đến sảng và hạ huyết áp.

Opioid tác dụng ngắn (như fentanyl, alfentanil hoặc remifentanil) cũng có thể được sử dụng vì tính chất an thần của chúng. Chúng có lợi ích bổ sung là mang lại giảm đau (tuy nhiên, chúng không nhất quán mang lại mất trí nhớ) và cũng có thể đảo ngược với naloxone. Người bệnh vẫn khá ổn định về tim mạch sau khi dùng liều và opioid làm giảm các đáp ứng hô hấp như khó thở, ho hoặc buồn nôn ở người bệnh thở máy. Những thuốc này trở nên đáng lo ngại hơn với truyền dài hơn vì tất cả đều có thời gian bán hủy phụ thuộc bối cảnh (ngoại trừ remifentanil). Remifentanil, tuy nhiên, có thể khá đắt, điều này, cùng với khuynh hướng giảm MAP và do đó CPP của nó, có thể hạn chế việc sử dụng nó trong bối cảnh an thần sau phẫu thuật kéo dài. Tuy nhiên, người bệnh phẫu thuật thần kinh có thể được hưởng lợi từ tính hữu ích của nó do sự loại bỏ nhanh chóng và hồ sơ an toàn tương tự; điều này mang lại thời gian loại bỏ an thần có thể dự đoán để đánh giá thần kinh nhanh chóng.

Các thuốc mới hơn bao gồm propofol và dexmedetomidine. Propofol là một thuốc GABA khác với cả thời gian bán hủy rất ngắn và tính chất an thần-gây ngủ. Lợi ích chính của nó là thời gian tỉnh táo nhanh ngay cả với truyền kéo dài. Tuy nhiên, nó có thể có tác động huyết động học bất lợi và có thể khá đắt. Cuối cùng, dexmedetomidine, một chất chủ vận alpha-2, cấp cả tính chất an thần và giảm đau với mất trí nhớ tối thiểu. Một số ức chế huyết động có thể được thấy (đặc biệt là với liều nạp bolus) và nó cũng có thời gian bán hủy tương đối dài khi so sánh với propofol. Tuy nhiên, dexmedetomidine, không giống như các thuốc an thần khác, cho phép người bệnh được đánh thức từ an thần với kích thích tối thiểu và có ít hoặc không có ức chế hô hấp.

HỖ TRỢ TIM MẠCH

TƯỚI MÁU NÃO VÀ HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH

Trong trường hợp bình thường, lưu lượng máu não được tự điều hòa chặt chẽ dựa trên oxy hóa mô khu vực, carbon dioxide động mạch, chuyển hóa glucose não; do đó, cung cấp oxy, cung cấp glucose và loại bỏ carbon dioxide được duy trì mặc dù có sự thay đổi rộng trong áp lực động mạch. Tuy nhiên, sau tổn thương thần kinh hoặc mạch máu, như thấy trong các thay đổi sau phẫu thuật, tưới máu não có thể không còn được kết nối với các cơ chế tự điều hòa và, do đó, sẽ được gắn trực tiếp với huyết áp động mạch. Trong những trường hợp này, đường cong áp lực động mạch-nội sọ sẽ thay đổi để phản ánh sự gia tăng tuyến tính trong ICP khi áp lực động mạch tăng cho đến khi các cơ chế bù trừ bị tràn ngập, tại thời điểm đó, ICP tăng theo hàm mũ.

Vì những lý do này, huyết áp động mạch hệ thống tăng có thể làm trầm trọng thêm, hoặc thậm chí gây ra, phù não hoặc xuất huyết cũng như huyết áp hệ thống giảm có thể làm trầm trọng thêm thiếu máu cục bộ. Có thể cần thiết, sau đó, để kiểm soát huyết áp hệ thống trong các thông số được xác định chặt chẽ cho đến khi quá trình sửa chữa thần kinh hoặc mạch máu đã đạt được đủ để thiết lập lại tự điều hòa lưu lượng máu não.

TĂNG HUYẾT ÁP VÀ TỔN THƯƠNG NÃO

Người bệnh sau phẫu thuật thần kinh thường hiển thị các mức độ tăng huyết áp khác nhau khi họ hồi phục từ gây mê và thay đổi hậu phẫu ở não. Câu hỏi thiết yếu là liệu huyết áp động mạch hệ thống tăng cao có gây hại cho (hoặc, ngược lại, duy trì) tưới máu não hay không. Khi não trải qua các giai đoạn thiếu máu tương đối, huyết áp động mạch hệ thống có thể được nâng cao để duy trì áp lực tưới máu não đầy đủ. Ở một điểm nào đó dọc theo đường cong tưới máu-áp lực này, áp lực hệ thống bổ sung không còn làm tăng tưới máu não mà thay vào đó bắt đầu làm giảm lưu lượng máu vì hộp sọ xung quanh không thể nén được. Thường rất khó xác định ngay lập tức và thực nghiệm rằng bất kỳ người bệnh cá nhân nào đang nằm ở đâu dọc theo đường cong áp lực-tưới máu.

Do đó, có thể cần thiết để thao tác thận trọng huyết áp động mạch hệ thống trong khi theo dõi cảnh giác người bệnh về các thay đổi thần kinh và về dấu hiệu cải thiện hoặc xấu đi. Ngoài ra, ước tính về tiềm năng biến chứng sau phẫu thuật (ví dụ: xuất huyết, phù) nên được thực hiện để xác định liệu có nên hạ thấp hay tăng huyết áp của người bệnh. Những yếu tố này có thể làm cho việc thao tác huyết áp trở nên không chắc chắn, và quyết định lâm sàng tốt nhất được đưa ra cho từng người bệnh sau khi xem xét tất cả các yếu tố người bệnh và phẫu thuật quan trọng.

THUỐC TĂNG CO BÓNG CƠ TIM VÀ GIÃN MẠCH

Có nhiều loại thuốc khác nhau sẵn có cho bác sĩ hồi sức khi huyết áp động mạch hệ thống phải được tối đa hóa trong nỗ lực tối đa hóa tưới máu não. Thuốc tăng co bóp như epinephrine, norepinephrine, dopamine, dobutamine và phenylephrine thể hiện các mức độ chủ vận alpha và/hoặc beta khác nhau; thảo luận đầy đủ về tất cả các thuốc tăng co bóp thường được sử dụng nằm ngoài phạm vi của chương này. Do đó, việc lựa chọn thuốc tăng huyết áp tốt nhất được thực hiện trong bối cảnh lâm sàng cụ thể mà nó sẽ được sử dụng trong khi cân nhắc lợi ích dự định của thuốc với các tác dụng phụ dự kiến. Các cân nhắc chung bao gồm bệnh đồng mắc của người bệnh, đặc biệt là chức năng tim và thận, cũng như liệu huyết áp động mạch và cung lượng tim của người bệnh có được duy trì hoặc tăng cường tốt nhất thông qua tác động alpha (tức là ngoại vi) hay beta (tức là tim).

Khi cần hạ huyết áp, bác sĩ lâm sàng có thể chọn từ thuốc giãn mạch, thuốc ức chế enzyme chuyển đổi angiotensin (ACE) và thuốc ức chế giao cảm. Các thuốc giãn mạch thường được sử dụng bao gồm nitroglycerin, sodium nitroprusside, hydralazine và nicardipine; tuy nhiên, nhìn chung, nitroglycerin và nitroprusside được tránh cho người bệnh sau phẫu thuật thần kinh vì xu hướng giãn mạch máu não, có thể làm tăng áp lực nội sọ và do đó làm giảm lưu lượng máu não. Nicardipine, một chất chẹn kênh canxi (CCB), về lý thuyết có thể làm trầm trọng thêm áp lực nội sọ, nhưng nó đã được phát hiện là làm giảm huyết áp động mạch hệ thống một cách đáng tin cậy mà không có thay đổi áp lực nội sọ đáng kể về mặt lâm sàng và nó có lợi ích bổ sung là có khả năng bảo vệ não tiềm năng. Tương tự, clevidipine, một CCB thế hệ thứ ba mới hơn, đã được ưa chuộng cả trong phẫu thuật và trong NSICU do khởi phát nhanh hơn và thời gian bán hủy ngắn hơn so với nicardipine; ngoài khả năng chuẩn độ nhanh, nó cũng có thể có lợi thế do khối lượng thuốc thấp hơn cần thiết để đạt được hiệu quả, có thể đặc biệt hữu ích ở người bệnh bệnh nặng, tăng thể tích.

Thuốc ức chế ACE cũng đã được chứng minh là làm giảm huyết áp hệ thống và có lợi ích bổ sung ở người bệnh có bệnh đồng mắc tim. Các chất ức chế giao cảm bao gồm chất chẹn beta-adrenergic (tức là labetalol và metoprolol) và chất chủ vận alpha-2 tác động trung tâm (tức là clonidine). Clonidine không thường được sử dụng trong giai đoạn hậu phẫu tức thì do tác động lâu dài và an thần của nó. Tuy nhiên, nó có tiềm năng sử dụng ở người bệnh tăng huyết áp kháng trị hoặc kiểm soát kém, lạm dụng ma túy đang diễn ra hoặc dấu hiệu và triệu chứng của cai thuốc phiện.

HỖ TRỢ DỊCH VÀ ĐIỆN GIẢI

GIẢM THỂ TÍCH MÁU VÀ TƯỚI MÁU NÃO

Giảm thể tích máu có thể dẫn đến hạ huyết áp và do đó làm trầm trọng thêm thiếu máu cục bộ do giảm tưới máu các cơ quan. Điều này cũng đúng ở não. Với tổn thương não khu vực và thiếu máu cục bộ, các mạch máu não có thể giãn tối đa trong nỗ lực duy trì tưới máu và mất tự điều hòa, gắn tưới máu trực tiếp với áp lực động mạch trung bình. Trong trạng thái giảm thể tích máu, hạ huyết áp có thể được gây ra mặc dù có cơ chế bù trừ (giảm lưu lượng máu đến các mô ngoại vi và các cơ quan không thiết yếu, tăng chuyển động của nước vào mạch máu), do đó làm trầm trọng thêm thiếu máu cục bộ ở mô thần kinh được tưới máu kém. Do đó, người bệnh bị giảm thể tích máu, bất kể nguyên nhân của nó, đảm bảo hồi sức dịch tích cực.

Trong giai đoạn hậu phẫu tức thì, giảm thể tích máu có khả năng liên quan đến mất máu, lợi tiểu trong mổ với mannitol và/hoặc furosemide, hoặc hồi sức không đầy đủ. Mất máu, dù xảy ra trong mổ hoặc đang tiếp diễn sau mổ, nên được thay thế bằng dung dịch tinh thể cho đến khi đạt đến giới hạn thấp nhất cho phép của hemoglobin (xem sau), tại thời điểm đó nên bắt đầu truyền máu. Thao tác dịch trong mổ để giảm nước não thường bao gồm lợi tiểu thẩm thấu với mannitol và/hoặc lợi tiểu vòng với furosemide. Việc sử dụng bất kỳ loại thuốc nào trong số này có thể dẫn đến cạn kiệt tổng thể nước cơ thể ở người bệnh sau phẫu thuật và tiềm năng giảm thể tích máu với hạ huyết áp kèm theo. Sau đó trở nên cần thiết để thay thế nước cơ thể mà không làm trầm trọng thêm phù não. Nói chung, điều này được thực hiện thông qua việc sử dụng dung dịch dịch iso-osmolar, như nước muối sinh lý, và albumin 5%.

Việc sử dụng các dung dịch muối ưu trương đã được đánh giá trong quá trình hồi sức. Những dung dịch này mở rộng thể tích mạch máu với lợi ích của gradient áp lực thẩm thấu thuận lợi trong mạch máu não. Tuy nhiên, một bất lợi tiềm ẩn là khuynh hướng gây tăng natri máu với lượng thể tích vừa phải. Do đó, chúng nên được chuẩn độ cẩn thận với đánh giá natri huyết thanh thường xuyên.

Cuối cùng, chất keo đã được sử dụng từ lâu để tăng thể tích mạch máu trong khi cố gắng tránh mất khoang thứ ba. Những chất này bao gồm cả chất keo tự nhiên (protein huyết tương phân đoạn, albumin và các sản phẩm máu) cũng như chất keo tổng hợp (hetastarch). Mặc dù có ít bằng chứng ở người bệnh phẫu thuật thần kinh, các chất keo tổng hợp phần lớn được tránh do tác động kháng tiểu cầu in vivo và lo ngại về chảy máu lâm sàng. Nói chung, chất keo protein huyết tương phân đoạn và albumin được chọn khi có lo ngại về việc sử dụng tinh thể quá mức mà không có chỉ định cho việc sử dụng các sản phẩm máu.

GIẢM NATRI MÁU, PHÙ VÀ CO GIẬT

Giảm natri máu đã được chứng minh có liên quan đến sảng, phù não và co giật. Thông thường, nồng độ natri dưới 120 mEq/L mới đủ để đơn độc gây suy giảm đáng kể về tình trạng thần kinh. Tuy nhiên, tất cả các trường hợp giảm natri máu đều cần được chú ý và đánh giá nguyên nhân. Ba lý do chính gây giảm natri máu khởi phát mới ở người bệnh sau phẫu thuật thần kinh là hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH), mất muối não và truyền nước tự do không thích hợp.

Việc mô tả giảm natri máu theo mối liên quan với thể tích mạch máu rất hữu ích. SIADH thường thuộc nhóm tăng thể tích, mất muối não thuộc nhóm giảm thể tích, và giảm natri do pha loãng thuộc nhóm đẳng thể tích. Đánh giá tình trạng thể tích nên dựa vào sự thay đổi cân nặng, bảng cân bằng dịch, hoặc đo áp lực đổ đầy tâm thất qua áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc áp lực mao mạch phổi bít. Kiểm tra áp lực thẩm thấu của cả huyết thanh và nước tiểu, cùng với nồng độ natri niệu cũng rất hữu ích để phân biệt các nguyên nhân. Cả SIADH và mất muối não đều làm tăng natri niệu, giúp phân biệt với các nguyên nhân do pha loãng. SIADH liên quan đến áp lực thẩm thấu nước tiểu cao (thường rất cao), trong khi áp lực thẩm thấu nước tiểu thường bình thường trong mất muối não.

Tất nhiên, điều quan trọng là loại trừ các nguyên nhân khác của giảm natri máu (ví dụ: thuốc, suy thận, mất quá mức do sốt, tiêu chảy hoặc nôn, hoặc rối loạn nội tiết như suy giáp hoặc thiếu cortisol) vì điều trị được quyết định bởi nguyên nhân. Nếu nước tự do đang được cung cấp, người thực hành nên chuyển dịch truyền tĩnh mạch sang dung dịch muối iso-osmolar hoặc ưu trương, tùy thuộc vào mức độ giảm natri máu. SIADH thường được điều trị bằng hạn chế dịch; tuy nhiên, điều này có thể không thích hợp ở người bệnh không ổn định về huyết động. Trong trường hợp này, việc dùng nước muối ưu trương hoặc bổ sung thêm natri vào chế độ ăn của người bệnh có thể mong muốn hơn. mất muối não được điều trị bằng cách thay thế natri niệu mất đi bằng nước muối sinh lý hoặc ưu trương. Điều quan trọng là bắt đầu điều trị trước khi đạt đến mức natri huyết thanh cực thấp, vì việc điều chỉnh giảm natri máu nên được thực hiện dần dần để tránh biến chứng của bệnh lý tủy cầu não trung tâm. Thông thường, điều chỉnh 1 đến 2 mEq/L/giờ được khuyến nghị, lên đến 12 mEq/L/ngày.

QUẢN LÝ DỊCH THƯỜNG QUY

Khác với các mô trong cơ thể chịu ảnh hưởng của cả áp lực thủy tĩnh và áp lực keo, hàm lượng nước của não được điều hòa chủ yếu bởi áp lực thẩm thấu huyết thanh, đặc biệt do đặc tính của hàng rào máu não. Do đó, để phòng ngừa và không làm nặng thêm phù não, cần tránh tình trạng hạ áp lực thẩm thấu huyết thanh. Điều này được thực hiện bằng cách sử dụng các dung dịch đẳng trương để truyền tĩnh mạch như natri clorua 0,9% (nước muối sinh lý) hoặc các dung dịch muối cân bằng điện giải như Normosol.

Không khuyến khích sử dụng dung dịch keo trong quản lý dịch cho người bệnh sau phẫu thuật thần kinh vì áp lực keo không đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa nước não như trong các mô khác. Duy trì tình trạng đẳng thể tích là nguyên tắc cốt lõi trong chăm sóc người bệnh sau phẫu thuật thần kinh, vì cả tình trạng giảm thể tích và tăng thể tích đều gây tác động bất lợi. Giảm thể tích dẫn đến hạ huyết áp và làm giảm tưới máu não, trong khi tăng thể tích có thể làm tăng áp lực nội sọ, gây tăng huyết áp thứ phát hoặc làm nặng thêm tình trạng phù não.

Nên tránh sử dụng các dung dịch chứa dextrose (glucose) vì nhiều nghiên cứu đã chứng minh tăng đường huyết làm xấu đi kết quả điều trị ở người bệnh tổn thương não. Hơn nữa, các dung dịch này thường có tính chất nhược trương, làm giảm áp lực thẩm thấu huyết thanh và có thể góp phần làm tăng phù não.

ĐÁI THÁO NHẠT (ĐTN)

Đái tháo nhạt trong bối cảnh sau phẫu thuật thần kinh thường liên quan đến rối loạn chức năng tuyến yên do thiếu máu cục bộ, chấn thương, khối u hoặc các thao tác phẫu thuật. Cần nghi ngờ ĐTN khi người bệnh có lượng nước tiểu tăng cao bất thường kèm xu hướng tăng natri máu. Sau các nguyên nhân do thầy thuốc gây ra, ĐTN là nguyên nhân thường gặp nhất gây tăng natri máu ở người bệnh phẫu thuật thần kinh.

Đặc điểm chẩn đoán điển hình bao gồm đa niệu với nước tiểu nhược trương xuất hiện cùng tăng natri máu tăng áp lực thẩm thấu dẫn đến tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. Điều trị ĐTN tập trung vào bù đắp thiếu hụt nước tự do bằng dung dịch nhược trương và điều chỉnh bài tiết nước tiểu bằng vasopressin.

Cần điều chỉnh thiếu hụt nước trong khoảng 24 giờ với tốc độ không quá 2 mEq/L/giờ, vì điều chỉnh quá nhanh có thể gây ra co giật, sảng hoặc phù não do hiện tượng “natri máu thấp tương đối” tại mô não. Liệu pháp arginine vasopressin truyền tĩnh mạch liên tục liều thấp cho hiệu quả tốt trong điều chỉnh cả tình trạng giảm thể tích và tăng natri máu ở người bệnh đái tháo nhạt, đặc biệt ở người bệnh tổn thương não và trẻ em.

Phác đồ thường được sử dụng bao gồm truyền arginine vasopressin 1-2 IU/L trong dung dịch nhược trương với tốc độ bằng lượng nước tiểu mỗi giờ cộng thêm 10% để điều chỉnh dần tình trạng giảm thể tích và tăng natri máu. Một phương pháp thay thế là truyền tĩnh mạch vasopressin với liều 0,01-0,03 IU/giờ, đồng thời bù dịch theo tỷ lệ 1:1 với lượng nước tiểu bằng dung dịch nhược trương.

HỖ TRỢ HUYẾT HỌC

VAI TRÒ CỦA THIẾU MÁU TRONG THIẾU MÁU CỤC BỘ NÃO

Thiếu máu bình thể tích đã được chứng minh là làm tăng lưu lượng máu não bằng cách tăng cung lượng tim và giãn mạch não để đảm bảo cung cấp oxy đầy đủ cho não. Giảm độ nhớt máu cũng có thể góp phần vào sự gia tăng lưu lượng máu não. Sự tăng bù trừ huyết động não có thể bị suy giảm bởi giảm thể tích máu liên quan đến mất máu quanh phẫu thuật. Tuy nhiên, nếu thể tích mạch máu đầy đủ được duy trì thông qua việc sử dụng tinh thể tĩnh mạch, ngay cả thiếu máu vừa phải cũng có ít tác động đến thiếu máu cục bộ não. Trên thực tế, nó đã không được chứng minh rằng ngay cả thiếu máu nặng (mức hemoglobin <6 g/dL) có thể gây ra tổn thương não lâu dài hoặc vĩnh viễn một mình. Mức hemoglobin cao hơn có thể, trên thực tế, có hại trong một số quá trình bệnh lý, như trong co thắt mạch do xuất huyết dưới nhện và tổn thương sợi trục lan tỏa. Cũng có thể, ít nhất là về lý thuyết, rằng thiếu máu bình thể tích có thể gây ra sự gia tăng có hại trong lưu lượng máu não ở người bệnh có áp lực nội sọ tăng, nhưng điều này chưa được nghiên cứu. Cuối cùng, chỉ có một nghiên cứu trên người đã chứng minh tác động bất lợi của thiếu máu nặng (mức hemoglobin <6 g/dL), bao gồm thay đổi nhận thức nhẹ ở tình nguyện viên khỏe mạnh mà dễ dàng đảo ngược bằng cách tăng lượng oxy được hít vào.

Hiệp hội Bác sĩ Gây mê Hoa Kỳ đã công bố các hướng dẫn cho việc dùng các sản phẩm máu, với nhấn mạnh vào tiêu chí truyền máu cụ thể cho người bệnh trong bối cảnh truyền máu trước đó, tiền sử rối loạn đông máu hoặc sự kiện huyết khối đã biết, và các yếu tố nguy cơ thiếu máu cục bộ cơ quan có thể thay đổi ngưỡng cho truyền máu. Họ khuyến nghị trước tiên duy trì bình thể tích bằng cách sử dụng tinh thể và keo; ngoài ra, việc áp dụng các liệu pháp dược lý có sẵn như erythropoietin, cô đặc phức hợp prothrombin và thuốc chống tiêu sợi huyết nên được xem xét khi thích hợp để giảm thiểu truyền máu và rủi ro tiếp theo của chúng. Truyền hồng cầu được khuyến nghị cho mức hemoglobin 6-10 g/dL dựa trên đánh giá liên tục về mất máu, thể tích mạch máu, mất cân bằng tưới máu cơ quan đích và dự trữ tim. Truyền huyết tương tươi đông lạnh được khuyến nghị cho đảo ngược khẩn cấp chống đông máu, thiếu hụt yếu tố đông máu đã biết (khi cô đặc cụ thể không có sẵn), chảy máu vi mạch trong sự hiện diện của thời gian prothrombin tăng (tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế [INR] >2, khi không có heparin), và chảy máu vi mạch sau khi thay thế hơn một thể tích máu khi PT hoặc PTT không thể có được. Truyền tiểu cầu được khuyến nghị ở người bệnh phẫu thuật với số lượng tiểu cầu dưới 50.000/μL hoặc mặc dù số lượng tiểu cầu về lý thuyết đủ trong bối cảnh rối loạn chức năng tiểu cầu đã biết hoặc nghi ngờ; điều này có thể thích hợp sau khi bắc cầu tim phổi hoặc khi trải qua phẫu thuật mà chảy máu tối thiểu có thể gây ra tổn thương lớn, chẳng hạn như trong phẫu thuật thần kinh. Điều chỉnh tích cực bất thường đông máu ở người bệnh đang chảy máu tích cực bằng huyết tương tươi đông lạnh, tiểu cầu và/hoặc tủa lạnh, như được chỉ ra bởi các nghiên cứu đông máu, dường như là thực hành lâm sàng tốt.

DỰ PHÒNG HUYẾT KHỐI

Huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) có ba tiền đề cổ điển: tổn thương tĩnh mạch, ứ trệ và tăng đông. Người bệnh sau phẫu thuật thần kinh dễ bị nhiều yếu tố nguy cơ phát triển DVT, bao gồm chấn thương, bất động, khối u, đột quỵ cấp tính, sử dụng estrogen, béo phì, tuổi trên 40 và rối loạn đông máu mắc phải. Một số phương pháp cơ học và hóa học được sử dụng để ngăn ngừa sự phát triển của DVT. Thiết bị nén khí và tất nén có ít chống chỉ định và đã chứng minh hiệu quả sau một số loại phẫu thuật, bao gồm phẫu thuật thần kinh. Ngoài ra, khả năng di chuyển có thể có lợi: đối với người bệnh có thể di chuyển, một chiến lược đi lại sớm có thể được sử dụng và đối với những người trong trạng thái không thể đi lại, tập thể dục chuyển động thụ động có thể được sử dụng.

Trong thực hành của chúng tôi, sử dụng thiết bị nén khí với tất nén đàn hồi cho mọi người bệnh không dùng heparin dưới da. Vật lý trị liệu và đi lại được khuyến khích cho mọi người bệnh. Heparin được sử dụng ở những người bệnh có nguy cơ tối thiểu hình thành xuất huyết nội sọ.

HỖ TRỢ TIÊU HOÁ VÀ NỘI TIẾT

GLUCOSE VÀ TỔN THƯƠNG NÃO

Glucose là cơ chất chính của não và được vận chuyển chủ động qua hàng rào máu não bằng cơ chế vận chuyển tích cực và bằng các cơ chế khuếch tán có thể bị ảnh hưởng bởi mức đường huyết. Hạ đường huyết bất lợi cho não thiếu máu cục bộ, nhưng tăng đường huyết cũng làm trầm trọng thêm thiếu máu cục bộ não và tổn thương thần kinh sau cả chấn thương đầu và đột quỵ. Ít rõ ràng hơn về cách, hoặc ở mức độ tăng đường huyết nào, thiếu máu cục bộ não toàn cầu trở nên tồi tệ hơn, và dữ liệu thậm chí còn ít rõ ràng hơn khi được áp dụng cho tổn thương khu vực. Người ta cho rằng sự tích tụ axit hữu cơ ở các khu vực không thiếu máu cục bộ có thể dẫn đến tổn thương tế bào. Một lý thuyết khác là sản xuất lactate từ chuyển hóa yếm khí ở các khu vực thiếu máu cục bộ làm trầm trọng thêm tổn thương hiện có. Một số dữ liệu cho thấy rằng bất kỳ lượng tăng đường huyết nào (glucose huyết thanh lớn hơn 120 mg/dL) có thể có hại. Không rõ liệu việc duy trì mức glucose bình thường thông qua liệu pháp insulin có cải thiện kết quả, thần kinh hoặc khác hay không. Tuy nhiên, đó là thực hành phổ biến để giữ glucose huyết thanh dưới 200 mg/dL ở người bệnh có, hoặc có nguy cơ, thiếu máu cục bộ não. Không phải không phổ biến để cố gắng giữ đường huyết trong phạm vi bình thường hoặc dưới 140 mg/dL, thường bằng các mũi tiêm insulin đều đặn theo thang trượt hoặc các quy trình truyền insulin đều đặn.

QUẢN LÝ BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

Người bệnh có bệnh tiểu đường tiền mắc có thể có mức glucose huyết thanh khá khó kiểm soát. Những người bệnh này rất có khả năng được hưởng lợi nhất từ kiểm soát đường huyết chặt chẽ trong bối cảnh thiếu máu cục bộ não, nhưng các nghiên cứu gợi ý cách duy trì glucose huyết thanh, và ở mức độ nào, là hiếm hoi. Trong thực hành riêng của chúng tôi, chúng tôi thường xuyên kiểm tra mức glucose huyết thanh của mọi người bệnh mỗi 6 giờ sau khi nhập viện trong ít nhất 24 giờ đầu tiên, và người bệnh được đặt vào biểu đồ truyền insulin sau hai lần đọc glucose máu liên tiếp lớn hơn 200 mg/dL. Nó cũng đã trở thành thực hành của chúng tôi để kiểm tra mức glucose mỗi 3 giờ trong 24 giờ đầu tiên sau khi nhập viện hoặc sau khi bắt đầu cho ăn đối với người bệnh được cho là có nguy cơ cao về không dung nạp glucose.

ĐTNNH DƯỠNG

Mô thần kinh trải qua tỷ lệ chuyển hóa oxy hóa rất cao với ít hoặc không có năng lượng dự trữ, dựa vào gần như hoàn toàn vào glucose được cung cấp qua máu. Glucose trải qua vận chuyển chủ động từ mao mạch ở các khu vực có hàng rào máu não nguyên vẹn. Trên khắp não, glucose cũng đi vào mô thần kinh thông qua các cơ chế khuếch tán. Các khu vực của não nơi hàng rào máu não đã bị phá vỡ (ví dụ: do thiếu máu cục bộ) có thể hoàn toàn phụ thuộc vào các cơ chế khuếch tán để cung cấp glucose. Điều quan trọng là nhu cầu dinh dưỡng phải được đáp ứng liên tục ở người bệnh nặng. Trong giai đoạn hậu phẫu tức thì, gần như tất cả người bệnh phẫu thuật thần kinh không được uống qua miệng cho đến khi họ đã được đánh giá đầy đủ và được phép hồi phục từ tác động của gây mê và thay đổi sau phẫu thuật. Nếu sau đó họ có thể tự ăn, họ được cho phép một thời gian thử nghiệm, trong đó được xác định liệu nhu cầu dinh dưỡng của họ có thể được đáp ứng đầy đủ hay không. Nếu tự ăn không khả thi, việc cho ăn qua ống thông mũi dạ dày được bắt đầu và một quyết định được đưa ra về tiên lượng lâu dài cho dinh dưỡng tự cung cấp đầy đủ. Nếu dinh dưỡng đường ruột không thành công (tức là nếu có thể tích dư lớn dai dẳng sau khi cho ăn hoặc tiếp tục thiếu tiếng ruột), dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch thông qua catheter tĩnh mạch trung tâm nên được xem xét.

BUỒN NÔN VÀ NÔN SAU PHẪU THUẬT

Phổ biến cho người bệnh phẫu thuật thần kinh, đặc biệt là những người đã trải qua phẫu thuật nội sọ, có buồn nôn và nôn đáng kể. Điều này có thể do tác động của gây mê ở trung tâm hoặc ngoại vi hoặc do tác động trung tâm của chính cuộc phẫu thuật. Buồn nôn có thể khó chịu cho người bệnh và nôn có thể là thảm họa trong trường hợp mở hộp sọ; hành động nôn có thể dẫn đến tăng áp lực nội sọ tạm thời và đặt người bệnh có khả năng đã giảm phản xạ đường thở vào nguy cơ tăng cao của hít sặc. Gần như tất cả các thuốc chống nôn, bao gồm promethazine, corticosteroid, droperidol và thuốc serotonergic (ví dụ: ondansetron), đều có một số tác động trên buồn nôn và nôn sau phẫu thuật. Ondansetron đã được chứng minh là đặc biệt hiệu quả đối với buồn nôn sau phẫu thuật sau mở hộp sọ, nếu được dùng như một dự phòng. Aprepitant, một chất đối kháng chất P, cũng đã cho thấy hiệu quả lớn như một thuốc tiền mê trong quần thể phẫu thuật thần kinh và có thể hiệu quả hơn ondansetron khi một trong hai thuốc được kết hợp với dexamethasone.

BỆNH TRUYỀN NHIỄM

NGUY CƠ NHIỄM TRÙNG CỦA THIẾT BỊ DẪN LƯU THẦN KINH

HẾT CHƯƠNG 37.

Bảng Chú Giải Thuật Ngữ Y Học Anh-Việt

Tài Liệu Tham Khảo

1. Manthous CA. Leapfrog and critical care: Evidence- and reality-based intensive care for the 21st century. Am J Med. 2004;116:188–193.
2. Young MP, Birkmeyer JD. Potential reduction in mortality rates using an intensivist model to manage intensive care units. Eff Clin Pract. 2000;3:284–289.
3. Mirski MA, Chang CW, Cowan R. Impact of a neuroscience intensive care unit on neurosurgical patient outcomes and cost of care: Evidence-based support for an intensivist-directed specialty ICU model of care. J Neurosurg Anesthesiol. 2001;13:83–92.
4. Ziai WC, Varelas PN, Zeger SL, et al. Neurologic intensive care resource use after brain tumor surgery: An analysis of indications and alternative strategies. Crit Care Med. 2003;31:2782–2787.
5. Clifton GL, Hayes RL, Levin HS, et al. Outcome measures for clinical trials involving traumatically brain-injured patients: Report of a conference. Neurosurgery. 1992;31:975–978.
6. Vogel HP. Influence of additional information on interrater reliability in the neurologic examination. Neurology. 1992;42:2076–2081.
7. Caprson AP, Yonas H. Portable head computed tomography scanner—technology and applications: Experience with 3421 scans. J Neuroimaging. 2012;22(4):408–415.
8. Maclean D, Ifan D, Johnson B, et al. Portable CT head imaging: An assessment of dose, quality and utility. Clinical Radiology. 2017;72.
9. Jaeger M, Soehle M, Schuhmann MU, et al. Correlation of continuously monitored regional cerebral blood flow and brain tissue oxygen. Acta Neurochir (Wien). 2005;147:51–56. discussion 56.
10. Stevens WJ. Multimodal monitoring: Head injury management using SjvO2 and LICOX. J Neurosci Nurs. 2004;36:332–339.
11. Sarrafzadeh AS, Kiening KL, Callsen TA, et al. Metabolic changes during impending and manifest cerebral hypoxia in traumatic brain injury. Br J Neurosurg. 2003;17:340–346.
12. Sarrafzadeh AS, Sakowitz OW, Callsen TA, et al. Detection of secondary insults by brain tissue pO2 and bedside microdialysis in severe head injury. Acta Neurochir Suppl. 2002;81:319–321.
13. Nortje J, Menon DK. Traumatic brain injury: Physiology, mechanisms, and outcome. Curr Opin Neurol. 2004;17:711–718.
14. Yundt KD, Diringer MN. The use of hyperventilation and its impact on cerebral ischemia in the treatment of traumatic brain injury. Crit Care Clin. 1997;13:163–184.
15. Xi W, Sun L, Yao J, et al. Relationship between hyperventilation and intracranial pressure in patients with severe head injury. Chin J Traumatol. 2001;4:190–192.
16. Stocchetti N, Maas AI, Chieregato A, et al. Hyperventilation in head injury: A review. Chest. 2005;127:1812–1827.
17. Bao Y, Jiang J, Zhu C, et al. Effect of hyperventilation on brain tissue oxygen pressure, carbon dioxide pressure, pH value and intracranial pressure during intracranial hypertension in pigs. Chin J Traumatol. 2000;3:210–213.
18. Bhardwaj A. Osmotherapy in neurocritical care. Curr Neurol Neurosci Rep. 2007;7:513–521.
19. Roberts PA, Pollay M, Engles C, et al. Effect on intracranial pressure of furosemide combined with varying doses and administration rates of mannitol. J Neurosurg. 1987;66:440–446.
20. Kaal EC, Vecht CJ. The management of brain edema in brain tumors. Curr Opin Oncol. 2004;16:593–600.
21. Roberts I. Barbiturates for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev. 2000;CD000033.
22. Kuijlen JM, Teernstra OP, Kessels AG, et al. Effectiveness of antiepileptic prophylaxis used with supratentorial craniotomies: A meta-analysis. Seizure. 1996;5:291–298.
23. Manaka S, Ishijima B, Mayanagi Y. Postoperative seizures: Epidemiology, pathology, and prophylaxis. Neurol Med Chir (Tokyo). 2003;43:589–600. discussion 600.
24. Greenhalgh J, Weston J, Dundar Y, et al. Antiepileptic drugs as prophylaxis for postcraniotomy seizures. Cochrane Database Syst Rev. 2018;CD007286.
25. Johnston AJ, Steiner LA, Gupta AK, et al. Cerebral oxygen vasoreactivity and cerebral tissue oxygen reactivity. Br J Anaesth. 2003;90:774–786.
26. Eintrei C, Lund N. Effects of increases in the inspired oxygen fraction on brain surface oxygen pressure fields in pig and man. Acta Anaesthesiol Scand. 1986;30:194–198.
27. Schmetterer L, Findl O, Strenn K, et al. Role of NO in the O2 and CO2 responsiveness of cerebral and ocular circulation in humans. Am J Physiol. 1997;273–R2012.
28. Sjoberg F, Gustafsson U, Eintrei C. Specific blood flow reducing effects of hyperoxaemia on high flow capillaries in the pig brain. Acta Physiol Scand. 1999;165:33–38.
29. Smielewski P, Czosnyka M, Kirkpatrick P, et al. Evaluation of the transient hyperemic response test in head-injured patients. J Neurosurg. 1997;86:773–778.
30. Curley G, Kavanagh BP, Laffey JG. Hypocapnia and the injured brain: More harm than benefit. Critical Care Medicine. 2010;28(5):1348–1359.
31. Hoiland RL, Bain AR, Reiger MG, et al. Hypoxemia, oxygen content, and the regulation of cerebral blood flow. Am J Physiol Regul Integ Comp Physiol. 2016;310(5)–R413.
32. Schwab S, Aschoff A, Spranger M, et al. The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke. Neurology. 1996;47:393–398.
33. Frank J. Large hemispheric infarction, deterioration, and intracranial pressure. Neurology. 1995;45:1286–1290.
34. O’Brien MJ, Van Eykern LA, Oetomo SB, et al. Transcutaneous respiratory electromyographic monitoring. Crit Care Clin. 1987;15:294–299.
35. Gildenberg P, Frost E. Respiratory care in head trauma. In: Becker D, Povlishock J, eds. Central Nervous System Trauma. Bethesda, Md NINCDS National Institutes of Health; 1985:161–176.
36. Silvestri S, Aronson S. Severe head injury: Prehospital and emergency department management. Mt Sinai J Med. 1997;64:329–338.
37. Ampel L, Hott KA, Sielaff GW, et al. An approach to airway management in the acutely head-injured. J Emerg Med. 1988;6:1–7.
38. Stirt JA, Grosslight KR, Bedford RF, et al. Defasciculation with metocurine prevents succinylcholine-induced increases in intracranial pressure. Anesthesiology. 1987;67:50–53.
39. Feldman M. Physiological observations in a chronic case of “locked in” syndrome. Neurology. 1971;21:459.
40. Devereaux M, Keane J, Davis R. Automatic respiratory failure associated with infarction in the medulla. Arch Neurol. 1973;29:46.
41. Gore R, Mintzer R, Calenoff L. Gastrointestinal complications of spinal cord injury. Spine. 1981;6:538–544.
42. Sutton RA, Macphail I, Bentley R, et al. Acute gastric dilatation as a relatively late complication of tetraplegia due to very high cervical cord injury. Paraplegia. 1981;19:17–19.
43. Shafer A. Complications of sedation with midazolam in the intensive care unit and a comparison with other sedative regimens. Crit Care Med. 1998;26:947–956.
44. Karabinis A, Mandragos K, Stergiopoulos S, et al. Safety and efficacy of analgesia-based sedation with remifentanil versus standard hypnotic-based regimens in intensive care unit patients with brain injuries: A randomised, controlled trial. Critical Care. 2004;8.
45. Bekker AY, Kaufman B, Samir H, et al. The use of dexmedetomidine infusion for awake craniotomy. Anesth Analg. 2001;92:1251–1253.
46. Gehlbach BK, Kress JP. Sedation in the intensive care unit. Curr Opin Crit Care. 2002;8:290–298.
47. Citerio G, Cormio M. Sedation in neurointensive care: Advances in understanding and practice. Curr Opin Crit Care. 2003;9:120–126.
48. Rose JC, Mayer SA. Optimizing blood pressure in neurological emergencies. Neurocrit Care. 2004;1:287–300.
49. Finger JR, Kurczewski LM, Brophy GM. Clevidipine versus nicardipine for acute blood pressure reduction in a neuroscience intensive care population. Neurocrit Care. 2017;26(2):167–173.
50. Haas CE, LeBlanc JM. Acute postoperative hypertension: A review of therapeutic options. Am J Health Syst Pharm. 2004;61:1661–1673. quiz 1674–1675.
51. Szabo B. Imidazoline antihypertensive drugs: A critical review on their mechanism of action. Pharmacol Ther. 2002;93:1–35.
52. Smith JE, Hall MJ. Hypertonic saline. J R Army Med Corps. 2004;150:239–243.
53. Bhardwaj A, Ulatowski JA. Hypertonic saline solutions in brain injury. Curr Opin Crit Care. 2004;10:126–131.
54. Ducey JP, Mozingo DW, Lamiell JM. A comparison of the cerebral and cardiovascular effects of complete resuscitation with isotonic and hypertonic saline, hetastarch, and whole blood following hemorrhage. J Trauma. 1989;29:1510–1518.
55. Niemi TT, Kuitunen AH. Artificial colloids impair haemostasis: An in vitro study using thromboelastometry coagulation analysis. Acta Anaesthesiol Scand. 2005;49:373–378.
56. Scharbert G, Deusch E, Kress HG, et al. Inhibition of platelet function by hydroxyethyl starch solutions in chronic pain patients undergoing peridural anesthesia. Anesth Analg. 2004;99:823–827.
57. Stump DC, Strauss RG, Henriksen RA. Effects of hydroxyethyl starch on blood coagulation, particularly factor VIII. Transfusion. 1985;25:349–354.
58. Zhuang J, Shackford SR, Schmoker JD, et al. Colloid infusion after brain injury: Effect on intracranial pressure, cerebral blood flow, and oxygen delivery. Crit Care Med. 1995;23:140–148.
59. Rabinstein AA, Wijdicks EF. Hyponatremia in critically ill neurological patients. Neurologist. 2003;9:290–300.
60. Sterns RH, Riggs JE, Schochet Jr SS. Osmotic demyelination syndrome following correction of hyponatremia. N Engl J Med. 1986;314:1535–1542.
61. Pollay M, Roberts PA. Blood-brain barrier: A definition of normal and altered function. Neurosurgery. 1980;6:675–685.
62. Lanier WL, Stangland KJ, Scheithauer BW. The effect of dextrose infusion and head position on neurological outcomes after complete cerebral ischemia in primates. Anesthesiology. 1987;66:39–48.
63. Ciric I, Ragin A, Baumgartner C, et al. Complications of trans-sphenoidal surgery: Results of a national survey, review of the literature, and personal experience. Neurosurgery. 1997;40:225–236. discussion 236-237.
64. Zornow MH, Todd MM, Moore SS. The acute cerebral effects of changes in plasma osmolality and oncotic pressure. Anesthesiology. 1987;67:936–941.
65. Chanson P, Jedynak CP, Dabrowski G, et al. Ultralow doses of vasopressin in the management of diabetes insipidus. Crit Care Med. 1987;15:44–46.
66. Lee YJ, Shen EY, Huang FY, et al. Continuous infusion of vasopressin in comatose children with neurogenic diabetes insipidus. J Pediatr Endocrinol Metab. 1995;8:257–262.
67. Wise-Faberowski L, Soriano SG, Ferrari L, et al. Perioperative management of diabetes insipidus in children (corrected). J Neurosurg Anesthesiol. 2004;16:14–19.
68. Tu YK, Liu HM. Effects of isovolemic hemodilution on hemodynamics, cerebral perfusion, and cerebral vascular reactivity. Stroke. 1996;27:441–445.
69. Lelubre C, Bouzat P, Crippa IA, et al. Anemia management after acute brain injury. Crit Care. 2016;20:152.
70. Hebert PC, Van der Linden P, Biro G, et al. Physiologic aspects of anemia. Crit Care Clin. 2004;20:187–212.
71. Kudo T, Suzuki S, Iwabuchi T. Importance of monitoring the circulating blood volume in patients with cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 1981;9:514–520.
72. Weiskopf RB, Kramer JH, Viele M, et al. Acute severe isovolemic anemia impairs cognitive function and memory in humans. Anesthesiology. 2000;92:1646–1652.
73. American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Management. Practice guidelines for perioperative blood management: An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Management. Anesthesiology. 2015;122(2):241–275.
74. Kroegel C, Reissig A. Principle mechanisms underlying venous thromboembolism: Epidemiology, risk factors, pathophysiology and pathogenesis. Respiration. 2003;70:7–30.
75. Epstein NE. A review of the risks and benefits of differing prophylaxis regimens for the treatment of deep venous thrombosis and pulmonary embolism in neurosurgery. Surg Neurol. 2005;64:295–301. discussion 302.
76. Khan KR, Patel PG, Sharpe SG, et al. Chemical venous thromboembolism prophylaxis in neurosurgical patients: An updated systematic review and meta-analysis. J Neurosurg. 2017;1:1–10.
77. Welsh FA, Ginsberg MD, Rieder W, et al. Deleterious effects of glucose pre-treatment on recovery from diffuse cerebral ischemia in the cat. Stroke. 1980;11:355–363.
78. de Courten-Myers G, Myers RE, Schoolfield L. Hyperglycemia enlarges infarct size in cerebrovascular occlusion in cats. Stroke. 1988;19:623–630.
79. Zasslow MA, Pearl RG, Shuer LM, et al. Hyperglycemia decreases acute neuronal ischemic changes after middle cerebral artery occlusion in cats. Stroke. 1989;20:519–523.
80. Zygun DA, Steiner LA, Johnston AJ, et al. Hyperglycemia and brain tissue pH after traumatic brain injury. Neurosurgery. 2004;55:877–881 discussion 882.
81. Makimattila S, Malmberg-Ceder K, Hakkinen AM, et al. Brain metabolic alterations in patients with type I diabetes and hyperglycemia-induced injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2004;24:1393–1399.
82. Wass CT, Lanier WL. Glucose modulation of ischemic brain injury: Review and clinical recommendations. Mayo Clin Proc. 1996;71:801–812.
83. Fabling JM, Gan TJ, El-Moalem HE, et al. A randomized, double-blinded comparison of ondansetron, droperidol, and placebo for prevention of postoperative nausea and vomiting after supratentorial craniotomy. Anesth Analg. 2000;91:358–361.
84. Fabling JM, Gan TJ, El-Moalem HE, et al. A randomized, double-blind comparison of ondansetron versus placebo for prevention of nausea and vomiting after infratentorial craniotomy. J Neurosurg Anesthesiol. 2002;14:102–107.
85. Habib AS, Keifer JC, Borel CO, et al. A comparison of the combination of aprepitant and dexamethasone versus the combination of ondansetron and dexamethasone for the prevention of postoperative nausea and vomiting in patients undergoing craniotomy. Anesth Analg. 2011;112(4):813–818.
86. Holloway KL, Barnes T, Choi S, et al. Ventriculostomy infections: The effect of monitoring duration and catheter exchange in 584 patients. J Neurosurg. 1996;85:419–424.
87. Ramanan M, Lipman J, Shorr A, et al. A meta-analysis of ventriculostomy-associated cerebrospinal fluid infections. BMC Infect Dis. 2015;15:3.
88. Arabi Y, Memish ZA, Balkhy HH, et al. Ventriculostomy-associated infections: Incidence and risk factors. Am J Infect Control. 2005;33:137–143.