SÁCH DỊCH “Y HỌC CHU PHẪU: QUẢN LÝ HƯỚNG ĐẾN KẾT QUẢ, ẤN BẢN THỨ 2”
Được dịch và chuyển thể sang tiếng Việt từ sách gốc “Perioperative Medicine: Managing for Outcome, 2nd Edition”
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Hiệu đính: Ts.Bs.Lê Nhật Huy

Chương 39. SUY HÔ HẤP CẤP TÍNH
Acute Respiratory Failure – Charlotte Summers, Rob S. Todd, Gary A. Vercruysse and Frederick A. Moore
Perioperative Medicine, 39, 576-586

Định nghĩa

Suy hô hấp xảy ra khi phổi không đủ khả năng oxy hóa máu động mạch và/hoặc không ngăn được tích tụ carbon dioxide. Mặc dù định nghĩa không đưa ra giá trị tuyệt đối nào, nhưng nồng độ O₂ động mạch dưới 60 mmHg và CO₂ động mạch trên 50 mmHg thường được coi là có ý nghĩa lâm sàng. Tuy nhiên, các giá trị này cần được xem xét trong bối cảnh cụ thể của từng người bệnh.

Suy Hô Hấp Giảm Oxy Máu

Có bốn nguyên nhân chính gây suy hô hấp giảm oxy máu:

1. Giảm thông khí
2. Rối loạn khuếch tán
3. Shunt
4. Mất cân bằng thông khí-tưới máu (V/Q)

Trong đó, mất cân bằng V/Q là dạng thường gặp nhất. Hầu hết các rối loạn này cải thiện khi bổ sung oxy, ngoại trừ shunt. “Shunt thực sự” xảy ra khi các vùng phổi vẫn được tưới máu nhưng hoàn toàn không có thông khí. Nguyên nhân thường gặp nhất của shunt ở người bệnh hậu phẫu là viêm phổi đặc, xẹp phổi thùy và các giai đoạn muộn của hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS). Các nguyên nhân khác gây suy hô hấp giảm oxy ở người bệnh hậu phẫu bao gồm phù phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), tràn khí màng phổi, thuyên tắc phổi và tăng áp phổi.

Suy Hô Hấp Tăng CO₂

Bốn cơ chế cơ bản gây suy hô hấp tăng CO₂ là:

1. Không cảm nhận được sự tăng CO₂ động mạch (giảm thông khí)
2. Tăng sản xuất CO₂
3. Tăng khoảng chết
4. Giảm thể tích khí lưu thông

Các nguyên nhân phổ biến ở người bệnh hậu phẫu được liệt kê trong Hộp 39.1.

Hộp 39.1 Các nguyên nhân phổ biến gây suy hô hấp type II ở người bệnh hậu phẫu.

Suy Hô Hấp Cấp Tính ở Bệnh Nhân Chu Phẫu

Xác định các yếu tố nguy cơ gây suy hô hấp cấp tính hậu phẫu rất có ích vì giúp nhận diện những người bệnh có thể được hưởng lợi từ việc tối ưu hóa trước phẫu thuật và tăng cường theo dõi sau mổ. Nhiều nghiên cứu đã được thực hiện để xác định các yếu tố dự báo suy hô hấp cấp tính hậu phẫu và các biến chứng phổi khác. Nijbroek và cộng sự đã xem xét 21 nghiên cứu khác nhau và kết luận rằng chỉ có thang điểm ARISCAT là được xác thực bên ngoài một cách đầy đủ.

Các nhà nghiên cứu Đánh giá Nguy cơ Hô hấp ở Người bệnh Phẫu thuật tại Catalonia (ARISCAT) đã tiến hành một nghiên cứu đoàn hệ quan sát đa trung tâm trên 2.464 người bệnh phẫu thuật không sản khoa dưới gây mê toàn thân, gây tê tủy sống hoặc gây tê vùng ở miền nam Tây Ban Nha. Tỷ lệ biến chứng phổi hậu phẫu (PPC) tổng thể là 5% và tỷ lệ tử vong 30 ngày tăng ở những người phát triển PPC so với những người không phát triển (19,5% so với 0,5%). Bảy yếu tố được xác định có giá trị dự báo độc lập về sự phát triển của PPC: độ bão hòa oxy động mạch thấp khi thở khí phòng và nằm ngửa trước phẫu thuật, nhiễm trùng hô hấp cấp tính kèm sốt và cần điều trị kháng sinh trong tháng trước đó, tuổi tác, thiếu máu trước phẫu thuật, phẫu thuật bụng trên hoặc phẫu thuật trong lồng ngực, thời gian phẫu thuật kéo dài hơn hai giờ và phẫu thuật cấp cứu. Thang điểm ARISCAT được phát triển có thể phân loại người bệnh thành nguy cơ thấp (điểm <26), trung bình (điểm 26-44) hoặc cao (điểm >45) đối với PPC.

Mặc dù béo phì và hen suyễn không xuất hiện như những yếu tố dự báo độc lập, các nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng các bệnh đồng mắc sẵn có là những yếu tố đóng góp quan trọng. Tuy nhiên, tầm quan trọng của chúng có thể được giảm bớt bằng cách tối ưu hóa trước phẫu thuật.

Các nghiên cứu sau đó đã xác nhận giá trị của thang điểm ARISCAT trong dự đoán nguy cơ phát triển PPC, bao gồm một nghiên cứu gần đây trên 1.170 người bệnh phẫu thuật ngoài tim mạch, cho thấy người bệnh có nguy cơ trung bình và cao theo ARISCAT có nguy cơ PPC tăng.

Một số yếu tố có thể được tối ưu hóa trước khi thực hiện các phẫu thuật tự chọn. Warner và cộng sự đã ghi nhận rằng việc cai thuốc lá 8 tuần trước phẫu thuật tự chọn giúp giảm tỷ lệ suy hô hấp cấp tính hậu phẫu. Đánh giá có hệ thống của tổ chức Cochrane về tác động của các can thiệp cai thuốc lá trước phẫu thuật cho thấy có sự khác biệt giữa các can thiệp hành vi ngắn và chuyên sâu, với hiệu quả đáng kể của can thiệp chuyên sâu đối với PPC và biến chứng vết thương.

Cũng có dữ liệu cho thấy cách thức người bệnh phẫu thuật cấp cứu và tự chọn được thông khí cơ học trong quá trình phẫu thuật có thể liên quan đến sự phát triển của PPC. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng đối với người bệnh được thông khí với thể tích khí lưu thông dưới 8 mL/kg IBW (cân nặng cơ thể lý tưởng), áp lực dẫn động hoặc áp lực hít vào đỉnh tăng cao có liên quan đến việc tăng nguy cơ phát triển PPC. Những phát hiện này cũng đã được xác nhận trong một phân tích tổng hợp dữ liệu từ 2.250 người bệnh tham gia 17 thử nghiệm lâm sàng.

Mối liên hệ giữa thể tích khí lưu thông trong phẫu thuật và PPC không đơn giản, nhưng một phân tích tổng hợp trên 2.127 người bệnh từ 15 nghiên cứu cho thấy thông khí với thể tích khí lưu thông thấp có liên quan đến giảm tỷ lệ PPC, mặc dù không có tác động đến tỷ lệ tử vong hay thời gian nằm viện. Tuy nhiên, phát hiện này không được tái hiện trong các nghiên cứu lâm sàng gần đây hơn.

CÁC YẾU TỐ HẬU PHẪU

Sau phẫu thuật, tất cả người bệnh đều có nguy cơ suy hô hấp cấp tính. Một số nguyên nhân phổ biến hơn là xẹp phổi, co thắt phế quản, hít sặc phổi, tác dụng của thuốc mê, phù phổi, thuyên tắc phổi và ARDS.

XẸP PHỔI

Thuật ngữ xẹp phổi bắt nguồn từ các từ Hy Lạp ateles và ektasis, có nghĩa là giãn nở không đầy đủ. Xẹp phổi được định nghĩa là sự xẹp phế nang với lượng không khí trong phổi giảm. Đây là PPC phổ biến nhất, với bằng chứng X-quang ở tới 70% người bệnh trải qua mở ngực hoặc mở bụng. Nếu không được điều trị, nó có thể dẫn đến rối loạn trao đổi khí phổi dẫn đến giảm oxy máu nặng và suy hô hấp cấp tính. Các cơ chế dẫn đến xẹp phổi là đa yếu tố và bao gồm các thay đổi về cơ học thông khí, thay đổi trong các tính chất cơ học của thành ngực, ứ đọng chất tiết phế quản và tắc nghẽn đường thở.

Hộp 39.2 Các yếu tố nguy cơ gây xẹp phổi.

Những thay đổi về cơ học thông khí sau phẫu thuật bao gồm giảm dung tích sống (VC), giảm thể tích khí lưu thông (VT), tăng tần số hô hấp và giảm dung tích cặn chức năng (FRC), dẫn đến xẹp phổi. Nguyên nhân chính của những thay đổi này là rối loạn chức năng cơ hoành sau phẫu thuật. Ứ đọng chất tiết phế quản cũng là một cơ chế dẫn đến xẹp phổi. Vấn đề này thường được ngăn ngừa bằng cách làm sạch lông chuyển phế quản và ho. Khi những chức năng này bị ức chế, ứ đọng chất tiết phế quản xảy ra và xẹp phổi có thể phát triển.

Sự làm sạch lông chuyển phế quản giảm đáng kể trong quá trình thông khí cơ học. Ho có thể bị ức chế do thông khí cơ học, thuốc giảm đau opioid, rối loạn chức năng cơ hoành, đau, thay đổi trạng thái tâm thần và tắc nghẽn đường thở. Một cơ chế cuối cùng của xẹp phổi là tắc nghẽn đường thở. Trong trường hợp này, xẹp phổi là thụ động hoặc do hấp thu. Xẹp phổi thụ động là do nén bên ngoài hoặc bên trong của một phân đoạn phổi (ví dụ: tràn khí màng phổi, tràn máu màng phổi, chướng bụng). Xẹp phổi hấp thu xảy ra khi khí hít vào giàu oxy và nghèo nitrogen. Trong trường hợp này, oxy khuếch tán nhanh chóng vào máu tĩnh mạch, dẫn đến xẹp phế nang.

Loại thủ thuật phẫu thuật được thực hiện có ảnh hưởng rất lớn đến sự xuất hiện của xẹp phổi sau phẫu thuật. Phẫu thuật ngực và bụng trên có nguy cơ xẹp phổi cao hơn so với các thủ thuật khác. Một số nghiên cứu đã ghi nhận sự suy giảm tiến triển của trao đổi khí phổi trong quá trình phẫu thuật ngực và bụng. Tương tự, phẫu thuật bắc cầu tim phổi làm tăng nguy cơ xẹp phổi nhiều hơn các phẫu thuật khác (bao gồm cả phẫu thuật ngực không phải tim). Ngoài ra, các vết mổ bụng đường giữa có nguy cơ xẹp phổi cao hơn so với vết mổ bụng ngang hoặc dưới sườn.

Biểu Hiện Lâm Sàng

Về mặt lâm sàng, xẹp phổi có thể biểu hiện từ không có triệu chứng đến giảm oxy máu nặng và suy hô hấp cấp tính. Sự đa dạng trong biểu hiện phụ thuộc vào tốc độ khởi phát, mức độ tổn thương phổi và sự hiện diện của nhiễm trùng phổi tiềm ẩn. Trong trường hợp xấu nhất với sự khởi phát nhanh, xẹp đường thở chính và nhiễm trùng tiềm ẩn, xẹp phổi biểu hiện với khó thở đột ngột, đau ngực, tím tái, nhịp tim nhanh và sốt cao. Khi khám thực thể, người bệnh thường có dấu hiệu giảm chuyển động thành ngực, gõ đục và giảm hoặc mất âm phế bào. Trong các biểu hiện ít nghiêm trọng hơn, sốt cao vào ngày đầu tiên sau phẫu thuật có thể là biểu hiện duy nhất của xẹp phổi.

Chẩn Đoán

Chẩn đoán xẹp phổi thường được thực hiện dựa trên các phát hiện X-quang về giảm thể tích phổi kèm với các biểu hiện lâm sàng đã đề cập ở trên. Trên phim X-quang ngực, các phát hiện chỉ ra xẹp phổi liên quan đến mất thể tích bao gồm di chuyển của khe liên thùy, rút ngắn xương sườn, nâng cao cơ hoành, lệch trung thất hoặc khí quản về phía bên bệnh và căng phồng quá mức của phổi không bị ảnh hưởng. Các phát hiện X-quang chính xác phụ thuộc vào vùng phổi bị tổn thương và mức độ tổn thương, cũng như cách các cấu trúc xung quanh bù đắp cho sự mất thể tích. Khi xét nghiệm khí máu động mạch (ABG), xẹp phổi đáng kể sẽ dẫn đến giảm oxy máu. Xẹp phổi cũng có thể được xác định bằng chụp cắt lớp vi tính (CT) ngực hoặc siêu âm phổi.

Điều Trị

Đối với xẹp phổi sau phẫu thuật, phòng ngừa là chìa khóa. Vì việc sử dụng thuốc lá và các bệnh lý phổi tiềm ẩn là yếu tố dự báo xẹp phổi sau phẫu thuật, việc tối ưu hóa trước phẫu thuật là rất cần thiết. Cần khuyến khích cai thuốc lá và cải thiện vệ sinh phế quản trước phẫu thuật. Trong quá trình khởi mê, việc sử dụng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) đã được chứng minh là có lợi. Rusca và cộng sự đã ghi nhận giảm đáng kể xẹp phổi và cải thiện oxy hóa bằng cách áp dụng PEEP 6 cm H₂O khi khởi mê. Ngoài ra, việc sử dụng thuốc mê tác dụng kéo dài và những loại có ức chế hô hấp đáng kể sau gây mê nên được hạn chế.

Hình 39.1. Thuật toán phòng ngừa và điều trị xẹp phổi sau phẫu thuật. CPAP: Áp lực đường thở dương liên tục; FFB: Nội soi phế quản sợi quang mềm; IPPB: Thở áp lực dương ngắt quãng; IS: Khí dung kích thích; PEEP: Áp lực dương cuối thì thở ra.

Trong giai đoạn hậu phẫu, một số biện pháp có thể được thực hiện để ngăn ngừa xẹp phổi. Kiểm soát đau sau phẫu thuật là rất quan trọng. Giảm đau không đầy đủ dẫn đến đau màng phổi và thành ngực, gây ho và khạc đờm không hiệu quả. Tuy nhiên, vì thuốc giảm đau gây ức chế phản xạ ho, nên nên tránh liều quá cao. Cách dùng thuốc giảm đau ngắt quãng truyền thống cứ 3-4 giờ là không đủ. Người bệnh sẽ trải qua chu kỳ từ quá liều sau khi dùng thuốc (quá an thần dẫn đến ho và khạc đờm kém) đến đau và lo lắng trước khi nhận liều tiếp theo. Mô hình chu kỳ này có thể được tránh bằng cách sử dụng giảm đau do người bệnh kiểm soát (PCA). Một lựa chọn khác là giảm đau cạnh tủy sống hoặc gây tê vùng, rất hiệu quả. Một phân tích tổng hợp ủng hộ quan điểm rằng xẹp phổi sau phẫu thuật giảm khi người bệnh nhận opioid qua đường ngoài màng cứng thay vì opioid toàn thân.

Cũng như kiểm soát đau, chăm sóc điều dưỡng tỉ mỉ là rất quan trọng. Ở người bệnh không đặt nội khí quản, nên thực hiện một số bước để ngăn ngừa xẹp phổi. Vận động sớm và các kỹ thuật khuyến khích hít thở sâu là quan trọng. Khí dung kích thích (IS) là liệu pháp phổi hậu phẫu được sử dụng rộng rãi nhất. Mục đích của nó là bắt chước việc thở dài hoặc ngáp tự nhiên mà người khỏe mạnh thực hiện thường xuyên. Tính đơn giản của IS và không yêu cầu nhân viên trợ giúp là lý do khiến nó phổ biến. Một phân tích tổng hợp cho thấy IS, thở áp lực dương ngắt quãng (IPPB) và vật lý trị liệu lồng ngực đều có hiệu quả như nhau trong việc giảm PPC sau phẫu thuật bụng trên. Vật lý trị liệu lồng ngực bao gồm thở sâu và ho, dẫn lưu tư thế và vỗ rung lồng ngực.

Thở áp lực dương liên tục (CPAP) có thể được sử dụng như một biện pháp cuối cùng để ngăn chặn việc đặt nội khí quản. Trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng, Squadrone và đồng nghiệp đã ghi nhận rằng CPAP làm giảm tỷ lệ PPC (bao gồm cả đặt nội khí quản) ở người bệnh bị thiếu oxy sau phẫu thuật bụng tự chọn lớn. Nếu những biện pháp này không thành công và người bệnh tiếp tục tiến triển đến suy hô hấp cấp tính, nên đặt nội khí quản và xem xét liệu nội soi phế quản ống mềm có mang lại lợi ích hay không.

HÍT SẶC

Hít sặc dịch dạ dày nói chung có thể ngăn ngừa được bằng kỹ thuật gây mê và chăm sóc hồi sức tỉ mỉ. Mặc dù vậy, tỷ lệ dao động từ 1 trên 3.900 ca phẫu thuật tự chọn đến 1 trên 895 ca phẫu thuật cấp cứu. Con số này tăng đáng kể lên 8% đến 19% trong các ca đặt nội khí quản cấp cứu không có gây mê.

Hít sặc dịch dạ dày dẫn đến viêm phổi hóa học, phát triển qua bốn giai đoạn. Ban đầu, chất hít vào gây tắc nghẽn cơ học của đường thở, với sự xẹp ở phía xa. Tắc nghẽn làm thay đổi cơ chế thông khí, dẫn đến tăng shunt, mất FRC và tăng công thở. Trong giai đoạn thứ hai, tổn thương hóa học xảy ra do tính axit của chất hít vào. Mô hình tổn thương bao gồm phù niêm mạc, tăng tiết phế quản và co thắt phế quản, tất cả đều làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn. Giai đoạn thứ ba trong sinh lý bệnh của hít sặc là đáp ứng viêm. Sự giải phóng yếu tố hoại tử u (TNF), interleukin 1, leukotrienes và thromboxane A2 góp phần vào phù niêm mạc và co thắt phế quản dẫn đến viêm phổi. Giai đoạn cuối cùng là tiến triển thành nhiễm trùng nếu không thực hiện các can thiệp phù hợp. Các yếu tố nguy cơ hít sặc phổi được trình bày trong Bảng 39.1.

Bảng 39.1 Các yếu tố nguy cơ hít sặc phổi.

Biểu Hiện Lâm Sàng

Giảm oxy máu là dấu hiệu đáng tin cậy nhất trong hít sặc. Ngoài ra, người bệnh có biểu hiện sốt, thở nhanh, nhịp tim nhanh hoặc chậm, tím tái và thay đổi trạng thái tâm thần. Khi khám phổi, các phát hiện bao gồm ran nổ, ran ẩm và giảm âm phế bào. Mức độ của các biểu hiện này phụ thuộc vào mức độ hít sặc.

Kết quả rất đa dạng từ không có triệu chứng đến tử vong nhanh chóng. May mắn thay, nhiều người bệnh cải thiện nhanh chóng trong vòng vài ngày mà không cần điều trị thêm. Một nhóm người bệnh thứ hai cải thiện ban đầu và sau đó xấu đi trong 2 đến 5 ngày tiếp theo. Những người bệnh này phát triển sốt cao, ho có đờm và giảm oxy máu, tiến triển từ viêm phổi do hít sặc đến viêm phổi hít. Những người bệnh còn lại không cải thiện từ viêm phổi hít ban đầu và tiến triển đến thâm nhiễm phổi lan tỏa, giảm oxy máu khó điều trị và ARDS.

Chẩn Đoán

Sau khi chứng kiến hít sặc phổi, chẩn đoán là rõ ràng. Tuy nhiên, trong các tình huống khác, chẩn đoán hít sặc dựa trên các triệu chứng lâm sàng và chỉ số nghi ngờ cao. Khi đánh giá trong phòng thí nghiệm, hít sặc đáng kể dẫn đến giảm oxy máu và tăng bạch cầu. Hít sặc cũng có thể được xác định bằng chụp X-quang ngực. Không có đặc điểm X-quang đặc trưng; tuy nhiên, thâm nhiễm ở vùng phổi phụ thuộc trọng lực là phát hiện nhất quán nhất. Các vị trí thâm nhiễm phổ biến nhất là đoạn trên của thùy dưới phải và thùy giữa phải. Tuy nhiên, tùy thuộc vào thể tích chất hít sặc và vị trí của người bệnh trong khi hít sặc, có thể xảy ra thâm nhiễm ở phổi trái và hai thùy. Nội soi phế quản ống mềm cũng có thể được sử dụng để chẩn đoán hít sặc.

Điều Trị

Cũng như trong xẹp phổi, phòng ngừa là chìa khóa. Trong đánh giá trước phẫu thuật của bác sĩ gây mê, cần xác định các người bệnh có nguy cơ hít sặc. Các người bệnh này bao gồm những người cần thủ thuật cấp cứu, người bệnh đái tháo đường và người bệnh mang thai. Trong những trường hợp này, cần có bác sĩ gây mê có kinh nghiệm. Nếu khả thi, nên cân nhắc gây tê vùng. Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ đã đưa ra hướng dẫn về thời gian nhịn ăn trước phẫu thuật trong các trường hợp khác nhau (Bảng 39.2).

Bảng 39.2 Khuyến cáo nhịn ăn trước phẫu thuật của Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ.

Hình 39.2. Thuật toán phòng ngừa và điều trị hít sặc phổi. ARDS: Hội chứng suy hô hấp cấp tính; BAL: Rửa phế nang-phế quản.

Sau thủ thuật phẫu thuật, cần chăm sóc điều dưỡng tỉ mỉ. Đầu giường nên được nâng lên ít nhất 30 độ; nâng lên 45 độ là tốt hơn. Ngoài ra, cần đặc biệt chú ý đến vệ sinh khoang miệng. Ống thông dạ dày qua mũi/miệng cần được theo dõi chặt chẽ vì chúng có thể bị di chuyển trong quá trình nằm viện.

Nuôi ăn qua dạ dày là một yếu tố nguy cơ chính gây hít sặc phổi và dường như không có sự khác biệt về nguy cơ giữa ống thông dạ dày qua mũi/miệng và ống thông cho ăn đường kính nhỏ. Để tránh vấn đề này, nhiều bác sĩ lâm sàng ủng hộ việc nuôi ăn qua hậu môn vị. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng so sánh nuôi ăn qua dạ dày với nuôi ăn qua hậu môn vị đã cho kết quả mâu thuẫn, có thể vì hầu hết các ống thông nuôi ăn qua hậu môn vị quá ngắn để đi qua dây chằng Treitz. Khi ống quá ngắn, dinh dưỡng qua đường tiêu hóa được đưa vào tá tràng và có tỷ lệ trào ngược tá tràng-dạ dày cao ở những người bệnh có nguy cơ hít sặc. Heyland và cộng sự đã ghi nhận tỷ lệ trào ngược vào dạ dày là 80%, vào thực quản là 25% và vào phổi là 4% khi các công thức dinh dưỡng qua đường tiêu hóa được đánh dấu bằng đồng vị phóng xạ được nuôi qua ống thông nuôi ăn qua hậu môn vị ở người bệnh thở máy trong đơn vị chăm sóc đặc biệt. Ở người bệnh hậu phẫu, Tournadre và đồng nghiệp đã chứng minh liệt dạ dày và co thắt tá tràng nhanh không phối hợp. Những nghiên cứu này cung cấp bằng chứng thuyết phục rằng trào ngược tá tràng-dạ dày hiện diện ở người bệnh hậu phẫu và người bệnh nặng. Do đó, về nguy cơ hít sặc, nuôi ăn vào tá tràng không khác biệt đáng kể so với nuôi ăn vào dạ dày ở những người bệnh này. Ngoài những phát hiện này, dường như không có sự khác biệt về tỷ lệ hít sặc phổi giữa người bệnh có ống thông dạ dày qua mũi và ống mở dạ dày qua da (PEG).

Khi chẩn đoán hít sặc được xem xét, cần giải quyết tình trạng giảm oxy máu kèm theo. Oxy bổ sung qua ống thông mũi hoặc mặt nạ nên được cung cấp cho đến khi chẩn đoán được xác nhận. Trong các trường hợp nặng, người bệnh có thể cần đặt nội khí quản và thông khí áp lực dương. Nếu đang nuôi ăn qua ống, nên dừng lại. Cần hút để làm sạch đường thở trên khỏi bất kỳ chất hít sặc còn sót lại nào. Vai trò của nội soi phế quản chỉ giới hạn ở việc lấy ra các mảnh vật chất lớn. Dịch hít vào có tính axit được trung hòa bởi chất tiết phổi trong vòng vài phút sau khi hít sặc, do đó nội soi phế quản và rửa bằng nước muối không cần thiết đối với việc hít sặc chất không phải dạng hạt. Việc sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm không được hỗ trợ bởi tài liệu hiện tại; tuy nhiên, nếu sau đó xác định được viêm phổi hít sặc, việc điều trị kháng sinh nên được điều chỉnh theo kết quả vi sinh. Không chỉ kháng sinh theo kinh nghiệm không được chỉ định trong hít sặc mà chúng thường chọn lọc các vi khuẩn kháng thuốc.

THUYÊN TẮC PHỔI

Năm 1856, Virchow đã mô tả một bộ ba điều kiện liên quan đến sự phát triển của thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE): tổn thương nội mạc mạch máu, ứ trệ tĩnh mạch và tăng đông máu. Ngày nay, VTE vẫn là một nguồn đáng kể gây bệnh tật và tử vong sau các thủ thuật phẫu thuật. Các hình thức phổ biến nhất và có ý nghĩa lâm sàng nhất của VTE là huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) và thuyên tắc phổi (PE). PE là nguồn tử vong tại bệnh viện có thể phòng ngừa phổ biến nhất.

Các rối loạn thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch khác nhau về tỷ lệ mắc tùy thuộc vào loại thủ thuật phẫu thuật được thực hiện; tỷ lệ cao nhất được báo cáo trong các thủ thuật tiết niệu và chỉnh hình. Các nghiên cứu trước năm 1984 đã ghi nhận tỷ lệ DVT là 15%-30% và tỷ lệ PE tử vong là 0,2%-0,9% ở người bệnh phẫu thuật tổng quát không được điều trị dự phòng VTE. Nguy cơ hiện tại của DVT và PE trong các thủ thuật phẫu thuật tổng quát là không xác định vì các thử nghiệm không có dự phòng không còn đạo đức. Sự kết hợp của các yếu tố dẫn đầu cá nhân và loại phẫu thuật cụ thể xác định nguy cơ DVT và PE ở người bệnh phẫu thuật. Các yếu tố nguy cơ được trình bày trong Hộp 39.3.

Hộp 39.3 Các yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở người bệnh phẫu thuật tổng quát.

Biểu Hiện Lâm Sàng

Biểu hiện lâm sàng của thuyên tắc phổi rất đa dạng. Đa số cục thuyên tắc không có triệu chứng. Trong những trường hợp có triệu chứng, than phiền phổ biến nhất là khó thở, khởi phát đột ngột. Các phát hiện bổ sung bao gồm ran ẩm, đau ngực kiểu màng phổi và ho ra máu. Người bệnh bị thuyên tắc phổi lớn thường biểu hiện khó chịu ở ngực ngoài lo lắng và cảm giác sắp chết. Trong thể nặng nhất, các biến cố thuyên tắc lớn liên quan đến trụy tuần hoàn hoàn toàn, đặc trưng bởi sốc và/hoặc ngất.

Khám thực thể thường không có gì đặc biệt, các phát hiện phổ biến nhất là thở nhanh và nhịp tim nhanh. Giãn tĩnh mạch cổ, đẩy lồi cạnh xương ức, gan đập và tiếng S2 to trên tim cũng có thể xuất hiện.

Chẩn Đoán

Chỉ số nghi ngờ cao là rất quan trọng để chẩn đoán PE. Cần lấy tiền sử chi tiết, đặc biệt là hỏi về tiền sử VTE, các tình trạng y tế sẵn có và các yếu tố nguy cơ khác. Khi phân tích khí máu, hầu hết người bệnh đều bị giảm oxy máu. Trên điện tâm đồ (ECG), phát hiện phổ biến nhất là nhịp nhanh xoang. Các bất thường phổ biến khác là đảo sóng T tiền tim trước, S1Q3T3 và đoạn ST chênh lên tiền tim. Chụp X-quang ngực thường không có giá trị chẩn đoán; tuy nhiên, một vùng thâm nhiễm hình nêm (dấu hiệu Hampton) nên làm tăng nghi ngờ về PE. Các phát hiện bổ sung có thể bao gồm động mạch phổi nổi bật với mạch máu phổi ngoại vi giảm (dấu hiệu Westermark).

Đo mức D-dimer trong máu như một công cụ hỗ trợ chẩn đoán DVT và PE đã được khuyến nghị, nhưng vai trò của xét nghiệm này vẫn chưa chắc chắn trong bối cảnh này. Vấn đề chính với xét nghiệm này là mức D-dimer tăng trong nhiều tình trạng y tế, bao gồm cả quá trình phục hồi thông thường sau phẫu thuật. Do đó, độ đặc hiệu và tỷ lệ khả năng dương tính có giá trị lâm sàng ít trong chẩn đoán DVT hoặc PE. Mặc dù có những hạn chế này, nếu D-dimer không tăng, người bệnh không có PE.

Các công cụ chẩn đoán xác định hơn cho PE bao gồm chụp xạ hình thông khí-tưới máu (V/Q) và chụp cắt lớp vi tính mạch phổi. Nghiên cứu Điều tra Tiềm năng về Chẩn đoán Thuyên tắc Phổi (PIOPED) đã xem xét chụp xạ hình V/Q như một phương thức chẩn đoán cho PE. Bảy mươi lăm phần trăm xạ hình V/Q nằm trong danh mục không xác định. Do đó, chỉ dựa vào xạ hình V/Q là không đủ để xác nhận hoặc loại trừ chẩn đoán PE. Xét nghiệm D-dimer và siêu âm Doppler có thể là công cụ bổ sung hữu ích trong tình huống này.

Kể từ những năm 1990, chụp CT đã trở thành phương tiện thường quy để chẩn đoán PE. Ưu điểm của chụp CT bao gồm tính nhanh chóng, sẵn có rộng rãi và không xâm lấn. Năm 2005, Hayashino và đồng nghiệp đã thực hiện một phân tích tổng hợp về hiệu suất chẩn đoán của chụp CT xoắn ốc so với chụp xạ hình V/Q trong nghi ngờ PE. Dựa trên phân tích đặc tính hoạt động của bộ thu (ROC) tóm tắt, họ xác định rằng khi xạ hình V/Q là bình thường hoặc gần như bình thường, chụp CT vượt trội trong chẩn đoán PE. Tuy nhiên, trong các tình huống xác suất cao, xạ hình V/Q tương đương với chụp CT trong chẩn đoán PE.

Dự Phòng

Do nguy cơ vốn có của DVT và PE ở người bệnh hậu phẫu, nhiều phương thức đã được phát triển để dự phòng. Các biện pháp dự phòng được phân loại theo cơ chế hoạt động là dược lý hoặc cơ học. Biện pháp dược lý được sử dụng phổ biến nhất là heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH). Trong quá khứ, heparin không phân đoạn liều thấp là tiêu chuẩn chăm sóc dược lý để ngăn ngừa VTE; tuy nhiên, một số nhược điểm đã khiến nó không hấp dẫn như một tác nhân dự phòng. Những nhược điểm này bao gồm, nhưng không giới hạn, liên kết không đặc hiệu, sinh khả dụng thấp, biến đổi chống đông và đáp ứng liều, kháng thuốc và giảm tiểu cầu do heparin (HIT). LMWH khắc phục phần lớn những hạn chế này ngoại trừ HIT.

Các biện pháp cơ học bao gồm tất chống thuyên tắc (TEDS) và các thiết bị nén khí ngắt quãng (IPC), chẳng hạn như bơm chân tĩnh mạch (VFP) và thiết bị nén tuần tự (SCD). Năm 1986, Hội nghị phát triển đồng thuận của Viện Y tế Quốc gia về Phòng ngừa Huyết khối Tĩnh mạch và Thuyên tắc Phổi đã công nhận các thiết bị IPC là một biện pháp dự phòng hiệu quả và hướng dẫn lâm sàng năm 2019 của Hiệp hội Huyết học Hoa Kỳ về Quản lý Thuyên tắc Huyết khối Tĩnh mạch: Phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở người bệnh phẫu thuật nằm viện khuyến nghị thiết bị IPC hơn là không dự phòng thay vì TEDS. Ngoài hiệu quả của IPC, có rất ít biến chứng liên quan. Chỉ có các báo cáo ca bệnh riêng lẻ về hoại tử do áp lực, liệt dây thần kinh mác và hội chứng khoang đã được ghi nhận. Các biện pháp cơ học nên được xem xét ở người bệnh có khả năng chảy máu cao. Ngoài ra, chúng nên được xem xét kết hợp với dự phòng hóa học để cải thiện hiệu quả ở người bệnh có nguy cơ cao.

Cơ chế hoạt động của thiết bị nén khí ngắt quãng là hai mặt. Thứ nhất là cơ học: các thiết bị tăng vận tốc của dòng máu tĩnh mạch trở về và giảm ứ trệ tĩnh mạch. Cơ chế thứ hai là kích hoạt toàn thân hệ thống tiêu sợi huyết. Nén dẫn đến giải phóng chất hoạt hóa plasminogen, được tìm thấy với nồng độ cao trong vasa vasorum.

Ở người bệnh đa chấn thương, khi cả dự phòng hóa học và cơ học tiêu chuẩn đều không phải là lựa chọn, có thể xem xét đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVC).

Sử dụng dự phòng VTE thường quy được khuyến nghị cho người bệnh phẫu thuật có nguy cơ và các biện pháp được khuyến nghị khác nhau tùy thuộc vào bản chất của thủ thuật phẫu thuật và nguy cơ chảy máu so với huyết khối của từng người bệnh.

Điều Trị

Khi chẩn đoán PE được xem xét nghiêm túc, điều trị là hỗ trợ. Điều trị bao gồm cung cấp oxy, hồi sức dịch và chống đông đầy đủ. Đối với người bệnh nội khoa, chống đông nhanh chóng trước khi chẩn đoán xác định là chấp nhận được. Tuy nhiên, chiến lược điều trị này nên tránh ở quần thể phẫu thuật, nơi sự không chắc chắn về chẩn đoán và khả năng chảy máu lớn hơn. Quinlan và cộng sự đã thực hiện một phân tích tổng hợp các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng so sánh LMWH với heparin không phân đoạn tĩnh mạch trong điều trị PE. Phân tích tổng hợp này cho thấy LMWH liều cố định cũng hiệu quả và an toàn như heparin không phân đoạn tĩnh mạch trong điều trị PE mức độ vừa. Trong nghiên cứu này, tỷ lệ chảy máu, VTE tái phát và tử vong không khác biệt đáng kể giữa hai nhóm điều trị. Các phương thức điều trị PE khác bao gồm liệu pháp tiêu sợi huyết và lưới lọc IVC, nên tham khảo ý kiến chuyên gia nếu được xem xét.

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TÍNH

Hội chứng suy hô hấp cấp tính được đặc trưng bởi sự hiện diện của suy hô hấp giảm oxy máu khó điều trị kèm theo thâm nhiễm phổi hai bên trên phim X-quang ngực. Tiêu chuẩn chẩn đoán đã được cập nhật trong tiêu chuẩn Berlin năm 2012 và hiện được phân loại thành nhẹ, trung bình và nặng tùy thuộc vào mức độ thiếu hụt oxy hóa. Hội chứng suy hô hấp cấp tính xảy ra theo phân bố hai đỉnh trong giai đoạn hậu phẫu, với các ca sớm xảy ra trong vòng 72 giờ sau thủ thuật phẫu thuật.

Các thủ thuật phẫu thuật, chẳng hạn như phẫu thuật lấy huyết khối nội mạc phổi, nơi tổn thương tái tưới máu phổi xảy ra, có liên quan đến sự phát triển của ARDS trong vòng 72 giờ sau thủ thuật. Tương tự, các thủ thuật liên quan đến việc sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể, trong đó mạch tuần hoàn bắc cầu có thể gây ra một chuỗi phản ứng viêm toàn thân, cũng liên quan đến tăng nguy cơ ARDS trong giai đoạn hậu phẫu sớm.

Đỉnh thứ hai của hội chứng suy hô hấp cấp tính ở người bệnh hậu phẫu xảy ra muộn hơn một chút và là một biến chứng phổi hậu phẫu được công nhận rõ ràng. Chỉ hai phần ba ARDS xảy ra sau phẫu thuật cắt thực quản là trong 72 giờ đầu tiên. Điều thú vị là người ta đã quan sát thấy rằng người bệnh trải qua phẫu thuật cắt thực quản Ivor Lewis dễ bị phát triển ARDS hơn trong khoảng 1 đến 10 ngày sau thủ thuật so với người bệnh trải qua cắt bỏ phổi lớn. Tỷ lệ viêm phổi được báo cáo cũng thấp hơn sau cắt bỏ phổi lớn so với sau phẫu thuật cắt thực quản Ivor Lewis. Trong nghiên cứu này, lượng máu mất trong phẫu thuật, thời gian thông khí một phổi và sự giải phóng các dấu ấn sinh học lưu hành dường như không giải thích được tỷ lệ ARDS hậu phẫu khác nhau. Các tác giả cho rằng vị trí miệng nối thực quản và nguy cơ rò miệng nối có thể là yếu tố gây bệnh, nhưng điều này cần nghiên cứu thêm.

Không có liệu pháp dược lý được cấp phép cho ARDS ở bất kỳ nơi nào trên thế giới, mặc dù đã có nhiều thập kỷ thử nghiệm lâm sàng. Tiêu chuẩn vàng trong quản lý lâm sàng là chăm sóc hỗ trợ với thông khí bảo vệ phổi và sử dụng dịch tĩnh mạch tiết kiệm, và không khác biệt đáng kể đối với người bệnh hậu phẫu so với ARDS từ các nguyên nhân khác.

Nguyên Tắc Quản Lý

Biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất của tất cả các loại suy hô hấp cấp tính là thiếu oxy cấp tính. Phát hiện sớm và quản lý thích hợp là rất quan trọng để hạn chế kết quả bất lợi. Ở người bệnh không đặt nội khí quản, đánh giá bao gồm khám thực thể, xem xét các sự kiện gần đây, kiểm tra bất kỳ thiết bị oxy bổ sung nào, phân tích khí máu động mạch, chụp X-quang ngực và điện tâm đồ (có chọn lọc). Sau đó, việc quản lý nên được thực hiện theo chẩn đoán có khả năng xảy ra.

Ở người bệnh đặt nội khí quản, đánh giá phức tạp hơn. Một thuật toán tiếp cận người bệnh đặt nội khí quản bị thiếu oxy được tìm thấy trong Hình 39.3. Trong kịch bản này, thiếu oxy được định nghĩa là giảm 5% trong đo oxy mạch liên tục (SpO₂) hoặc giảm 10% trong đo oxy tĩnh mạch trộn (SvO₂). Sau khi xác định thiếu oxy, nên tăng cường oxy bổ sung. Người bệnh nên được ngắt kết nối khỏi máy thở và thông khí bằng tay. Nếu có rò bóng chèn, ống nên được sửa chữa hoặc thay thế. Nếu có khó khăn khi bóp bóng cho người bệnh, nên thử đặt một ống hút. Không thể làm như vậy xác nhận tắc nghẽn. Nếu điều này không thể được đảo ngược bằng cách thay đổi vị trí đầu của người bệnh, kiểm tra vị trí ống hoặc xả bóng chèn, ống nên được thay thế. Nếu không có bằng chứng về tắc nghẽn, mặc dù khó khăn khi bóp bóng, nên loại trừ tràn khí màng phổi căng. Giả sử rằng người bệnh được thông khí bằng tay dễ dàng, máy thở cơ học và mạch máy của nó nên được kiểm tra để loại trừ lỗi cơ học. Các đánh giá bổ sung vào thời điểm này nên bao gồm khám thực thể, xem xét các sự kiện gần đây, phân tích khí máu, chụp X-quang ngực thẳng từ trước ra sau và điện tâm đồ. Các nghiên cứu chẩn đoán tiếp theo nên được hướng dẫn bởi các phát hiện trong thuật toán của Hình 39.3.

Hình 39.3. Thuật toán điều trị thiếu oxy cấp tính ở người bệnh đặt nội khí quản. ABG: Khí máu động mạch.

Tóm Tắt

Trong suốt chương này, chúng tôi đã tập trung vào các vấn đề lâm sàng liên quan đến suy hô hấp hậu phẫu. Ban đầu, chúng tôi đã đề cập đến sinh lý bệnh của các loại suy hô hấp cấp tính khác nhau, sau đó xác định các yếu tố dự báo trước phẫu thuật, trong phẫu thuật và sau phẫu thuật về biến chứng phổi hậu phẫu bao gồm suy hô hấp. Sau đó, chúng tôi đã xem xét kỹ lưỡng các nguyên nhân phổ biến hơn của suy hô hấp cấp tính: xẹp phổi, hít sặc phổi, thuyên tắc phổi và hội chứng suy hô hấp cấp tính. Cuối cùng, chúng tôi đã phác thảo một cách tiếp cận thực hành đối với người bệnh chu phẫu bị thiếu oxy cấp tính, được trình bày trong thuật toán được hiển thị trong Hình 39.4.

Hình 39.4. Thuật toán tổng quan cho điều trị thuyên tắc phổi, hít sặc phổi và xẹp phổi. ARDS: Hội chứng suy hô hấp cấp tính; BAL: Rửa phế nang-phế quản; CPAP: Áp lực đường thở dương liên tục; FFB: Nội soi phế quản sợi quang mềm; IS: Khí dung kích thích; IPPB: Thở áp lực dương ngắt quãng.

HẾT CHƯƠNG 39.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh – Việt – Chương 39.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Webb A.R., Shapiro M.J., Singer M., Suter P.M.: Oxford Textbook of Critical Care.1999.Oxford University PressNew York
2. Parrillo J.E., Dellinger R.P.: Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management in the Adult.ed 22002.MosbySt. Louis
3. Tisi G.M.: Pulmonary Physiology in Clinical Medicine.ed 21983.Williams & WilkinsBaltimore
4. Cameron J.L.: Current Surgical Therapy.ed 51995.MosbySt. Louis
5. Neema P.K.: Respiratory failure. Indian J Anaesth 2003; 47: pp. 360-366.
6. Nijbroek S.G., Schultz M.J., Hemmes S.N.T.: Prediction of postoperative pulmonary complications. Curr Opin Anaesthesiol 2019; 32: pp. 443-451.
7. Canet J., Gallart L., Gomar C., et. al.: Prediction of postoperative pulmonary complications in a population-based surgical cohort. Anesthesiology 2010; 113: pp. 1338-1350.
8. Moulton M.J., Creswell L.L., Mackey M.E., et. al.: Obesity is not a risk factor for significant adverse outcomes after cardiac surgery. Circulation 1996; 94: pp. II87-II92.
9. Pasulka P.S., Bistrian B.R., Benotti P.N., Blackburn G.L.: The risks of surgery in obese patients. Ann Intern Med 1986; 104: pp. 540-546.
10. Gupta J., Fernandes R.J., Rao J.S., Dhanpal R.: Perioperative risk factors for pulmonary complications after non-cardiac surgery. J Anaesthesiol Clin Pharmacol 2020; 36: pp. 88-93.
11. Warner M.A., Offord K.P., Warner M.E., et. al.: Role of preoperative cessation of smoking and other factors in postoperative pulmonary complications: a blinded prospective study of coronary artery bypass patients. Mayo Clin Proc 1989; 64: pp. 609-616.
12. Thomsen T., Villebro N., Møller A.M.: Interventions for preoperative smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2014; 3:
13. LAS VEGAS investigators : Epidemiology, practice of ventilation and outcome for patients at increased risk of postoperative pulmonary complications: LAS VEGAS – an observational study in 29 countries. Eur J Anaesthesiol 2017; 34: pp. 492-507.
14. Watson X., Chereshneva M., Odor P.M., et. al.: Adoption of lung protective ventilation in patients undergoing emergency laparotomy: the ALPINE study. A prospective multicenter observational study. Br J Anaesth 2018; 121: pp. 909-917.
15. Neta A.S., Hemmes S.N.T., Barbas C.S.V., et. al.: Association between driving pressure and development of postoperative pulmonary complications in patients undergoing mechanical ventilation for general anaesthesia: a meta-analysis of individual patient data. Lancet Respir Med 2016; 4: pp. 272-280.
16. Neto A.S., Cardoso S.O., Manetta J.A., et. al.: Associations between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome. JAMA 2012; 308: pp. 1651-1659.
17. Sabiston D.C., Lyerly H.K.: Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice.ed 151997.WB SaundersPhiladelphia
18. Duggan M., Kavanagh B.P.: Pulmonary atelectasis: a pathogenic perioperative entity. Anesthesiology 2005; 102: pp. 838-854.
19. Lundh R., Hedenstierna G.: Ventilation-perfusion relationships during anesthesia and abdominal surgery. Acta Anaesthesiol Scand 1983; 27: pp. 167-173.
20. Jonmarker C., Nordstrom L., Werner O.: Changes in functional residual capacity during surgery. Br J Anaesth 1986; 58: pp. 428-432.
21. Magnusson L., Zemgulis V., Wicky S., et. al.: Atelectasis is a major cause of hypoxemia and shunt after cardiopulmonary bypass: an experimental study. Anesthesiology 1997; 87: pp. 1153-1163.
22. Tenling A., Hachenberg T., Tyden H., et. al.: Atelectasis and gas exchange after cardiac surgery. Anesthesiology 1998; 89: pp. 371-378.
23. Macnaughton P.D., Braude S., Hunter D.N., et. al.: Changes in lung function and pulmonary capillary permeability after cardiopulmonary bypass. Crit Care Med 1992; 20: pp. 1289-1294.
24. Beers M.H., Berkow R.: Merck Manual of Diagnosis and Therapy.2005.MerckWhitehouse Station, NJ
25. Wilmore D.W., Cheung L.Y., Harken A.H., et. al.: American College of Surgeons ACS Surgery: Principles and Practice.2002.WebMD CorporationNew York
26. Warner D.O.: Preventing postoperative pulmonary complications: the role of the anesthesiologist. Anesthesiology 2000; 92: pp. 1467-1472.
27. Rusca M., Proietti S., Schnyder P., et. al.: Prevention of atelectasis formation during induction of general anesthesia. Anesth Analg 2003; 97: pp. 1835-1839.
28. Ballantyne J.C., Carr D.B., deFerranti S., et. al.: The comparative effects of postoperative analgesic therapies on pulmonary outcome: cumulative meta-analysis of randomized, controlled trials. Anesth Analg 1998; 86: pp. 598-612.
29. Dohi S., Gold M.I.: Comparison of two methods of postoperative respiratory care. Chest 1978; 73: pp. 592-595.
30. Bartlett R.H., Gazzaniga A.B., Geraghty T.R.: Respiratory maneuvers to prevent postoperative pulmonary complications: a critical review. JAMA 1973; 224: pp. 1017-1021.
31. Hedstrand U., Liw M., Rooth G., Ogren C.H.: Effect of respiratory physiotherapy on arterial oxygen tension. Acta Anaesthesiol Scand 1978; 22: pp. 349-352.
32. Thomas J.A., McIntosh J.M.: Are incentive spirometry, intermittent positive pressure breathing, and deep breathing exercises effective in the prevention of postoperative pulmonary complications after upper abdominal surgery? A systematic overview and meta-analysis. Phys Ther 1994; 74: pp. 3-10.
33. Squadrone V., Coha M., Cerutti E., et. al.: Continuous positive airway pressure for treatment of postoperative hypoxia: a randomized controlled trial. JAMA 2005; 293: pp. 589-595.
34. Marr A.B., McQuiggan M.M., Kozar R., Moore F.A.: Gastric feeding as an extension of an established enteral nutrition protocol. Nutr Clin Pract 2004; 19: pp. 504-510.
35. McClave S.A., DeMeo M.T., DeLegge M.H., et. al.: North American Summit on Aspiration in the Critically Ill Patient: consensus statement. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2002; 26: pp. S80-S85.
36. Metheny N.A.: Risk factors for aspiration. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2002; 26: pp. S26-S31.
37. Practice Guidelines for Preoperative Fasting and the Use of Pharmacologic Agents to Reduce the Risk of Pulmonary Aspiration : Application to healthy patients undergoing elective procedures: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on preoperative fasting and the use of pharmacologic agents to reduce the risk of pulmonary aspiration. Anesthesiology 2017; 127: pp. 376-393.
38. Ferrer M., Bauer T.T., Torres A., et. al.: Effect of nasogastric tube size on gastroesophageal reflux and microaspiration in intubated patients. Ann Intern Med 1999; 130: pp. 991-994.
39. Kearns P.J., Chin D., Mueller L., et. al.: The incidence of ventilator-associated pneumonia and success in nutrient delivery with gastric versus small intestinal feeding: a randomized clinical trial. Crit Care Med 2000; 28: pp. 1742-1746.
40. Kortbeek J.B., Haigh P.I., Doig C.: Duodenal versus gastric feeding in ventilated blunt trauma patients: a randomized controlled trial. J Trauma 1999; 46: pp. 992-996.
41. Montejo J.C., Grau T., Acosta J., et. al.: Multicenter, prospective, randomized, single-blind study comparing the efficacy and gastrointestinal complications of early jejunal feeding with early gastric feeding in critically ill patients. Crit Care Med 2002; 30: pp. 796-800.
42. Strong R.M., Condon S.C., Solinger M.R., et. al.: Equal aspiration rates from postpylorus and intragastric-placed small-bore nasoenteric feeding tubes: a randomized, prospective study. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1992; 16: pp. 59-63.
43. Heyland D.K., Drover J.W., MacDonald S., et. al.: Effect of postpyloric feeding on gastroesophageal regurgitation and pulmonary microaspiration: results of a randomized controlled trial. Crit Care Med 2001; 29: pp. 1495-1500.
44. Davis A.R., Froomes P.R.A., French C.J., et. al.: Randomized comparison of nasojejunal and nasogastric feeding in critically ill patients. Crit Care Med 2002; 30: pp. 586-590.
45. Montecalvo M.A., Steger K.A., Farber H.W., et. al.: Nutritional outcome and pneumonia in critical care patients randomized to gastric versus jejunal tube feedings. The Critical Care Research Team. Crit Care Med 1992; 20: pp. 1377-1387.
46. Tournadre J.P., Barclay M., Fraser R., et. al.: Small intestinal motor patterns in critically ill patients after major abdominal surgery. Am J Gastroenterol 2001; 96: pp. 2418-2426.
47. Park R.H., Allison M.C., Lang J., et. al.: Randomised comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy and nasogastric tube feeding in patients with persisting neurologic dysphagia. BMJ 1992; 304: pp. 1406-1409.
48. Knudson M.M., Lewis F.R., Clinton A., et. al.: Prevention of venous thromboembolism in trauma patients. J Trauma 1994; 37: pp. 480-487.
49. Bell W.R., Simon T.L.: Current status of pulmonary thromboembolism disease: pathophysiology, diagnosis, prevention, and treatment. Am Heart J 1982; 103: pp. 239-262.
50. Anderson F.A., Wheeler H.B., Goldberg R.J., et. al.: A population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: the Worcester DVT study. Arch Intern Med 1991; 151: pp. 933-938.
51. Geerts W.H., Pineo G.F., Heit J.A., et. al.: Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126: pp. 338S-400S.
52. Mismetti P., Laporte S., Darmon J.Y., et. al.: Meta-analysis of low molecular weight heparin in the prevention of venous thromboembolism in general surgery. Br J Surg 2001; 88: pp. 913-930.
53. Clagett G.P., Reisch J.S.: Prevention of venous thromboembolism in general surgical patients: results of a meta-analysis. Ann Surg 1988; 208: pp. 227-240.
54. Pezzuoli G., Neri Serneri C.G., Settembrini P., et. al.: Prophylaxis of fatal pulmonary embolism in general surgery using low-molecular-weight heparin Cy 216: a multicentre, double-blinded, randomized, controlled, clinical trial versus placebo (STEP). Int Surg 1989; 74: pp. 205-210.
55. Goldhaber S.Z.: Medical progress: pulmonary embolism. N Engl J Med 1998; 339: pp. 93-104.
56. Nicolaides A., Irving D., Pretzell M., et. al.: The risk of deep-vein thrombosis in surgical patients. Br J Surg 1973; 60: pp. 312.
57. Wille-Jorgensen P., Ott P.: Predicting failure of low-dose heparin in general surgical procedures. Surg Gynecol Obstet 1990; 171: pp. 126-130.
58. Huber O., Bounameaux H., Borst F., et. al.: Postoperative pulmonary embolism after hospital discharge: an underestimated risk. Arch Surg 1992; 127: pp. 310-313.
59. Flordal P.A., Berggvist D., Burmark U.S., et. al.: Risk factors for major thromboembolism and bleeding tendency after elective general surgical operations. Eur J Surg 1996; 162: pp. 783-789.
60. Hendolin H., Mattila M.A.K., Poikolainen E.: The effect of lumbar epidural analgesia on the development of deep vein thrombosis of the legs after open prostatectomy. Acta Chir Scand 1981; 147: pp. 425-429.
61. Bernal AG, Fanola C, Bartos A, American College of Cardiology. Management of PE guidelines. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2020/01/27/07/42/management-of-pe
62. PIOPED : Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA 1990; 263: pp. 2753-2759.
63. Stein P.D., Hull R.D., Raskob G.E.: Withholding treatment in patients with acute pulmonary embolism who have a high risk of bleeding and negative serial noninvasive leg tests. Am J Med 2000; 109: pp. 301-306.
64. Righini M., Goehring C., Bounameaux H., Perrier A.: Effects of age on the performance of common diagnostic tests for pulmonary embolism. Am J Med 2000; 109: pp. 357-361.
65. Hayashino Y., Goto M., Noguchi Y., Fukui T.: Ventilation-perfusion scanning and helical CT in suspected pulmonary embolism: meta-analysis of diagnostic performance. Radiology 2005; 234: pp. 740-748.
66. Rogers F.B.: Venous thromboembolism in trauma patients. Surg Clin North Am 1995; 75: pp. 279-291.
67. Fiorica J.V.: Prophylaxis and treatment of venous thromboembolism. Surg Rounds 2001; pp. 6-9. S
68. National Institutes of Health Consensus Development Conference : Prevention of venous thrombosis and pulmonary embolism. JAMA 1986; 256: pp. 744-749.
69. Anderson D.R., Morgano G.P., Bennett C., et. al.: American Society of Hematology 2019 guidelines for management of venous thromboembolism: prevention of venous thromboembolism in surgical hospitalized patients. Blood Adv 2019; 3: pp. 3898-3944.
70. Parra R.O., Farber R., Feigel A.: Pressure necrosis from intermittent pneumatic compression stockings. N Engl J Med 1989; 321: pp. 1615.
71. Pittman G.R.: Peroneal nerve palsy following sequential pneumatic compression. JAMA 1989; 261: pp. 2201-2202.
72. Quinlan D.J., McQuillan A., Eikelboom J.W.: Low-molecular-weight heparin compared with intravenous unfractionated heparin for the treatment of pulmonary embolism: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2004; 140: pp. 175-183.
73. ARDS Definition Task Force , Ranieri V.M., Rubenfeld G.D., et. al.: Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA 2012; 307: pp. 2526-2533.
74. Stephens R.S., Shah A.S., Whitman G.J.R.: Lung injury and acute respiratory distress syndrome after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2013; 95: pp. 1122-1129.
75. Howells P., Thickett D., Knox C., et. al.: The impact of the acute respiratory distress syndrome on outcome after oesophagectomy. Br J Anaesth 2016; 117: pp. 375-381.
76. Reichert M., Schistek M., Uhle F., et. al.: Ivor Lewis esophagectomy patients are particularly vulnerable to respiratory impairment – a comparison to major lung resection. Sci Rep 2019; 9: pp. 11856.
77. Fan E., Del Sorbo L., Goligher E.C., et. al.: An Official American Thoracic Society / European Society of Intensive Care Medicine / Society of Critical Care Medicine Clinical Practice Guideline: mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195: pp. 1253-1263.
78. The National Heart : National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354: pp. 2564-2575.
79. Barcroft J.T.: Anoxemia. Lancet 1920; 2: pp. 485-489.
80. Moore F.A., Haenel J.B., Moore E.E., Abernathy C.M.: Hypoxic events in the surgical intensive care unit. Am J Surg 1990; 160: pp. 647-651.