SÁCH DỊCH “Y HỌC CHU PHẪU: QUẢN LÝ HƯỚNG ĐẾN KẾT QUẢ, ẤN BẢN THỨ 2”
Được dịch và chuyển thể sang tiếng Việt từ sách gốc “Perioperative Medicine: Managing for Outcome, 2nd Edition”
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Hiệu đính: Ts.Bs.Lê Nhật Huy
Chương 40. CÁC RỐI LOẠN NỘI TIẾT VÀ ĐIỆN GIẢI
Endocrine and Electrolyte Disorders – Peter Inglis, Eugene W. Moretti and Duane J. Funk
Perioperative Medicine, 40, 587-606
GIỚI THIỆU
Các rối loạn điện giải và nội tiết trong giai đoạn chu phẫu là vấn đề mà các bác sĩ gây mê hồi sức phải đối mặt hàng ngày. Với tỷ lệ đái tháo đường và béo phì ngày càng tăng cùng mối liên hệ của chúng với việc gia tăng tỷ lệ bệnh tật trong giai đoạn chu phẫu, các bác sĩ lâm sàng cần có kỹ năng thành thạo trong việc quản lý những rối loạn này. Chương này thảo luận về cách quản lý các tình trạng này và các vấn đề nội tiết phổ biến khác như bệnh tuyến giáp và tranh luận xung quanh việc bổ sung corticosteroid trong giai đoạn chu phẫu. Cuối cùng, chương này đề cập đến nguyên nhân và cách quản lý một số rối loạn điện giải thường gặp.
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NỘI TIẾT
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Đái tháo đường là một bệnh chuyển hóa đặc trưng bởi sự thiếu hụt insulin tuyệt đối hoặc tương đối từ tuyến tụy. Có ba loại đái tháo đường khác nhau. Mặc dù có thể xuất hiện ở bất kỳ độ tuổi nào, đái tháo đường type I thường khởi phát ở giai đoạn thanh thiếu niên. Nguyên nhân được cho là do sự phá hủy tự miễn các tế bào sản xuất insulin trong đảo tụy. Ở những người bệnh này có sự thiếu hụt insulin tuyệt đối và họ phụ thuộc vào insulin ngoại sinh để duy trì sự sống. Đái tháo đường type II là do kháng insulin, dẫn đến thiếu hụt insulin tương đối. Khởi phát thường ở tuổi trưởng thành, mặc dù dữ liệu dịch tễ gần đây cho thấy độ tuổi khởi phát trung bình đang giảm dần. Đái tháo đường type II là kết quả của một nhóm nguyên nhân không đồng nhất nhưng thường liên quan đến béo phì và mức insulin bất thường. Giống như nhiều bệnh hiện nay, có thể có yếu tố di truyền.
Đái tháo đường thai kỳ được định nghĩa là tình trạng không dung nạp carbohydrate bắt đầu hoặc được nhận biết lần đầu trong thai kỳ. Được cho là xảy ra ở 2%-9% tất cả các thai kỳ và liên quan đến tỷ lệ biến chứng đáng kể cho mẹ và thai nhi, như tình trạng vai khó sổ, gãy xương, liệt thần kinh và hạ đường huyết. Kết quả sức khỏe bất lợi lâu dài ở trẻ sơ sinh bao gồm tình trạng không dung nạp glucose kéo dài, béo phì và suy giảm khả năng trí tuệ. Đái tháo đường thai kỳ là yếu tố nguy cơ mạnh cho sự phát triển đái tháo đường sau này ở người mẹ.
Đái tháo đường đặc trưng bởi các biến chứng lâu dài liên quan đến vi mạch và đại mạch. Bệnh mạch máu này biểu hiện qua bệnh lý võng mạc, bệnh thần kinh và bệnh thận và là yếu tố nguy cơ lớn cho bệnh tim, đột quỵ, bệnh thận, mù lòa và cắt cụt chi không do chấn thương. Nguyên nhân của các biến chứng này là đa yếu tố và bao gồm quá trình glycosyl hóa protein và tổng hợp sorbitol do khử glucose, hoạt động như một độc tố mô.
Đối với việc quản lý người bệnh trong giai đoạn chu phẫu, bản thân đái tháo đường không phải là vấn đề quan trọng bằng mức độ rối loạn chức năng cơ quan cuối mà nó gây ra. Một số thử nghiệm lớn đã chứng minh rằng trong thời gian dài, kiểm soát đường huyết chặt chẽ, kiểm soát huyết áp chặt chẽ và hoạt động thể chất thường xuyên có thể trì hoãn các biến chứng vi mạch ở cả hai loại người bệnh đái tháo đường. Điều còn chưa rõ ràng là lợi ích của việc kiểm soát đường huyết trong giai đoạn chu phẫu.
Năm 1878, Claude Bernard mô tả tăng đường huyết đáp ứng với sốc xuất huyết. Hiện nay, người ta biết rõ rằng chấn thương và stress có thể gây tăng đường huyết do tiết glucagon, kháng insulin và không dung nạp glucose. Cái gọi là “tăng đường huyết do stress” này được bảo tồn theo tiến hóa và cung cấp cho cơ thể nguồn năng lượng nhanh trong thời kỳ stress. Trong một thời gian dài, tăng đường huyết do stress được chấp nhận vì được coi là phản ứng thích nghi mang tính tiến hóa đối với stress. Chỉ sau khi nhiều nghiên cứu trên người bệnh ở cả đơn vị chăm sóc tích cực (ICU) và các khoa thường chứng minh được mối liên hệ giữa tăng đường huyết và kết quả điều trị bất lợi, các bác sĩ lâm sàng mới bắt đầu điều trị tình trạng này.
Có bằng chứng cho thấy tăng đường huyết trong giai đoạn chu phẫu làm suy giảm quá trình lành vết thương. Tác động insulin không đầy đủ trong giai đoạn hậu phẫu sớm dẫn đến suy giảm việc kết hợp hydroxyproline vào cấu trúc vết thương đang lành. Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm trên động vật đái tháo đường đã chứng minh rằng, ở động vật được điều trị insulin, mô đã sửa chữa có thể chịu đựng lực cơ học gấp ba lần so với vết mổ ở động vật không được điều trị insulin. Một nghiên cứu bổ sung trên mô hình đái tháo đường ở chuột cho thấy việc ức chế hoạt động insulin ức chế tổng hợp DNA và protein trong vết thương, dẫn đến giảm hoạt hóa nguyên bào sợi và tổng hợp collagen, đồng thời giảm sự tăng sinh mao mạch. Hiện nay, người ta ngày càng nhận thức được rằng kiểm soát đường huyết là yếu tố quan trọng trong việc duy trì quá trình sửa chữa và tái tạo mô khỏe mạnh trong giai đoạn chu phẫu.
Người bệnh đái tháo đường cũng có nguy cơ nhiễm trùng vết mổ hậu phẫu cao hơn. Mức glucose cao cản trở chức năng miễn dịch bằng cách tăng độ kết dính bạch cầu trung tính, giảm hoạt động thực bào và giảm chức năng diệt khuẩn. Kiểm soát đường huyết rất quan trọng trong giai đoạn hậu phẫu ngay lập tức khi người bệnh đặc biệt dễ bị nhiễm trùng. Raissas và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tiền cứu trên người bệnh đái tháo đường đang phẫu thuật tim. Những người bệnh này được phân ngẫu nhiên vào nhóm truyền insulin tích cực hoặc liệu pháp tiêu chuẩn. Kiểm soát glucose chặt chẽ trong phẫu thuật tim được phát hiện là cải thiện đáng kể chức năng bạch cầu.
Có một số nghiên cứu lâm sàng ủng hộ mối liên hệ giữa tăng đường huyết ngắn hạn và nguy cơ nhiễm trùng chu phẫu. Một nghiên cứu liên quan đến người bệnh đái tháo đường đang trải qua phẫu thuật mạch máu lớn hoặc các thủ thuật ổ bụng lớn cho thấy người bệnh đái tháo đường có tỷ lệ nhiễm trùng bệnh viện cao hơn khi nồng độ glucose huyết thanh của họ vượt quá 220mg/dL. Zerr và cộng sự đã tìm thấy mối liên hệ giữa nguy cơ nhiễm trùng và nồng độ glucose máu trung bình vào ngày hậu phẫu đầu tiên. Trong nghiên cứu đó, tỷ lệ nhiễm trùng vết mổ hậu phẫu là 1,3% ở những người bệnh có mức glucose từ 100 đến 150mg/dL so với 6,7% ở những người bệnh có mức glucose từ 250 đến 300mg/dL. Trong một nhóm tiền cứu gồm người bệnh đái tháo đường trải qua phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG), những người bệnh có nồng độ glucose trung bình vượt quá 200mg/dL trong 36 giờ hậu phẫu đầu tiên có nhiều khả năng phát triển biến chứng nhiễm trùng bao gồm nhiễm trùng vết thương ở chân và ngực. Trong một nghiên cứu tiền cứu tương tự liên quan đến 2467 người bệnh đái tháo đường trải qua phẫu thuật tim, việc truyền insulin liên tục dẫn đến giảm nồng độ glucose huyết thanh chu phẫu luôn dưới 200mg/dL, điều này dẫn đến giảm đáng kể tỷ lệ nhiễm trùng vết thương.
Nhiều nghiên cứu về kiểm soát glucose đã được thực hiện với các quần thể người bệnh từ người bệnh nặng, thai phụ đái tháo đường, người bệnh đái tháo đường trải qua phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể, và ở những người bị chấn thương não và thiếu máu cục bộ hệ thần kinh trung ương (CNS) toàn thể. Mặc dù một số nghiên cứu này đã chứng minh lợi ích với việc kiểm soát glucose chặt chẽ, có rất ít bằng chứng cho thấy kiểm soát đường huyết chặt chẽ có thể có lợi cho bất kỳ nhóm nào khác.
Năm 2001, Van Den Berghe và cộng sự đã công bố nghiên cứu đột phá về “Liệu pháp Insulin Tăng cường ở Người bệnh Nặng”. Điều này đã thay đổi mô hình từ việc dung nạp hoặc bình thường hóa mức glucose sang việc cố gắng duy trì “kiểm soát glucose chặt chẽ” (nồng độ glucose máu từ 80 đến 110mg/dL). Mặc dù việc giảm tỷ lệ tử vong trong nghiên cứu tại một trung tâm này rất ấn tượng, 14 nghiên cứu tiếp theo không cho thấy lợi ích nào và gợi ý về tác hại với kiểm soát glucose chặt chẽ này do tỷ lệ hạ đường huyết cực kỳ cao.
Thiếu dữ liệu về quản lý tăng đường huyết trong thời kỳ phẫu thuật ở người bệnh đái tháo đường. Dựa trên các nghiên cứu ICU về liệu pháp insulin tăng cường, sự an toàn và hiệu quả của liệu pháp này đã được thử nghiệm ở người bệnh phẫu thuật. Phần lớn các nghiên cứu này đã được thực hiện trên người bệnh phẫu thuật tim vì lợi ích của việc truyền glucose-insulin-kali đối với tỷ lệ tử vong trong nhồi máu cơ tim cấp (mặc dù gần đây mối liên hệ này đã bị đặt nghi vấn).
Một đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp các nghiên cứu về kiểm soát glucose chặt chẽ đã chứng minh giảm gần 50% tỷ lệ tử vong khi so sánh với kiểm soát glucose thông thường (<220mg/dL). Kết quả này hầu như hoàn toàn dựa trên một bài báo. Khó khăn trong việc diễn giải bằng chứng về lợi ích của việc kiểm soát glucose chặt chẽ và phẫu thuật tim là số lượng thử nghiệm lâm sàng được thực hiện tốt còn hạn chế, sự khác biệt đáng kể trong mức glucose mục tiêu và báo cáo các biện pháp kết quả. Phẫu thuật tim bị ảnh hưởng bởi những giai đoạn stress phẫu thuật mãnh liệt và do đó biến động lớn về mức glucose. Xem xét sự dao động mạnh về mức glucose và vấn đề về tác hại trong các nghiên cứu ICU về kiểm soát glucose chặt chẽ, có vẻ như nên tránh kiểm soát glucose chặt chẽ ở quần thể này và hướng tới bình thường đường huyết (nồng độ glucose máu <180mg/dL).
Ở người bệnh đái tháo đường trải qua phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể, có đủ dữ liệu để khuyến nghị duy trì mức glucose máu chu phẫu dưới 180mg/dL. Ở người bệnh không mắc đái tháo đường, dữ liệu không thuyết phục bằng và hầu hết các bác sĩ gây mê hài lòng với mức glucose huyết thanh dưới 200mg/dL, đặc biệt khi xem xét một nghiên cứu cho thấy người bệnh không đái tháo đường bị hạ đường huyết sau khi dùng tuần hoàn ngoài cơ thể khi truyền insulin liên tục trong phẫu thuật để duy trì đường huyết bình thường. Hình 40.1 trình bày thuật toán quản lý glucose chu phẫu ở cả người bệnh phẫu thuật tim và không phẫu thuật tim.
Hình 40.1. Thuật toán kiểm soát glucose trong phẫu thuật tim và không phải tim. Ngoại trừ phẫu thuật tim, hầu hết người bệnh đái tháo đường và không đái tháo đường chỉ cần dùng insulin. Người bệnh phẫu thuật tim và người bệnh đái tháo đường type I cần glucose và insulin. BG: Đường huyết; D5W: Dung dịch glucose 5% trong nước; DKA: Nhiễm toan ceton đái tháo đường; HHS: Tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu; ICU: Đơn vị chăm sóc tích cực; NS: Natri clorua 0,9%; OSM: Áp lực thẩm thấu.
BÉO PHÌ CÓ Ý NGHĨA Y KHOA
Béo phì được định nghĩa là sự tích tụ mỡ bất thường theo tỷ lệ với kích thước cơ thể. Những người thừa cân, mặc dù vẫn được coi là béo phì về mặt kỹ thuật, có tỷ lệ mỡ cơ thể ở mức trung gian giữa bình thường và béo phì. Dữ liệu mới nhất được công bố của Hoa Kỳ cho thấy khoảng 65% người lớn có cân nặng trên mức bình thường: khoảng 30% thừa cân (BMI 25 đến 30), 30% béo phì (BMI 30 đến 40) và 5% béo phì cực độ (BMI 40). Các quần thể thiểu số đã chứng kiến sự gia tăng về tỷ lệ béo phì, với tỷ lệ cao nhất được tìm thấy ở người Mỹ bản địa, người gốc Tây Ban Nha và người Mỹ gốc Phi, và tỷ lệ thấp nhất ở những người có nguồn gốc châu Á. Tỷ lệ mắc béo phì cũng cao nhất ở những quần thể có trình độ học vấn thấp hơn và thu nhập thấp hơn. Trên toàn thế giới, tỷ lệ béo phì nói chung thấp hơn ở Hoa Kỳ, nhưng ngay cả những xã hội truyền thống có tỷ lệ béo phì thấp nhất cũng bắt đầu quan sát thấy tỷ lệ tăng cân đang bắt đầu đạt hoặc vượt quá các xã hội phương Tây. Béo phì hiện đã trở thành gánh nặng lớn cho các hệ thống chăm sóc sức khỏe và đã vượt qua lạm dụng rượu và thuốc lá về chi phí chăm sóc sức khỏe và sử dụng tài nguyên.
Nam giới 25-34 tuổi bị béo phì cực độ có tỷ lệ tử vong cao gấp 12 lần và nam giới 35-44 tuổi bị béo phì cực độ có tỷ lệ tử vong cao gấp sáu lần so với nam giới không béo phì trong cùng nhóm tuổi. Ngoài ra, người lớn béo phì có nguy cơ mắc các bệnh đồng mắc khác cao hơn như tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh động mạch vành và nhiều bệnh tân sinh khác nhau.
Đánh giá tiền phẫu
Béo phì và các biến chứng của nó là thách thức lớn đối với bác sĩ gây mê. Đối với người bệnh béo phì, mối quan tâm chính của bác sĩ gây mê là đường thở và hệ thống tim phổi. Sự dư thừa mô mềm trong đường thở trên khiến người bệnh béo phì dễ bị ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ và phát triển tình trạng giảm oxy máu và tăng CO2 máu. Béo phì cũng làm tăng đáng kể nguy cơ đặt nội khí quản khó.
Béo phì bệnh lý là yếu tố nguy cơ phổ biến nhất gây ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ (OSA). Mỗi lần tăng BMI hai đơn vị làm tăng khả năng đồng mắc OSA lên 4%. Tỷ lệ mắc OSA là 3% đến 25% ở nam giới béo phì bệnh lý và 40% đến 78% ở phụ nữ béo phì bệnh lý, trái ngược với 2% ở phụ nữ không béo phì và 4% ở nam giới không béo phì trong dân số chung Hoa Kỳ.
Khó dự đoán sự hiện diện của OSA chỉ dựa trên kiểm tra lâm sàng. Xét nghiệm chẩn đoán xác định cho OSA là đa ký giấc ngủ. Tuy nhiên, không thực tế để sàng lọc tất cả các người bệnh nghi ngờ OSA bằng đa ký giấc ngủ và điều này đã dẫn đến sự phát triển của các công cụ dự đoán lâm sàng.
Một ví dụ tốt là bảng câu hỏi STOP-BANG được phát triển bởi Chung và cộng sự, đã được chứng minh có độ nhạy cao nhất quán để phát hiện OSA ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau (84% ở OSA nhẹ trở lên, 93% ở mức độ trung bình trở lên và 100% ở mức độ nặng). Nó bao gồm các câu hỏi về Ngáy (Snoring), Mệt mỏi (Tiredness), Ngưng thở quan sát được (Observed apnea), và huyết áp cao (high blood Pressure) và được kết hợp với BMI >35, Tuổi >50, Chu vi cổ > 40 cm, và Giới tính nam. Giống như nhiều công cụ sàng lọc, độ nhạy cao của thang điểm STOP-BANG cho phép người dùng loại trừ OSA mức độ trung bình đến nặng nếu công cụ chấm điểm xếp họ vào nhóm nguy cơ thấp, tức là giá trị dự đoán âm tính tốt.
Một nhóm nhỏ người bệnh béo phì dễ mắc hội chứng gọi là hội chứng béo phì-giảm thông khí (OHS). Đặc trưng bởi giảm thông khí ban ngày mạn tính và thiếu oxy máu ban ngày mạn tính (PO2 <65mmHg) và dễ dàng phát hiện bằng cách sử dụng đo oxy xung nhịp không khí phòng. Tăng CO2 máu kéo dài (PCO2 >45mmHg) ở người bệnh béo phì không có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đáng kể cũng là chẩn đoán cho hội chứng này. Những người bệnh này thường có BMI >40 kg/m² và khả năng mắc OHS tăng lên khi BMI tăng. Bệnh lý sinh lý cơ bản của hội chứng này chưa rõ ràng và người bệnh ở mức độ cực đoan của hội chứng này có dấu hiệu của bệnh tim phổi được gọi là “Pickwickian”. Tình trạng Pickwickian liên quan đến tăng tỷ lệ bệnh tật và tử vong trong giai đoạn chu phẫu và những người bệnh này có thể cần kiểm tra tiền phẫu và quản lý hậu phẫu rộng hơn.
Vì hầu hết người bệnh béo phì lâm sàng nặng không trải qua xét nghiệm đa ký giấc ngủ, chẩn đoán và mức độ nghiêm trọng của OSA ở người bệnh tiền phẫu thường được thu thập từ tiền sử người bệnh. Ví dụ, báo cáo về ngáy liên tục, thở gián đoạn khi ngủ, đau đầu buổi sáng và buồn ngủ ban ngày có thể là dấu hiệu của OSA. Tăng huyết áp toàn thân, BMI >35 và chu vi cổ >40 đến 42 cm tại sụn nhẫn phù hợp với chẩn đoán OSA. Hiện tại, xét nghiệm đa ký giấc ngủ được chỉ định ở người bệnh béo phì nặng liên tục ngáy, buồn ngủ ban ngày hoặc có thời gian thở gián đoạn được quan sát thấy khi ngủ. Đáng tiếc là không có nghiên cứu nào cho thấy cách tiếp cận này là đúng. Trong bối cảnh béo phì bệnh lý và OSA mà không có triệu chứng hoặc dấu hiệu bệnh lý phổi tiềm ẩn, các xét nghiệm về khí máu, không khí phòng và chức năng phổi không có giá trị dự đoán trong việc tối ưu hóa kết quả hậu phẫu ở người bệnh béo phì nặng. Hình 40.2 trình bày thuật toán cung cấp hướng dẫn về đánh giá tiền phẫu của người bệnh béo phì bệnh lý.
Hình 40.2. Thuật toán đánh giá tiền phẫu cho người bệnh có chỉ số khối cơ thể (BMI) lớn hơn 35. Xét nghiệm tiền phẫu nên tuân theo hướng dẫn của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Tim Hoa Kỳ (ACC/AHA) về bệnh tim. Quyết định tham vấn bác sĩ chuyên khoa phổi có thể dựa trên triệu chứng lâm sàng và chu vi cổ điều chỉnh, được tính bằng cách đo chu vi cổ theo centimét và cộng thêm 4 cm nếu người bệnh tăng huyết áp và 3 cm nếu ngáy mạn tính. OR: Phòng mổ.
Điều trị bằng Thông khí Không xâm lấn
Áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) có thể giảm hoặc loại bỏ các dấu hiệu của ngưng thở khi ngủ. Để thành công, việc sử dụng CPAP đòi hỏi các bác sĩ chăm sóc hô hấp có kinh nghiệm và sự hợp tác của người bệnh. Do đó, không ngạc nhiên khi việc sử dụng CPAP dẫn đến thất bại sau phẫu thuật vì nó thường được thực hiện ở những người bệnh buồn ngủ và không hợp tác, chưa được chẩn đoán chính thức bị OSA. Ngoài ra, nó cũng được cung cấp bởi các bác sĩ không có kỹ năng trong việc chuẩn độ CPAP. Điều quan trọng cần lưu ý là người bệnh cần thời gian để thích nghi với mặt nạ và thiết bị, và không phải tất cả người bệnh đều có thể dung nạp phương pháp điều trị này.
Lượng CPAP cần thiết thay đổi tùy thuộc vào rối loạn giấc ngủ liên quan đến giai đoạn REM (rapid eye movement) hoặc không REM (NREM). Ví dụ, mức CPAP loại bỏ triệu chứng tắc nghẽn và thiếu oxy trong lúc ngủ ngắn có thể không hiệu quả cho giấc ngủ ban đêm khi REM xảy ra. Đáng tiếc là tỷ lệ tuân thủ CPAP nằm trong khoảng 50% đến 80%. Do đó, điều quan trọng là bác sĩ gây mê cần hỏi từng người bệnh một cách riêng lẻ về việc sử dụng thiết bị của họ.
Việc sử dụng CPAP để giảm các biến chứng liên quan đến OSA gần đây đã bị đặt nghi vấn với việc công bố một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng lớn không chứng minh được bất kỳ lợi ích nào của liệu pháp CPAP trong việc giảm tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch, nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc nhập viện do đau thắt ngực không ổn định, suy tim hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua.
Trong môi trường tiền phẫu, vẫn chưa rõ liệu phẫu thuật có nên được trì hoãn để tối ưu hóa tình trạng đường thở và oxy hóa bằng liệu pháp CPAP hay không. Một nghiên cứu không quan sát thấy bất kỳ biến chứng hô hấp hậu phẫu lớn nào ở 14 người bệnh được điều trị bằng CPAP qua mũi trong thời gian 3 tuần trước phẫu thuật. Tuy nhiên, ngoài kích thước mẫu nhỏ, nghiên cứu này còn thiếu nhóm đối chứng. Do đó, không thể xác định liệu những biến chứng này có xảy ra mà không có can thiệp hay không. Các nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng 3 tuần liệu pháp CPAP trước phẫu thuật giảm béo đã cải thiện phân suất tống máu thất trái và hậu gánh ở người bệnh béo phì nặng và suy tim. Tám tuần CPAP tiền phẫu có thể cần thiết để điều trị tăng huyết áp (HTN) thứ phát do OSA. Trong môi trường hậu phẫu, một nghiên cứu cho thấy CPAP được sử dụng vào đêm đầu tiên sau phẫu thuật không cải thiện oxy hóa. Các tác giả tin rằng điều này có thể là do hiệu ứng dội ngược REM không xảy ra cho đến vài ngày sau phẫu thuật.
Áp lực đường thở dương hai mức (BiPAP) cung cấp áp lực dương cho đường thở trong cả thì hít vào và thở ra. Với phương thức này, thông khí tự nhiên được hỗ trợ thêm với sự tăng áp lực và lưu lượng đường thở. BiPAP có thể có ứng dụng lớn nhất ở những người bệnh cần lượng CPAP đáng kể hoặc ở những người có bệnh đường thở nghiêm trọng như COPD. Hiệu quả của BiPAP trong quần thể ngưng thở khi ngủ nói chung vẫn chưa được biết.
Biến chứng Tim mạch của Béo phì
Béo phì bệnh lý liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh tim mạch cao hơn, bao gồm tăng huyết áp nguyên phát, tăng áp phổi, phì đại thất trái, suy tim sung huyết và bệnh tim thiếu máu cục bộ. Do đó, nhiều người bệnh béo phì bệnh lý cần được thăm khám tim mạch kỹ lưỡng. Người bệnh tiền phẫu có thể được xếp vào nhóm nguy cơ dựa chủ yếu vào tiền sử và kiểm tra thể chất cũng như mức độ phẫu thuật theo hướng dẫn của Trường môn Tim mạch/Hiệp hội Tim Hoa Kỳ (ACC/AHA).
Mỗi kilogram mô mỡ đòi hỏi cung lượng tim tăng thêm 0,01 L/phút để đảm bảo tưới máu đầy đủ. Vì vậy, người bệnh béo phì thường bị tăng huyết áp, dẫn đến tim to và suy thất trái. Cơ chế phát triển tăng huyết áp có thể do các đợt giảm oxy máu lặp đi lặp lại và tỉnh giấc khi ngủ dẫn đến kích thích hệ thần kinh giao cảm. Mặc dù điều trị ngưng thở khi ngủ có thể cải thiện HTN, nhưng thường điều trị không thể bắt đầu kịp thời cho phẫu thuật đã lên kế hoạch. Điều trị tăng huyết áp nên dựa trên các hướng dẫn hiện được khuyến nghị cho người bệnh không bị ngưng thở khi ngủ.
Mối liên hệ giữa béo phì, ngưng thở khi ngủ và bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Các đợt thiếu máu cơ tim không liên quan về mặt thời gian với các đợt ngưng thở mặc dù các nghiên cứu giấc ngủ cho thấy thiếu máu cơ tim ở những cá nhân có nguy cơ cao. Thiếu máu cơ tim trong bối cảnh này có thể do tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến tăng gánh nặng cho cơ tim và tăng nhu cầu oxy. Nhu cầu oxy có thể dễ dàng vượt quá khả năng cung cấp do tình trạng giảm bão hòa oxy của hemoglobin. OSA cũng khiến người bệnh dễ bị suy tim sung huyết, rối loạn nhịp tim và rối loạn chức năng tâm trương.
Thiếu oxy máu ban ngày mạn tính cũng có thể dẫn đến tăng áp phổi, phì đại thất phải hoặc suy thất phải. Bác sĩ gây mê nên xem xét sử dụng siêu âm tim để đánh giá suy tim phải hoặc tăng áp phổi ở các người bệnh béo phì lâm sàng nặng và OSA được chọn lọc. Tuy nhiên, dữ liệu còn thiếu để hỗ trợ việc sử dụng phương thức này một cách rộng rãi vào thời điểm này.
Huyết khối Tĩnh mạch Sâu
Béo phì cũng là một yếu tố nguy cơ độc lập cho huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) và thuyên tắc phổi. Tỷ lệ ước tính của DVT và thuyên tắc phổi trong giai đoạn hậu phẫu sau phẫu thuật giảm béo lần lượt là 2,6% và 0,95%. Thuyên tắc tĩnh mạch di chuyển đến tuần hoàn phổi là một yếu tố đóng góp đáng kể vào tỷ lệ tử vong 1% đến 2% sau 30 ngày sau phẫu thuật giảm béo. Hầu hết tỷ lệ tử vong trong thời gian 30 ngày sau phẫu thuật giảm béo là do thuyên tắc phổi, và nguyên nhân tử vong này cao gấp ba lần so với rò miệng nối và nhiễm trùng huyết sau đó.
Heparin không phân đoạn với liều 5000 đơn vị được tiêm dưới da trước phẫu thuật và sau đó hai lần một ngày cho đến khi người bệnh đi lại được đã được chứng minh làm giảm nguy cơ DVT. Enoxaparin với liều 40mg hai lần một ngày cũng đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ các biến chứng phát sinh từ DVT hậu phẫu.
Những vấn đề trong khi phẫu thuật
Ở người bệnh béo phì, thể tích dự trữ thở ra (ERV) và dung tích cặn chức năng lần lượt giảm xuống còn 60% và 80% so với bình thường. ERV là nguồn dự trữ oxy chính trong khi ngưng thở. Giảm dự trữ ngưng thở và khả năng khó thông khí mặt nạ đã khiến một số người gợi ý rằng đặt nội khí quản khi tỉnh là cách an toàn nhất để bảo đảm đường thở ở những người bệnh béo phì nặng, cho thấy khả năng đặt nội khí quản khó. Do nguy cơ hít sặc cao hơn ở người bệnh béo phì nặng, hầu hết các bác sĩ thực hiện gây mê khởi mê nhanh để bảo vệ đường thở, nhưng có ít dữ liệu hỗ trợ thực hành này.
Nghiên cứu cho thấy thuốc dùng để giảm đau và chẹn thần kinh cơ có thể tích phân bố tăng và thời gian thải trừ kéo dài ở người bệnh béo phì nặng. Trong một nghiên cứu liên quan đến tám người bệnh béo phì (trọng lượng trung bình 94 kg), thời gian bán thải của sufentanil là 208 phút so với 135 phút ở tám người bệnh đối chứng (trọng lượng trung bình 70 kg). Trong một nghiên cứu xem xét thời gian phục hồi giật của vecuronium, thời gian phục hồi giật là 38,4 phút ở người bệnh béo phì (trọng lượng trung bình 93 kg) so với 17,6 phút ở người bệnh không béo phì (trọng lượng trung bình 61 kg).
Những vấn đề hậu phẫu
Điều hoàn toàn cần thiết sau phẫu thuật là người bệnh béo phì phải nhận được một số hình thức bổ sung oxy liên tục và được duy trì ở tư thế nửa nằm hoặc thẳng đứng. Nếu liệu pháp oxy đơn thuần không đủ để duy trì oxy hóa động mạch thích hợp, khuyến nghị nên sử dụng liệu pháp CPAP hoặc BiPAP. Vấn đề về vị trí hậu phẫu và theo dõi người bệnh OSA còn gây tranh cãi. Mặc dù biết rằng người bệnh mắc OSA có nguy cơ biến chứng cao hơn, không có bằng chứng nào cho thấy mức độ theo dõi hậu phẫu cao hơn làm giảm những rủi ro này, và hướng dẫn mới nhất của Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ không có khuyến nghị cụ thể cho việc theo dõi hậu phẫu những người bệnh này.
Khuyến nghị
Dữ liệu từ các thử nghiệm ngẫu nhiên được thiết kế tốt còn thiếu trong việc chăm sóc chu phẫu của người bệnh béo phì bệnh lý. Đặc biệt, không có dữ liệu nào cho thấy kết quả được cải thiện nếu các tình trạng đồng mắc như OSA được chẩn đoán và điều trị trước phẫu thuật. Ngoài ra, không có dữ liệu nào cho thấy loại thuốc mê được sử dụng có tác động đến kết quả chu phẫu. Chúng tôi khuyến nghị xét nghiệm đa ký giấc ngủ kèm chuẩn độ CPAP ở người bệnh được chọn lọc, và kiểm tra tim mạch rộng hơn ở người bệnh được chọn lọc trước phẫu thuật. Chúng tôi cũng khuyến nghị rằng dự phòng DVT nên bắt đầu trước khi gây mê và khuyến khích đi lại sớm trong giai đoạn hậu phẫu. Ngoài việc bổ sung oxy, nên có ngưỡng thấp để bắt đầu thông khí không xâm lấn trong giai đoạn hậu phẫu cho người bệnh thiếu oxy máu. Hình 40.3 trình bày thuật toán cung cấp hướng dẫn về kế hoạch đường thở chu phẫu và vị trí cho người bệnh béo phì có ý nghĩa lâm sàng.
Hình 40.3. Thuật toán trong mổ để quản lý ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn (OSA). Quyết định phụ thuộc vào các yếu tố như đường thở khó, mức độ nặng của OSA và các yếu tố trong mổ có thể ảnh hưởng bất lợi đến trao đổi khí trong giai đoạn hậu phẫu. A/W: Đường thở; ICU: Đơn vị chăm sóc tích cực.
BỔ SUNG CORTICOSTEROID
Kể từ khi được giới thiệu vào năm 1949, corticosteroid đã được sử dụng cho vô số mục đích lâm sàng và đã cách mạng hóa việc điều trị các bệnh viêm. Thực tế, không lâu sau khi sử dụng ban đầu, Fraser và cộng sự đã báo cáo trường hợp đầu tiên về suy thượng thận thứ phát do ngừng liệu pháp glucocorticoid. Các phần sau đây xem xét (1) sự tiết glucocorticoid sinh lý bình thường và đáp ứng với stress; (2) các thay đổi trong trục hạ đồi-tuyến yên-thượng thận (HPA) khi bổ sung steroid mạn tính; (3) tỷ lệ mắc và chẩn đoán suy thượng thận; (4) khuyến nghị hiện tại để xác định và điều trị người bệnh cần bổ sung steroid chu phẫu; và (5) đánh giá việc sử dụng corticosteroid trong điều trị nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng.
Sinh lý bình thường
Vùng bó của tuyến thượng thận tiết khoảng 5mg/m² cortisol mỗi ngày. Đối với người có kích thước trung bình, điều này có nghĩa là tổng sản xuất cortisol bình thường là khoảng 8,5mg/ngày. Thụ thể glucocorticoid có mặt trên nhiều loại mô khác nhau và đóng vai trò quan trọng trong cân bằng nội môi. Cụ thể, glucocorticoid cần thiết cho chuyển hóa lipid, carbohydrate và protein. Glucocorticoid cũng tạo điều kiện cho sản xuất catecholamine và duy trì huyết áp bình thường, đồng thời ảnh hưởng đến cân bằng nội môi tim mạch. Ở người khỏe mạnh, tiết glucocorticoid có biến đổi theo chu kỳ ngày đêm với mức đỉnh điểm xảy ra giữa 4 giờ sáng và 8 giờ sáng. Điểm thấp nhất của sự tiết là giữa 2 giờ sáng và 4 giờ sáng. Thú vị là, biến đổi theo chu kỳ ngày đêm này bị mất ở người bệnh nặng.
Với các yếu tố gây stress như bệnh nặng, chấn thương và phẫu thuật, phản ứng sinh lý bình thường là tăng mức hormone kích thích vỏ thượng thận (ACTH), kích thích tuyến thượng thận tiết cortisol. Tuy nhiên, có sự khác biệt đáng kể giữa các cá nhân trong đáp ứng HPA với những stress này. Một số biến đổi được cho là do ảnh hưởng của thuốc mê, opioid nội sinh và ngoại sinh, tuổi tác và giấc ngủ. Đặc biệt quan tâm là dữ liệu mới nổi cho thấy một tỷ lệ đáng kể người bệnh đau mãn tính được điều trị bằng opioid có biểu hiện mức độ ức chế thượng thận. Hơn nữa, lượng glucocorticoid tiết ra phụ thuộc vào lượng stress phẫu thuật. Các thủ thuật phẫu thuật nhỏ dẫn đến tiết khoảng 50mg cortisol mỗi ngày từ thượng thận, trong khi các thủ thuật phẫu thuật lớn tạo ra từ 75 đến 150mg cortisol mỗi ngày. Để đặt những mức này vào góc nhìn, người bệnh mắc hội chứng Cushing tiết trung bình 36mg/ngày cortisol. Sản xuất cortisol hàng ngày trong thời kỳ stress hiếm khi vượt quá 200mg/ngày ở đối tượng bình thường. Điều này cho thấy đây là liều tối đa nên được dùng cho người bệnh có nguy cơ suy thượng thận hậu phẫu.
Ảnh hưởng của bổ sung Steroid mạn tính đến trục HPA
Suy thượng thận (STT) có thể được phân loại là nguyên phát (do phá hủy tuyến thượng thận bởi khối u, nhiễm trùng hoặc xuất huyết), thứ phát (do rối loạn chức năng tuyến yên) hoặc tam phát (do dùng glucocorticoid điều trị). Cho đến nay, nguyên nhân phổ biến nhất của STT là tam phát. Sử dụng glucocorticoid ngoại sinh dẫn đến ức chế tuyến hạ đồi và tuyến yên, dẫn đến teo tuyến thượng thận theo thời gian. Chính xác thời gian cần thiết để tuyến thượng thận phục hồi chức năng sau khi sử dụng glucocorticoid ngoại sinh còn nhiều tranh cãi. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng tuyến thượng thận có thể mất ít nhất 2 đến 5 ngày để phục hồi chức năng bình thường hoặc lâu đến 9 tháng đến một năm.
Chẩn đoán suy thượng thận
Chẩn đoán STT tam phát ở người bệnh hậu phẫu rất khó khăn và dễ gây sai sót. Cả tiền sử lâm sàng và các phát hiện khi khám thể chất đều cần được bổ sung bằng xét nghiệm sinh hóa để xác nhận chẩn đoán. Tiền sử điển hình về mệt mỏi, chán ăn, hạ huyết áp tư thế và giảm cân thấy ở người bệnh suy thượng thận trong môi trường ngoại trú không liên quan trong tình trạng hậu phẫu. Người bệnh phẫu thuật thường xuất hiện với cơn khủng hoảng Addison bao gồm sốt và hạ huyết áp không đáp ứng với bù dịch hoặc hỗ trợ vận mạch. Vì vậy, chẩn đoán bị phức tạp bởi các bệnh giả mạo hậu phẫu điển hình như sốc giảm thể tích hoặc nhiễm trùng huyết.
Về mặt sinh hóa, các phát hiện cổ điển của suy thượng thận bao gồm hạ natri máu và tăng kali máu. Hạ natri máu có thể bị che giấu bởi việc truyền dịch chu phẫu. Tăng kali máu thường không hiện diện do tiết mineralocorticoid còn nguyên vẹn nhờ hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Những hạn chế của việc khám thể chất và dữ liệu sinh hóa cơ bản do đó đòi hỏi một cuộc kiểm tra trục HPA tập trung hơn, hoặc bằng xét nghiệm kích thích ACTH hoặc bằng mức cortisol ngẫu nhiên.
Xác định đáp ứng cortisol đầy đủ ở người bệnh hậu phẫu nghi ngờ có bệnh thượng thận gặp thách thức do sự biến đổi giữa các cá nhân và biến đổi theo thủ thuật của mức cortisol đã đề cập trước đó. Lý tưởng nhất là có thể xác định ngưỡng mức cortisol, dưới ngưỡng đó có thể chẩn đoán suy thượng thận với độ chắc chắn cao và có thể bắt đầu thay thế điều trị. Hiện tại không có giá trị đồng thuận rõ ràng được sử dụng trong chẩn đoán suy thượng thận hậu phẫu hoặc liên quan đến bệnh nặng. Giá trị cortisol ngẫu nhiên <10μg/dL đã xuất hiện trong các hướng dẫn cũ hơn như một giá trị dưới đó có thể chẩn đoán suy thượng thận. Người bệnh có mức cortisol trên 34μg/dL không có khả năng bị AI và không cần điều trị.
Kiểm tra trục HPA thêm có thể được thực hiện với xét nghiệm kích thích ACTH. Điều này liên quan đến việc sử dụng 250μg cosyntropin tiêm tĩnh mạch (một chất tương tự ACTH tổng hợp) và đo mức cortisol huyết tương ở thời điểm cơ bản và ở 30 và 60 phút sau khi sử dụng. Hướng dẫn hiện tại cho rằng giá trị cortisol dưới 18μg/dL (xét nghiệm cụ thể) được ghi nhận tại bất kỳ thời điểm nào là cần thiết để xác nhận suy thượng thận. Tuy nhiên, các hướng dẫn này được viết cho chẩn đoán suy thượng thận nguyên phát chứ không phải AI liên quan đến bệnh nặng hoặc stress chu phẫu.
Đáng tiếc là bác sĩ gây mê thường không có sự xa xỉ chờ đợi kết quả của các xét nghiệm sinh hóa chuyên biệt khi đối mặt với người bệnh hạ huyết áp trong phòng mổ hoặc phòng hồi sức có thể bị STT. Một lựa chọn quản lý, nếu tình huống này phát sinh, là dùng 8mg dexamethasone cho người bệnh, vì điều này sẽ cung cấp đầy đủ “liều stress” cần thiết mà không can thiệp vào bất kỳ xét nghiệm nào sau đó của trục HPA. Đồng thời, nên lấy mẫu cortisol ngẫu nhiên để kiểm tra sự hiện diện của STT.
Tỷ lệ mắc suy thượng thận
Tỷ lệ mắc STT tam phát được báo cáo ở người bệnh phẫu thuật có nguy cơ dao động từ 0,1 đến 1 trong 1000. Liệu điều này thể hiện tỷ lệ mắc thực sự thấp, báo cáo thiếu, hay nhận biết kém về tình trạng này còn chưa rõ ràng. Nhiều người bệnh trải qua các thủ thuật phẫu thuật lớn mà không cần bổ sung glucocorticoid chu phẫu, hoặc thậm chí không cần liều điều trị cơ bản của họ, mà không có hậu quả. Lời giải thích có thể cho điều này là những người bệnh này có chức năng trục HPA bình thường đáp ứng với stress.
Một tập hợp các nghiên cứu nhỏ đã kiểm tra kết quả của việc bỏ qua việc bổ sung corticosteroid bổ sung trong thời kỳ stress giữa những người bệnh được coi là có suy giảm trục HPA do corticosteroid. Bromberg và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tiền cứu trên 40 người bệnh ghép thận đang dùng steroid lâu dài để ức chế miễn dịch cần nhập viện để phẫu thuật hoặc bệnh cấp tính. Mặc dù không dùng liều stress, họ không tìm thấy trường hợp suy thượng thận có ý nghĩa lâm sàng nào.
Glowniak và Loriaux đã nghiên cứu người bệnh dùng ít nhất 7,5mg glucocorticoid mỗi ngày trải qua các thủ thuật phẫu thuật lớn. Không có trường hợp suy thượng thận có ý nghĩa lâm sàng được tìm thấy ở cả nhóm điều trị (liều stress) hoặc nhóm đối chứng. Vào năm 2012 và 2014, Zaghiyan và cộng sự đã hoàn thành hai nghiên cứu liên quan đến người bệnh được điều trị bằng steroid với bệnh viêm ruột cần phẫu thuật ruột. Dựa trên hai nghiên cứu này, họ kết luận rằng việc tiếp tục chỉ dùng steroid liều hàng ngày tại nhà trong giai đoạn chu phẫu không có nhiều khả năng dẫn đến các trường hợp suy thượng thận bổ sung hơn so với nếu người bệnh được dùng liều stress. Hơn nữa, trong các nghiên cứu này, người bệnh đã được điều trị bằng steroid nhưng không dùng tích cực đã không biểu hiện đặc điểm STT mặc dù không được dùng steroid chu phẫu.
Mặc dù vậy, cơn khủng hoảng thượng thận vẫn là một biến chứng hiếm gặp nhưng đáng sợ và có thể gây tử vong trong giai đoạn chu phẫu và người bệnh dùng steroid ngoại sinh có nguy cơ. Với sự hiếm gặp của suy thượng thận và kích thước nhỏ của các nghiên cứu bác bỏ nhu cầu liều stress steroid, nhiều bác sĩ gây mê hành nghề vẫn giữ cách tiếp cận bảo thủ.
Xác định người bệnh có nguy cơ suy thượng thận
Các trường hợp thường được đồng ý cần liều steroid stress chu phẫu bao gồm người bệnh dùng >20mg tương đương prednisone mỗi ngày trong >3 tuần hoặc có đặc điểm lâm sàng của hội chứng Cushing. Người bệnh dùng dưới 5mg/ngày tương đương prednisone hoặc đã dùng bất kỳ liều nào dưới 3 tuần được coi là có trục HPA còn nguyên vẹn và không cần liều steroid stress. Người bệnh dùng steroid tại chỗ hoặc hít có nguy cơ rất thấp phát triển STT tam phát.
Một số nhóm người bệnh nằm ngoài các danh mục này. Những người bệnh này hình thành một nhóm trung gian, có lo ngại về ức chế trục HPA nhưng có bằng chứng hạn chế, nếu có, để hỗ trợ thực hành dùng liều steroid stress. Đối với những người bệnh này, nguy cơ tác hại với steroid quá mức là một mối quan tâm đáng kể. Người bệnh thuộc nhóm này bao gồm những người: (1) dùng từ 5 đến 20mg tương đương prednisone mỗi ngày, (2) đã được tiêm steroid ngoài màng cứng hoặc trong khớp trong 90 ngày qua, và (3) đã được điều trị nhưng đã ngừng sử dụng corticosteroid trong năm qua.
Xác định người bệnh nào trong số này, nếu có, cần liều stress là một chủ đề gây nhiều tranh cãi. Không có hướng dẫn rõ ràng nào tồn tại. Một cách tiếp cận hấp dẫn và được thảo luận nhiều là thực hiện xét nghiệm kích thích ACTH 250-μg tiền phẫu mặc dù việc sử dụng nó chưa được chứng minh là dự đoán chính xác người bệnh nào sẽ phát triển STT tam phát. Nó cũng tốn thời gian và tốn kém, khiến nó thường không khả thi trong môi trường tiền phẫu. Một cách tiếp cận thay thế là bỏ qua liều stress cho những người bệnh này và chỉ dùng liều cứu hộ hydrocortisone nếu xuất hiện các đặc điểm của AI.
Bổ sung Steroid chu phẫu
Một khi quyết định dùng liều steroid stress đã được đưa ra, câu hỏi tiếp theo là liều lượng và thời gian. Khuyến nghị rằng người bệnh nên tiếp tục dùng liều corticosteroid hàng ngày thông thường trong suốt giai đoạn chu phẫu, và liều bổ sung trong stress cần được điều chỉnh phù hợp với mức độ stress do phẫu thuật. Năm 2017, một đánh giá kỹ lưỡng về y văn về chủ đề này của Liu bao gồm một lịch dùng liều được đề xuất. Điều này được trình bày trong Bảng 40.1.
Bảng 40.1: Liều Corticosteroid Stress Chu Phẫu Khuyến Nghị
| Loại Phẫu thuật | Liều Stress |
| Nhỏ hoặc vừa | Hydrocortisone 50mg TM trước khi rạch da + 25mg TM mỗi 8 giờ × 24 giờ |
| Lớn | Hydrocortisone 100mg TM trước khi rạch da + 50mg TM mỗi 8 giờ × 24 giờ sau đó giảm liều một nửa mỗi ngày cho đến khi đạt liều hàng ngày thông thường |
q8h: mỗi 8 giờ (tiếng Latin: quaque octa hora). Từ Liu M, Reidy A, Saatee S, Collard C. Perioperative steroid management. Approaches based on current evidence. Anesthesiology. 2017;127(1):166-172.
Như đã đề cập trước đó, việc xác định người bệnh có nguy cơ STT tam phát chỉ dựa vào tiền sử là đầy thách thức. Tuy nhiên, hỏi tập trung người bệnh có tình trạng viêm (như viêm khớp dạng thấp hoặc bệnh viêm ruột) về việc sử dụng steroid là đơn giản, và hiệu quả có thể cao. Bác sĩ lâm sàng cũng nên hỏi về bất kỳ việc sử dụng steroid ngoài màng cứng nào trong 90 ngày trước đó, vì điều này cũng đã được chứng minh là ức chế trục thượng thận. Người bệnh dùng steroid tại chỗ hoặc hít có nguy cơ rất thấp phát triển STT tam phát.
Tuy nhiên, câu hỏi nổi bật là liều lượng, đường dùng và thời gian điều trị nào là đủ ở người bệnh có nguy cơ STT tam phát. Các khuyến nghị trước đây về việc tăng gấp bốn lần lượng steroid người bệnh đang nhận cho stress là: (i) lỗi thời, (ii) chỉ dựa trên báo cáo ca bệnh, và (iii) có khả năng làm tăng bệnh tật như nhiễm trùng vết thương, loét dạ dày ruột, thay đổi dung nạp glucose và khó chịu. Một cách tiếp cận hợp lý để bổ sung là tính đến mức độ của tổn thương cũng như liều steroid cơ bản của người bệnh.
Đối với tất cả các thủ thuật, người bệnh nên nhận liều steroid hàng ngày của họ trước phẫu thuật, đường uống hoặc đường tiêm. Người bệnh đang nhận 5mg prednisone mỗi ngày hoặc ít hơn không cần bổ sung steroid vì họ tiếp tục có trục HPA nguyên vẹn. Đối với stress phẫu thuật nhỏ (Hộp 40.1), dựa trên tiết cortisol hàng ngày, mục tiêu 25mg tương đương hydrocortisone (Bảng 40.1) là đủ để vượt qua stress phẫu thuật. Nếu quá trình hậu phẫu không có biến chứng, người bệnh có thể trở lại liều steroid thông thường của họ vào ngày hậu phẫu 1.
Hộp 40.1: Phân loại các mức độ stress phẫu thuật
| Nhỏ
Sửa thoát vị bẹn Nội soi đại tràng Phẫu thuật nội soi Vừa Cắt túi mật mở Cắt ruột Tái tạo mạch máu ngoại vi Thay khớp Lớn Tuần hoàn ngoài cơ thể Cắt tụy-tá tràng Cắt thực quản Phẫu thuật động mạch chủ |
Từ Salem M, Tainsh Jr RE, Bromberg J, et al. Perioperative glucocorticoid coverage. A reassessment 42 years after emergence of a problem. Ann Surg 1994;219:416-425.
Đối với stress phẫu thuật vừa phải, tỷ lệ sản xuất cortisol cho thấy rằng mục tiêu 50 đến 75mg/ngày hydrocortisone hoặc tương đương nên được dùng trong 1 đến 2 ngày. Sau thời gian này, người bệnh có thể trở lại phác đồ uống thông thường nếu họ dung nạp và hấp thu thuốc đường uống.
Đối với stress phẫu thuật lớn, cần 100 đến 150mg tương đương hydrocortisone mỗi ngày trong 2 đến 3 ngày để tránh STT tam phát. Lượng này sau đó có thể được ngừng vào ngày hậu phẫu 3 với việc trở lại phác đồ cơ bản.
Không có dữ liệu nào hỗ trợ ý kiến cho rằng người bệnh đang nhận liều duy trì steroid vượt quá yêu cầu stress ước tính cần liều cao hơn trong giai đoạn chu phẫu. Nghĩa là, người bệnh đang nhận liều duy trì cao hơn yêu cầu stress ước tính trước đó sẽ không cần bổ sung thêm trong giai đoạn hậu phẫu.
Các phác đồ được khuyến nghị này không đòi hỏi giảm liều dần dài vì có ít hoặc không có bằng chứng hỗ trợ sự ức chế ngắn hạn (tức là, dưới 48 giờ) của tuyến thượng thận.
Corticosteroid và nhiễm trùng huyết
Mặc dù thường gặp hơn ở bác sĩ hồi sức tích cực, bác sĩ gây mê thường tham gia vào việc chăm sóc người bệnh nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng, có nhiều tranh cãi xung quanh việc sử dụng corticosteroid trong quần thể người bệnh này. Trước đây, methylprednisolone liều cao (30mg/kg) đã được sử dụng nhưng sau đó được liên kết với tăng tỷ lệ tử vong và bệnh tật và cuối cùng bị từ bỏ như một thực hành khoảng 25 năm trước. Kể từ đó, việc sử dụng corticosteroid liều thấp (<400mg/ngày) đã được áp dụng như một lựa chọn điều trị cho nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng, nhưng kết quả của các thử nghiệm lâm sàng đã tạo ra kết quả mâu thuẫn.
Bốn thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã được thực hiện trong quần thể người bệnh này với kết quả mâu thuẫn. Năm 2002, Annane phát hiện ra rằng điều trị bằng hydrocortisone liều thấp và fludrocortisone mang lại lợi ích tỷ lệ tử vong đáng kể giữa người bệnh sốc nhiễm trùng có suy thượng thận được chứng minh. Năm 2008, một nghiên cứu của Sprung không tìm thấy lợi ích tỷ lệ tử vong với điều trị corticosteroid liều thấp ở người bệnh nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng. Một nghiên cứu khớp xu hướng bởi Funk năm 2014 về chủ đề này tìm thấy một lợi ích tỷ lệ tử vong nhỏ giữa những người bệnh bệnh nặng nhất. Năm 2018, hai thử nghiệm độc lập lớn giải quyết vấn đề sử dụng corticosteroid trong sốc nhiễm trùng đã được công bố. Venkatesh không tìm thấy lợi ích tỷ lệ tử vong với việc sử dụng corticosteroid liều thấp và Annane tìm thấy lợi ích tỷ lệ tử vong đáng kể với việc sử dụng corticosteroid và fludrocortisone.
Hai hướng dẫn hiện tại giải quyết vấn đề điều trị corticosteroid trong nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng. Hiệp hội Y học Hồi sức Tích cực 2017 khuyến nghị sử dụng hydrocortisone liều thấp (<400mg/ngày) trong ít nhất 3 ngày chỉ ở người bệnh bị sốc nhiễm trùng không đáp ứng với thể tích và thuốc vận mạch; tuy nhiên, khuyến nghị này được gắn nhãn có điều kiện và chỉ được hỗ trợ bởi bằng chứng chất lượng thấp. Tương tự, Hướng dẫn Chiến dịch Sống sót khi Nhiễm trùng huyết 2012 đề xuất sử dụng hydrocortisone với liều 200mg/ngày cho sốc nhiễm trùng kháng với thể tích và thuốc vận mạch, mặc dù họ cũng thừa nhận rằng chất lượng bằng chứng hỗ trợ khuyến nghị này là thấp.
Kết luận, mặc dù bằng chứng vẫn còn mâu thuẫn và yếu, nhưng có vẻ như có sự đồng thuận rằng điều trị bằng corticosteroid liều thấp ở người bệnh sốc nhiễm trùng bệnh nặng có thể có lợi ích tỷ lệ tử vong và là hợp lý. Vai trò của fludrocortisone có vẻ có triển vọng nhưng chưa được nghiên cứu đầy đủ.
Đối với bác sĩ gây mê đặc biệt quan tâm, nguồn bằng chứng đồng ý rằng việc sử dụng etomidate nên tiếp tục được tránh ở người bệnh sốc nhiễm trùng.
BỆNH TUYẾN GIÁP VÀ GÂY MÊ
Bác sĩ gây mê thường đối mặt với người bệnh có cường giáp hoặc suy giáp từ trước. Việc quản lý những người bệnh này trong phẫu thuật tự chọn rất đơn giản và không cần thiết phải thay đổi kỹ thuật gây mê. Tuy nhiên, vấn đề phát sinh khi người bệnh cường giáp hoặc suy giáp rõ rệt đến để phẫu thuật. Người bệnh không ở trạng thái bình giáp chỉ nên được phẫu thuật cho các bệnh đe dọa tính mạng. Các biến chứng hậu phẫu phát sinh ở người bệnh không bình giáp về mặt lâm sàng làm cho phẫu thuật tự chọn trở thành một cuộc phiêu lưu nguy hiểm. Phần này sẽ đề cập đến một số mối quan tâm khi gây mê cho người bệnh có bệnh tuyến giáp chưa điều trị hoặc không kiểm soát. Thật không may, hướng dẫn dựa trên bằng chứng không có sẵn do tỷ lệ thấp của người bệnh có rối loạn chức năng tuyến giáp cấp tính đến để phẫu thuật và thiếu các thử nghiệm có kiểm soát về chiến lược quản lý.
Suy giáp
Suy giáp là một tình trạng tương đối phổ biến xảy ra ở 1% tất cả người bệnh và khoảng 5% người trên 50 tuổi. Nữ giới chiếm đa số các người bệnh. Nguyên nhân phổ biến nhất của suy giáp (không do y khoa) là viêm tuyến giáp Hashimoto, một rối loạn tự miễn do kháng thể chống lại mô tuyến giáp. Người bệnh mắc tình trạng này nên được sàng lọc các bệnh tự miễn khác vì chúng thường hiện diện. Chẩn đoán và quản lý lâm sàng của những người bệnh này đã được xem xét gần đây.
Một số biểu hiện của suy giáp rõ rệt mà bác sĩ gây mê quan tâm là giảm đáp ứng thông khí đối với tăng CO2 máu và thiếu oxy, suy giảm khả năng làm trống dạ dày, giảm độ thanh thải nước tự do, khả năng điều chỉnh nhiệt độ thay đổi và giảm cung lượng tim và nhịp tim chậm. Những người bệnh này có yêu cầu thuốc mê hơi giảm nhẹ và opioid, thuốc khởi mê và thuốc mê bay hơi do đó nên được chuẩn độ phù hợp.
Hôn mê phù niêm là dạng suy giáp cực đoan nhất và bác sĩ gây mê có thể gặp những người bệnh này trong môi trường chu phẫu. Các yếu tố thường gây ra hôn mê phù niêm bao gồm chấn thương, bỏng, đột quỵ, nhiễm trùng huyết, amiodarone và trạng thái hậu phẫu. Tỷ lệ tử vong do hôn mê phù niêm cao (hơn 60%), nhưng may mắn là tình trạng này cực kỳ hiếm.
Biểu hiện lâm sàng của tình trạng này bao gồm giảm mức độ ý thức, hôn mê, giảm cung lượng tim, hạ natri máu, giảm thông khí và hạ thân nhiệt. Hôn mê phù niêm là một cấp cứu nội tiết và sự chú ý nên tập trung vào việc bảo vệ đường thở của người bệnh, kiểm soát thông khí và hỗ trợ tuần hoàn, và những người bệnh này nên được chuyển đến đơn vị chăm sóc tích cực. Mặc dù tăng tổng lượng nước trong cơ thể, những người bệnh này bị giảm thể tích và dễ bị hạ huyết áp nghiêm trọng nếu họ bị giãn mạch. Vì vậy, làm ấm bên ngoài không được khuyên dùng vì sự giãn mạch xảy ra với việc làm ấm có thể dẫn đến suy sụp tim mạch. Thân nhiệt bình thường sẽ đạt được với việc bình thường hóa mức hormone tuyến giáp. Hạ huyết áp nên được điều trị bằng truyền dịch tĩnh mạch ấm. Thuốc tác động mạch nên được sử dụng thận trọng vì chúng có thể gây ra loạn nhịp. Hạ đường huyết, thường hiện diện, đáp ứng tốt với truyền glucose. Khi thiếu đáp ứng sốt hoặc tăng bạch cầu, kháng sinh phổ rộng nên được bắt đầu ở người bệnh không có yếu tố kích hoạt rõ ràng cho hôn mê phù niêm sau khi lấy mẫu nuôi cấy thích hợp.
Quản lý dứt điểm hôn mê phù niêm dựa vào việc sử dụng hormone tuyến giáp đường tĩnh mạch. Việc bắt đầu thay thế hormone tuyến giáp đúng cách còn gây tranh cãi về việc lựa chọn và liều lượng hormone tuyến giáp (T4 hoặc T3). Về lý thuyết, T3 là lựa chọn hợp lý, vì đây là dạng hormone tuyến giáp hoạt động ở mức tế bào. Hơn nữa, T4 được chuyển đổi thành T3 hoạt động bởi enzyme deiodinase, mức độ của nó bị giảm trong hôn mê phù niêm. Điều này đã khiến một số nhà nghiên cứu đề xuất T3 như lựa chọn thay thế hợp lý. Tuy nhiên, T3 đắt, khó có được và có thể gây loạn nhịp. Cũng không có thử nghiệm có kiểm soát nào chứng minh cải thiện kết quả với T3. Vì vậy, hầu hết các nhà nghiên cứu khuyến nghị sử dụng T4 đường tĩnh mạch làm hormone thay thế duy nhất. Một liều nạp 200–500μg TM sau đó là 50–100μg TM mỗi ngày được đề xuất. Nên bắt đầu đồng thời liệu pháp glucocorticoid (hydrocortisone 50mg TM mỗi 6 giờ), vì sự hiện diện của AI ở những người bệnh này cao. Mức cortisol nên được lấy trước khi bắt đầu điều trị và nếu mức ngẫu nhiên lớn hơn 25μg/dL được tìm thấy, liệu pháp glucocorticoid có thể được ngừng.
Cường giáp
Bệnh Graves hoặc nhiễm độc giáp là nguyên nhân phổ biến nhất của cường giáp và do sự hiện diện của kháng thể tự miễn nhắm vào thụ thể hormone tuyến giáp. Các tự kháng thể này gây kích thích thụ thể TSH và dẫn đến sản xuất hormone tuyến giáp quá mức. Về mặt lâm sàng, cường giáp rõ rệt biểu hiện bằng nhịp tim nhanh, run rẩy, tiêu chảy, bệnh lý mắt và bướu cổ. Tiêu chảy có thể nghiêm trọng đến mức gây giảm thể tích, rối loạn cân bằng toan kiềm và rối loạn điện giải. Bác sĩ gây mê nên đặc biệt chú ý đến kích thước của bướu cổ vì nó có thể đủ lớn để gây tắc nghẽn đường thở khi gây mê. Các đặc điểm tiền sử, như khó thở khi nằm ngửa, và các xét nghiệm bổ sung, như đường cong lưu lượng thể tích theo tư thế và chụp cắt lớp vi tính, nên được đánh giá trước khi gây mê. Nên thực hiện đặt nội khí quản khi tỉnh với một ống được bọc kim loại đặt xa hơn chỗ tắc nghẽn với bướu cổ lớn. Rút ống nên diễn ra trong phòng mổ hoặc ICU với điều kiện tối ưu (đảo ngược hoàn toàn chẹn thần kinh cơ và mức độ ý thức tối ưu). Sau phẫu thuật sau cắt tuyến giáp đối với bướu cổ lớn, khả năng nhuyễn khí quản và xẹp khí quản thứ phát do vòng khí quản yếu đảm bảo quan sát chặt chẽ.
Tiến triển của nhiễm độc giáp thành cơn bão giáp cũng là một sự kiện hiếm gặp. Thường gặp nhất, cơn bão giáp là do một sự kiện tuyến giáp như phẫu thuật tuyến giáp, sử dụng thuốc cản quang có iốt (hiệu ứng Jod-Basedow) và ngừng thuốc kháng giáp. Các yếu tố kích hoạt phổ biến khác bao gồm phẫu thuật, chấn thương, đột quỵ, sinh nở và nhiễm trùng nặng.
Biểu hiện thể chất của cơn bão giáp là kết quả của kích thích giao cảm và bao gồm tăng thân nhiệt, thay đổi trạng thái tâm thần, nhịp tim nhanh, cung lượng tim cao (có thể phát triển thành suy tim), tăng huyết áp với áp lực mạch rộng và loạn nhịp.
Điều trị cơn bão giáp đòi hỏi nhập viện vào đơn vị chăm sóc tích cực và liên quan đến hỗ trợ chung cho người bệnh, chẹn tác dụng ngoại vi của hormone tuyến giáp, chẹn tổng hợp hormone tuyến giáp và điều trị các nguyên nhân kích hoạt. Quản lý ban đầu liên quan đến ức chế quá trình gắn iốt với các thiourea, propylthiouracil (PTU) hoặc methimazole. PTU có lợi thế bổ sung là ức chế sự chuyển đổi ngoại vi của T4 thành T3. PTU được dùng với liều nạp 600–1000mg, sau đó là 1200mg/ngày chia làm bốn liều. Nếu không có đường uống, PTU cũng được hấp thu qua trực tràng. Bước tiếp theo là ức chế sự tiết của hormone tuyến giáp đã hình thành trước với iốt. PTU và methimazole chỉ ức chế sự hình thành hormone tuyến giáp mới và không có tác dụng đối với việc giải phóng hormone đã hình thành trước. Nên có vài giờ trôi qua giữa việc dùng thiourea và iốt. Nếu iốt được dùng trước khi chẹn quá trình gắn iốt, nó có thể gây ra giải phóng đáng kể hormone tuyến giáp (hiệu ứng Jod-Basedow). Liều stress steroid (hydrocortisone 100mg TM ba lần mỗi ngày) cũng có thể chẹn sự giải phóng hormone tuyến giáp. Chẹn beta có tác dụng bổ sung là chặn sự chuyển đổi ngoại vi của T4 thành dạng hoạt động T3.
Hormone tuyến giáp và phẫu thuật tim
Tác động của hormone tuyến giáp lên tim đã được biết đến từ lâu. Hơn nữa, cũng đã biết rằng trạng thái T3 thấp xảy ra sau khi tuần hoàn ngoài cơ thể dẫn đến cung lượng tim thấp và tình trạng kháng mạch hệ thống cao. Các nghiên cứu cho thấy hormone tuyến giáp là một thuốc tăng co bóp và giãn mạch đã dẫn đến các nghiên cứu lâm sàng đánh giá vai trò của nó trong điều trị bất thường sau tuần hoàn ngoài cơ thể này.
Ở người lớn trải qua phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG), mức T3 giảm từ 50% đến 75% so với cơ bản và vẫn duy trì thấp trong 1-4 ngày hậu phẫu đầu tiên. Lý do chính xác tại sao điều này xảy ra không được biết rõ. Các cơ chế được đề xuất bao gồm hạ thân nhiệt và tăng mức IL-6, cả hai đều có thể gây giảm chuyển đổi T4 thành T3, hoặc giảm thời gian bán thải của T3.
Các nghiên cứu lâm sàng ban đầu cho thấy việc sử dụng T3 ở người bệnh trải qua CABG cải thiện huyết động học và kết quả tổng thể. Tuy nhiên, các nghiên cứu ban đầu này nhỏ về bản chất và chủ yếu dựa trên kinh nghiệm giai thoại. Các nghiên cứu ban đầu này dẫn đến các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược lớn hơn. Hầu hết chúng cho thấy giảm nhu cầu hỗ trợ tăng co bóp, nhưng kết quả tổng thể giống nhau giữa các nhóm. Thú vị là trong một số nghiên cứu, tỷ lệ rung nhĩ thấp hơn được tìm thấy. Điều này bất thường vì đây là một trong những loạn nhịp phổ biến hơn ở người bệnh cường giáp. Đáng chú ý, không có nghiên cứu nào thực hiện cho đến nay cho thấy tăng nguy cơ các tác dụng phụ trong nhóm điều trị. Mặc dù thiếu lợi ích kết quả rõ ràng, vai trò tiềm năng cho hormone tuyến giáp ở người bệnh CABG vẫn tồn tại và xứng đáng được nghiên cứu thêm.
Thay đổi trục HPA dẫn đến suy giáp cũng thường hiện diện ở người hiến tạng đã bị chết não. Các nghiên cứu trong đó một quy trình hỗ trợ huyết động bao gồm thay thế bằng hormone tuyến giáp đã cho thấy giảm nhu cầu sử dụng thuốc vận mạch và tăng đáng kể số lượng tạng được ghép. Do đó, nên xem xét thay thế hormone tuyến giáp ở bất kỳ người bệnh hiến tạng nào bị mất ổn định huyết động đang nhận liệu pháp thuốc vận mạch.
CÁC RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI CHU PHẪU
NATRI (SODIUM)
Hạ natri máu
Hạ natri máu được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh dưới 135mEq/L và có thể xảy ra trong trạng thái áp suất thẩm thấu thấp, cao hoặc đẳng trương. Hạ natri máu tăng áp lực thẩm thấu (tăng áp lực thẩm thấu huyết tương) chủ yếu do các dung dịch như glucose hoặc mannitol, như thấy trong cắt nội soi tuyến tiền liệt qua niệu đạo (TURP).
Loại hạ natri máu phổ biến nhất được thấy trong môi trường chu phẫu hoặc ở người bệnh nặng là hạ natri máu hạ áp lực thẩm thấu, có thể xảy ra trong trạng thái đẳng tích, tăng tích hoặc giảm tích. Cả ba liên quan đến suy giảm bài tiết nước qua thận cùng với tiếp tục nạp dịch loãng.
Hạ natri máu đẳng tích xảy ra với giữ nước mà không có natri, và không có dấu hiệu lâm sàng của phù. Nguyên nhân hậu phẫu phổ biến nhất của tình trạng này là hội chứng bài tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH), có thể do khối u hoặc nhiễm trùng phổi hoặc sọ não, đau hậu phẫu (thứ phát do kích hoạt hệ giao cảm), và thuốc như thuốc chống trầm cảm ba vòng hoặc thuốc giảm đau opioid.
Hạ natri máu giảm tích thường do mất dịch qua đường tiêu hóa, mất dịch khoang thứ ba hoặc suy thượng thận.
Hạ natri máu tăng tích đặc trưng bởi tình trạng phù như suy tim sung huyết, xơ gan và suy thận. Trạng thái này đặc trưng bởi giữ natri với lượng nước không cân xứng lớn hơn.
Điều trị hạ natri máu. Khi nồng độ natri huyết thanh vẫn trên 125mEq/L, người bệnh thường không có triệu chứng. Giá trị thấp hơn thường dẫn đến các triệu chứng, đặc biệt nếu hạ natri máu đã phát triển nhanh chóng. Buồn nôn, nôn, rối loạn thị giác, giảm mức độ ý thức, thay đổi trạng thái tâm thần, co giật, rối loạn phản xạ, mất kiểm soát điều hòa nhiệt độ, chuột rút cơ và yếu có thể thấy. Phù não bắt đầu biểu hiện ở nồng độ natri 123mEq/L và, nếu tiến triển nhanh, có thể dẫn đến thoát vị não qua lều tiểu não. Các triệu chứng tim xảy ra ở mức dưới 100mEq/L và có thể dẫn đến phù phổi, tăng huyết áp và suy tim.
Khuyến nghị tốc độ điều chỉnh hạ natri máu không triệu chứng là 0,6 đến 1mmol/L/giờ cho đến khi nồng độ natri là 125mEq/L, sử dụng nước muối ưu trương. Sau đó, một nửa lượng thiếu hụt nên được bù trong 8 giờ và nửa còn lại trong 1 đến 3 ngày. Khuyến nghị điều trị đồng thời với furosemide để tránh quá tải thể tích. Một lợi thế khác của kết hợp này là điều trị furosemide tương đương với việc bù nước muối 0,45% và do đó hỗ trợ trong việc điều chỉnh. Người bệnh có hạ natri máu có triệu chứng nên được tăng nồng độ natri huyết thanh lên 3 đến 7 mmol/L. Điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh có thể đặt người bệnh vào nguy cơ mất myelin do thẩm thấu. Điều này thường xảy ra khi natri huyết thanh tăng hơn 12 mmol trong khoảng thời gian 24 giờ.
| Liều natri để điều chỉnh thiếu hụt có thể dựa trên công thức sau:
Liều = (cân nặng cơ thể)(140 – [Na+]) x 0,6 trong đó liều tính bằng mili đương lượng (mEq), cân nặng cơ thể của người bệnh tính bằng kilogram, và [Na+] là nồng độ natri tính bằng mili đương lượng trên lít. |
Điều trị hạ natri máu liên quan đến hai hướng cơ bản: nâng mức natri thấp và đồng thời điều trị nguyên nhân cơ bản. Nước muối sinh lý (308 mOsm/L) thường đủ trong trường hợp hạ natri máu giảm tích, và hạn chế dịch hoạt động tốt trong trường hợp đẳng tích hoặc phù. Hôn mê nặng hoặc co giật được quản lý hiệu quả nhất với nước muối ưu trương (513mEq/L), hạn chế dịch và furosemide.
Các thuốc đối kháng thụ thể vasopressin tolvaptan (đường uống) và conivaptan (TM) đại diện cho sự bổ sung gần đây vào danh sách các lựa chọn quản lý hạ natri máu. Có bằng chứng mạnh mẽ rằng những thuốc này có hiệu quả trong việc tăng natri huyết thanh trong trường hợp hạ natri máu do SIADH, suy tim và xơ gan. Các hướng dẫn hiện tại đồng ý rằng vaptans không được chỉ định để điều trị hạ natri máu cấp tính hoặc hạ natri máu có triệu chứng nặng. Những thuốc này tác động để tăng natri huyết thanh chủ yếu bằng cách chặn thụ thể vasopressin-2 ở thận và sau đó hạn chế thu hồi nước tự do. Mặc dù khả năng tăng natri huyết thanh của chúng, dữ liệu kết quả còn khan hiếm. Hiện tại không có dữ liệu nào hỗ trợ lợi ích tỷ lệ tử vong với việc sử dụng vaptans; tuy nhiên, một số bằng chứng tồn tại cho sự cải thiện tình trạng tâm thần, thể tích, chức năng và hô hấp ở một số quần thể người bệnh được chọn lọc. Từ góc độ gây mê, không có dữ liệu nào tồn tại về việc sử dụng các thuốc này trong giai đoạn chu phẫu.
Vaptans liên quan đến các tác dụng phụ đáng kể. Điều chỉnh natri quá mức đã được báo cáo ở tối đa 23% người bệnh sử dụng tolvaptan và mặc dù những điều chỉnh quá mức này không dẫn đến kết quả có ý nghĩa lâm sàng, khả năng phát triển hội chứng mất myelin do thẩm thấu vẫn tồn tại. Rối loạn enzyme gan đáng kể cũng đã được quan sát thấy với việc sử dụng tolvaptan, điều này dẫn đến lo ngại về việc sử dụng nó ở người bệnh xơ gan.
Kết quả. Đối với bác sĩ gây mê, thách thức trong việc quản lý hạ natri máu liên quan đến sự hiện diện đồng thời của bệnh gan, thận hoặc tim. Mặc dù hạ natri máu cấp tính được dung nạp tốt hơn nhiều so với hạ natri máu mạn tính, không cần thiết phải khôi phục mức natri huyết thanh về bình thường trước khi phẫu thuật. Phù não thường không xuất hiện ở mức 130mEq/L. Một nghiên cứu đoàn hệ lớn năm 2012 của Leung và cộng sự phát hiện ra rằng hạ natri máu tiền phẫu (được định nghĩa là Na <135mmol/L) liên quan đến tăng nguy cơ tử vong trong 30 ngày, các biến cố mạch vành, nhiễm trùng vết thương, viêm phổi và tăng thời gian nằm viện. Mức độ nghiêm trọng ngày càng tăng của hạ natri máu cũng được phát hiện là liên quan đến tăng nguy cơ. Hiện tại không có dữ liệu nào cho thấy mức natri huyết thanh có thể làm tăng nguy cơ gây mê. Giới hạn natri thấp hơn được một số tác giả tùy ý chọn là 131mEq/L. Hơn nữa, việc chỉ điều chỉnh hạ natri máu không có khả năng giảm nguy cơ vì giá trị natri có thể đại diện cho bệnh nghiêm trọng tiềm ẩn, điều này nên là mục tiêu của can thiệp tiền phẫu.
Tăng natri máu
Tăng natri máu được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh vượt quá 145mEq/L. Sự khác biệt chính giữa hạ natri máu và tăng natri máu là tất cả người bệnh bị tăng natri máu đều có định nghĩa là tăng áp lực thẩm thấu. Ngoài ra, những người bệnh này luôn bị thiếu nước tự do. Tổng lượng nước cơ thể (TBW) được coi là khoảng 60% tổng trọng lượng cơ thể tính bằng kilogram.
| Phương trình để ước tính thiếu hụt nước tự do như sau:
Thiếu hụt nước tự do = [0,6×cân nặng người bệnh] × [1 – (140/[Na] người bệnh)] trong đó cân nặng của người bệnh tính bằng kilogram, và [Na] là nồng độ natri tính bằng miliđương lượng trên lít. |
Một trong ba trường hợp phải hiện diện để tăng natri máu xảy ra: mất nước, giảm uống nước hoặc uống quá nhiều natri.
Các loại mất nước bao gồm mất không cảm giác như đổ mồ hôi, bỏng, sốt, mất qua đường tiêu hóa và nguyên nhân từ thận (đái tháo nhạt trung ương hoặc thận). Nguyên nhân chính của tăng natri máu do nạp natri thường là do y khoa, như có thể xảy ra trong quá trình sử dụng bicarbonate natri bừa bãi trong hồi sức tim phổi.
Hormone chống bài niệu (ADH) và cảm giác khát được cảm nhận bởi các thụ thể áp lực thẩm thấu ở vùng dưới đồi là hai cơ chế cơ bản cơ thể sử dụng để chống lại sự phát triển của tăng natri máu. Phản ứng đầu tiên của cơ thể là giải phóng ADH, xảy ra khi áp lực thẩm thấu huyết tương vượt quá 275 đến 285mOsm/kg, nhưng khát là điều hòa quan trọng hơn. Tăng natri máu nặng sẽ không xảy ra trừ khi người bệnh không thể uống nước hoặc có phản xạ khát không hoạt động.
Đái tháo nhạt là kết quả của việc thiếu ADH (đái tháo nhạt trung ương), hoặc không có khả năng của ống thận đáp ứng với ADH (đái tháo nhạt thận). Nguyên nhân phổ biến của đái tháo nhạt trung ương bao gồm chấn thương đầu, phẫu thuật thần kinh, tổn thương thiếu oxy/thiếu máu cục bộ và khối u. Tất cả các rối loạn này đặc trưng bởi thiếu ADH. Trong đái tháo nhạt thận, sản xuất và tiết ADH là bình thường, nhưng đáp ứng của thận với nó thì không. Các nguyên nhân phổ biến nhất là ngộ độc lithium, tăng canxi máu và bài niệu thẩm thấu (thấy trong hội chứng tăng áp lực thẩm thấu tăng đường huyết không nhiễm toan ceton). Áp lực thẩm thấu nước tiểu dưới 300mOsm/L và natri huyết thanh trên 150mEq/L nên làm nghi ngờ chẩn đoán đái tháo nhạt.
Điều trị tăng natri máu. Bất kể nguyên nhân của tăng natri máu, các triệu chứng chủ yếu là thần kinh. Đau đầu, yếu, chóng mặt, dễ kích thích và, trong trường hợp nặng, co giật và hôn mê có thể được quan sát thấy. Trong trường hợp thiếu hụt TBW, khi mất nước nặng, hạ huyết áp, giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm, nhịp tim nhanh và thiểu niệu biểu hiện. Tốc độ lọc cầu thận giảm, và do đó nitơ urê máu (BUN) và creatinine huyết thanh (Cr) có khả năng tăng. Phù ngoại vi không xuất hiện, cho thấy giảm TBW chịu trách nhiệm cho tăng natri máu. Trong trường hợp tổng lượng natri cơ thể tăng, tăng huyết áp và phù có thể là một phần của biểu hiện lâm sàng. Điều trị tăng natri máu nhằm vào cả việc điều trị natri cao và bệnh tiềm ẩn. Người bệnh bị đái tháo nhạt trung ương nên nhận ADH bổ sung dưới dạng desmopressin (DDAVP, một peptide tổng hợp có hoạt tính ADH). Trong trường hợp tăng natri máu do thiếu hụt TBW, nước tự do phải được thay thế thận trọng. Mức natri nên được giảm 0,5mEq/giờ, hoặc 12mEq/ngày, để tránh phát triển phù não. Tốc độ bù nước tự do nên là một nửa tổng lượng thiếu hụt được bù trong 12 đến 24 giờ đầu tiên, với điều chỉnh chậm sau đó.
Kết quả. Đối với bác sĩ gây mê, việc quản lý tăng natri máu tập trung vào hạ huyết áp, và thứ hai là mất nước và giảm thể tích do thuốc. Điều này có thể bị làm trầm trọng hơn bởi thông khí áp lực dương. Những người bệnh này có thể về lý thuyết trải qua tăng nhạy cảm với thuốc chẹn thần kinh cơ không khử cực vì họ có thể tích phân bố giảm đối với những thuốc này. Khi có lượng natri cơ thể tổng thể dư thừa, bác sĩ gây mê phải nhận thức được thể tích nội mạch tăng. Một nghiên cứu năm 2016 của Ceconi và cộng sự liên quan đến hơn 45.000 người bệnh phẫu thuật không phải tim phát hiện ra rằng giá trị Na tiền phẫu >150mmol/L độc lập liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong (tỷ lệ nguy cơ 3,4 [2,0-6,0]). Với những dữ liệu này, có vẻ hợp lý khi chỉ định giá trị này làm ngưỡng cho việc tiến hành phẫu thuật tự chọn.
KALI (POTASSIUM)
Kali khác biệt rất nhiều so với natri về phân bố trong cơ thể. Khoảng 98% lượng kali dự trữ của cơ thể nằm trong tế bào. Mức kali tổng thể cơ thể và huyết thanh chịu sự điều chỉnh của hormone và thận. Những thay đổi cấp tính trong mức kali huyết thanh được dung nạp kém hơn so với những thay đổi mạn tính, vì những thay đổi mạn tính cho phép cân bằng mức kali huyết thanh và nội bào theo thời gian để trở lại mức điện thế màng nghỉ gần như bình thường của các tế bào kích thích (tim và CNS).
Hạ kali máu
Hạ kali máu (<3,5mEq/L) có thể thấy với lượng nạp giảm, tăng vào tế bào (kiềm hóa, insulin và sử dụng beta 2 adrenergic), tăng mất qua đường tiêu hóa hoặc tiểu, và đổ mồ hôi quá mức. Giảm nồng độ kali huyết thanh có thể phản ánh những thay đổi lớn trong lượng kali tổng thể cơ thể. Giảm kali huyết thanh 1mEq/L có thể đại diện cho thiếu hụt kali tổng thể cơ thể là 50-200mEq. Hạ kali máu có thể dẫn đến yếu cơ và liệt, tiêu cơ vân (thấy với mức huyết thanh <2,5mEq/L), tăng đường huyết và rối loạn chức năng thận.
Từ 10% đến 50% người bệnh dùng thuốc lợi tiểu sẽ bị hạ kali máu. Tuy nhiên, nhiều bác sĩ chăm sóc ban đầu miễn cưỡng kê đơn bổ sung kali đường uống, mặc dù người bệnh dùng thuốc lợi tiểu trải qua một số mức độ hạ kali máu.
Những biểu hiện đáng lo ngại nhất của hạ kali máu liên quan đến hệ tim mạch. Đây có thể là từ bệnh lý thần kinh tự chủ, giảm co bóp hoặc rối loạn dẫn truyền có thể dẫn đến loạn nhịp đe dọa tính mạng nghiêm trọng. Các thay đổi ECG bao gồm bất thường đoạn ST (thường là chênh xuống), tẹt hoặc đảo sóng T, và tăng dần biên độ sóng U. Những thay đổi ECG này gần như luôn biểu hiện khi mức kali huyết thanh <2,3mEq/L. Những thay đổi hình thái học của ECG không tương quan với mức độ thiếu hụt kali. Ngoài ra, mặc dù sóng U không đặc hiệu cho hạ kali máu, chúng là chỉ điểm nhạy cảm của tình trạng này. Thiếu máu cơ tim, phì đại thất trái và sử dụng digitalis đều làm tăng nguy cơ loạn nhịp từ hạ kali máu.
Điều trị. Nguyên tắc chính trong điều trị hạ kali máu là bù nhanh có thể gây hại và chỉ nên thực hiện trong tình huống đe dọa tính mạng. Tốc độ thay thế được khuyến nghị cho một người lớn điển hình là 10 đến 20mEq/giờ với theo dõi ECG liên tục.
Kết quả. Không có dữ liệu nào cho thấy tăng tỷ lệ bệnh tật hoặc tử vong ở người bệnh trải qua gây mê với mức kali ít nhất 2,6mEq/L. Do đó, quyết định tiến hành gây mê hoặc phẫu thuật khi có hạ kali máu là đa yếu tố. Tính cấp bách của phẫu thuật, cân bằng toan kiềm, tiền sử dùng thuốc, khởi phát và mức độ của bất thường đều phải được xem xét. Hơn nữa, có dữ liệu hồi cứu cho thấy nguy cơ đáng kể với việc dùng kali. Trong một nghiên cứu liên quan đến một đoàn hệ 16.048 người bệnh nằm viện, 1910 người bệnh này được cho dùng kali bổ sung đường uống. Tăng kali máu góp phần vào cái chết của bảy người bệnh này và tỷ lệ các biến chứng của liệu pháp kali là 1 trên 250.
Ba nghiên cứu riêng biệt đã kiểm tra các tác động của hạ kali máu vừa phải bằng cách tiến hành kiểm tra tiền cứu tỷ lệ loạn nhịp ở người bệnh có mức kali tiền phẫu khác nhau. Vitez và cộng sự không tìm thấy sự khác biệt trong tỷ lệ loạn nhịp giữa người bệnh hạ kali máu vừa phải (K=3-3,4mEq/L), hạ kali máu nặng (K<2,9mEq/L) hoặc bình kali (K>3,4mEq/L). Một nghiên cứu khác liên quan đến 2402 người bệnh trải qua phẫu thuật bắc cầu động mạch vành tự chọn báo cáo rằng mức kali huyết thanh dưới 3,5mEq/L dự đoán loạn nhịp chu phẫu nghiêm trọng, loạn nhịp trong mổ và rung nhĩ/cuồng nhĩ hậu phẫu.
Mặc dù khuyến nghị rằng người bệnh hạ kali máu nên được bổ sung kali dưới một số hình thức trước khi phẫu thuật tự chọn, bằng chứng cho điều này là không chắc chắn. Một nghiên cứu đã dùng 50mg hydrochlorothiazide cho 21 người bệnh hai lần một ngày trong 4 tuần. Những người bệnh này đã bị hạ kali máu thứ phát do liệu pháp lợi tiểu và không có tiền sử bệnh tim có thể chứng minh hoặc sử dụng thuốc khác. Ghi ECG lưu động cho thấy loạn nhịp thất, từ nhịp ngoại tâm thu thất (PVC) đến nhịp nhanh thất, ở 33% người bệnh. Bù kali đã giảm số nhịp ngoại tâm thu thất mỗi người bệnh từ 71,2 xuống 5,4 mỗi giờ.
Có sự nhạy cảm khác nhau của người bệnh với mức độ thiếu hụt kali. Hầu hết các nghiên cứu đã chứng minh biến chứng do thiếu hụt kali vừa phải và nặng. Tuy nhiên, ngay cả thiếu hụt kali nhẹ cũng có thể dẫn đến rối loạn nhịp thất. Thử nghiệm can thiệp nhiều yếu tố nguy cơ liên quan đến 361.662 người bệnh, hơn 2000 người trong số đó được dùng thuốc lợi tiểu cho tăng huyết áp. Giảm kali huyết thanh được ghi nhận là lớn hơn ở người bệnh có PVC.
Việc đưa ra khuyến nghị về một ngưỡng kali huyết thanh cụ thể để quyết định hoãn phẫu thuật tự chọn là điều khó khăn. Một số chuyên gia sẽ khuyến nghị trì hoãn phẫu thuật tự chọn nếu mức huyết thanh dưới 2,8mEq/L. Tuy nhiên, nguyên nhân của hạ kali máu và tính cấp tính của trạng thái hạ kali máu phải được xem xét. Điều này trở nên quan trọng hơn khi có nhiều dữ liệu mới nổi về sự an toàn của hạ kali máu và nguy hiểm của việc thay thế kali nhanh chóng trong môi trường bệnh viện.
Tăng kali máu
Tăng kali máu (>5,5mEq/L) xảy ra từ ba quá trình chính: tăng nạp, giảm bài tiết qua nước tiểu và dịch chuyển qua tế bào (nhiễm toan ceton đái tháo đường [DKA], nhiễm toan, chẹn beta-adrenergic, sử dụng succinylcholine, quá liều digitalis). Đặc biệt quan trọng đối với bác sĩ gây mê là tái tưới máu của một giường mạch máu lớn sau một thời gian thiếu máu cục bộ kéo dài, như có thể xảy ra trong quá trình tái tưới máu của gan mới ghép. Nhiễm toan trong khu vực bị ảnh hưởng gây ra dòng chảy ra của kali nội bào, do đó khi tái tưới máu, người bệnh có thể nhận một lượng lớn kali không thể phân phối lại nhanh chóng, có thể dẫn đến tăng kali máu gây tử vong. Tăng kali máu giả có thể là kết quả của sự phân hủy các thành phần tế bào, đặc biệt liên quan đến các sản phẩm máu. Suy thượng thận là một nguyên nhân tiềm ẩn khác của tăng kali máu (xem phần trước).
Vấn đề quan trọng nhất mà bác sĩ gây mê phải đối mặt trong việc quản lý người bệnh tăng kali máu liên quan đến chức năng tim bất thường. Tăng kali máu làm giảm điện thế màng nghỉ của các tế bào dẫn truyền tim và làm giảm thời gian điện thế hoạt động và vận tốc tăng. Ở trạng thái tăng kali máu nặng, tốc độ khử cực và tái cực này giảm ở các khu vực khác của cơ tim tạo ra sự mở rộng dần dần của phức hợp QRS hòa vào sóng T, dẫn đến sóng hình sin trên ECG.
Biểu hiện sớm nhất của tăng kali máu là việc thu hẹp và nhọn của sóng T. Điều này không chẩn đoán tăng kali máu, nhưng sóng T gần như luôn nhọn khi nồng độ kali huyết thanh từ 7 đến 9mEq/L. Khi mức kali vượt quá 6,7mEq/L, mức độ tăng kali máu và thời gian của phức hợp QRS tương quan chặt chẽ. Khi nồng độ kali huyết thanh tiến triển quá 7mEq/L, xuất hiện rối loạn dẫn truyền nhĩ, chẳng hạn như giảm biên độ sóng P và tăng khoảng PR. Khi mức tiếp cận 10 đến 12mEq/L, có thể xảy ra mở rộng dần của phức hợp QRS thành sóng hình sin, rung thất hoặc thậm chí vô tâm thu.
Nếu bất thường ECG đáng kể hiện diện, 5-10mL dung dịch canxi clorua 10% nên được tiêm tĩnh mạch trong 3-5 phút để ổn định màng tế bào cơ tim. Tác dụng tốt của canxi clorua trên cơ tim chỉ kéo dài 30 đến 60 phút. Các liệu pháp khác cho tăng kali máu nên được bắt đầu là insulin (10 đơn vị Reg TM), glucose (50 g dung dịch 50%), natri bicarbonate (1mmol/kg) và tăng thông khí. Insulin, glucose và bicarbonate sẽ làm giảm mức kali huyết thanh trong vòng 10 đến 20 phút, và tác dụng sẽ kéo dài từ 4 đến 6 giờ. Ngoài phòng mổ, lọc máu, thuốc lợi tiểu, chất chủ vận B-adrenergic và nhựa trao đổi ion được chấp nhận là liệu pháp.
Tăng kali máu cấp tính được dung nạp kém hơn tăng kali máu mạn tính. Nguyên nhân phổ biến nhất của tăng kali máu mạn tính là suy thận. Khuyến nghị rằng bất kỳ người bệnh nào có mức kali huyết thanh >5,5mEq/L nên được đánh giá ECG tiền phẫu. Khó khăn để khuyến nghị một mức kali huyết thanh trên đó một người nên hủy phẫu thuật tự chọn. Một số chuyên gia khuyến nghị 5,9mEq/L là ngưỡng an toàn vì thay đổi ECG bắt đầu trở nên rõ ràng ở mức 6,0mEq/L hoặc cao hơn. Điều quan trọng là xem xét liệu pháp lọc máu trước phẫu thuật tự chọn đối với mức kali vượt quá 6,0mEq/L, mặc dù dữ liệu cũng thiếu ở đây. Hầu hết các bác sĩ lâm sàng đồng ý rằng biểu hiện lâm sàng và thay đổi ECG là hướng dẫn quan trọng nhất.
MAGIÊ
Sau kali, magiê là cation nội bào phong phú thứ hai. Trong tổng lượng magiê cơ thể, 99% là nội bào (chủ yếu trong bộ xương) và chỉ 1% là ngoại bào. Trong tổng lượng magiê lưu thông (0,8-1,2mmol/L [1,9-2,9mg/dL]), 50% là tự do và có hoạt tính sinh lý. Magiê huyết thanh được điều chỉnh chủ yếu bởi các cơ chế thận nội tại. Magiê là một đồng yếu tố thiết yếu trong hơn 300 phản ứng tế bào, bao gồm chuyển hóa năng lượng và duy trì bơm Na+/K+-ATPase. Magiê cũng điều chỉnh trương lực mạch máu, là chất đối kháng Ca2+ nội sinh và đóng vai trò trong tổng hợp axit nucleic và protein.
Hạ magiê máu
Hạ magiê máu (<1,5mEq/L) chủ yếu phát sinh từ ba nguyên nhân: (1) dịch chuyển nội bào huyết thanh, (2) mất qua đường tiêu hóa và (3) mất qua thận. Nguyên nhân phổ biến của dịch chuyển qua tế bào bao gồm chelate hóa bởi mô trong viêm tụy và tiêu cơ vân, hoặc liệu pháp insulin. Mất qua đường tiêu hóa quá mức có thể do kém hấp thu, tiêu chảy, hút dịch dạ dày hoặc rò. Uống rượu mạn tính dẫn đến mất magiê đáng kể và hầu hết người bệnh nằm viện đều bị hạ magiê máu. Nguyên nhân phổ biến nhất của tiêu hao thận là độc tính do thuốc. Cyclosporine, amphotericin B, digitalis, aminoglycoside và thuốc lợi tiểu thường bị nghi ngờ.
Hạ magiê máu ảnh hưởng đến nhiều hệ thống cơ quan, bao gồm tim mạch (loạn nhịp, co thắt mạch, đau thắt ngực), thần kinh cơ (yếu, co thắt, co giật, tetany) và hệ tiêu hóa (chán ăn, khó nuốt, buồn nôn).
Điều trị hạ magiê máu phụ thuộc vào tính cấp tính hoặc mạn tính của rối loạn. Hạ magiê máu cấp tính nên được điều trị qua đường tĩnh mạch bằng magiê sulfate. Hạ magiê máu thường đi kèm với hạ kali máu và kali cũng nên được bổ sung. Điều trị thường bằng 1-2mEq/kg magiê sulfate dùng trong 8-12 giờ, với đánh giá định kỳ cẩn thận về mức điện giải. Một khía cạnh đáng lo ngại của thiếu hụt magiê là loạn nhịp tim có thể thấy với trữ lượng magiê thiếu không phản ánh trong mức huyết thanh. Đối với loạn nhịp tim cấp tính đe dọa tính mạng, 2-4 g magiê sulfate nên được dùng trong 5 phút, trong khi theo dõi chặt chẽ huyết áp và nhịp tim. Huyết áp động mạch, phản xạ gân sâu và nồng độ magiê huyết thanh nên được theo dõi trong quá trình thay thế có triệu chứng, đe dọa tính mạng. Trong trường hợp thiếu hụt nặng mà không có loạn nhịp tim, thời gian dùng thuốc có thể được kéo dài từ 5 phút đến 3 giờ. Thiếu hụt magiê mạn tính không có triệu chứng thường được điều trị bằng magiê đường uống.
Giống như hầu hết các rối loạn điện giải, tầm quan trọng của thiếu hụt magiê liên quan đến quá trình bệnh lý sinh lý cơ bản gây ra thiếu hụt. Rõ ràng các tình trạng liên quan như nghiện rượu và suy dinh dưỡng góp phần vào nguy cơ gây mê. Hiện chưa có dữ liệu chứng minh rằng bản thân tình trạng hạ magiê máu có ảnh hưởng đến nguy cơ gây mê và kết quả điều trị.
Có nguy cơ lý thuyết rằng mức magiê huyết thanh thấp có thể làm giảm hiệu quả của thuốc chẹn thần kinh cơ, nhưng khả năng này chưa bao giờ được điều tra. Có dữ liệu về việc quản lý người bệnh trong đơn vị chăm sóc tim mạch cho thấy truyền magiê có thể giảm tỷ lệ và mức độ nghiêm trọng của loạn nhịp tim. Cũng có dữ liệu trong môi trường chu phẫu cho thấy magiê có thể giảm tỷ lệ loạn nhịp do trung gian adrenergic, mà không gây cản trở hiệu quả giãn phế quản của chất chủ vận beta, đồng thời góp phần vào sự thư giãn cơ trơn tiểu phế quản.
Vai trò của magiê trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp đã được nghiên cứu rộng rãi. Lợi ích lý thuyết của chất điện giải này đối với cơ tim là rộng lớn. Thứ nhất, magiê đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh trương lực mạch vành. Thứ hai, nó giúp ổn định màng cơ tim và giảm tỷ lệ loạn nhịp. Cuối cùng, magiê đã được chứng minh làm giảm sự kết tập tiểu cầu trong phòng thí nghiệm và trong cơ thể. Những đặc tính này đã làm cho magiê trở thành một liệu pháp hấp dẫn cho người bệnh bị thiếu máu cơ tim.
Các nghiên cứu sơ bộ nhỏ cho thấy sự giảm tỷ lệ tử vong đáng kể khi người bệnh được điều trị bằng magiê. Tuy nhiên, các nghiên cứu lớn hơn sau đó đã không nhân đôi được những kết quả ban đầu này. Do đó, hiện tại không khuyến nghị thay thế magiê trong bối cảnh thiếu máu cơ tim trừ khi có hạ magiê máu được ghi nhận.
Hơn nữa, trong khi magiê được sử dụng rộng rãi trong phẫu thuật tim để giảm tỷ lệ loạn nhịp nhĩ và thất, có một số bằng chứng cho thấy magiê có thể có tác dụng bất lợi đối với chức năng tiểu cầu. Mặc dù tác dụng này đã được chứng minh trong một nghiên cứu gần đây, chưa có nghiên cứu nào chỉ ra rằng magiê gây tăng chảy máu trong giai đoạn sau tuần hoàn ngoài cơ thể. Do đó, trong trường hợp không có dữ liệu cho thấy tăng nguy cơ chảy máu, việc sử dụng magiê vẫn được khuyến nghị dựa trên các tác dụng có lợi của nó đối với cơ tim trong việc giảm loạn nhịp.
Tăng magiê máu
Tăng magiê máu (>2,5mEq/L) cực kỳ hiếm gặp ở người bệnh có chức năng thận bình thường. Tăng magiê máu thường thấy sau khi uống thuốc kháng axit hoặc thuốc nhuận tràng có chứa magiê ở người bệnh suy thận. Ngộ độc lithium, suy giáp và suy thượng thận là các nguyên nhân khác. Điều quan trọng, các tác dụng lâm sàng không liên quan chặt chẽ đến các phép đo magiê huyết thanh. Tác dụng thần kinh cơ trung ương và ngoại vi là các biến chứng chính của tăng magiê máu. Bao gồm thay đổi trạng thái tâm thần, hôn mê, giảm phản xạ gân sâu, yếu cơ hô hấp và liệt.
Thay đổi điện tâm đồ liên quan đến tăng magiê máu tương ứng với mức huyết thanh. Giữa 5 và 10mg/dL, dẫn truyền tim bị ức chế, phức hợp QRS rộng và khoảng P-Q kéo dài xuất hiện. Bình thản, giảm thông khí, giảm phản xạ gân sâu và yếu cơ xuất hiện ở mức từ 20 đến 34mg/dL, với hạ huyết áp, nhịp tim chậm và giãn mạch lan tỏa xảy ra giữa 24 và 48mg/dL. Mất phản xạ, hôn mê và liệt hô hấp xảy ra ở 48 đến 72mg/dL.
Điều trị. Việc loại bỏ magiê có thể được thực hiện bằng cách nạp dịch theo sau là lợi tiểu. Trong các trường hợp đe dọa tính mạng, canxi TM có thể được dùng để đảo ngược sự mất ổn định màng thần kinh cơ và tim trong khi magiê được loại bỏ qua lọc máu. Điều quan trọng nhất đối với bác sĩ gây mê là xác định nguyên nhân cơ bản của tăng magiê máu. Cân bằng thể tích và duy trì cân bằng toan kiềm là rất quan trọng vì cả hai đều góp phần vào tăng magiê máu. Vì tăng magiê máu làm tăng tác dụng của cả thuốc giãn cơ khử cực và không khử cực, có thể cần thiết phải giảm liều ban đầu của những thuốc này. Theo dõi bằng máy kích thích thần kinh ngoại vi là cần thiết. Ức chế tim và giãn mạch do thuốc mê có thể bị làm trầm trọng hơn khi có tăng magiê máu.
Ý nghĩa lâm sàng của tương tác giữa magiê và thuốc mê chưa bao giờ được điều tra. Dữ liệu kết quả còn thiếu liên quan đến tăng magiê máu với kết quả sau gây mê.
PHOSPHO
Phospho dưới dạng phosphate được phân phối với nồng độ bằng nhau trong suốt các ngăn nội bào và ngoại bào. 85% phosphate cơ thể hiện diện trong xương, 55% lưu thông dưới dạng ion tự do, 33% ở dạng phức hợp và 12% gắn với protein. Mức phosphate huyết thanh bình thường dao động từ 1,3 đến 8,0mmol/L (12,3 đến 7,6mg/dL). Phosphate huyết thanh nằm dưới sự kiểm soát của cả tuyến cận giáp và thận. Phosphate đóng vai trò không thể thiếu trong việc lưu trữ năng lượng và chịu trách nhiệm cho liên kết phosphate năng lượng cao trong adenosine triphosphate và creatine phosphate. Phosphate là một thành phần chính của axit nucleic, phospholipid và màng tế bào. Nó cũng là một phần của các hệ thống truyền tin thứ cấp quan trọng bao gồm cyclic adenosine monophosphate và phosphatidylinositol. Ngoài ra, nó đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong việc giải phóng oxy từ hemoglobin như một phần của phân tử 2,3-diphosphoglycerate.
Hạ phosphate máu
Hạ phosphate máu có ý nghĩa lâm sàng xảy ra khi mức huyết thanh giảm xuống dưới 2mg/dL và được coi là nặng khi mức phospho huyết thanh giảm xuống dưới 1,0mg/dL. Các nguyên nhân chính của hạ phosphate máu bao gồm dịch chuyển nội bào, nhiễm trùng huyết, kiềm hóa, nghiện rượu (50% các trường hợp nghiện rượu nhập viện), nhiễm toan ceton đái tháo đường và ngộ độc salicylate. Tương tự như magiê và canxi, mức phospho thấp có thể có biến chứng thần kinh cơ thảm khốc, bao gồm liệt cơ hô hấp, thay đổi CNS và bệnh cơ xương. Biểu hiện về máu (tan máu và suy giảm chức năng tiểu cầu) ít thấy hơn.
Cũng như với tất cả các rối loạn điện giải, nguyên nhân cơ bản nên được xác định rõ ràng. Điều này thường liên quan đến việc lấy mẫu khí máu động mạch và đo lường canxi và magiê ion hóa và phospho huyết thanh và nước tiểu. Mức phosphate nước tiểu 24 giờ lớn hơn 100mg khi mức phosphate huyết thanh dưới 2mg/dL gợi ý bệnh thận. Điều trị bao gồm kali phosphate đường tĩnh mạch (2,5-5,0mg/kg mỗi 6 giờ). Tốc độ dùng không nên vượt quá 0,25mmol/kg trong 4 đến 6 giờ để tránh hạ canxi máu và tổn thương mô. Điều cực kỳ quan trọng là tránh tăng phosphate máu vì sự hạ canxi máu sau đó do những yếu tố này gắn kết với nhau. Lắng đọng canxi phosphate có thể xảy ra ở mắt, tim, phổi, mạch máu và thận và được thấy ở người bệnh lọc máu dài hạn. Đối với mức phospho lớn hơn 2mg/dL, có thể sử dụng dung dịch sodium phosphate đường uống. Điều này thường giới hạn ở 30mmol/ngày (1 g/ngày) do tiêu chảy nặng.
Dữ liệu hiện tại còn thiếu về quản lý hạ phosphate máu liên quan đến kết quả gây mê.
Tăng phosphate máu
Tăng phosphate máu (mức phosphate huyết thanh >4,5mg/dL) có thể do tăng hấp thu qua ruột, dùng đường tiêm, rối loạn chức năng thận, suy thận rõ rệt, cường giáp hoặc dịch chuyển ngoại bào lớn, như thấy trong nhiễm trùng huyết, hạ thân nhiệt hoặc tăng thân nhiệt, tiêu cơ vân hoặc hội chứng ly giải khối u. Biểu hiện lâm sàng ít và thường các triệu chứng của nguyên nhân cơ bản chiếm ưu thế. Suy cận giáp có thể gây tăng phosphate máu khi chức năng thận bình thường. Sự tăng nhanh nồng độ phosphate huyết thanh có thể dẫn đến hạ canxi máu nặng, và điều này có thể dẫn đến kết tủa rõ rệt của canxi và phosphate.
Liệu pháp hàng đầu bao gồm dùng thuốc kháng axit gắn phosphate như thuốc kháng axit có chứa nhôm và sucralfate, canxi citrate hoặc canxi carbonate. Tốc độ cao của dịch truyền TM và acetazolamide có hiệu quả trong việc tăng bài tiết phosphate qua nước tiểu. Nạp phospho nên được hạn chế dưới 200mg/ngày. Lọc máu được chỉ định ở người bệnh suy thận.
CANXI
Canxi là một cation phổ biến tham gia vào nhiều chức năng tế bào. Bao gồm thời gian và sức mạnh co bóp của cơ tim, co bóp cơ trơn trong mạch máu, đường thở và tử cung, và quá trình chết tế bào theo chương trình. Canxi cũng có tác dụng trên sự kết tập và chức năng tiểu cầu.
Canxi tồn tại trong huyết tương ngoại bào ở trạng thái ion hóa tự do cũng như gắn với các phân tử khác. Phần lớn canxi gắn kết (80%) liên kết với albumin. Công thức toán học điều chỉnh cho nồng độ albumin thay đổi có thể không chính xác và do đó canxi nên được đo để xác định chính xác nồng độ canxi ion hóa. Trong tổng lượng canxi, 45% có hoạt tính sinh học và tồn tại dưới dạng ion hóa với nồng độ bình thường là 4,5-5,0mg/dL.
Nồng độ canxi ion hóa bị ảnh hưởng bởi pH của máu. Tăng một đơn vị pH sẽ làm giảm nồng độ canxi ion hóa 0,36mmol/L; do đó không ngạc nhiên khi người bệnh bị kiềm hóa chuyển hóa thường bị hạ canxi máu.
Cân bằng nội môi canxi được duy trì thông qua tác động của hormone tuyến cận giáp (PTH), calcitonin và vitamin D chủ yếu tác động lên xương, thận và đường tiêu hóa.
Hạ canxi máu
Hạ canxi máu được định nghĩa là giảm canxi huyết thanh xuống dưới 4,5mg/dL. Nguyên nhân chu phẫu phổ biến nhất là suy cận giáp sau phẫu thuật tuyến giáp. Hạ canxi máu cũng có thể phát sinh từ nhiều tình trạng y tế khác nhau, như viêm tụy, thiếu vitamin D thứ phát do suy dinh dưỡng, nhiễm trùng huyết do não mô cầu và bệnh nặng nói chung. Hạ canxi máu cũng có thể do thay đổi thể tích nội mạch hoặc lọc máu. Ở đây, sự tăng đột ngột của các anion gắn kết canxi (ví dụ, citrate và phosphate) có thể dẫn đến hạ canxi máu.
Biểu hiện lâm sàng của hạ canxi máu bao gồm tê quanh miệng, dị cảm, chuột rút cơ và thay đổi trạng thái tâm thần như dễ kích thích. Khi hạ canxi máu tăng mức độ nghiêm trọng, có các phát hiện thần kinh cơ và tim, bao gồm dấu hiệu Chvostek (co thắt cơ mặt được gây ra bởi gõ vào dây thần kinh mặt phía trước tai) và dấu hiệu Trousseau (co thắt cổ tay do áp lực cổ tay gây ra bởi bơm huyết áp trong 3-5 phút hoặc bởi gõ vào dây thần kinh giữa). Thay đổi trạng thái tâm thần, co giật tetany, hạ huyết áp và suy tim cũng có thể xảy ra.
Cấp tính, hạ canxi máu làm giảm chức năng tim bằng cách kéo dài pha 2 của điện thế hoạt động tim dẫn đến kéo dài đoạn ST và khoảng QT trên ECG. Điều này quan trọng vì kéo dài QT là một yếu tố nguy cơ độc lập cho loạn nhịp tim và đột tử. Người bệnh đến bệnh viện trong tình trạng ngừng tim thường bị hạ canxi máu. Hạ canxi máu có thể dẫn đến suy tim và ở người bệnh có bệnh tim tiềm ẩn đang dùng thuốc chẹn beta, hạ canxi máu có thể gây ra suy tim nặng. Mặc dù người bệnh bị hạ canxi máu kéo dài có thể có chức năng tim bình thường, nên giữ nồng độ canxi của họ trong phạm vi bình thường, đặc biệt trong bối cảnh bệnh tim tiềm ẩn. Sự đồng tồn tại của các bất thường điện giải khác như thay đổi nồng độ magiê cũng nên được xem xét.
Quản lý thành công hạ canxi máu trước tiên liên quan đến việc điều chỉnh bất kỳ rối loạn toan kiềm cơ bản nào. Khi nồng độ canxi huyết tương giảm dưới 3,5mg/dL hoặc khi các triệu chứng của hạ canxi máu (hạ huyết áp, tetany) biểu hiện, điều trị được khuyến nghị. Điều trị bao gồm dùng đường tĩnh mạch muối canxi, có thể là canxi clorua (1,36mEq/mL) hoặc canxi gluconate (0,45mEq/mL). Canxi clorua (2,5mg/kg TM) hoặc canxi gluconate (7,5mg/kg TM) tương đương về khả năng tăng nồng độ canxi. Canxi thường được dùng cho đến khi nồng độ canxi huyết thanh tiếp cận 4mEq/L hoặc biểu đồ ECG trở lại bình thường.
Mục tiêu trong quản lý gây mê người bệnh hạ canxi máu là xác định nguyên nhân của tình trạng này, ngăn ngừa bất kỳ sự giảm thêm nào trong nồng độ canxi huyết thanh và điều trị các tác dụng tim mạch bất lợi của hạ canxi máu.
Hạ huyết áp trong mổ có thể đại diện cho sự ức chế tim tăng cường do thuốc mê trong bối cảnh hạ canxi máu. Đáp ứng với thuốc giãn cơ không khử cực có thể được tăng cường trong bối cảnh hạ canxi máu. Bất thường đông máu, co thắt cơ xương và co thắt thanh quản đều có thể đi kèm với giảm cấp tính nồng độ canxi huyết thanh.
Truyền máu nhanh (ví dụ, 500mL mỗi 5 đến 10 phút), giảm chuyển hóa hoặc thải trừ citrate, xơ gan hoặc rối loạn chức năng thận đều có thể gây hạ canxi máu. Có ít dữ liệu hỗ trợ khuynh hướng ngộ độc citrate trong bối cảnh hạ canxi máu. Nên tiếp tục theo dõi ECG và huyết áp liên tục trong giai đoạn chu phẫu ở tất cả người bệnh bị hạ canxi máu.
Hiện tại không có dữ liệu thuyết phục về quản lý hạ canxi máu chu phẫu và kết quả gây mê.
Tăng canxi máu
Tăng canxi máu được định nghĩa là nồng độ canxi huyết thanh lớn hơn 5,5mEq/L. Nó thường gây ra bởi cường cận giáp và rối loạn ác tính giải phóng peptide liên quan đến PTH (PTHrp) từ tế bào khối u. Bệnh hạt có sự tham gia của phổi (như sarcoid), ngộ độc vitamin D và bất động là những nguyên nhân ít phổ biến hơn. Ngoài ra, thuốc như lợi tiểu thiazide và lithium có thể gây tăng canxi máu.
Biểu hiện lâm sàng của tăng canxi máu chủ yếu phát sinh từ tác động lên hệ thần kinh trung ương, khớp thần kinh cơ, tim, thận và đường tiêu hóa. Các dấu hiệu và triệu chứng sớm nhất liên quan đến an thần và nôn. Tăng nồng độ canxi huyết thanh (7 đến 8mEq/L) ảnh hưởng đến khả năng cô đặc của thận dẫn đến đa niệu. Tăng nồng độ canxi có thể góp phần vào sự hình thành sỏi thận và cuối cùng là suy thận thiểu niệu. Nồng độ huyết thanh vượt quá 8mEq/L dẫn đến rối loạn dẫn truyền tim, như kéo dài khoảng PR, mở rộng phức hợp QRS và rút ngắn khoảng QT trên biểu đồ ECG.
Nền tảng của điều trị tăng canxi máu là hydrat hóa với NaCl 0,9%, ở tốc độ khoảng 150mL/giờ. Điều này giúp làm giảm nồng độ canxi bằng pha loãng và natri ức chế sự hấp thu canxi ở ống thận. Kết hợp hồi sức bằng nước muối với lợi tiểu furosemide mỗi 4 giờ làm giảm nguy cơ quá tải thể tích và hỗ trợ bài tiết canxi. Mục tiêu điều trị nên là lượng nước tiểu hàng ngày từ 3 đến 5 L. Điều quan trọng là đảm bảo đi lại trong bối cảnh này để giảm giải phóng canxi từ xương liên quan đến bất động. Lọc máu và liệu pháp bisphosphonate có thể được sử dụng trong trường hợp tăng canxi máu đe dọa tính mạng để giảm nồng độ huyết thanh nhanh chóng. Calcitonin có hiệu quả để giảm ngay lập tức nồng độ canxi huyết thanh, nhưng tác dụng của nó là tạm thời. Mithramycin cũng có hiệu quả trong việc làm giảm nồng độ canxi trong bối cảnh ác tính, nhưng giảm tiểu cầu, độc tính gan và độc tính thận hạn chế việc sử dụng nó.
Quản lý gây mê khi có tăng canxi máu bao gồm hồi sức bằng nước muối và lợi tiểu đã đề cập trước đó. Cần theo dõi liên tục ECG trong giai đoạn chu phẫu để theo dõi các tác dụng bất lợi của tăng canxi đối với dẫn truyền tim. Duy trì cân bằng toan kiềm nên là ưu tiên hàng đầu vì kiềm hóa có thể làm giảm nồng độ kali và để lại các tác động của canxi không bị đối kháng. Các tác động của thuốc giãn cơ không khử cực không được xác định rõ, nhưng sự hiện diện của yếu cơ xương trong trạng thái tăng kali máu có thể cần thiết phải giảm liều của những thuốc này.
CHLORIDE
Chloride là anion ngoại bào chính trong ECF và là anion tái hấp thu chính trong dịch lọc thận. Nó có liên quan đến bác sĩ gây mê trong mối quan hệ với hai rối loạn toan kiềm riêng biệt.
Hạ clorua máu
Hạ clorua máu (<96mEq/L) là kết quả của mất quá mức trong dịch tiết dạ dày hoặc nước tiểu dẫn đến kiềm hóa do thiếu clorua. Thiếu hụt clorua dẫn đến giảm cung cấp clorua cho các ống góp dẫn đến hạn chế bài tiết bicarbonate thứ phát do sự phụ thuộc lẫn nhau của trao đổi bicarbonate-clorua. Nếu ít clorua có sẵn để tái hấp thu, một lượng natri lớn hơn phải được tái hấp thu với bicarbonate thông qua tăng tiết proton. Do đó kiềm hóa chuyển hóa nói chung có thể được phân loại là đáp ứng với clorua hoặc kháng clorua.
Kiềm hóa đáp ứng với clorua (clorua nước tiểu <15 mEq/L) chiếm phần lớn các trường hợp kiềm hóa chuyển hóa ở người bệnh nằm viện. Nó là kết quả của mất axit dạ dày, liệu pháp lợi tiểu, giảm thể tích hoặc bù trừ thận cho tăng carbon dioxide máu. Thay thế clorua là nền tảng của quản lý trong tình trạng này. Vì giảm thể tích là một nguyên nhân phổ biến, truyền NaCl 0,9% là phương tiện phổ biến nhất của thay thế clorua.
Kiềm hóa kháng clorua (clorua nước tiểu >25mEq/L) hiếm khi được bác sĩ gây mê gặp phải. Nó thường nhất là kết quả của dư thừa mineralocorticoid hoặc thiếu hụt kali. Nền tảng của liệu pháp là thay thế kali dưới dạng kali clorua.
Tăng clorua máu
Nhiễm toan tăng clorua máu (>106mEq/L) thường được bác sĩ gây mê gặp phải trong môi trường chu phẫu. Nó thường đi kèm với việc sử dụng thể tích lớn dung dịch NaCl 0,9%. Nó cũng có thể xảy ra trong bối cảnh pha loãng thể tích máu theo tiêu chuẩn với dung dịch albumin 5% hoặc dung dịch hetastarch 6%. Nhiễm toan tăng clorua máu đôi khi bị nhầm lẫn với nhiễm toan do pha loãng. Trong nhiễm toan tăng clorua máu, natri huyết thanh nên duy trì như cũ hoặc có thể tăng do tăng clorua, rất có thể thông qua NaCl. Trong nhiễm toan do pha loãng, natri huyết thanh giảm do thay đổi natri và clorua trong nước tự do.
Ý nghĩa lâm sàng của nhiễm toan tăng clorua máu đang tích lũy. Một số nghiên cứu về người bệnh nặng đã chứng minh sự gia tăng nguy cơ tổn thương thận cấp và tử vong với việc sử dụng nước muối đẳng trương và tăng clorua máu sau đó. Ở người bệnh cấp cứu, những kết quả bất lợi này không được quan sát thấy. Tuy nhiên, ở người bệnh trải qua phẫu thuật không phải tim, một nghiên cứu hồi cứu khớp xu hướng gần đây đã phát hiện ra rằng tỷ lệ tử vong tăng lên với sự tăng của clorua huyết thanh. Với những dữ liệu này, khó có thể tranh luận cho việc sử dụng nước muối sinh lý ở gần như bất kỳ người bệnh nào đến để phẫu thuật hoặc cần hồi sức.
Quần thể người bệnh duy nhất mà nước muối sinh lý được coi là thích hợp là người bệnh chấn thương sọ não hoặc người bệnh đến để phẫu thuật thần kinh. Có mối lo ngại lý thuyết rằng việc sử dụng chất lỏng hơi ưu trương hơn (như Ringer’s lactate) trong quần thể người bệnh này có thể làm trầm trọng thêm phù não.
Kết luận
Khi tỷ lệ đái tháo đường và béo phì tiếp tục tăng, các rối loạn nội tiết và điện giải sẽ trở nên phổ biến hơn trong môi trường chu phẫu. Cách mà bác sĩ gây mê giải quyết những rối loạn này có thể tác động đáng kể đến tỷ lệ bệnh tật và tử vong chu phẫu. Khi khám phá khoa học tiến triển, cách chúng ta quản lý các tình trạng này sẽ tiếp tục phát triển.
HẾT CHƯƠNG 40.
Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh – Việt – Chương 40
| STT | Thuật ngữ tiếng Anh | Cách phát âm | Nghĩa Tiếng Việt |
| 1 | Endocrine disorders | /ˈendəkrɪn dɪsˈɔːdəz/ | Rối loạn nội tiết |
| 2 | Electrolyte disorders | /ɪˈlektrəlaɪt dɪsˈɔːdəz/ | Rối loạn điện giải |
| 3 | Diabetes mellitus | /ˌdaɪəˈbiːtiːz ˈmelɪtəs/ | Đái tháo đường |
| 4 | Pancreatic islets | /pæŋkriˈætɪk ˈaɪləts/ | Đảo tụy |
| 5 | Insulin | /ˈɪnsəlɪn/ | Insulin |
| 6 | Gestational diabetes | /dʒeˈsteɪʃənəl ˌdaɪəˈbiːtiːz/ | Đái tháo đường thai kỳ |
| 7 | Microvasculature | /ˌmaɪkrəʊˈvæskjʊlətʃə/ | Vi mạch máu |
| 8 | Macrovasculature | /ˌmækrəʊˈvæskjʊlətʃə/ | Đại mạch máu |
| 9 | Retinopathy | /ˌretɪˈnɒpəθi/ | Bệnh lý võng mạc |
| 10 | Neuropathy | /njʊəˈrɒpəθi/ | Bệnh lý thần kinh |
| 11 | Nephropathy | /nɪˈfrɒpəθi/ | Bệnh lý thận |
| 12 | Glycosylation | /ˌɡlaɪkəsɪˈleɪʃn/ | Glycosyl hóa |
| 13 | Sorbitol | /ˈsɔːbɪtɒl/ | Sorbitol |
| 14 | Stress hyperglycemia | /stres ˌhaɪpəɡlaɪˈsiːmiə/ | Tăng đường huyết do stress |
| 15 | Perioperative | /ˌpɛriˈɒpərətɪv/ | Chu phẫu |
| 16 | Hydroxyproline | /ˌhaɪdrɒksiˈprəʊliːn/ | Hydroxyproline |
| 17 | Fibroblast | /ˈfaɪbrəʊblæst/ | Nguyên bào sợi |
| 18 | Intensive insulin therapy | /ɪnˈtensɪv ˈɪnsəlɪn ˈθerəpi/ | Liệu pháp insulin tăng cường |
| 19 | Normoglycemia | /ˌnɔːməʊɡlaɪˈsiːmiə/ | Đường huyết bình thường |
| 20 | Cardiopulmonary bypass | /ˌkɑːdiəʊˈpʌlmənəri ˈbaɪpɑːs/ | Tuần hoàn ngoài cơ thể |
| 21 | Glucose-insulin-potassium (GIK) | /ˈɡluːkəʊz ˈɪnsəlɪn pəˈtæsiəm/ | Glucose-insulin-kali |
| 22 | Obesity | /əʊˈbiːsɪti/ | Béo phì |
| 23 | Body Mass Index (BMI) | /ˈbɒdi mæs ˈɪndeks/ | Chỉ số khối cơ thể |
| 24 | Obstructive sleep apnea (OSA) | /əbˈstrʌktɪv sliːp ˈæpniə/ | Ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ |
| 25 | Polysomnography | /ˌpɒliːsɒmˈnɒɡrəfi/ | Đa ký giấc ngủ |
| 26 | STOP-BANG questionnaire | /stɒp bæŋ ˈkwestʃəneə/ | Bảng câu hỏi STOP-BANG |
| 27 | Obesity-hypoventilation syndrome (OHS) | /əʊˈbiːsɪti ˌhaɪpəʊventɪˈleɪʃn ˈsɪndrəʊm/ | Hội chứng béo phì-giảm thông khí |
| 28 | Pickwickian syndrome | /pɪkˈwɪkiən ˈsɪndrəʊm/ | Hội chứng Pickwick |
| 29 | Continuous positive airway pressure (CPAP) | /kənˈtɪnjʊəs ˈpɒzɪtɪv ˈeəweɪ ˈpreʃə/ | Áp lực đường thở dương liên tục |
| 30 | Bilateral positive airway pressure (BiPAP) | /baɪˈlætərəl ˈpɒzɪtɪv ˈeəweɪ ˈpreʃə/ | Áp lực đường thở dương hai mức |
| 31 | Pulmonary hypertension | /ˈpʌlmənəri haɪpəˈtenʃn/ | Tăng áp phổi |
| 32 | Left ventricular hypertrophy | /left vɛnˈtrɪkjʊlə haɪˈpɜːtrəfi/ | Phì đại thất trái |
| 33 | Congestive heart failure | /kənˈdʒestɪv hɑːt ˈfeɪljə/ | Suy tim sung huyết |
| 34 | Deep vein thrombosis (DVT) | /diːp veɪn θrɒmˈbəʊsɪs/ | Huyết khối tĩnh mạch sâu |
| 35 | Pulmonary embolism | /ˈpʌlmənəri ˈembəlɪzəm/ | Thuyên tắc phổi |
| 36 | Expiratory reserve volume (ERV) | /ɪkˈspaɪərətəri rɪˈzɜːv ˈvɒljuːm/ | Thể tích dự trữ thở ra |
| 37 | Functional residual capacity | /ˈfʌŋkʃənl rɪˈzɪdjʊəl kəˈpæsɪti/ | Dung tích cặn chức năng |
| 38 | Rapid sequence induction | /ˈræpɪd ˈsiːkwəns ɪnˈdʌkʃn/ | Khởi mê nhanh |
| 39 | Tracheomalacia | /ˌtreɪkiəʊməˈleɪʃə/ | Nhuyễn khí quản |
| 40 | Corticosteroid | /ˌkɔːtɪkəʊˈstɪərɔɪd/ | Corticosteroid |
| 41 | Hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis | /ˌhaɪpəʊθəˈlæmɪk pɪˈtjuːɪtəri əˈdriːnl ˈæksɪs/ | Trục hạ đồi-tuyến yên-thượng thận |
| 42 | Adrenocorticotrophic hormone (ACTH) | /əˌdriːnəʊkɔːtɪkəʊˈtrɒfɪk ˈhɔːməʊn/ | Hormone kích thích vỏ thượng thận |
| 43 | Adrenal insufficiency | /əˈdriːnl ˌɪnsəˈfɪʃnsi/ | Suy thượng thận |
| 44 | Zona fasciculata | /ˈzəʊnə fəˌsɪkjʊˈlɑːtə/ | Vùng bó |
| 45 | Sepsis | /ˈsepsɪs/ | Nhiễm trùng huyết |
| 46 | Septic shock | /ˈseptɪk ʃɒk/ | Sốc nhiễm trùng |
| 47 | Hypothyroidism | /ˌhaɪpəʊˈθaɪrɔɪdɪzəm/ | Suy giáp |
| 48 | Hyperthyroidism | /ˌhaɪpəˈθaɪrɔɪdɪzəm/ | Cường giáp |
| 49 | Hashimoto thyroiditis | /hæʃɪˈməʊtəʊ ˌθaɪrɔɪˈdaɪtɪs/ | Viêm tuyến giáp Hashimoto |
| 50 | Myxedema coma | /ˌmɪksɪˈdiːmə ˈkəʊmə/ | Hôn mê phù niêm |
| 51 | Graves’ disease | /ɡreɪvz dɪˈziːz/ | Bệnh Graves |
| 52 | Thyrotoxicosis | /ˌθaɪrəʊtɒkˈsɪkəʊsɪs/ | Nhiễm độc giáp |
| 53 | Thyroid storm | /ˈθaɪrɔɪd stɔːm/ | Cơn bão giáp |
| 54 | Jod-Basedow effect | /jɒd ˈbɑːzedəʊ ɪˈfekt/ | Hiệu ứng Jod-Basedow |
| 55 | Triiodothyronine (T3) | /ˌtraɪaɪˌəʊdəʊˈθaɪrəniːn/ | Triiodothyronine |
| 56 | Thyroxine (T4) | /θaɪˈrɒksiːn/ | Thyroxine |
| 57 | Deiodinase | /diːaɪˈɒdɪneɪs/ | Deiodinase |
| 58 | Hyponatremia | /ˌhaɪpəʊnəˈtriːmiə/ | Hạ natri máu |
| 59 | Hypernatremia | /ˌhaɪpənəˈtriːmiə/ | Tăng natri máu |
| 60 | Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) | /ˈsɪndrəʊm əv ˌɪnəˈprəʊpriət ˌæntiːdaɪjʊˈretɪk ˈhɔːməʊn/ | Hội chứng bài tiết hormone chống bài niệu không thích hợp |
| 61 | Osmolality | /ˌɒzməʊˈlælɪti/ | Áp lực thẩm thấu |
| 62 | Cerebral edema | /səˈriːbrəl ɪˈdiːmə/ | Phù não |
| 63 | Osmotic demyelination | /ɒzˈmɒtɪk diːˌmaɪəlɪˈneɪʃn/ | Mất myelin do thẩm thấu |
| 64 | Antidiuretic hormone (ADH) | /ˌæntiːdaɪjʊˈretɪk ˈhɔːməʊn/ | Hormone chống bài niệu |
| 65 | Diabetes insipidus | /ˌdaɪəˈbiːtiːz ɪnˈsɪpɪdəs/ | Đái tháo nhạt |
| 66 | Nephrogenic diabetes insipidus | /nɪˈfrɒdʒɛnɪk ˌdaɪəˈbiːtiːz ɪnˈsɪpɪdəs/ | Đái tháo nhạt thận |
| 67 | Hypokalemia | /ˌhaɪpəʊkəˈliːmiə/ | Hạ kali máu |
| 68 | Hyperkalemia | /ˌhaɪpəkəˈliːmiə/ | Tăng kali máu |
| 69 | Premature ventricular contractions (PVCs) | /prɪˈmætʃə vɛnˈtrɪkjʊlə kənˈtrækʃənz/ | Nhịp ngoại tâm thu thất |
| 70 | Ventricular tachycardia | /vɛnˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə/ | Nhịp nhanh thất |
| 71 | Hypomagnesemia | /ˌhaɪpəʊmæɡnɪˈsiːmiə/ | Hạ magiê máu |
| 72 | Hypermagnesemia | /ˌhaɪpəmæɡnɪˈsiːmiə/ | Tăng magiê máu |
| 73 | Hypophosphatemia | /ˌhaɪpəʊfɒsfəˈtiːmiə/ | Hạ phosphate máu |
| 74 | Hyperphosphatemia | /ˌhaɪpəfɒsfəˈtiːmiə/ | Tăng phosphate máu |
| 75 | Hypocalcemia | /ˌhaɪpəʊkælˈsiːmiə/ | Hạ canxi máu |
| 76 | Hypercalcemia | /ˌhaɪpəkælˈsiːmiə/ | Tăng canxi máu |
| 77 | Parathyroid hormone (PTH) | /ˌpærəˈθaɪrɔɪd ˈhɔːməʊn/ | Hormone tuyến cận giáp |
| 78 | Calcitonin | /ˌkælsɪˈtəʊnɪn/ | Calcitonin |
| 79 | Chvostek’s sign | /ˈvɒsteks saɪn/ | Dấu hiệu Chvostek |
| 80 | Trousseau’s sign | /ˈtruːsoʊz saɪn/ | Dấu hiệu Trousseau |
| 81 | Hypochloremia | /ˌhaɪpəʊklɒˈriːmiə/ | Hạ clorua máu |
| 82 | Hyperchloremia | /ˌhaɪpəklɒˈriːmiə/ | Tăng clorua máu |
| 83 | Metabolic alkalosis | /ˌmetəˈbɒlɪk ˌælkəˈləʊsɪs/ | Kiềm hóa chuyển hóa |
| 84 | Metabolic acidosis | /ˌmetəˈbɒlɪk əˈsɪdəʊsɪs/ | Nhiễm toan chuyển hóa |
| 85 | Diabetic ketoacidosis (DKA) | /ˌdaɪəˈbetɪk ˌkiːtəʊəˈsɪdəʊsɪs/ | Nhiễm toan ceton đái tháo đường |
| 86 | Hyperglycemic hyperosmolar state (HHS) | /ˌhaɪpəɡlaɪˈsiːmɪk ˌhaɪpərɒzˈməʊlə steɪt/ | Tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu |
| 87 | Hyperventilation | /ˌhaɪpəventɪˈleɪʃn/ | Tăng thông khí |
| 88 | Hypoventilation | /ˌhaɪpəʊventɪˈleɪʃn/ | Giảm thông khí |
| 89 | Hypoxemia | /ˌhaɪpɒkˈsiːmiə/ | Thiếu oxy máu |
| 90 | Hypercapnia | /ˌhaɪpəˈkæpniə/ | Tăng CO2 máu |
| 91 | Rapid eye movement (REM) sleep | /ˈræpɪd aɪ ˈmuːvmənt sliːp/ | Giấc ngủ chuyển động mắt nhanh |
| 92 | Non-rapid eye movement (NREM) sleep | /nɒn ˈræpɪd aɪ ˈmuːvmənt sliːp/ | Giấc ngủ không chuyển động mắt nhanh |
| 93 | Arrhythmia | /əˈrɪðmiə/ | Loạn nhịp tim |
| 94 | Bradycardia | /ˌbrædɪˈkɑːdiə/ | Nhịp tim chậm |
| 95 | Tachycardia | /ˌtækɪˈkɑːdiə/ | Nhịp tim nhanh |
| 96 | Pulmonary edema | /ˈpʌlmənəri ɪˈdiːmə/ | Phù phổi |
| 97 | Autoimmune disorder | /ˌɔːtəʊɪˈmjuːn dɪsˈɔːdə/ | Rối loạn tự miễn |
| 98 | Cushing syndrome | /ˈkʊʃɪŋ ˈsɪndrəʊm/ | Hội chứng Cushing |
| 99 | Thyroidectomy | /ˌθaɪrɔɪˈdektəmi/ | Cắt tuyến giáp |
| 100 | Goiter | /ˈɡɔɪtə/ | Bướu cổ |
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Kjos S.L., Buchanan T.A.: Gestational diabetes mellitus. N Engl J Med 1999; 341: pp. 1749-1756.
- Krinsley J.S., Maurer P., Holewinski S., et. al.: Glucose control, diabetes status, and mortality in critically ill patients: the continuum from intensive care unit admission to hospital discharge. Mayo Clin Proc 2017; 92: pp. 1019-1029.
- Finney S.J., Zekveld C., Elia A., Evans T.W.: Glucose control and mortality in critically ill patients. JAMA 2003; 290: pp. 2041-2047.
- Krinsley J.S.: Association between hyperglycemia and increased hospital mortality in a heterogeneous population of critically ill patients. Mayo Clin Proc 2003; 78: pp. 1471-1478.
4a. Nathan David M.: Diabetes Care. 2014; 37: pp. 9-16.
4b. UK prospective diabetes study (UKPDS). Diabetologia 1991; 34: pp. 877-890.
- Marik P.E., Bellomo R.: Stress hyperglycemia: an essential survival response!. Crit Care 2013; 17: pp. 305.
- Badawi O., Waite M.D., Fuhrman S.A., Zuckerman I.H.: Association between intensive care unit-acquired dysglycemia and in-hospital mortality. Crit Care Med 2012; 40: pp. 3180-3188.
- Bruno A., Levine S.R., Frankel M.R., et. al.: Admission glucose level and clinical outcomes in the NINDS rt-PA Stroke Trial. Neurology 2002; 59: pp. 669-674.
- Capes S.E., Hunt D., Malmberg K., Gerstein H.C.: Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. Lancet 2000; 355: pp. 773-778.
- Goodson 3rd, Hung T.K.: Studies of wound healing in experimental diabetes mellitus. J Surg Res 1977; 22: pp. 221-227.
- Yue D.K., Swanson B., McLennan S., et. al.: Abnormalities of granulation tissue and collagen formation in experimental diabetes, uraemia and malnutrition. Diabet Med 1986; 3: pp. 221-225.
- Weringer E.J., Kelso J.M., Tamai I.Y., Arquilla E.R.: Effects of insulin on wound healing in diabetic mice. Acta Endocrinol (Copenh) 1982; 99: pp. 101-108.
- Overett T.K., Bistrian B.R., Lowry S.F., Hopkins B.S., Miller D., Blackburn G.L.: Total parenteral nutrition in patients with insulin-requiring diabetes mellitus. J Am Coll Nutr 1986; 5: pp. 79-89.
- Rassias A.J., Marrin C.A., Arruda J., Whalen P.K., Beach M., Yeager M.P.: Insulin infusion improves neutrophil function in diabetic cardiac surgery patients. Anesth Analg 1999; 88: pp. 1011-1016.
- Zerr K.J., Furnary A.P., Grunkemeier G.L., Bookin S., Kanhere V., Starr A.: Glucose control lowers the risk of wound infection in diabetics after open heart operations. Ann Thorac Surg 1997; 63: pp. 356-361.
- Furnary A.P., Zerr K.J., Grunkemeier G.L., Starr A.: Continuous intravenous insulin infusion reduces the incidence of deep sternal wound infection in diabetic patients after cardiac surgical procedures. Ann Thorac Surg 1999; 67: pp. 352-360. discussion 60–62
- van den Berghe G., Wouters P., Weekers F., et. al.: Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: pp. 1359-1367.
- The NICE-SUGAR Study Investigators. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009; 360: pp. 1283-1297.
- Marik P.E.: Tight glycemic control in acutely ill patients: low evidence of benefit, high evidence of harm!. Intensive Care Med 2016; 42: pp. 1475-1477.
- Mehta S.R., Yusuf S., Diaz R., et. al.: Effect of glucose-insulin-potassium infusion on mortality in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: the CREATE-ECLA randomized controlled trial. JAMA 2005; 293: pp. 437-446.
- Malmberg K., Ryden L., Hamsten A., Herlitz J., Waldenstrom A., Wedel H.: Effects of insulin treatment on cause-specific one-year mortality and morbidity in diabetic patients with acute myocardial infarction. DIGAMI Study Group. Diabetes Insulin-Glucose in Acute Myocardial Infarction. Eur Heart J 1996; 17: pp. 1337-1344.
- Haga K.K., McClymont K.L., Clarke S., et. al.: The effect of tight glycaemic control, during and after cardiac surgery, on patient mortality and morbidity: a systematic review and meta-analysis. J Cardiothorac Surg 2011; 6:
- Ingels C., Debaveye Y., Milants I., et. al.: Strict blood glucose control with insulin during intensive care after cardiac surgery: impact on 4-years survival, dependency on medical care, and quality-of-life. Eur Heart J 2006; 27: pp. 2716-2724.
- Chaney M.A., Nikolov M.P., Blakeman B.P., Bakhos M.: Attempting to maintain normoglycemia during cardiopulmonary bypass with insulin may initiate postoperative hypoglycemia. Anesth Analg 1999; 89: pp. 1091-1095.
- Hedley A.A., Ogden C.L., Johnson C.L., Carroll M.D., Curtin L.R., Flegal K.M.: Prevalence of overweight and obesity among US children, adolescents, and adults, 1999-2002. JAMA 2004; 291: pp. 2847-2850.
- Seidell J.C., Flegal K.M.: Assessing obesity: classification and epidemiology. Br Med Bull 1997; 53: pp. 238-252.
- Sturm R.: The effects of obesity, smoking, and drinking on medical problems and costs. Health Aff (Millwood) 2002; 21: pp. 245-253.
- Drenick E.J., Bale G.S., Seltzer F., Johnson D.G.: Excessive mortality and causes of death in morbidly obese men. JAMA 1980; 243: pp. 443-445.
- Rocke D.A., Murray W.B., Rout C.C., Gouws E.: Relative risk analysis of factors associated with difficult intubation in obstetric anesthesia. Anesthesiology 1992; 77: pp. 67-73.
- Wilson S.L., Mantena N.R., Halverson J.D.: Effects of atropine, glycopyrrolate, and cimetidine on gastric secretions in morbidly obese patients. Anesth Analg 1981; 60:
- Strollo Jr., Rogers R.M.: Obstructive sleep apnea. N Engl J Med 1996; 334: pp. 99-104.
- Young T., Palta M., Dempsey J., Skatrud J., Weber S., Badr S.: The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328: pp. 1230-1235.
- Voyagis G.S., Kyriakis K.P., Dimitriou V., Vrettou I.: Value of oropharyngeal Mallampati classification in predicting difficult laryngoscopy among obese patients. Eur J Anaesthesiol 1998; 15: pp. 330-334.
- Nagappa M., Liao P., Wong J., et. al.: Validation of the STOP-Bang questionnaire as a screening tool for obstructive sleep apnea among different populations: a systematic review and meta-analysis. PLoS One 2015; 10:
- Chung F., Yegneswaran B., Liao P., et. al.: Validation of the Berlin questionnaire and American Society of Anesthesiologists checklist as screening tools for obstructive sleep apnea in surgical patients. Anesthesiology 2008; 108: pp. 822-830.
- Akashiba T., Kawahara S., Akahoshi T., et. al.: Relationship between quality of life and mood or depression in patients with severe obstructive sleep apnea syndrome. Chest 2002; 122: pp. 861-865.
- Flemons W.W., Whitelaw W.A., Brant R., Remmers J.E.: Likelihood ratios for a sleep apnea clinical prediction rule. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: pp. 1279-1285.
- Boushra N.N.: Anaesthetic management of patients with sleep apnoea syndrome. Can J Anaesth 1996; 43: pp. 599-616.
- Crapo R.O., Kelly T.M., Elliott C.G., Jones S.B.: Spirometry as a preoperative screening test in morbidly obese patients. Surgery 1986; 99: pp. 763-768.
- Hnatiuk O.W., Dillard T.A., Torrington K.G.: Adherence to established guidelines for preoperative pulmonary function testing. Chest 1995; 107: pp. 1294-1297.
- Roche N., Herer B., Roig C., Huchon G.: Prospective testing of two models based on clinical and oximetric variables for prediction of obstructive sleep apnea. Chest 2002; 121: pp. 747-752.
- Berry R.B., Parish J.M., Hartse K.M.: The use of auto-titrating continuous positive airway pressure for treatment of adult obstructive sleep apnea. An American Academy of Sleep Medicine review. Sleep 2002; 25: pp. 148-173.
- Waldhorn R.E., Herrick T.W., Nguyen M.C., O’Donnell A.E., Sodero J., Potolicchio S.J.: Long-term compliance with nasal continuous positive airway pressure therapy of obstructive sleep apnea. Chest 1990; 97: pp. 33-38.
- McEvoy R.D., Antic N.A., Heeley E., et. al.: CPAP for prevention of cardiovascular events in obstructive sleep apnea. N Engl J Med 2016; 375: pp. 919-931.
- Rennotte M.T., Baele P., Aubert G., Rodenstein D.O.: Nasal continuous positive airway pressure in the perioperative management of patients with obstructive sleep apnea submitted to surgery. Chest 1995; 107: pp. 367-374.
- Tkacova R., Rankin F., Fitzgerald F.S., Floras J.S., Bradley T.D.: Effects of continuous positive airway pressure on obstructive sleep apnea and left ventricular afterload in patients with heart failure. Circulation 1998; 98: pp. 2269-2275.
- Wilcox I., Grunstein R.R., Hedner J.A., et. al.: Effect of nasal continuous positive airway pressure during sleep on 24-hour blood pressure in obstructive sleep apnea. Sleep 1993; 16: pp. 539-544.
- Drummond G.B., Stedul K., Kingshott R., et. al.: Automatic CPAP compared with conventional treatment for episodic hypoxemia and sleep disturbance after major abdominal surgery. Anesthesiology 2002; 96: pp. 817-826.
- Fleisher L.A., Fleischmann K.E., Auerbach A.D., et. al.: 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Developed in collaboration with the American College of Surgeons, American Society of Anesthesiologists, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Rhythm Society, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, and Society of Vascular Medicine. Endorsed by the Society of Hospital Medicine. J Nucl Cardiol 2015; 22: pp. 162-215.
- Lanfranchi P., Somers V.K.: Obstructive sleep apnea and vascular disease. Respir Res 2001; 2: pp. 315-319.
- Leung R.S., Bradley T.D.: Sleep apnea and cardiovascular disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: pp. 2147-2165.
- Mooe T., Franklin K.A., Wiklund U., Rabben T., Holmstrom K.: Sleep-disordered breathing and myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Chest 2000; 117: pp. 1597-1602.
- Chan J., Sanderson J., Chan W., et. al.: Prevalence of sleep-disordered breathing in diastolic heart failure. Chest 1997; 111: pp. 1488-1493.
- Cherniack N.S.: Apnea and periodic breathing during sleep. N Engl J Med 1999; 341: pp. 985-987.
- Harbison J., O’Reilly P., McNicholas W.T.: Cardiac rhythm disturbances in the obstructive sleep apnea syndrome: effects of nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest 2000; 118: pp. 591-595.
- Blaszyk H., Bjornsson J.: Factor V Leiden and morbid obesity in fatal postoperative pulmonary embolism. Arch Surg 2000; 135: pp. 1410-1413.
- Blaszyk H., Wollan P.C., Witkiewicz A.K., Bjornsson J.: Death from pulmonary thromboembolism in severe obesity: lack of association with established genetic and clinical risk factors. Virchows Arch 1999; 434: pp. 529-532.
- Kakkar V.V., Howe C.T., Nicolaides A.N., Renney J.T., Clarke M.B.: Deep vein thrombosis of the leg. Is there a “high risk” group?. Am J Surg 1970; 120: pp. 527-530.
- Scholten D.J., Hoedema R.M., Scholten S.E.: A comparison of two different prophylactic dose regimens of low molecular weight heparin in bariatric surgery. Obes Surg 2002; 12: pp. 19-24.
- Schwartz A.E., Matteo R.S., Ornstein E., Young W.L., Myers K.J.: Pharmacokinetics of sufentanil in obese patients. Anesth Analg 1991; 73: pp. 790-793.
- Weinstein J.A., Matteo R.S., Ornstein E., Schwartz A.E., Goldstoff M., Thal G.: Pharmacodynamics of vecuronium and atracurium in the obese surgical patient. Anesth Analg 1988; 67: pp. 1149-1153.
- Vaughan R.W., Bauer S., Wise L.: Effect of position (semirecumbent versus supine) on postoperative oxygenation in markedly obese subjects. Anesth Analg 1976; 55: pp. 37-41.
- Chung F., Memtsoudis S.G., Ramachandran S.K., et. al.: Society of Anesthesia and Sleep Medicine guidelines on preoperative screening and assessment of adult patients with obstructive sleep apnea. Anesth Analg 2016; 123: pp. 452-473.
- Mutter T.C., Chateau D., Moffatt M., Ramsey C., Roos L.L., Kryger M.: A matched cohort study of postoperative outcomes in obstructive sleep apnea: could preoperative diagnosis and treatment prevent complications?. Anesthesiology 2014; 121: pp. 707-718.
- Fraser C.G., Preuss F.S., Bigford W.D.: Adrenal atrophy and irreversible shock associated with cortisone therapy. J Am Med Assoc 1952; 149: pp. 1542-1543.
- Coursin D.B., Wood K.E.: Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA 2002; 287: pp. 236-240.
- Marik P.E., Kiminyo K., Zaloga G.P.: Adrenal insufficiency in critically ill patients with human immunodeficiency virus. Crit Care Med 2002; 30: pp. 1267-1273.
- Michalaki M., Margeli T., Tsekouras A., Gogos C.H., Vagenakis A.G., Kyriazopoulou V.: Hypothalamic-pituitary-adrenal axis response to the severity of illness in non-critically ill patients: does relative corticosteroid insufficiency exist?. Eur J Endocrinol 2010; 162: pp. 341-347.
- Salem M., Tainsh Jr., Bromberg J., Loriaux D.L., Chernow B.: Perioperative glucocorticoid coverage. A reassessment 42 years after emergence of a problem. Ann Surg 1994; 219: pp. 416-425.
- Gibb F.W., Stewart A., Walker B.R., Strachan M.W.: Adrenal insufficiency in patients on long-term opioid analgesia. Clin Endocrinol (Oxf) 2016; 85: pp. 831-835.
- Axelrod L.: Perioperative management of patients treated with glucocorticoids. Endocrinol Metab Clin North Am 2003; 32: pp. 367-383.
- Esteban N.V., Loughlin T., Yergey A.L., et. al.: Daily cortisol production rate in man determined by stable isotope dilution/mass spectrometry. J Clin Endocrinol Metab 1991; 72: pp. 39-45.
- Pazderska A., Pearce S.H.: Adrenal insufficiency—recognition and management. Clin Med (Lond) 2017; 17: pp. 258-262.
- Cooper M.S., Stewart P.M.: Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med 2003; 348: pp. 727-734.
- Pastores S.M., Annane D., Rochwerg B., Corticosteroid Guideline Task Force of SCCM and ESICM : Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part II): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Crit Care Med 2018; 46: pp. 146-148.
- Bornstein S.R., Allolio B., Arlt W., et. al.: Diagnosis and treatment of primary adrenal insufficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101: pp. 364-389.
- Bromberg J.S., Alfrey E.J., Barker C.F., et. al.: Adrenal suppression and steroid supplementation in renal transplant recipients. Transplantation 1991; 51: pp. 385-390.
- Glowniak J.V., Loriaux D.L.: A double-blind study of perioperative steroid requirements in secondary adrenal insufficiency. Surgery 1997; 121: pp. 123-129.
- Zaghiyan K., Melmed G., Murrell Z., Fleshner P.: Safety and feasibility of using low-dose perioperative intravenous steroids in inflammatory bowel disease patients undergoing major colorectal surgery: A pilot study. Surgery 2012; 152: pp. 158-163.
- Zaghiyan K., Melmed G.Y., Berel D., Ovsepyan G., Murrell Z., Fleshner P.: A prospective, randomized, noninferiority trial of steroid dosing after major colorectal surgery. Ann Surg 2014; 259: pp. 32-37.
- Liu M.M., Reidy A.B., Saatee S., Collard C.D.: Perioperative steroid management: approaches based on current evidence. Anesthesiology 2017; 127: pp. 166-172.
- Kay J., Findling J.W., Raff H.: Epidural triamcinolone suppresses the pituitary-adrenal axis in human subjects. Anesth Analg 1994; 79: pp. 501-505.
- Livanou T., Ferriman D., James V.H.: Recovery of hypothalamo-pituitary-adrenal function after corticosteroid therapy. Lancet 1967; 2: pp. 856-859.
- Graber A.L., Ney R.L., Nicholson W.E., Island D.P., Liddle G.W.: Natural history of pituitary-adrenal recovery following long-term suppressionwith corticosteroids. J Clin Endocrinol Metab 1965; 25: pp. 11-16.
- Duclos M., Guinot M., Colsy M., et. al.: High risk of adrenal insufficiency after a single articular steroid injection in athletes. Med Sci Sports Exerc 2007; 39: pp. 1036-1043.
- Habib G., Khazin F., Jabbour A., et. al.: Simultaneous bilateral knee injection of methylprednisolone acetate and the hypothalamic-pituitary adrenal axis: a single-blind case-control study. J Investig Med 2014; 62: pp. 621-626.
- Marik P.E., Zaloga G.P.: Adrenal insufficiency in the critically ill: a new look at an old problem. Chest 2002; 122: pp. 1784-1796.
- Funk D., Doucette S., Pisipati A., et. al.: Low-dose corticosteroid treatment in septic shock: a propensity-matching study. Crit Care Med 2014; 42: pp. 2333-2341.
- Annane D., Sebille V., Charpentier C., et. al.: Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002; 288: pp. 862-871.
- Sprung C.L., Annane D., Keh D., et. al.: Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med 2008; 358: pp. 111-124.
- Venkatesh B., Finfer S., Cohen J., et. al.: Adjunctive glucocorticoid therapy in patients with septic shock. N Engl J Med 2018; 378: pp. 797-808.
- Annane D., Renault A., Brun-Buisson C., et. al.: Hydrocortisone plus fludrocortisone for adults with septic shock. N Engl J Med 2018; 378: pp. 809-818.
- Rhodes A., Evans L.E., Alhazzani W., et. al.: Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Crit Care Med 2017; 45: pp. 486-552.
- Connery L.E., Coursin D.B.: Assessment and therapy of selected endocrine disorders. Anesthesiol Clin North America 2004; 22: pp. 93-123.
- Kohl B.A., Schwartz S.: How to manage perioperative endocrine insufficiency. Anesthesiol Clin 2010; 28: pp. 139-155.
- Klemperer J.D.: Thyroid hormone and cardiac surgery. Thyroid 2002; 12: pp. 517-521.
- Wood K.E., Becker B.N., McCartney J.G., D’Alessandro A.M., Coursin D.B.: Care of the potential organ donor. N Engl J Med 2004; 351: pp. 2730-2739.
- Greenberg A., Verbalis J.G.: Vasopressin receptor antagonists. Kidney Int 2006; 69: pp. 2124-2130.
- Hoorn E.J., Zietse R.: Diagnosis and treatment of hyponatremia: compilation of the guidelines. J Am Soc Nephrol 2017; 28: pp. 1340-1349.
- Tzoulis P., Waung J.A., Bagkeris E., et. al.: Real-life experience of tolvaptan use in the treatment of severe hyponatraemia due to syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion. Clin Endocrinol (Oxf) 2016; 84: pp. 620-626.
- Torres V.E., Chapman A.B., Devuyst O., et. al.: Tolvaptan in patients with autosomal dominant polycystic kidney disease. N Engl J Med 2012; 367: pp. 2407-2418.
- Leung A.A., McAlister F.A., Rogers Jr., Pazo V., Wright A., Bates D.W.: Preoperative hyponatremia and perioperative complications. Arch Intern Med 2012; 172: pp. 1474-1481.
- Cecconi M., Hochrieser H., Chew M., et. al.: Preoperative abnormalities in serum sodium concentrations are associated with higher in-hospital mortality in patients undergoing major surgery. Br J Anaesth 2016; 116: pp. 63-69.
- Cohen J.D., Neaton J.D., Prineas R.J., Daniels K.A.: Diuretics, serum potassium and ventricular arrhythmias in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Am J Cardiol 1987; 60: pp. 548-554.
- Dyckner T., Wester P.O.: Ventricular extrasystoles and intracellular electrolytes before and after potassium and magnesium infusions in patients on diuretic treatment. Am Heart J 1979; 97: pp. 12-18.
- Aldinger K.A., Samaan N.A.: Hypokalemia with hypercalcemia. Prevalence and significance in treatment. Ann Intern Med 1977; 87: pp. 571-573.
- Surawicz B.: Relationship between electrocardiogram and electrolytes. Am Heart J 1967; 73: pp. 814-834.
- Hirsch I.A., Tomlinson D.L., Slogoff S., Keats A.S.: The overstated risk of preoperative hypokalemia. Anesth Analg 1988; 67: pp. 131-136.
- Vitez T.S., Soper L.E., Wong K.C., Soper P.: Chronic hypokalemia and intraoperative dysrhythmias. Anesthesiology 1985; 63: pp. 130-133.
- Lawson D.H., Hutcheon A.W., Jick H.: Life threatening drug reactions amongst medical in-patients. Scott Med J 1979; 24: pp. 127-130.
- Wahr J.A., Parks R., Boisvert D., et. al.: Preoperative serum potassium levels and perioperative outcomes in cardiac surgery patients. Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. Jama 1999; 281: pp. 2203-2210.
- Holland O.B., Nixon J.V., Kuhnert L.: Diuretic-induced ventricular ectopic activity. Am J Med 1981; 70: pp. 762-768.
- Duke M.: Thiazide-induced hypokalemia. Association with acute myocardial infarction and ventricular fibrillation. JAMA 1978; 239: pp. 43-45.
- James M.F.: Clinical use of magnesium infusions in anesthesia. Anesth Analg 1992; 74: pp. 129-136.
- Tong G.M., Rude R.K.: Magnesium deficiency in critical illness. J Intensive Care Med 2005; 20: pp. 3-17.
- Gries A., Bode C., Gross S., Peter K., Bohrer H., Martin E.: The effect of intravenously administered magnesium on platelet function in patients after cardiac surgery. Anesth Analg 1999; 88: pp. 1213-1219.
- Carsten M.E., Miller J.D.: A new look at uterine muscle contraction. Am J Obstet Gynecol 1987; 157: pp. 1303-1315.
- Kotlikoff M.I., Wang Y.X.: Calcium release and calcium-activated chloride channels in airway smooth muscle cells. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: pp. S109-S114.
- MacLennan D.H., Kranias E.G.: Phospholamban: a crucial regulator of cardiac contractility. Nat Rev Mol Cell Biol 2003; 4: pp. 566-577.
- Mehta J.L.: Influence of calcium-channel blockers on platelet function and arachidonic acid metabolism. Am J Cardiol 1985; 55: pp. 158B-164B.
- Morgan J.P., Perreault C.L., Morgan K.G.: The cellular basis of contraction and relaxation in cardiac and vascular smooth muscle. Am Heart J 1991; 121: pp. 961-968.
- Slomp J., van der Voort P.H., Gerritsen R.T., Berk J.A., Bakker A.J.: Albumin-adjusted calcium is not suitable for diagnosis of hyper- and hypocalcemia in the critically ill. Crit Care Med 2003; 31: pp. 1389-1393.
- Wang S., McDonnell E.H., Sedor F.A., Toffaletti J.G.: pH effects on measurements of ionized calcium and ionized magnesium in blood. Arch Pathol Lab Med 2002; 126: pp. 947-950.
- Wong H.R., Chundu K.R.: Metabolic alkalosis in children undergoing cardiac surgery. Crit Care Med 1993; 21: pp. 884-887.
- Brito D., Pedro M., Bordalo A., et. al.: Dilated cardiomyopathy due to endocrine dysfunction. Rev Port Cardiol 2003; 22: pp. 377-387.
- Riggs J.E.: Neurologic manifestations of electrolyte disturbances. Neurol Clin 2002; 20: pp. 227-239. vii
- Schouten E.G., Dekker J.M., Meppelink P., Kok F.J., Vandenbroucke J.P., Pool J.: QT interval prolongation predicts cardiovascular mortality in an apparently healthy population. Circulation 1991; 84: pp. 1516-1523.
- Urban P., Scheidegger D., Buchmann B., Barth D.: Cardiac arrest and blood ionized calcium levels. Ann Intern Med 1988; 109: pp. 110-113.
- Bashour T., Basha H.S., Cheng T.O.: Hypocalcemic cardiomyopathy. Chest 1980; 78: pp. 663-665.
- Stulz P.M., Scheidegger D., Drop L.J., Lowenstein E., Laver M.B.: Ventricular pump performance during hypocalcemia: clinical and experimental studies. J Thorac Cardiovasc Surg 1979; 78: pp. 185-194.
- Vered I., Vered Z., Perez J.E., Jaffe A.S., Whyte M.P.: Normal left ventricular performance documented by Doppler echocardiography in patients with long-standing hypocalcemia. Am J Med 1989; 86: pp. 413-416.
- Cote C.J., Drop L.J., Daniels A.L., Hoaglin D.C.: Calcium chloride versus calcium gluconate: comparison of ionization and cardiovascular effects in children and dogs. Anesthesiology 1987; 66: pp. 465-470.
- Denlinger J.K., Nahrwold M.L., Gibbs P.S., Lecky J.H.: Hypocalcaemia during rapid blood transfusion in anaesthetized man. Br J Anaesth 1976; 48: pp. 995-1000.
- Duarte C.G., Winnacker J.L., Becker K.L., Pace A.: Thiazide-induced hypercalcemia. N Engl J Med 1971; 284: pp. 828-830.
- Price L.H., Heninger G.R.: Lithium in the treatment of mood disorders. N Engl J Med 1994; 331: pp. 591-598.
- Bilezikian J.P.: Management of acute hypercalcemia. N Engl J Med 1992; 326: pp. 1196-1203.
- Rehm M., Orth V., Scheingraber S., Kreimeier U., Brechtelsbauer H., Finsterer U.: Acid-base changes caused by 5% albumin versus 6% hydroxyethyl starch solution in patients undergoing acute normovolemic hemodilution: a randomized prospective study. Anesthesiology 2000; 93: pp. 1174-1183.
- Prough D.S., White R.T.: Acidosis associated with perioperative saline administration: dilution or delusion?. Anesthesiology 2000; 93: pp. 1167-1169.
- Semler M.W., Self W.H., Wanderer J.P., et. al.: Balanced crystalloids versus saline in critically ill adults. N Engl J Med 2018; 378: pp. 829-839.
- Sen A., Keener C.M., Sileanu F.E., et. al.: Chloride content of fluids used for large-volume resuscitation is associated with reduced survival. Crit Care Med 2017; 45: pp. e146-e153.
- Yunos N.M., Bellomo R., Hegarty C., Story D., Ho L., Bailey M.: Association between a chloride-liberal vs chloride-restrictive intravenous fluid administration strategy and kidney injury in critically ill adults. JAMA 2012; 308: pp. 1566-1572.
- Self W.H., Semler M.W., Wanderer J.P., et. al.: Balanced crystalloids versus saline in noncritically ill adults. N Engl J Med 2018; 378: pp. 819-828.
- McCluskey S.A., Karkouti K., Wijeysundera D., Minkovich L., Tait G., Beattie W.S.: Hyperchloremia after noncardiac surgery is independently associated with increased morbidity and mortality: a propensity-matched cohort study. Anesth Analg 2013; 117: pp. 412-421.