Y HỌC LÂM SÀNGMang tinh hoa Y học đến giường bệnh

Sổ tay Hồi sức Tim mạch, Ấn bản 2025. CHƯƠNG 14. CÁC BIỂU HIỆN CẤP TÍNH CỦA BỆNH LÝ VAN TIM

39 phút đọc

Sổ tay Hồi sức Tim mạch, Ấn bản 2025
Manual of Cardiac Intensive Care – (C) 2025 NHÀ XUẤT BẢN ELSEVIER. 
Chủ biên (Nguyên tác): David L. Brown, MD; David Warriner, MD, PhD
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng, Ts.Bs. Nguyễn Huy Lợi, Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.BSCKII. Lê Đức Tài, Ths.BSNT. Lê Bảo Trung


CHƯƠNG 14. CÁC BIỂU HIỆN CẤP TÍNH CỦA BỆNH LÝ VAN TIM

Acute Presentations of Valvular Heart Disease
David L. Brown, MD; David Warriner, MD, PhD
Manual of Cardiac Intensive Care, Chapter 14, 153-176


Những Hiểu Lầm Thường Gặp

■ Áp lực mạch rộng là dấu hiệu điển hình của hở van động mạch chủ cấp.

■ Các thuốc vận mạch (Inotropic Agents) hữu ích trong hở van động mạch chủ cấp.

■ Trung thất rộng là dấu hiệu đặc hiệu cho lóc tách động mạch chủ cấp.

■ Trong hẹp van động mạch chủ, tiếng thổi nhỏ hơn cho thấy mức độ hẹp nhẹ hơn.

Hở Van Động Mạch Chủ

Biểu Hiện Lâm Sàng

Hở van động mạch chủ (Aortic Regurgitation – AR) xảy ra do sự giãn nở của gốc động mạch chủ hoặc sự phá vỡ cấu trúc của các lá van.

■ Các nguyên nhân thường gặp nhất bao gồm Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (Infective Endocarditis – IE)Lóc tách động mạch chủ (Aortic Dissection – AD).

  • Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (IE) thường xảy ra trên nền van đã có tổn thương từ trước. Cơ chế gây Hở van động mạch chủ (AR) bao gồm tổn thương nội mô, hình thành sùi huyết khối vô khuẩn, sự bám dính và tăng sinh của vi sinh vật gây phá hủy cấu trúc van.

Lóc tách động mạch chủ (AD) cấp tính type A gây biến chứng Hở van động mạch chủ (AR) trong khoảng 50% các trường hợp.

  • Lóc tách động mạch chủ (AD) có thể dẫn đến Hở van động mạch chủ (AR) thông qua việc lan rộng trực tiếp của vết lóc đến nền các lá van động mạch chủ (Aortic Valve – AoV), gây giãn xoang Valsalva và lá van, làm các lá van khép không kín (Incomplete Coaptation), tổn thương mép van, và/hoặc sa lá nội mạc bị lóc qua lỗ van.
  • Các căn nguyên khác được trình bày chi tiết tại Bảng 14.1.

■ Các đặc điểm lâm sàng của Hở van động mạch chủ (AR) trong bối cảnh cấp tính khác biệt hoàn toàn so với mạn tính, bao gồm Áp lực cuối tâm trương thất trái (Left Ventricular End-Diastolic Pressure – LVEDP) tăng cao rõ rệt, nhưng lại không có dấu hiệu áp lực mạch rộng.

Hở van động mạch chủ (AR) cấp tính xảy ra trên một thất trái (Left Ventricle – LV) chưa kịp thích nghi có thể dẫn đến khởi phát nhanh chóng tình trạng Suy tim cấp (Acute Heart Failure) hoặc Sốc tim (Cardiogenic Shock).

■ Bệnh nhân thường biểu hiện Khó thở (Dyspnea), suy nhược hoặc tụt huyết áp. Những triệu chứng này dễ dẫn đến chẩn đoán nhầm với nhiễm trùng huyết, viêm phổi hoặc bệnh tim không do van.

  • Nhịp tim nhanh thường là dấu hiệu phổ biến.

■ Mỏm tim có thể hoàn toàn bình thường về vị trí và biên độ đập.

  • Tiếng tim thứ nhất (T1) thường mờ hoặc không nghe thấy.

■ Đôi khi, có thể nghe thấy tiếng đóng van hai lá (Mitral Valve – MV) trong thì tâm trương, đi kèm với Hở van hai lá (Mitral Regurgitation – MR).

Tiếng thổi Austin-Flint (Austin-Flint Murmur), vốn phản ánh dòng chảy rối từ nhĩ trái (Left Atrium – LA) xuống thất trái do van hai lá bị đóng một phần bởi dòng hở chủ, thường không xuất hiện hoặc rất ngắn trong trường hợp cấp tính.

■ Tiếng đóng van động mạch phổi mạnh gợi ý tình trạng Tăng áp động mạch phổi (Pulmonary Hypertension).

  • Tiếng tim thứ ba (T3) thường hiện diện.

■ Tiếng thổi của Hở van động mạch chủ (AR) cấp có đặc điểm ngắn, xuất hiện đầu tâm trương và âm sắc trung bình.

ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN

Tiếp tục với tài khoản của bạn

Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.

×

ĐĂNG NHẬP

Quên mật khẩu?
BẠN CHƯA CÓ TÀI KHOẢN THÀNH VIÊN? ĐĂNG KÝ TẠI ĐÂY →
Trang Chủ