Sổ tay Hồi sức Tim mạch, Ấn bản 2025. CHƯƠNG 15. CẤP CỨU TĂNG HUYẾT ÁP

Sổ tay Hồi sức Tim mạch, Ấn bản 2025
Manual of Cardiac Intensive Care – (C) 2025 NHÀ XUẤT BẢN ELSEVIER. 
Chủ biên (Nguyên tác): David L. Brown, MD; David Warriner, MD, PhD
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng, Ts.Bs. Nguyễn Huy Lợi, Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.BSCKII. Lê Đức Tài, Ths.BSNT. Lê Bảo Trung

CHƯƠNG 15. CẤP CỨU TĂNG HUYẾT ÁP

Hypertensive Emergencies
David L. Brown, MD; David Warriner, MD, PhD
Manual of Cardiac Intensive Care, Chapter 15, 177-203

Định Nghĩa

• Cấp cứu tăng huyết áp (Hypertensive Emergencies) có đặc điểm là huyết áp (Blood Pressure – BP) tăng cao (>180/120 mm Hg) kèm theo rối loạn chức năng cơ quan.
• Hạ huyết áp ngay lập tức là điều cốt yếu.
• Điều này trái ngược với tăng huyết áp khẩn trương (Hypertensive Urgencies), tình trạng huyết áp tăng cao nghiêm trọng nhưng không kèm rối loạn chức năng cơ quan, khi đó việc hạ huyết áp trong vòng 24 đến 48 giờ là phù hợp.
• Cấp cứu tăng huyết áp và tăng huyết áp khẩn trương được gọi chung là cơn tăng huyết áp (Hypertensive Crises). Bảng 15.1 phác thảo các định nghĩa và mục tiêu quản lý.

Tỷ lệ Mắc mới và Tỷ lệ Hiện mắc

• Khoảng 1 tỷ người mắc tăng huyết áp (Hypertension) trên toàn thế giới.
• Tỷ lệ hiện mắc (Prevalence) đang gia tăng, với 16% người lớn ở châu Phi cận Sahara và 27% ở Trung Quốc đại lục, do sự di cư ồ ạt đến các khu vực thành thị và thay đổi lối sống.
• Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ hiện mắc đã tăng từ 24% lên 29% từ những năm 1990 đến năm 2008.
• Tại Pháp, Đức, Ý, Tây Ban Nha và Vương quốc Anh, từ năm 2010 đến 2025, tỷ lệ hiện mắc tăng huyết áp dự kiến sẽ tăng 15% do già hóa dân số.
• Trong số các bệnh nhân đến khoa Cấp cứu (Emergency Department – ED), 1% đến 6% sẽ có biểu hiện tăng huyết áp nghiêm trọng và một phần ba đến một nửa số đó có tổn thương cơ quan đích (Target Organ Damage), xấp xỉ 2 trên mỗi 1000 lượt khám cấp cứu.
• Các yếu tố nguy cơ bao gồm giới tính nam, lớn tuổi và không tuân thủ dùng thuốc.

Sinh Lý Bệnh

• Sự gia tăng đột ngột sức cản mạch máu (Vascular Resistance) dường như là bước khởi đầu, đi kèm với sự gián đoạn của phản xạ áp lực động mạch (Arterial Baroreflex).
• Chính tốc độ thay đổi, chứ không phải mức độ tăng tuyệt đối của huyết áp, mới làm tăng khả năng tổn thương cơ quan đích.
• Những người bị tăng huyết áp mạn tính có những thay đổi mạch máu giúp bảo vệ các cơ quan khỏi sự biến động huyết áp, làm giảm xác suất xảy ra cấp cứu tăng huyết áp.

Bảng 15.1 Định nghĩa Cấp cứu Tăng huyết áp kèm Khuyến cáo Quản lý

Ngoại lệ bao gồm bệnh nhân mang thai và bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc lóc tách động mạch chủ. Viết tắt: ACCF: Quỹ Tim mạch Hoa Kỳ; ACOG: Hiệp hội Sản phụ khoa Hoa Kỳ; AHA: Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ; ASA: Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ; HA: huyết áp; ESH: Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu; JNC 7: Báo cáo lần thứ 7 của Ủy ban Liên hợp Quốc gia về Phòng ngừa, Phát hiện, Đánh giá và Điều trị Tăng huyết áp; MAP: huyết áp trung bình; STEMI: nhồi máu cơ tim chênh lên; tPA: chất kích hoạt plasminogen mô.

• Một số tình trạng bệnh lý nền nhất định cũng làm bệnh nhân dễ mắc phải (Bảng 15.2).
• Các cơ chế gây bệnh bao gồm tổn thương nội mô (Endothelial Injury), mất cân bằng thần kinh thể dịch (Neurohormonal Imbalance) và rối loạn chức năng tự điều hòa (Autoregulatory Dysfunction) (Hình 15.1).
• Trong giai đoạn đầu tăng huyết áp, nội mô duy trì cân bằng nội môi thông qua việc giải phóng các chất giãn mạch (Vasodilators) như nitric oxide và prostacyclin.
• Khi tình trạng tăng huyết áp kéo dài hoặc nghiêm trọng, các cơ chế này bị áp đảo, dẫn đến mất bù nội mô, tăng huyết áp và tổn thương nội mô.

Bảng 15.2 Các Nguyên nhân Cơ bản của Cấp cứu Tăng huyết áp