Sperling Nội tiết học Nhi khoa, Ấn bản thứ 5 – Biên dịch: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Sperling Pediatric Endocrinology, Fifth Edition
Tác giả: Sperling, Mark A., MD – Nhà xuất bản: Elsevier Inc.

PHẦN II: CÁC RỐI LOẠN NỘI TIẾT Ở TRẺ SƠ SINH

Chương 7. Hạ đường huyết ở trẻ sơ sinh và trẻ nhũ nhi

Diva D. De Leon; Paul Thornton; Charles A. Stanley; Mark A. Sperling
Sperling Nội tiết học Nhi khoa, 7, 175-201

Giới thiệu

Một trong những sự kiện chuyển hóa quan trọng nhất đánh dấu sự chuyển tiếp từ đời sống bào thai sang đời sống sơ sinh là sự thích nghi từ một môi trường có nguồn glucose liên tục và sẵn có—qua đường truyền nhau thai từ máu mẹ—sang một môi trường mà glucose được cung cấp một cách hạn chế và gián đoạn qua việc bú mẹ. Khi sinh ra, sau khi tách khỏi nhau thai, các cơ chế phức tạp liên quan đến việc duy trì nồng độ glucose huyết tương phải được kích hoạt và phối hợp để tránh hạ đường huyết và hậu quả là tổn thương hệ thần kinh trung ương. Một trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhũ nhi bị hạ đường huyết đặt ra một thách thức chẩn đoán và điều trị khẩn cấp. Các đặc điểm lâm sàng phải được đánh giá nhanh chóng và một kế hoạch hành động phải được xây dựng dựa trên tuổi của trẻ, tiền sử của mẹ và quá trình sinh nở, mức độ nghiêm trọng và sự kéo dài của tình trạng hạ đường huyết, và tất cả các manh mối lâm sàng liên quan khác để chẩn đoán và điều trị xác định. Trong chương này, chúng tôi xem xét sinh lý bình thường của chuyển hóa glucose và sinh lý bệnh của các rối loạn phổ biến nhất gây hạ đường huyết ở trẻ sơ sinh (4 tuần đầu đời) và trẻ nhũ nhi (1 tháng đến 1 tuổi) với trọng tâm là cách tiếp cận chẩn đoán và quản lý các bệnh lý này.

Các nguyên lý của chuyển hóa glucose

Một cách tiếp cận hệ thống đối với tình trạng hạ đường huyết ở trẻ sơ sinh, trẻ nhũ nhi, hoặc trẻ em đòi hỏi sự hiểu biết về vai trò trung tâm của glucose trong nền kinh tế nhiên liệu của cơ thể. Chuyển hóa glucose chiếm khoảng một nửa nhu cầu năng lượng cơ bản hàng ngày và là nhiên liệu chuyển hóa chính của não người. Glucose có thể được lưu trữ để tạo năng lượng dưới dạng glycogen và chất béo, mặc dù chỉ có glucose được lưu trữ trong glycogen ở gan mới có thể được giải phóng vào tuần hoàn, và acid béo không thể được chuyển đổi trở lại thành glucose; carbon từ glucose có thể được sử dụng để tổng hợp protein và các thành phần cấu trúc (như màng tế bào). Quá trình oxy hóa hiếu khí của glucose tạo ra năng lượng cao bằng cách sản xuất 36 mol adenosine triphosphate (ATP) cho mỗi mol glucose. Mặc dù glucose là nhiên liệu chuyển hóa chủ yếu cho cả não và cơ thể trong giai đoạn ngay sau bữa ăn, nhưng trong thời gian nhịn ăn dài hơn, việc sử dụng glucose phải được giới hạn ở các mô ly giải đường, chẳng hạn như tế bào hồng cầu và não, và phần còn lại của cơ thể phải dựa vào quá trình oxy hóa acid béo được giải phóng từ các kho dự trữ triglyceride trong mô mỡ.

Tất cả glucose được não chiết xuất đều được oxy hóa, và do đó, việc sử dụng glucose của não song song với sự hấp thu oxy của não. Ở trẻ 5 tuần tuổi, việc sử dụng glucose của não đã chiếm từ 71% đến 93% mức độ của người lớn ở hầu hết các vùng não (dao động từ 13 đến 25 μmol/100 g/phút). Mức độ sử dụng glucose của não ở người lớn (19–33 μmol/100 g/phút) đạt được vào lúc 2 tuổi, và chúng tiếp tục tăng cho đến 3 đến 4 tuổi—khi chúng đạt đến các giá trị dao động từ 49 đến 65 μmol/100 g/phút, được duy trì cho đến khoảng 9 tuổi và sau đó giảm dần xuống mức của người lớn vào cuối thập kỷ thứ hai.

Sự hấp thu glucose của não xảy ra thông qua một quá trình khuếch tán thuận hóa qua trung gian chất mang, phụ thuộc vào nồng độ glucose, cũng như không phụ thuộc vào năng lượng, Na+, và insulin. Quá trình này được trung gian bởi các protein vận chuyển glucose thuận hóa (GLUT). Một số thành viên của họ GLUT đã được phát hiện trong não. GLUT1 nằm ở hàng rào máu não, và mặc dù một số tế bào thần kinh biểu hiện GLUT2 và GLUT4, phần lớn sử dụng GLUT3 làm chất vận chuyển chính. Dạng đồng phân chính có mặt trong các mô đáp ứng với insulin là GLUT4.

Điều quan trọng là sự xâm nhập của glucose vào các tế bào não và quá trình chuyển hóa sau đó của nó không phụ thuộc vào insulin mà phụ thuộc vào nồng độ glucose trong huyết tương động mạch tuần hoàn. Do đó, sự giảm nồng độ glucose động mạch hoặc một khiếm khuyết trong cơ chế vận chuyển glucose của não sẽ dẫn đến tình trạng thiếu glucose trong não (intracerebral glucopenia) và nồng độ glucose trong dịch não tủy thấp (hypoglycorrhachia)—với các triệu chứng và dấu hiệu kèm theo của tình trạng thiếu glucose não như được mô tả sau đây. Ví dụ, sự thiếu hụt di truyền của chất vận chuyển glucose GLUT1 gây ra tình trạng hạ glucose dịch não tủy, co giật và chậm phát triển nghiêm trọng.

Ở người lớn bình thường và ở trẻ sơ sinh đủ tháng bình thường sau vài ngày đầu đời, nồng độ glucose huyết tương dao động từ 3,9 đến 5,6 mmol/L (70–100 mg/dL). Trong các thí nghiệm trên chuột, mức tiêu thụ glucose của não vượt quá khả năng vận chuyển glucose, dẫn đến nồng độ glucose trong não gần bằng không ở nồng độ glucose huyết tương là 2 mmol/L (36 mg/dL). Để ngăn nồng độ glucose huyết tương động mạch tuần hoàn giảm đột ngột trong các điều kiện sinh lý bình thường, và do đó để ngăn ngừa sự suy giảm chức năng sống còn phụ thuộc vào chuyển hóa glucose của não, một cơ chế bảo vệ phức tạp đã được tiến hóa. Cơ chế bảo vệ chống lại hạ đường huyết này được tích hợp bởi hệ thần kinh tự chủ và bởi các hormone hoạt động để tăng cường sản xuất glucose thông qua sự điều chỉnh enzyme của quá trình ly giải glycogen và tân tạo glucose, đồng thời hạn chế việc sử dụng glucose ở ngoại vi. Các cơ chế bảo vệ tương tự chống lại hạ đường huyết cũng hoạt động ở trẻ sơ sinh đủ tháng bình thường sau khi tách khỏi nhau thai. Do đó, hạ đường huyết là kết quả của một khiếm khuyết trong một trong những hệ thống này duy trì một phạm vi bình thường của nồng độ glucose huyết tương, ngăn chặn sự sụt giảm của nó xuống dưới 3,9 mmol/L (70 mg/dL) trong khi nhịn ăn và sự gia tăng của nó lên hơn 7,8 mmol/L (140 mg/dL) trong khi ăn.

Các cơ chế này, quan trọng nhất là sự điều hòa bài tiết insulin của tế bào β, chưa trưởng thành hoàn toàn khi sinh ra, khi có một sự chuyển đổi đột ngột từ đời sống trong tử cung sang đời sống ngoài tử cung, và nồng độ glucose huyết tương trung bình tạm thời giảm 25% trước khi phục hồi sau 2 ngày tuổi về các giá trị bình thường của người lớn. Trẻ sơ sinh được sinh ra với các yếu tố nguy cơ khác nhau, bao gồm ngạt khi sinh, chậm tăng trưởng trong tử cung (IUGR), nhiễm độc thai nghén của mẹ, và sinh non có thể đặc biệt dễ bị hạ đường huyết, thường có hậu quả đối với sự phát triển hoặc chức năng não bộ sau này mà có thể được ngăn ngừa bằng cách phát hiện và điều trị sớm.

Sinh lý của cân bằng nội môi glucose chu sinh

Chuyển hóa glucose ở bào thai

Glucose cung cấp 80% năng lượng cho bào thai, 20% còn lại chủ yếu có nguồn gốc từ quá trình oxy hóa lactate và các acid amin. Các acid béo tự do được vận chuyển qua nhau thai với số lượng hạn chế đủ cho sự phát triển của thai nhi, nhưng không đóng góp đáng kể vào nhu cầu năng lượng của thai nhi. Glucose được thai nhi sử dụng hoàn toàn có nguồn gốc từ tuần hoàn của mẹ thông qua khuếch tán thuận hóa qua nhau thai, chủ yếu sử dụng chất vận chuyển glucose GLUT1. Việc vận chuyển glucose qua nhau thai không liên quan đến chất vận chuyển glucose GLUT4, và do đó không được điều hòa bởi nồng độ insulin của mẹ hoặc thai nhi. Bởi vì việc vận chuyển glucose qua nhau thai diễn ra rất nhanh, nồng độ glucose của mẹ và thai nhi hoạt động như một khoang duy nhất và không có sản xuất glucose nội sinh ở thai nhi. Điều này có những hậu quả lâm sàng quan trọng, ví dụ, hạ đường huyết cấp tính ở mẹ sẽ dẫn đến hạ đường huyết cấp tính ở thai nhi—với rất ít hoặc không có khả năng thai nhi bù đắp cấp tính cho sự giảm đột ngột nguồn cung cấp glucose.

Từ đầu thai kỳ đến khi sinh, nồng độ glucose huyết tương trong động mạch của mẹ và tĩnh mạch rốn của thai nhi rất giống nhau. Sự khác biệt trung bình về nồng độ glucose huyết tương giữa mẹ và thai nhi về cơ bản là bằng không ở tuần thứ 20 của thai kỳ và chỉ tăng nhẹ lên 0,75 mmol/L (13 mg/dL) vào cuối thai kỳ. Sự gia tăng nhỏ trong chênh lệch giữa mẹ và thai nhi có thể phản ánh sự gia tăng sử dụng của nhau thai đang phát triển, bởi vì khoảng 50% đến 60% glucose của mẹ được hấp thu bị tiêu thụ bởi quá trình oxy hóa trong nhau thai và chỉ 40% đến 50% được vận chuyển đến thai nhi. Khi thai kỳ tiến triển, nhu cầu ngày càng tăng của thai nhi về oxy hóa và lưu trữ glucose được thực hiện bằng cách tăng lưu lượng máu tử cung. Có sự dư thừa công suất trong lưu lượng máu tử cung, và nó có thể bị giảm tới 50% mà không gây hại cho thai nhi. Tuy nhiên, việc giảm lưu lượng máu từ nhau thai đến thai nhi gây ra tác động đáng kể đến việc cung cấp glucose và các chất dinh dưỡng khác cho thai nhi, dẫn đến IUGR.

Trong nửa sau của thai kỳ, đơn vị thai-nhau thai tiết ra một lượng lớn lactogen nhau thai, progesterone và estrogen, gây ra tình trạng kháng insulin của mẹ tăng lên và có thể, ở những bà mẹ nhạy cảm, dẫn đến đái tháo đường thai kỳ. Sự bài tiết insulin của mẹ chịu trách nhiệm kiểm soát nồng độ glucose huyết tương ở mẹ và, trong khi insulin không đi qua nhau thai (trừ khi liên kết với kháng thể), insulin của mẹ cũng kiểm soát nồng độ glucose của thai nhi, do sự vận chuyển thuận hóa nhanh chóng của glucose qua nhau thai. Mặc dù insulin của thai nhi không kiểm soát nồng độ glucose của thai nhi, sự bài tiết insulin của thai nhi đáp ứng với những thay đổi trong nồng độ glucose của thai nhi. Vai trò của insulin thai nhi là duy trì tốc độ tăng trưởng nhanh chóng của thai nhi. Ví dụ, tăng đường huyết của mẹ (ví dụ, mẹ bị đái tháo đường) dẫn đến tăng insulin máu của thai nhi và tăng sự phát triển của thai nhi; ngược lại, hạ đường huyết của mẹ (như trong tình trạng suy dinh dưỡng của mẹ hoặc tăng insulin máu của mẹ do đột biến kích hoạt glucokinase) có thể ức chế sự bài tiết insulin của thai nhi, dẫn đến suy giảm sự phát triển của thai nhi.

Những thay đổi khi sinh: Giai đoạn chuyển tiếp

Sự gián đoạn đột ngột của việc vận chuyển glucose từ mẹ sang thai nhi khi sinh đòi hỏi trẻ sơ sinh phải tự kiểm soát nồng độ glucose huyết tương bằng cách điều chỉnh sự bài tiết insulin và huy động các phản ứng điều hòa ngược. Có bằng chứng cho thấy hầu hết các cơ chế điều hòa ngược, bao gồm bài tiết glucagon và epinephrine và kích hoạt quá trình ly giải glycogen và tân tạo glucose ở gan, đều có chức năng khi sinh. Tuy nhiên, có một giai đoạn chuyển tiếp ngay sau khi sinh khi nồng độ glucose huyết tương trung bình giảm ở trẻ sơ sinh bình thường từ 70 đến 80 mg/dL (gần với giá trị glucose của mẹ) xuống 55 đến 60 mg/dL trước khi trở lại trong khoảng 70 đến 100 mg/dL vào ngày thứ 2 đến 3 của cuộc đời, là mức bình thường cho đời sống ngoài tử cung. Hiện tượng này, được gọi là hạ đường huyết sơ sinh chuyển tiếp, ở trẻ sơ sinh bình thường đã được công nhận trong nhiều năm, mặc dù ý nghĩa lâm sàng của nó vẫn chưa chắc chắn, thậm chí còn gây tranh cãi. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy cơ chế của hạ đường huyết chuyển tiếp liên quan đến sự điều hòa bài tiết insulin của tụy và phản ánh sự tồn tại của ngưỡng glucose thấp hơn cho sự bài tiết insulin của tế bào β ở thai nhi, điều này cần thiết để duy trì sự phát triển của thai nhi. Bằng chứng cho thấy hạ đường huyết sơ sinh chuyển tiếp nên được coi là “tăng insulin máu sơ sinh chuyển tiếp” bao gồm các quan sát cho thấy, trong thời gian glucose huyết tương thấp ở trẻ sơ sinh bình thường, quá trình ly giải mỡ và sinh ceton bị ức chế và dự trữ glycogen ở gan được duy trì, như được thể hiện bằng các phản ứng đường huyết lớn được tạo ra khi tiêm glucagon hoặc epinephrine. Như đã thảo luận sau trong chương này, những phát hiện này là dấu hiệu chẩn đoán đặc trưng của hạ đường huyết do insulin. Nồng độ glucose huyết tương thấp hơn ở trẻ sơ sinh bình thường khá ổn định và tương đối không bị ảnh hưởng bởi thời gian nhịn ăn sau sinh lên đến 24 giờ, cho thấy rằng hạ đường huyết sơ sinh chuyển tiếp phản ánh một ngưỡng glucose thấp hơn cho sự bài tiết insulin. Các nghiên cứu gần đây trên chuột xác nhận một ngưỡng glucose thấp hơn cho sự bài tiết insulin trong giai đoạn ngay sau sinh. Cơ chế chịu trách nhiệm cho ngưỡng glucose thấp ở tế bào beta của thai nhi vẫn chưa rõ ràng, nhưng các giải thích được đề xuất bao gồm sự biểu hiện của các gen thường bị “cấm” trong tế bào beta, chẳng hạn như hexokinase-1, chất vận chuyển màng huyết tương cho pyruvate và lactate, và lactate dehydrogenase hoặc tăng độ nhạy của việc giải phóng hạt insulin đối với glucose thấp. Hiện tượng tăng insulin máu sơ sinh chuyển tiếp ở trẻ sơ sinh bình thường dường như thường lành tính, nhưng thường làm phức tạp việc nhận biết những trẻ có rối loạn hạ đường huyết dai dẳng, bệnh lý (xem phần sau).

Những thách thức khác đối với việc điều hòa nồng độ glucose huyết tương sau khi sinh bao gồm nhu cầu chuyển từ nguồn cung cấp glucose và acid amin liên tục từ tuần hoàn của mẹ sang việc ăn các chất dinh dưỡng bằng đường miệng thay đổi và gián đoạn. Ở trẻ bú mẹ, thành phần của các cữ bú cũng thay đổi trong những ngày đầu đời, với sữa non có hàm lượng carbohydrate thấp hơn và chất béo cao hơn sữa trưởng thành. Trẻ bú mẹ thường có thể không được nuôi dưỡng đầy đủ ban đầu và, ngoài giai đoạn tăng insulin máu sơ sinh chuyển tiếp, có thể phát triển tình trạng tăng ceton máu nhẹ khi nhịn ăn. Mặc dù tình trạng tăng ceton máu này trước đây thường được cho là do hàm lượng chất béo cao của sữa non (“chứng nhiễm ceton do bú mẹ”), nó dường như phản ánh một phản ứng đối với stress nhịn ăn nhẹ. Những suy giảm trong việc thích ứng với những thay đổi này trong nguồn cung cấp nhiên liệu ở trẻ sơ sinh có thể biểu hiện dưới dạng hạ đường huyết có triệu chứng, như được mô tả trong các phần sau về các rối loạn hạ đường huyết cụ thể ở trẻ sơ sinh và trẻ nhũ nhi sớm. Sự bài tiết insulin đáp ứng với glucose trong giai đoạn cuối của sự phát triển thai nhi, nhưng công suất tối đa có thể bị hạn chế, đặc biệt là ở trẻ sinh cực non cần nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch (IV).

Tóm lại, nồng độ glucose huyết tương trong đời sống trong tử cung là không đổi và được duy trì ở mức lớn hơn 3,9 mmol/L (70 mg/dL). Sau khi sinh, glucose huyết tương giảm xuống mức glucose trung bình từ 3,1 đến 3,3 mmol/L (56–60 mg/dL), trong 12 giờ đầu tiên do hậu quả của ngưỡng glucose thấp của tế bào beta đối với sự bài tiết insulin. Khi sự điều hòa insulin thích nghi với đời sống ngoài tử cung, nồng độ glucose tăng lên mức trung bình 3,5 mmol/L (63 mg/dL) vào 12 đến 24 giờ tuổi; đến 48 đến 72 giờ, glucose huyết tương tăng lên mức trung bình 4,1 mmol/L (74 mg/dL). Sự phân bố nồng độ glucose huyết tương ở trẻ sơ sinh ngay sau khi sinh không “bình thường” mà bị lệch về các giá trị thấp hơn do những trẻ có các yếu tố nguy cơ khác nhau đối với hạ đường huyết, như được mô tả sau. Vì lý do này, khoảng 30% trẻ sơ sinh “bình thường” sẽ có nồng độ glucose huyết tương thấp hơn 2,8 mmol/L (50 mg/dL) trong 8 đến 12 giờ đầu đời, nhưng sau đó tần suất nồng độ glucose lớn hơn 50 mg/dL giảm xuống chỉ còn 0,5% ở trẻ sơ sinh trên 24 giờ tuổi. Sự sụt giảm nồng độ glucose huyết tương này trong 24 giờ đầu đời là hạ đường huyết chuyển tiếp (tăng insulin máu sơ sinh chuyển tiếp), theo định nghĩa xảy ra ở trẻ sơ sinh khỏe mạnh bình thường. Nó nên được phân biệt với cả các nguyên nhân bệnh lý thoáng qua và dai dẳng của hạ đường huyết.

Các bất thường của giai đoạn chuyển tiếp

Các nghiên cứu về nồng độ glucose huyết tương ngay sau khi sinh ở trẻ sơ sinh bình thường cho thấy không chỉ nồng độ glucose trung bình thấp hơn, mà còn có phương sai rộng hơn và, như đã lưu ý trước đó, sự lệch của phân phối về các giá trị glucose. Điều này có nghĩa là giá trị trung bình đơn giản ± 2 độ lệch chuẩn (SDs) không phải là một thước đo hợp lệ của phạm vi glucose bình thường ở trẻ sơ sinh, mặc dù điều này được sử dụng làm cơ sở cho nhiều hướng dẫn về hạ đường huyết sơ sinh. Sự dư thừa của các nồng độ glucose thấp phản ánh thực tế rằng một tỷ lệ lớn trẻ sơ sinh có nguy cơ gia tăng về hạ đường huyết có khả năng bệnh lý trong giai đoạn tăng insulin máu sơ sinh chuyển tiếp. Những trẻ có nguy cơ này có tình trạng hạ đường huyết nghiêm trọng hơn và kéo dài hơn sau khi sinh, do sự bài tiết insulin của tụy và đã được gọi là tăng insulin máu do stress chu sinh. Tăng insulin máu do stress chu sinh xảy ra với một số rối loạn của thai nhi và mẹ, chẳng hạn như IUGR, ngạt khi sinh, mẹ bị đái tháo đường và tăng huyết áp của mẹ (Hộp 7.1). Liệu tăng insulin máu do stress chu sinh có đơn giản là một dạng quá mức và kéo dài hơn của tăng insulin máu sơ sinh chuyển tiếp hay không vẫn chưa được biết. Trẻ sơ sinh bị ảnh hưởng có thể cần điều trị để kiểm soát hạ đường huyết trong vài tuần hoặc vài tháng sau khi sinh. Trẻ sinh non có thể chưa phát triển đủ kho dự trữ glycogen ở gan và cũng có thể có sự chưa trưởng thành của các hệ thống enzyme gan cho tân tạo glucose và tổng hợp ceton, điều này làm tăng nguy cơ hạ đường huyết nhưng ở mức độ thấp hơn so với những trẻ bị stress chu sinh. Điều quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng là nhận biết những trẻ sơ sinh có nguy cơ này và những trẻ sơ sinh có khả năng kiểm soát glucose nằm ngoài phạm vi hạ đường huyết chuyển tiếp trong giai đoạn này và điều trị một cách thích hợp. Đặc biệt, điều quan trọng là phải nhận ra các tình trạng trong đó sự bài tiết insulin tăng lên, vì những trẻ này sẽ không huy động được glycogen cũng như không thể oxy hóa acid béo, do đó khiến não của chúng có nguy cơ bị tổn thương do sự kết hợp của hạ đường huyết và hạ ceton máu.

Quản lý hạ đường huyết trong 24 đến 48 giờ đầu

Việc quản lý hạ đường huyết trong 24 giờ đầu đời là quan trọng từ hai quan điểm. Thứ nhất, kế hoạch quản lý nên tránh điều trị cho những trẻ không cần điều trị. Thứ hai, nó nên bao gồm một kế hoạch cho những trẻ hoặc có hoặc có nguy cơ mắc rối loạn hạ đường huyết dai dẳng, mà kế hoạch này vừa xác định được những trẻ sơ sinh đó vừa điều trị cho chúng một cách đầy đủ. Hiện tại không khuyến nghị rằng tất cả trẻ sơ sinh đều phải được đo nồng độ glucose huyết tương. Tuy nhiên, nếu một trẻ có các triệu chứng phù hợp với hạ đường huyết—chẳng hạn như lơ mơ, ngưng thở, hoặc co giật, hoặc trẻ không khỏe hoặc thuộc bất kỳ nhóm nguy cơ nào (ví dụ, trẻ có anh chị em mắc các rối loạn hạ đường huyết đã biết, trẻ sinh non, trẻ to so với tuổi thai, trẻ nhỏ so với tuổi thai, trẻ của mẹ bị đái tháo đường, trẻ bị ngạt khi sinh, và các trẻ khác có các rối loạn được nêu trong Hộp 7.1)—nồng độ glucose của trẻ nên được đo.

Các khuyến nghị gần đây của Hiệp hội Nội tiết Nhi khoa cho rằng ngoài giai đoạn hạ đường huyết sơ sinh chuyển tiếp bình thường trong 24 đến 48 giờ đầu sau sinh, các ngưỡng glucose và mục tiêu quản lý nồng độ glucose huyết tương thấp nên giống nhau ở trẻ sơ sinh như ở trẻ lớn hơn. Ngoài ra, các tiêu chuẩn tương tự này được khuyến nghị cho trẻ sơ sinh có hoặc có nguy cơ cao mắc rối loạn hạ đường huyết dai dẳng (ví dụ, tiền sử gia đình hoặc đặc điểm thể chất của rối loạn hạ đường huyết, chẳng hạn như cân nặng lúc sinh to so với tuổi thai, gợi ý tăng insulin máu hoặc lưỡi to, và phì đại nửa người, gợi ý hội chứng Beckwith-Wiedemann [BWS]). Đối với trẻ sơ sinh được nghi ngờ không có rối loạn dai dẳng và đang được cho ăn bình thường, mục tiêu glucose được khuyến nghị để quản lý là duy trì glucose huyết tương trên 50 mg/dL trong 48 giờ đầu đời và trên 60 mg/dL sau 48 giờ, nếu tình trạng hạ đường huyết có khả năng giải quyết trong vòng một hoặc hai ngày.

Điều trị cấp cứu hạ đường huyết ở trẻ sơ sinh nên được điều chỉnh tùy theo sự hiện diện hay không có triệu chứng và mức độ hạ đường huyết. Đối với hạ đường huyết nhẹ không triệu chứng trong 48 giờ đầu đời, có thể thử cho ăn sớm hoặc dùng glucose đường uống ban đầu. Tuy nhiên, hạ đường huyết có triệu chứng hoặc nghiêm trọng nên được điều trị bằng dextrose IV (ví dụ, bolus 0,2 g/kg, sau đó là tốc độ truyền glucose [GIR] ít nhất 4–6 mg/kg/phút ban đầu, và điều chỉnh khi cần thiết để duy trì glucose > 70 mg/dL). Nếu hạ đường huyết được biết là do tăng insulin máu, cũng có thể xem xét dùng glucagon (0,5–1 mg IV, tiêm dưới da [SQ], hoặc tiêm bắp [IM]). Nên theo dõi thường xuyên glucose huyết tương để xác định xem có cần đánh giá chẩn đoán chính thức hay không.