Viêm Tuyến Giáp – Chẩn đoán và Điều trị (2026). CHƯƠNG 10. VIÊM TUYẾN GIÁP MẠN TÍNH: QUẢN LÝ CHẾ ĐỘ ĂN UỐNG TRONG BỆNH HASHIMOTO

Viêm Tuyến Giáp – Chẩn đoán và Điều trị (2026) | Thyroiditis – Diagnosis and Therapeutic Management
Biên tập: Mahmoud Sakr – (C) 2026 Nhà xuất bản: Springer – Năm xuất bản: 2026.
Ths.Bs. Lê Đình Sáng: Dịch và chuyển thể tiếng Việt. Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này được xuất bản trực tuyến vì mục đích phi lợi nhuận, duy nhất trên nền tảng yhoclamsang.net và sachyhoc.com của Thư viện Y học Medipharm.

CHƯƠNG 10. VIÊM TUYẾN GIÁP MẠN TÍNH: QUẢN LÝ CHẾ ĐỘ ĂN UỐNG TRONG BỆNH HASHIMOTO

10.1 Giới Thiệu

Viêm tuyến giáp Hashimoto (Hashimoto’s thyroiditis) là một phần trong phổ các bệnh lý tuyến giáp tự miễn mạn tính (chronic autoimmune thyroid diseases – AITD) và có liên quan đến tình trạng giảm chức năng tuyến giáp (thyroid hypofunction), thâm nhiễm tế bào lympho (lymphocytic infiltration), và sự sản xuất các tự kháng thể tuyến giáp như kháng thể kháng peroxidase tuyến giáp (thyroid peroxidase antibodies – TPO-Ab) và kháng thể kháng thyroglobulin (thyroglobulin antibodies – Tg-Ab). Mặc dù cơ chế chính xác gây phá hủy mô tuyến giáp tiến triển vẫn chưa rõ ràng, viêm tuyến giáp Hashimoto được xem là một rối loạn miễn dịch qua trung gian tế bào T (T cell-mediated immunity), gây ra bởi sự tương tác giữa các gen nhạy cảm và các yếu tố môi trường, mà các nghiên cứu về vấn đề này vẫn chưa đưa ra kết luận cuối cùng. Ở phần lớn bệnh nhân mắc viêm tuyến giáp Hashimoto, việc điều trị thay thế bằng levothyroxine (levothyroxine substitution – LT4) suốt đời là bắt buộc để đạt được nồng độ thyrotropin (thyrotropin – TSH) lưu hành bình thường. Vai trò bổ sung của chế độ ăn uống trong việc quản lý viêm tuyến giáp Hashimoto thường bị bỏ qua, và việc bổ sung cẩn thận những dưỡng chất có khả năng thiếu hụt được khuyến cáo trong quản lý chế độ ăn uống cho những bệnh nhân này.

Ngoài ra, cần đánh giá sự cùng tồn tại của viêm tuyến giáp Hashimoto với các bệnh lý đặc hiệu cơ quan khác (ví dụ: thiếu máu ác tính (pernicious anemia), bạch biến (vitiligo), bệnh celiac (celiac disease), đái tháo đường típ 1 (type 1 diabetes mellitus), bệnh gan tự miễn (autoimmune liver disease), xơ gan ứ mật nguyên phát (primary biliary cirrhosis), nhược cơ (myasthenia gravis), rụng tóc từng mảng (alopecia areata), xơ cứng rải rác (sclerosis multiplex), bệnh Addison (Addison’s disease)), và các bệnh tự miễn không đặc hiệu ngoài nội tiết (ví dụ: viêm khớp dạng thấp (rheumatoid arthritis), lupus ban đỏ hệ thống (systemic lupus erythematosus), hội chứng Sjögren (Sjögren syndrome), xơ cứng bì hệ thống (systemic sclerosis), bệnh mô liên kết hỗn hợp (mixed connective tissue disease)).

10.2 Chế Độ Ăn Tốt Nhất Cho Bệnh Viêm Tuyến Giáp Hashimoto

Có những dưỡng chất đặc biệt cần được tiêu thụ thường xuyên để duy trì một tuyến giáp khỏe mạnh và hoạt động tốt. Các dưỡng chất hàng đầu là i-ốt (I2), selen (Se) và kẽm (Zn). Một chế độ ăn tối ưu hóa các dưỡng chất này mang tính sống còn đối với một kế hoạch phục hồi tổng thể. Cách tốt nhất để đáp ứng nhu cầu hằng ngày về các khoáng chất và dưỡng chất này là thực hiện một chế độ ăn cân bằng, nhưng nếu điều này không khả thi, có thể sử dụng các sản phẩm bổ sung. Các chế độ ăn có lợi cho bệnh nhân mắc bệnh Hashimoto bao gồm chế độ ăn thời nguyên thủy (paleo diet), chế độ ăn không chứa gluten (gluten-free diet), và chế độ ăn chay hoặc thuần chay (vegetarian or vegan diet).

10.2.1 I-ốt (I2)

I-ốt là một vi chất dinh dưỡng thiết yếu trong chế độ ăn, cần thiết cho chức năng tuyến giáp và quá trình tổng hợp các hormone tuyến giáp. Lượng i-ốt khuyến cáo tiêu thụ hằng ngày cho người lớn là 150 µg, và có thể tăng lên tới 250 µg trong thời kỳ mang thai và cho con bú. Nguồn cung cấp i-ốt chính trong chế độ ăn là hải sản (ví dụ: rong biển, sò điệp, cá tuyết, cá mòi, tôm, cá hồi và cá ngừ), các sản phẩm từ động vật (sản phẩm từ sữa và trứng), trái cây (mận khô, mâm xôi và dâu tây), cùng với muối ăn có bổ sung i-ốt. Điều quan trọng là phải có ý thức về lượng i-ốt tiêu thụ trong chế độ ăn. Thu nạp quá ít i-ốt có thể gây bướu giáp (goiter) ở một số người, trong khi thừa i-ốt có thể làm cho tình trạng suy giáp (hypothyroidism) trở nên tồi tệ hơn.

Thiếu i-ốt biểu hiện với một phổ lâm sàng rộng, từ bướu giáp đến chứng đần độn (cretinism), nhưng vấn đề này đã được giải quyết ở nhiều quốc gia trên toàn thế giới thông qua các chương trình muối hạt có i-ốt (iodized salt – IS), và ngày nay khoảng hai phần ba dân số thế giới (71%) đang sử dụng muối i-ốt. Mặt khác, hầu hết những người mắc các rối loạn tuyến giáp ở những khu vực đủ i-ốt đều mắc bệnh lý tuyến giáp tự miễn (autoimmune thyroid disease – AITD), dao động từ suy giáp teo nguyên phát (primary atrophic hypothyroidism), viêm tuyến giáp Hashimoto cho đến nhiễm độc giáp (Bệnh Basedow (Graves’ disease)).

Các nghiên cứu khác đã tiết lộ ảnh hưởng của lượng i-ốt nạp vào từ chế độ ăn đối với dịch tễ học của rối loạn chức năng tuyến giáp. Suy giáp tự miễn và các kháng thể tuyến giáp phổ biến hơn ở những vùng đủ i-ốt so với những vùng thiếu i-ốt. Tình trạng suy giáp do i-ốt gây ra trong bệnh lý tuyến giáp tự miễn có thể là do tác dụng ức chế dai dẳng của i-ốt lên quá trình tổng hợp và bài tiết hormone tuyến giáp (hiệu ứng Wolff-Chaikoff (Wolff-Chaikoff effect)). Những bệnh nhân mắc viêm tuyến giáp Hashimoto có thể bị tổng hợp hormone tuyến giáp không đầy đủ, có thể không thoát khỏi được hiệu ứng Wolff-Chaikoff cấp tính và có nguy cơ tiến triển thành suy giáp do i-ốt. Một số nghiên cứu đã báo cáo rằng tình trạng thừa i-ốt ở mức độ trung bình hoặc thậm chí nhẹ (i-ốt niệu trung vị 220 µg/24 giờ) có liên quan đến sự xuất hiện suy giáp thường xuyên hơn, đặc biệt là ở người cao tuổi, mà cơ chế chính xác vẫn chưa được làm rõ. Hơn nữa, một nghiên cứu cắt ngang từ miền nam Trung Quốc cho thấy lượng i-ốt tiêu thụ cao có khả năng dẫn đến sự xuất hiện các bệnh lý tuyến giáp, chẳng hạn như viêm tuyến giáp Hashimoto, bướu giáp nhân (nodular goiter) và cường giáp (hyperthyroidism), thông qua một quá trình dài hạn. Pedersen và cộng sự (2011) đã báo cáo sự gia tăng tỷ lệ hiện mắc (prevalence) của các kháng thể tuyến giáp, khoảng 4 đến 5 năm sau một chương trình bổ sung i-ốt vào muối được triển khai một cách thận trọng, ủng hộ quan điểm rằng ngay cả một sự gia tăng nhỏ trong việc bổ sung i-ốt cũng có thể liên quan đến sự gia tăng tính tự miễn của tuyến giáp. Cơ chế cơ bản cho mối liên quan này vẫn chưa được làm sáng tỏ.

Một nghiên cứu gần đây (2016) của Xu và cộng sự cho thấy hiện tượng chết theo chương trình của các tế bào nang giáp (apoptosis of thyroid follicular cells) được quan sát thấy trong viêm tuyến giáp Hashimoto có khả năng là do sự ức chế hoạt động tự thực bào (autophagy activity), vốn bị gây ra bởi tình trạng thừa i-ốt. Quá trình này diễn ra thông qua sự điều hòa giảm yếu tố tăng trưởng chuyển dạng-1 (transforming growth factor-1 down-regulation), kích hoạt con đường tín hiệu Akt/mTOR và tăng cường sản xuất các gốc tự do có chứa oxy (reactive oxygen species – ROS). Một cơ chế tiềm năng khác có thể là sự thừa i-ốt làm tăng các tế bào Th17 thâm nhiễm nội tuyến giáp và ức chế sự phát triển của các tế bào T điều hòa (T-regulatory cells – TREG), đồng thời kích hoạt sự bộc lộ bất thường của phối tử gây chết tế bào theo chương trình liên quan đến yếu tố hoại tử khối u (tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand – TRAIL) ở các tế bào tuyến giáp, từ đó gây ra hiện tượng chết theo chương trình và phá hủy nhu mô. Vai trò quan trọng của tình trạng thừa i-ốt trong việc gây ra bệnh tự miễn tuyến giáp cũng được củng cố mạnh mẽ trên các mô hình động vật có cơ địa di truyền, thông qua cơ chế làm tăng tính sinh miễn dịch của thyroglobulin (immunogenicity of thyroglobulin – Tg). Hiện tượng này có thể được giải thích bằng việc Tg là tự kháng nguyên duy nhất trải qua quá trình sửa đổi sau dịch mã như một hệ quả của việc cung cấp i-ốt từ môi trường, với sự bộc lộ của các quyết định kháng nguyên (epitopes) từng bị che lấp trước đó. Do vậy, việc bổ sung i-ốt liều cao trong bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto không được khuyến cáo và nên được xem là “không có lợi” và “có khả năng gây hại”. Tuy nhiên, việc không khuyến khích nạp quá mức i-ốt không đồng nghĩa với việc bỏ qua sự cần thiết phải bổ sung i-ốt thích hợp trong thai kỳ để đạt tổng lượng tiêu thụ là 250 µg/ngày.

10.2.2 Selen (Se)

Selen (Se) là một vi chất dinh dưỡng thiết yếu trong chế độ ăn với nhiều tác dụng đa hướng (pleiotropic effects) trải dài từ chống oxy hóa, chống viêm cho đến tăng cường sản xuất hormone tuyến giáp dạng hoạt tính. Tuyến giáp có hàm lượng selen trên mỗi gram mô cao nhất trong toàn bộ cơ thể.

Trong số ít nhất 30 selenoprotein, các enzyme chứa selen (seleno-enzymes) như glutathione peroxidase (GPX), thioredoxin reductase (TR), iodothyronine deiodinase và seleno-protein P dường như đóng một vai trò độc đáo đối với chức năng tuyến giáp và sự cân bằng nội môi hormone tuyến giáp. Việc bổ sung selen ở những bệnh nhân mắc bệnh lý tuyến giáp tự miễn (AITD), bao gồm cả viêm tuyến giáp Hashimoto, dường như làm thay đổi các đáp ứng viêm và miễn dịch, có thể bằng cách tăng cường hoạt tính của GPX và TR trong huyết tương, đồng thời làm giảm nồng độ độc hại của hydro peroxide và lipid hydroperoxide vốn là các sản phẩm sinh ra từ quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp. Khi lượng selen tiêu thụ đầy đủ, các hệ thống GPX và TR nội bào sẽ bảo vệ tế bào tuyến giáp khỏi các peroxide này, vì tình trạng căng thẳng oxy hóa (oxidative stress) sẽ kích hoạt TR1 và GPX. Lượng selen khuyến cáo tiêu thụ hằng ngày hiện tại ở người lớn để đạt được hoạt tính tối đa của GPX trong huyết tương hoặc trong hồng cầu dao động từ 55 đến 75 µg/ngày. Các loại thực phẩm giàu selen bao gồm hạt quả hạch Brazil (Brazil nuts), hàu, cá ngừ, bánh mì lúa mì nguyên cám, hạt hướng dương, thịt (thịt lợn, thịt bò, thịt cừu, gà tây, thịt gà), nấm và lúa mạch đen. Các nghiên cứu đã cho thấy những kết quả khác nhau về hiệu quả của việc bổ sung selen ở bệnh nhân viêm tuyến giáp Hashimoto.

Ba nghiên cứu phân tích gộp (meta-analysis) đã xác nhận rằng những bệnh nhân viêm tuyến giáp Hashimoto dùng sản phẩm bổ sung selen đã cho thấy sự sụt giảm nồng độ kháng thể trong huyết thanh (TPO-Ab và Tg-Ab) vốn đang tấn công tuyến giáp. Phân tích gộp và tổng quan hệ thống (systematic review and meta-analysis) mới được công bố gần đây của Wichman và cộng sự (2016) nói riêng đã chỉ ra rằng việc bổ sung selen làm giảm hiệu quả nồng độ TPO-Ab huyết thanh ở tháng thứ 3, 6 và 12, cũng như Tg-Ab huyết thanh ở tháng thứ 12 trên quần thể được điều trị bằng LT4, nhưng không có tác dụng trên quần thể không được điều trị. Phân tích gộp này cũng cho thấy sự sụt giảm đáng kể nồng độ TPO-Ab huyết thanh ở những bệnh nhân dùng 200 µg seleno-methionine, nhưng không thấy ở những người dùng 200 µg sodium selenite. Sự khác biệt này có thể liên quan đến khả năng hấp thu của selenite, vốn chỉ xấp xỉ bằng hai phần ba khả năng hấp thu của seleno-methionine. Tuy nhiên, một phân tích gộp khác trên Thư viện Cochrane đã kết luận rằng các bằng chứng để ủng hộ hay bác bỏ hiệu quả của việc bổ sung selen ở bệnh nhân viêm tuyến giáp Hashimoto vẫn chưa đầy đủ. Một nghiên cứu mới nhất từ Ý đã cho thấy việc bổ sung L-seleno-methionine trong 6 tháng không có tác dụng lên TPO-Ab, nhưng các nghiên cứu khác lại cho thấy việc bổ sung selen trong 12 tháng làm giảm TPO-Ab.

Một nghiên cứu dựa trên quần thể gần đây tại Trung Quốc do Wu và cộng sự (2015) thực hiện đã báo cáo rằng tỷ lệ hiện mắc (prevalence) các bệnh lý tuyến giáp (ngoại trừ bệnh Basedow và bướu giáp nhân) cao hơn ở những vùng có lượng selen tiêu thụ thấp (selen huyết thanh < 69 µg/L) so với những vùng nạp đủ selen (selen huyết thanh từ 69 µg/L trở lên).

Tuy nhiên, việc dung nạp dài hạn một lượng lớn selen có thể gây ra những tác động bất lợi cho sức khỏe con người. Việc tiêu thụ khoảng 330 µg selen/ngày có thể gây độc không chỉ đối với chuyển hóa hormone tăng trưởng và yếu tố tăng trưởng giống insulin 1 (insulin-like growth factor 1) mà còn trong quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp. Các tác dụng phụ chính có thể xảy ra bao gồm rụng tóc và hỏng móng, chán ăn, tiêu chảy, trầm cảm, xuất huyết, hoại tử gan và thận, mù lòa, mất điều hòa vận động (ataxia) và rối loạn hô hấp. Cũng đã có những báo cáo về các trường hợp viêm da và rối loạn hệ thần kinh trung ương (CNS disorders) ở một khu vực có hàm lượng selen cao tại Ân Thi, Trung Quốc. Các dấu hiệu và triệu chứng này của ngộ độc selen được biết đến với tên gọi là bệnh nhiễm độc selen (selenosis). Mức nạp selen từ 50 đến 400 µg/ngày được xem là phạm vi an toàn đối với người lớn, trong khi 850 đến 900 µg có thể được coi là mức tối thiểu gây ngộ độc selen.

Để dự đoán liệu một bệnh nhân mắc viêm tuyến giáp Hashimoto có được hưởng lợi từ việc bổ sung selen hay không, bác sĩ lâm sàng trước tiên nên khảo sát tình trạng i-ốt của bệnh nhân bằng xét nghiệm định lượng bài tiết i-ốt trong mẫu nước tiểu 24 giờ. Cần lưu ý rằng việc thừa i-ốt có thể cho thấy tình trạng tiêu thụ quá mức từ chế độ ăn, phơi nhiễm gần đây với thuốc cản quang hoặc sử dụng các loại thuốc chứa i-ốt (ví dụ: amiodarone). Tác dụng của các dung dịch sát khuẩn chứa i-ốt có vẻ là không đáng kể. Việc bổ sung selen dưới dạng seleno-methionine sẽ có lợi ở những bệnh nhân viêm tuyến giáp Hashimoto bị thiếu selen nhưng nạp đủ i-ốt.

10.2.3 Kẽm (Zn)