Viêm Tuyến Giáp – Chẩn đoán và Điều trị (2026). CHƯƠNG 8. VIÊM TUYẾN GIÁP MẠN TÍNH: VIÊM TUYẾN GIÁP XƠ HÓA RIEDEL

Viêm Tuyến Giáp – Chẩn đoán và Điều trị (2026) | Thyroiditis – Diagnosis and Therapeutic Management
Biên tập: Mahmoud Sakr – (C) 2026 Nhà xuất bản: Springer – Năm xuất bản: 2026.
Ths.Bs. Lê Đình Sáng: Dịch và chuyển thể tiếng Việt. Ấn bản tiếng Việt của cuốn sách này được xuất bản trực tuyến vì mục đích phi lợi nhuận, duy nhất trên nền tảng yhoclamsang.net và sachyhoc.com của Thư viện Y học Medipharm.

CHƯƠNG 8. VIÊM TUYẾN GIÁP MẠN TÍNH: VIÊM TUYẾN GIÁP XƠ HÓA RIEDEL

Chronic Thyroiditis: Riedel’s Fibrosing Thyroiditis

8.1 Giới Thiệu

Viêm tuyến giáp Riedel (Riedel’s thyroiditis) là một bệnh lý viêm tuyến giáp xơ cứng hay xơ hóa mạn tính (chronic sclerosing/fibrosing thyroiditis), đặc biệt xảy ra ở phụ nữ, có xu hướng tiến triển không ngừng dẫn đến sự phá hủy hoàn toàn tuyến giáp và thường xuyên gây ra các triệu chứng chèn ép ở vùng cổ. Semple đã mô tả tình trạng này lần đầu tiên vào năm 1864 và Bolby vào năm 1888, sau đó Riedel đã báo cáo về bệnh lý này vào năm 1896 dưới tên gọi “eisenharte Struma” (bướu giáp cứng như sắt – iron-hard goiter), với đặc trưng là sự phì đại cố định và thường không gây đau của tuyến giáp. Thăm khám thực thể (physical examination), phân tích xét nghiệm cận lâm sàng (laboratory analysis), tế bào học (cytology), và các đặc điểm hình ảnh học đều không mang lại giá trị cao trong việc phân biệt giữa viêm tuyến giáp Riedel với các bệnh lý tân sinh khối u (neoplastic diseases) hoặc với biến thể xơ hóa của viêm tuyến giáp Hashimoto (fibrotic variant of Hashimoto’s thyroiditis). Việc khảo sát mô bệnh học (histological examination) là yếu tố bắt buộc để thiết lập chẩn đoán xác định.

8.2 Dịch Tễ Học

Viêm tuyến giáp Riedel là một căn bệnh cực kỳ hiếm gặp với tỷ lệ mắc mới (incidence) ước tính là khoảng 1,06 ca trên 100.000 dân số và chiếm 37/57.000 (tức 0,06%) tổng số các ca phẫu thuật tuyến giáp trong khoảng thời gian 64 năm. Theo một loạt các ca bệnh tại Phòng khám Mayo (Mayo Clinic), tần suất xuất hiện của bệnh lý này chỉ bằng khoảng 1/50 so với viêm tuyến giáp Hashimoto. Bệnh thường gặp hơn ở phụ nữ (tỷ lệ Nữ:Nam là 3,1:1). Các báo cáo gần đây cho thấy nữ giới chiếm đến 81% trong số những bệnh nhân được chẩn đoán xác định mắc bệnh Riedel tại phòng khám Mayo, và con số này tiếp tục được khẳng định thông qua một nghiên cứu phân tích gộp (meta-analysis). Giới y khoa chủ yếu ghi nhận viêm tuyến giáp Riedel ở nhóm độ tuổi từ 30 đến 50 và độ tuổi trung vị (median age) được báo cáo là 47 tuổi.

8.3 Giải Phẫu Bệnh

8.3.1 Hình Thái Đại Thể

Trong bệnh lý viêm tuyến giáp Riedel, tuyến giáp có thể có kích thước bình thường hoặc phì đại, tổn thương có thể khu trú ở một vị trí hoặc lan rộng đối xứng, và sờ vào có cảm giác cực kỳ cứng (cứng như gỗ – woody hard). Quá trình viêm thay thế nhu mô tuyến giáp, và tình trạng này có thể lan rộng xâm lấn vào các cấu trúc lân cận bao gồm tuyến cận giáp (parathyroid glands), cơ vân (skeletal muscle), dây thần kinh, mạch máu, và khí quản (trachea). Quan sát đại thể của khối tổn thương cho thấy một hình ảnh màu xám nhạt rất giống với một tổn thương ác tính (malignant lesion). Các mặt phẳng phân cách mô không thể nhìn thấy được, và mặt cắt của khối tổn thương có màu trắng toát do tình trạng giảm phân bố mạch máu (hypo-vascularity) của mô bệnh.

Hình 8.1 Hình ảnh vi thể của viêm tuyến giáp Riedel cho thấy sự thâm nhiễm viêm với vô số tương bào, tế bào lympho, và bạch cầu ái toan. Mô liên kết xơ hóa thay thế cho nhu mô tuyến giáp (Nhuộm H&E)

8.3.2 Đặc Điểm Vi Thể

Về mặt mô học, các tế bào viêm thay thế nhu mô bình thường, chủ yếu bao gồm tế bào lympho (lymphocytes), tương bào (plasma cells), bạch cầu ái toan (eosinophils), và một lượng nhỏ chất keo (colloid) nằm trong một mạng lưới chất nền dày đặc của mô liên kết hyalin hóa (hyalinized connective tissue) (Hình 8.1). Theo mô tả của Balach và cộng sự vào năm 2005, một đặc điểm điển hình là sự xuất hiện phản ứng viêm tại các cấu trúc mạch máu tĩnh mạch. Một tiêu chuẩn thường được nhấn mạnh và rất hữu ích để củng cố chẩn đoán mô bệnh học là ghi nhận sự vắng mặt của mô hạt (granulomatous tissue) và các dấu hiệu ác tính (malignancy). Các bác sĩ giải phẫu bệnh có thể gặp nhiều khó khăn khi đưa ra quyết định chẩn đoán phân biệt với biến thể xơ hóa lan tỏa của ung thư biểu mô tuyến giáp thể nhú (diffuse sclerosing variant of papillary thyroid carcinoma) và biến thể xơ hóa nốt của bệnh Hodgkin (nodular sclerosing variant of Hodgkin’s disease), các bệnh lý sarcoma hiếm gặp ở vùng tuyến giáp, hoặc với biến thể nghèo tế bào của ung thư tuyến giáp thể không biệt hóa (pauci-cellular variant of anaplastic thyroid cancer). Cả hai bệnh lý này, mặc dù có hình thái đại thể tương tự, nhưng sẽ thể hiện những đặc điểm mô bệnh học và hóa mô miễn dịch (histopathological immuno-histochemical findings) mang tính đặc trưng riêng biệt.

8.4 Căn Nguyên

Mặc dù nguyên nhân gây bệnh vẫn chưa được làm sáng tỏ, các chuyên gia đã mô tả viêm tuyến giáp Riedel như một biểu hiện tại vùng cổ của một rối loạn xơ hóa hệ thống (systemic fibrosing disorder) với các đặc điểm mô bệnh học hoàn toàn tương đồng. Hơn thế nữa, viêm tuyến giáp Riedel từng được gọi là một “biến thể của viêm tuyến giáp Hashimoto”, một “bệnh lý thâm nhiễm nguyên phát của tuyến giáp”, và thậm chí là một “biểu hiện giai đoạn cuối của viêm tuyến giáp de Quervain”.

Giới y khoa đã ghi nhận viêm tuyến giáp Riedel có thể xuất hiện sau tình trạng viêm tuyến giáp bán cấp (subacute thyroiditis). Pirola và cộng sự (2009) cũng đã báo cáo một trường hợp đồng thời mắc cả viêm tuyến giáp Riedel, viêm tuyến giáp Hashimoto, và viêm tuyến giáp cấp tính. Việc ghi nhận một ca bệnh Basedow (Graves’ disease) xuất hiện sau viêm tuyến giáp Riedel cùng với quan sát cho thấy sự tăng sinh tế bào B trong quá trình diễn tiến của các bệnh lý này mang tính chất đa dòng (polyclonal) đã củng cố cho quan điểm về vai trò của “các cơ chế tự miễn” (autoimmune mechanisms) trong căn nguyên của bệnh Riedel. Sự xuất hiện của tình trạng tăng bạch cầu ái toan rõ rệt tại mô và sự lắng đọng ngoại bào của protein kiềm chính từ hạt bạch cầu ái toan cho thấy vai trò của bạch cầu ái toan và các sản phẩm của chúng trong tiến trình phát triển xơ hóa ở viêm tuyến giáp Riedel. Tình trạng xơ hóa cũng có thể liên quan đến tác động của yếu tố tăng trưởng chuyển dạng beta 1 (transforming growth factor-beta 1 – TGF-β1), tương tự như hình ảnh quan sát được trong mô hình viêm tuyến giáp ở chuột. Hơn nữa, những mối liên hệ giữa viêm tuyến giáp Hashimoto, bệnh lý hệ thống liên quan đến IgG4 (IgG4-related systemic disease – IgG4-RSD), và viêm tuyến giáp Riedel gần đây đã được nhiều tác giả công bố. Bằng chứng hỗ trợ cho điều này là sự hiện diện của các tương bào mang IgG4 trong các mẫu bệnh phẩm cắt bỏ tuyến giáp cũng như ở các cơ quan bị ảnh hưởng khác. Hennessey đã công bố một bài tổng quan toàn diện về các căn nguyên tiềm ẩn vào năm 2011.

Năm 1961, bệnh lý liên quan đến IgG4 (IgG4-related disease – IgG4-RD) lần đầu tiên được mô tả như một dạng trình diện bệnh học đặc biệt của viêm tụy, đi kèm với tình trạng tăng gammaglobulin trong máu (hypergammaglobulinemia). Hamano và cộng sự đã công bố mối liên quan đặc hiệu với IgG4 vào năm 2001, và cuối cùng một sự đồng thuận quốc tế đã được thiết lập nhằm xác định các tiêu chí để nhận diện bệnh lý liên quan đến IgG4. Dựa trên sự hiểu biết về sinh lý bệnh học này, thuật ngữ Bệnh lý liên quan đến IgG4 (IgG4-RD) đã được áp dụng để mô tả một bệnh lý nền tảng chung được tìm thấy trong nhiều rối loạn xơ hóa khác nhau, mà trong nhiều năm qua, chúng đã được gọi bằng nhiều cái tên khác nhau, chủ yếu dựa vào cơ quan bị ảnh hưởng và tên của các tác giả đầu tiên viết báo cáo mô tả sự xuất hiện của chúng. Dưới phạm trù rộng lớn của bệnh lý liên quan đến IgG4, các danh pháp mới đã bao hàm những thực thể bệnh học như “hội chứng Mikulicz” với tên gọi là viêm tuyến lệ và tuyến nước bọt liên quan đến IgG4, và “viêm tuyến giáp Riedel” với tên gọi là bệnh lý tuyến giáp liên quan đến IgG4 (IgG4-related thyroid disease – IgG4RTD). Gần đây hơn, nhóm bệnh lý tuyến giáp liên quan đến IgG4 đã bao gồm viêm tuyến giáp Riedel, biến thể xơ hóa của viêm tuyến giáp Hashimoto, và một vài bệnh nhân mắc bệnh lý mắt Basedow (Graves’ orbitopathy).

Một hoặc nhiều cơ quan có thể bị ảnh hưởng tại thời điểm chẩn đoán hoặc sau khi bác sĩ xác định được bệnh lý liên quan đến IgG4 tại một cơ quan cụ thể. Các cơ quan bị ảnh hưởng thường xuyên nhất bao gồm tuyến tụy, ống mật, tuyến nước bọt, tuyến lệ và thận. Phần lớn các trường hợp được nhận diện thông qua sự hiện diện của bệnh lý xơ hóa đặc trưng và thông thường, nồng độ IgG4 trong huyết thanh dự kiến sẽ tăng cao trong hầu hết các ca bệnh.

Chẩn đoán bệnh lý liên quan đến IgG4 (IgG4-RD) dựa trên việc xác định được (1) một khối tổn thương ở một hoặc nhiều cơ quan kết hợp với (2) nồng độ IgG4 huyết thanh tăng cao (lớn hơn 1,35 g/L) và (3) hình ảnh mô bệnh học cho thấy sự thâm nhiễm rõ rệt của tế bào lympho và tương bào, với số lượng tương bào dương tính với IgG4 vượt quá 10 tế bào trên mỗi quang trường vật kính lớn (high-powered field – HPF) (tỷ lệ IgG4/IgG lớn hơn 40%) kèm theo xơ hóa dạng cuộn xoắn (storiform fibrosis). Bác sĩ có thể khẳng định chẩn đoán chắc chắn khi có mặt cả ba tiêu chí; chẩn đoán ở mức độ “có khả năng” khi thỏa mãn tiêu chí thứ nhất và thứ ba, và ở mức độ “có thể” khi chỉ đáp ứng tiêu chí thứ nhất và thứ hai.