Cẩm nang Hô hấp Can thiệp. Practical Guide to Interventional Pulmonology
Bản quyền (C) 2024 Nhà xuất bản Elsevier.
Ts.Bs. Lê Nhật Huy – Ths.Bs. Lê Đình Sáng (Dịch và chú giải)

Chương 15: Tiếp cận đa mô thức đối với tắc nghẽn đường thở trung tâm lành tính

Multimodality Approach to Benign Central Airway Obstruction
George Z. Cheng; Momen M. Wahidi
Practical Guide to Interventional Pulmonology, 15, 157-162

MỞ ĐẦU

Tắc nghẽn đường thở trung tâm (Central airway obstruction – CAO) là tình trạng hẹp các đường thở trung tâm (khí quản, phế quản gốc và phế quản trung gian) do các bệnh lý lành tính và ác tính. Trong chương này, chúng tôi tập trung vào CAO do các bệnh lý lành tính; điều quan trọng cần lưu ý là từ “lành tính” ở đây đề cập đến nguyên nhân gây ra CAO (không phải do bệnh ác tính), nhưng hậu quả của CAO lành tính có thể rất nặng nề và không hề “lành tính” về bản chất. Nguyên nhân của các bệnh lý lành tính gây CAO có thể được phân thành nhiều nhóm lớn: cơ học/do thủ thuật y tế, viêm, nhiễm trùng, động học và vô căn. Việc xử trí CAO lành tính phụ thuộc vào nguyên nhân, loại tổn thương và đặc điểm của bệnh nhân.

CÁC HỆ THỐNG PHÂN LOẠI

CAO lành tính có thể được phân loại thành đơn giản và phức tạp. Các tổn thương CAO đơn giản có chiều dài dưới 1 cm, có hình dạng màng lưới (web-like) và không có tình trạng nhuyễn sụn hoặc tổn thương mô sụn đi kèm. Các tổn thương CAO phức tạp dài hơn 1 cm, có thể liên quan đến sụn và có hình dạng phức tạp hơn như hình đồng hồ cát hoặc dày lên không đều.

NGUYÊN NHÂN GÂY TẮC NGHẼN ĐƯỜNG THỞ TRUNG TÂM LÀNH TÍNH

Ghép phổi

Tỷ lệ biến chứng đường thở sau ghép phổi dao động từ 2% đến 33%. Tỷ lệ biến chứng liên quan đến kỹ thuật phẫu thuật, thời gian thở máy của người hiến, chiều dài phế quản của người hiến, sự không tương xứng về chiều cao giữa người hiến và người nhận, và thời gian thiếu máu cục bộ kéo dài. Các biến chứng đường thở do ghép phổi bao gồm nhiễm trùng phế quản, hoại tử, bung miệng nối, hình thành lỗ rò, mô hạt, nhuyễn sụn, hẹp hoặc tắc hoàn toàn đường thở (hội chứng đường thở biến mất – vanishing airway). Vị trí của tổn thương có thể ở tại miệng nối hoặc ở đoạn xa hơn.

Hẹp khí quản sau đặt nội khí quản/sau mở khí quản (PITS/PTTS)

Hẹp khí quản sau đặt nội khí quản (Postintubation tracheal stenosis – PITS) và sau mở khí quản (posttracheostomy tracheal stenosis – PTTS) là những biểu hiện của tổn thương cơ học đối với đường thở trung tâm. PITS thường phát triển do đặt nội khí quản kéo dài (>7 ngày) với bóng chèn (cuff) được bơm quá căng (áp lực >20 cm H₂O). PTTS xảy ra do tổn thương sụn trong quá trình mở khí quản ban đầu, nhiễm trùng, chảy máu hoặc bóng chèn bị bơm quá căng.

Tổn thương do hóa chất

Tổn thương đường thở do hóa chất có thể là kết quả của nhiều loại khí ăn mòn (axit clohydric, amoniac, aldehyd), tổn thương do nhiệt từ việc tiếp xúc với lửa trong các khu vực thông khí kém và hít sặc thuốc viên (chẳng hạn như sắt, kali clorua, metformin). Những tổn thương này dẫn đến viêm khí-phế quản và tróc lở niêm mạc đường thở trên diện rộng, cuối cùng dẫn đến hình thành mô hạt, chít hẹp và hẹp lòng đường thở.

Bệnh hệ thống/Bệnh viêm

Các quá trình bệnh lý ở sụn

Viêm đa sụn tái phát (Relapsing polychondritis – RP) là một bệnh qua trung gian miễn dịch nhắm vào sụn (collagen loại II, IX, XI) ở mắt, tai, mũi, khớp và các đường thở lớn. Cả nhuyễn sụn và hẹp đường thở đều có thể xảy ra. RP không ảnh hưởng đến màng sau khí quản vì nó không có sụn. Tình trạng nhuyễn khí-phế quản/xẹp đường thở động học quá mức có thể khu trú hoặc lan tỏa.

Bệnh loạn sản sụn-xương khí-phế quản (Tracheobronchopathia osteochondroplastica – TO) biểu hiện dưới dạng các nốt vôi hóa do sự tích tụ canxi photphat trong sụn đường thở. Các tổn thương này đặc trưng chỉ khu trú trên các sụn. Chúng chủ yếu không có triệu chứng và được phát hiện tình cờ nhưng có thể lan rộng ở một số bệnh nhân và có thể dẫn đến hẹp đường thở có triệu chứng.

Các quá trình tạo u hạt

U hạt với viêm đa mạch (Granulomatosis with polyangiitis – GPA) là một bệnh viêm mạch u hạt hoại tử liên quan đến kháng thể kháng bào tương bạch cầu trung tính (antineutrophil cytoplasmic antibody – ANCA), có thể dẫn đến viêm và hẹp đường thở. Tổn thương đường thở thường kháng thuốc hơn với điều trị toàn thân.