Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. CHƯƠNG 71. SUY TUYẾN THƯỢNG THẬN TRONG BỆNH LÝ HỒI SỨC CẤP CỨU

Cẩm nang Chăm sóc tích cực của OH, ấn bản thứ 9, 2026. Chủ biên: Jonathan M. Handy, Bala Venkatesh. (C) 2026 NXB ELSEVIER.
Dịch và chú giải: THS.BS LÊ ĐÌNH SÁNG. Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến vì mục đích học thuật, phi lợi nhuận, duy nhất trên các nền tảng yhoclamsang.net & sachyhoc.com của THƯ VIỆN MEDIPHARM. Bản quyền thuộc về Nhà xuất bản ELSEVIER và các tác giả.

CHƯƠNG 71. SUY TUYẾN THƯỢNG THẬN TRONG BỆNH LÝ HỒI SỨC CẤP CỨU

Adrenocortical insufficiency in critical illness
Jeremy Cohen; Bala Venkatesh
Oh’s Intensive Care Manual, 71, 847-854

Sinh Lý Học

Tuyến thượng thận (adrenal glands) được phân chia theo cấu trúc và chức năng thành phần tủy và phần vỏ; trong đó phần vỏ chịu trách nhiệm bài tiết ba nhóm hormone chính: glucocorticoid, mineralocorticoid và hormone sinh dục (sex hormones). Các tác động sinh bệnh học chính của bệnh lý chủ yếu bắt nguồn từ sự thiếu hụt cortisol và aldosterone.

Trục dưới đồi – tuyến yên (hypothalamic-pituitary axis) đóng vai trò kiểm soát quá trình bài tiết này (Hình 71.1). Cơ thể có rất nhiều yếu tố kích thích sự bài tiết, bao gồm tình trạng căng thẳng (stress), tổn thương mô (tissue damage), quá trình giải phóng cytokine (cytokine release), tình trạng hạ huyết áp (hypotension) và hạ đường huyết (hypoglycaemia). Các yếu tố này tác động trực tiếp lên vùng dưới đồi (hypothalamus) để thúc đẩy giải phóng hormone giải phóng corticotrophin (corticotrophin-releasing hormone – CRH) và vasopressin. Vùng dưới đồi tổng hợp CRH, sau đó vận chuyển chất này đến thùy trước tuyến yên (anterior pituitary) thông qua hệ thống mạch máu tĩnh mạch cửa. Tại đây, CRH kích thích bài tiết hormone hướng vỏ thượng thận (adrenocorticotrophic hormone – ACTH), từ đó tiếp tục kích thích vỏ thượng thận giải phóng cortisol, mineralocorticoid (chủ yếu là aldosterone) và androgen. Trong những giai đoạn cơ thể gặp stress, chấn thương (trauma) hoặc nhiễm trùng (infection), quá trình bài tiết CRH và ACTH gia tăng đồng thời hiệu ứng phản hồi âm tính (negative feedback effect) suy giảm, dẫn đến nồng độ cortisol tăng lên với lượng gần như tỷ lệ thuận với mức độ nặng của bệnh lý.

Máu vận chuyển cortisol đến các mô dưới ba dạng phân đoạn; khoảng 80% liên kết chặt chẽ với globulin gắn kết corticosteroid (corticosteroid-binding globulin – CBG), 10% đến 15% liên kết lỏng lẻo với albumin và 5% đến 8% tồn tại dưới dạng phân đoạn tự do (free fraction). Ở mức nồng độ cortisol toàn phần trong huyết tương bình thường (ví dụ: 375 nmol/L tương đương 13.5 mcg/dL), chưa đến 5% tồn tại dưới dạng cortisol tự do trong huyết tương; tuy nhiên, chính phân đoạn tự do này mới có hoạt tính sinh học (biologically active). Hiện tại, các xét nghiệm thường quy có sẵn trên lâm sàng chỉ đo lường nồng độ cortisol toàn phần; bao gồm cả dạng liên kết và dạng tự do.

Thụ thể glucocorticoid (glucocorticoid receptor), một thành viên thuộc siêu họ thụ thể hormone nhân tế bào (nuclear hormone receptor superfamily), đóng vai trò trung gian cho các tác dụng của cortisol. Cortisol tự do đi qua màng tế bào và liên kết với thụ thể glucocorticoid, qua đó kích hoạt thụ thể này. Sau khi được kích hoạt, thụ thể sẽ di chuyển vào nhân tế bào và liên kết với các trình tự nhận diện đặc hiệu (specific recognition sequences) bên trong các gen đích, đồng thời cũng tương tác với nhiều yếu tố phiên mã (transcription factors) và protein bào tương (cytosolic proteins). Các hoạt động của hệ thống enzyme 11-beta-hydroxysteroid (hệ thống quy định sự chuyển đổi qua lại giữa cortisol và cortisone) có thể làm thay đổi nồng độ cortisol nội bào (Hình 71.1).

Cortisol có thời gian bán hủy (half-life) từ 70 đến 120 phút. Cơ thể thải trừ cortisol chủ yếu thông qua quá trình chuyển hóa tại gan và quá trình lọc qua cầu thận. Lượng bài tiết cortisol tự do qua thận chỉ chiếm 1% tổng tốc độ bài tiết. Tình trạng bệnh lý nặng dường như làm giảm sự thanh thải cortisol (cortisol clearance) khỏi huyết tương, từ đó dẫn đến sự gia tăng mức độ sẵn có của cortisol trên toàn hệ thống cơ thể.

Các tác dụng chuyển hóa của cortisol rất phức tạp và đa dạng. Tại gan, cortisol kích thích sự lắng đọng glycogen bằng cách làm tăng lượng enzyme glycogen synthase và ức chế enzyme huy động glycogen là glycogen phosphorylase. Tuyến thượng thận kích thích quá trình tân tạo glucose tại gan (hepatic gluconeogenesis), dẫn đến tăng nồng độ glucose trong máu. Đồng thời, cortisol ức chế quá trình hấp thu glucose của các mô ngoại biên. Quá trình giải phóng axit béo tự do (free fatty acid) vào tuần hoàn gia tăng và nồng độ triglyceride tăng cao.