THIẾU MÁU CƠ TIM VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM: CÁC VẤN ĐỀ CHUNG

Tế bào cơ tim cần oxy và các chất dinh dưỡng khác để hoạt động. Máu giàu oxy được cung cấp bởi các động mạch vành. Nếu hẹp nặng hoặc tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành khiến lưu lượng máu trở nên không đủ để đáp ứng nhu cầu oxy và dinh dưỡng, thiếu máu cơ tim sẽ phát triển. Khái niệm này dựa trên quan điểm “kinh tế học” trực quan về thiếu máu cục bộ như là sự mất cân bằng (tỷ lệ) giữa cung “trên” cầu, trong đó mẫu số lớn hơn tử số.

Từ góc độ lâm sàng, nhồi máu cơ tim (MI) và các biến cố thiếu máu cơ tim nói chung đã được phân loại thành hai nhóm hoặc loại chính. Nhồi máu cơ tim loại I là do tắc nghẽn đột ngột hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn dòng máu (cung cấp bằng không hoặc gần bằng không) qua một động mạch vành lớn, ngoại tâm mạc hoặc một trong các nhánh của nó. Nhồi máu cơ tim loại I, lần lượt, được phân loại thành (1) những nhồi máu do bệnh xơ vữa động mạch nặng, cơ chất phổ biến nhất, và (2) những nhồi máu do tắc nghẽn động mạch vành không xơ vữa (ví dụ, bóc tách động mạch vành, co thắt động mạch vành, hoặc thuyên tắc). Nhồi máu cơ tim loại II, ngược lại, xảy ra khi nhu cầu oxy quá lớn gây ra thiếu máu cục bộ nghiêm trọng mặc dù có lưu lượng máu cơ tim bình thường hoặc thậm chí tăng lên. Có nhiều nguyên nhân của nhồi máu cơ tim loại II (nhiều nguyên nhân chủ yếu không phải từ tim), như minh họa bởi những nhồi máu xảy ra do căng thẳng sâu và kéo dài do thiếu oxy máu, mất máu, loạn nhịp tim nhanh, hoặc tăng huyết áp nặng. Nhồi máu cơ tim loại II có thể xảy ra trong bối cảnh bệnh động mạch vành mạn tính, không tắc nghẽn hoặc bệnh cơ tim. Do đó, hai danh mục phân loại chính không loại trừ lẫn nhau. Bác sĩ lâm sàng nên nhận ra rằng không hiếm khi bệnh nhân sẽ có thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim do kết hợp giữa bệnh động mạch vành xơ vữa và tăng nhu cầu cơ tim. Chúng ta thảo luận về việc sử dụng các nghiệm pháp gắng sức tim để phát hiện thiếu máu cục bộ tiềm ẩn do tắc nghẽn động mạch vành một phần trong chương tiếp theo.

Ba yếu tố chính quyết định nhu cầu oxy cơ tim thất trái: (1) tần số tim (trạng thái biến nhịp), (2) sức mạnh co bóp (co cơ hoặc trạng thái biến lực), và (3) áp lực tâm thu phát triển trong buồng bơm chính, thường là biến số quan trọng nhất trong việc xác định sức căng thành thất.

Thiếu máu cơ tim, mà không có nhồi máu cơ tim, có thể xảy ra thoáng qua. Ví dụ, bệnh nhân bị đau thắt ngực điển hình (thường nhưng không phải lúc nào cũng được mô tả là khó chịu ở vùng ngực giữa) thường báo cáo triệu chứng này khi gắng sức, làm tăng cả ba yếu tố quyết định nhu cầu oxy cơ tim. Như đã lưu ý, thiếu máu cục bộ kéo dài ở mức độ đủ nghiêm trọng là nguyên nhân chính gây hoại tử (nhồi máu cơ tim) một phần của cơ tim.

Thuật ngữ liên quan hội chứng mạch vành cấp (ACS) đề cập đến các tình trạng liên quan đến sự giảm đột ngột trong tưới máu động mạch vành hiệu quả. Chỉ định ACS bao gồm đau thắt ngực không ổn định (đặc biệt là đau khi nghỉ ngơi hoặc với mức độ nghiêm trọng hoặc thời gian tăng lên) và nhồi máu cơ tim thực sự.

Thuật ngữ của người thường “cơn đau tim” đề cập đến nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng những gì bệnh nhân hoặc thậm chí một bác sĩ lâm sàng khác đã gọi là “cơn đau tim” có thể là hoặc không phải là một nhồi máu cơ tim chính thức. Hơn nữa, không nên nhầm lẫn nhồi máu cơ tim với ngừng tim (mặc dù ngừng tim có thể do nhồi máu cơ tim cấp tính gây ra; Chương 21). Xem xét cẩn thận và quan trọng tài liệu có sẵn, đặc biệt là điện tâm đồ, nồng độ chất chỉ điểm sinh học tim trong huyết thanh, và các nghiên cứu không xâm lấn liên quan (siêu âm tim và chụp cắt lớp vi tính động mạch vành) và xâm lấn (thông tim/chụp mạch), là điều cần thiết để xác nhận tiền sử này.

Thảo luận của chúng ta tập trung chủ yếu vào thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim thất trái, buồng bơm chính của tim. Chúng ta cũng thảo luận ngắn gọn về chủ đề lâm sàng quan trọng nhồi máu thất phải. Chúng ta mô tả các thay đổi tuần tự điển hình liên quan đến đoạn ST chênh lên bệnh lý và sóng Q trong chương này. Chương 10 thảo luận về sự đa dạng của các mẫu ECG liên quan đến thiếu máu cục bộ, nhấn mạnh thiếu máu cục bộ/nhồi máu không ST chênh lên và nhồi máu không sóng Q.

THIẾU MÁU CỤC BỘ XUYÊN THÀNH VÀ DƯỚI NỘI MẠC

Một sơ đồ mặt cắt đơn giản của thất trái được trình bày trong Hình 9.1. Thất trái có thể được chia thành một lớp ngoài (tâm ngoại mạc hoặc dưới tâm ngoại mạc) và một lớp trong (tâm nội mạc hoặc dưới tâm nội mạc). Sự phân biệt này quan trọng vì thiếu máu cơ tim có thể chủ yếu ảnh hưởng đến một phần của các lớp trong, hoặc có thể nghiêm trọng đến mức ảnh hưởng đến gần như toàn bộ độ dày của thành thất (tức là, dưới tâm nội mạc và dưới tâm ngoại mạc). Sự kết hợp “từ đầu đến cuối” này được gọi là thiếu máu cục bộ xuyên thành.

Hình 9.1 Sơ đồ mặt cắt ngang của thất trái so sánh một nhồi máu dưới nội mạc, liên quan đến nửa trong của thành thất, và một nhồi máu xuyên thành, liên quan đến toàn bộ độ dày (hoặc gần như toàn bộ độ dày) của thành. Như được thảo luận trong văn bản, sóng Q bệnh lý có thể là dấu hiệu của nhồi máu xuyên thành. Tuy nhiên, không phải tất cả các nhồi máu cơ tim xuyên thành đều tạo ra sóng Q bất thường. Hơn nữa, trong một số trường hợp, nhồi máu không xuyên thành liên quan đến sóng Q.

NGUỒN CUNG CẤP MÁU CHO CƠ TIM VÀ VỊ TRÍ NHỒI MÁU

Nguồn cung cấp máu cho tim được cung cấp bởi ba động mạch vành chính và các nhánh của chúng (Hình 9.2). Do đó, các nhồi máu cơ tim liên quan đến đoạn ST chênh lên ban đầu thường được định vị tại vùng chung (tức là, trước so với dưới) của thất trái được cung cấp bởi một trong những động mạch này hoặc nhánh chính của nó. Động mạch vành phải (RCA) thường cung cấp cho cả phần dưới (cơ hoành) của tim và thất phải. Động mạch vành trái chính ngắn và chia thành (1) nhánh xuống trước trái (LAD), thường cung cấp cho vách thất và một phần lớn của thành tự do thất trái, và (2) động mạch vành mũ trái (LCx), cung cấp cho thành bên của thất trái. Mẫu tuần hoàn này có thể khá khác nhau từ người này sang người khác. Ở hầu hết các cá nhân, RCA cũng cung cấp cho thành sau và đôi khi thậm chí là một phần của thành bên. Ít phổ biến hơn, động mạch mũ cung cấp cho phần dưới-sau của thất trái.

Hình 9.2 Các động mạch vành chính cung cấp máu cho cơ tim.

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TÍNH VÀ ĐOẠN ST CHÊNH LÊN

STEMI được đặc trưng bởi thiếu máu cục bộ nghiêm trọng và cuối cùng là hoại tử một phần của toàn bộ (hoặc gần như toàn bộ) độ dày của một phần của thành thất trái (và đôi khi là thất phải). Như đã lưu ý, hầu hết, nhưng không phải tất cả, bệnh nhân trình diện với STEMI cấp tính có bệnh động mạch vành xơ vữa tiềm ẩn. Cơ chế bệnh sinh thông thường của STEMI, đôi khi phát triển thành nhồi máu sóng Q, liên quan đến sự tắc nghẽn hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn của một trong các động mạch vành lớn ngoại tâm mạc bởi một mảng xơ vữa bị vỡ hoặc bị ăn mòn (loét), một sự kiện tiếp theo là sự hình thành cục máu đông (huyết khối) tại vị trí trong mạch vành này. Huyết khối “động mạch thủ phạm”, nguyên nhân gần gũi của STEMI, bao gồm tiểu cầu và fibrin, do đó chặn dòng máu đến mô cơ tim ở phía dưới.

Như đã lưu ý, nhiều yếu tố khác ngoài sự phá vỡ mảng xơ vữa có thể khởi phát hoặc góp phần vào STEMI cấp tính, bao gồm bóc tách động mạch vành tự phát, thuyên tắc động mạch vành, co thắt động mạch vành tự phát hoặc do thuốc (ví dụ, cocaine), và hội chứng được biết đến là bệnh cơ tim do căng thẳng (takotsubo) (xem phần tiếp theo và Chương 10). Từ viết tắt MINOCA để chỉ hội chứng nhồi máu cơ tim mà không có động mạch vành tắc nghẽn (hoặc xơ vữa động mạch) ngày càng được sử dụng, với nhiều nguyên nhân cụ thể như được mô tả ở cuối chương này.

Không ngạc nhiên, các nhồi máu cơ tim rộng và nghiêm trọng hơn là những nhồi máu có khả năng gây ra thay đổi trong cả tái cực cơ tim (ST-T) và khử cực (phức bộ QRS). Những thay đổi ECG sớm nhất được nhìn thấy với thiếu máu cục bộ/nhồi máu xuyên thành cấp tính do tắc nghẽn động mạch vành chính thường xảy ra trong phức bộ ST-T theo hai giai đoạn chính, tuần tự:

1. Giai đoạn cấp tính được đánh dấu bằng sự xuất hiện của đoạn ST chênh lên, đôi khi kèm theo sóng T dương cao (gọi là sóng T cấp tính) trong nhiều chuyển đạo (thường là hai hoặc nhiều hơn). Thuật ngữ STEMI đề cập cụ thể đến các nhồi máu cơ tim với đoạn ST chênh lên mới hoặc tăng lên, đôi khi với sóng T nổi bật, thường liên quan đến tắc nghẽn hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn của một động mạch vành ngoại tâm mạc. Đoạn ST chênh xuống đối xứng có thể xảy ra ở các chuyển đạo có cực dương hướng khoảng 180 độ so với những chuyển đạo cho thấy ST chênh lên. Do đó, một nhồi máu cơ tim dưới có thể được đánh dấu bằng ST chênh lên ở các chuyển đạo II, III và aVF, cùng với ST chênh xuống đối xứng ở I và aVL. Đoạn ST chênh xuống cũng có thể xuất hiện ở V₁ đến V₃ nếu có liên quan đến tổn thương thành bên hoặc thành sau.
2. Giai đoạn bán cấp/tiến triển xảy ra sau đó vài giờ hoặc ngày và được đặc trưng bởi đoạn ST chênh lên giảm dần và sự xuất hiện của sóng T đảo ở các chuyển đạo trước đó đã cho thấy ST chênh lên.

Bác sĩ lâm sàng cũng mô tả các nhồi máu cơ tim ST chênh lên từ góc độ ECG theo vị trí giả định của nhồi máu. Trước có nghĩa là nhồi máu liên quan đến thành trước hoặc bên của thất trái, trong khi dưới chỉ ra sự liên quan của thành dưới (cơ hoành) của thất trái (Hình 9.3). Ví dụ, với một nhồi máu thành trước cấp tính, đoạn ST chênh lên và sóng T cấp tính cao thường xuất hiện ở hai hoặc nhiều chuyển đạo trước (chuyển đạo ngực V₁ đến V₆ và chuyển đạo tứ chi I và aVL) (Hình 9.4). Với một nhồi máu thành dưới, đoạn ST chênh lên và sóng T cấp tính cao được thấy ở hai hoặc nhiều chuyển đạo dưới II, III và aVF (Hình 9.5).

Hình 9.3 Nhồi máu cơ tim thường được định vị tại phần trước của thất trái (A) hoặc phần dưới (cơ hoành) của các thành của buồng này (B).

Hình 9.4 (A) Giai đoạn cấp tính của nhồi máu thành trước ST chênh lên/sóng Q: đoạn ST chênh lên và sóng Q mới. (B) Giai đoạn tiến triển: sóng T đảo sâu. (C) Giai đoạn phục hồi: hồi phục một phần hoặc hoàn toàn của các thay đổi ST-T (và đôi khi của sóng Q). Trong (A) và (B), chú ý các thay đổi ST-T đối xứng ở các chuyển đạo dưới (II, III và aVF).

Hình 9.5 (A) Giai đoạn cấp tính của nhồi máu thành dưới: đoạn ST chênh lên và sóng Q mới. (B) Giai đoạn tiến triển: sóng T đảo sâu. (C) Giai đoạn phục hồi: hồi phục một phần hoặc hoàn toàn của các thay đổi ST-T (và đôi khi của sóng Q). Trong (A) và (B), chú ý các thay đổi ST-T đối xứng ở các chuyển đạo trước (I, aVL, V₂, V₄).

Mẫu đoạn ST chênh lên thấy với nhồi máu cơ tim cấp tính được gọi kỹ thuật là dòng tổn thương và chỉ ra rằng tổn thương liên quan đến lớp tâm ngoại mạc (ngoài) của tim do thiếu máu cục bộ nghiêm trọng. Lý do chính xác tại sao nhồi máu cơ tim cấp tính tạo ra đoạn ST chênh lên phức tạp và không được biết đầy đủ. Sau đây là một tổng quan rất ngắn gọn về cơ chế của dòng tổn thương như được phản ánh trong các độ lệch ST.

Trong điều kiện bình thường, không có dòng điện thuần nào chảy tại thời điểm đoạn ST được ghi lại vì các sợi cơ tim đều đạt đến cùng một mức điện áp trong suốt giai đoạn tương ứng (cao nguyên) của điện thế hoạt động thất. Thiếu máu cục bộ nghiêm trọng, có hoặc không có nhồi máu thực sự, làm thay đổi sự cân bằng của các điện tích điện qua màng tế bào cơ tim. Kết quả là, một gradient điện áp hình thành giữa các tế bào bình thường và thiếu máu cục bộ trong giai đoạn cao nguyên (và các giai đoạn khác) của điện thế hoạt động của chúng. Gradient điện áp này dẫn đến dòng điện chảy—dòng tổn thương. Sự xuất hiện của các độ lệch đoạn ST trên ECG bề mặt cơ thể có liên quan đến các dòng tổn thương tế bào này thông qua một tập hợp tương tác cơ chế phức tạp.

Đoạn ST chênh lên thấy với nhồi máu cơ tim cấp tính có thể có các hình thái khác nhau (Hình 9.6). Chú ý rằng đoạn ST có thể có hình dạng cao nguyên hoặc hình vòm. Đôi khi nó chênh lên theo đường xiên, hoặc nó có thể giữ hình dạng lõm (không nghiêng) của nó. Hơn nữa, hình thái của ST chênh lên có thể thay đổi từ thời điểm này sang thời điểm khác ở cùng một cá nhân trong STEMI.

Hình 9.6 Các hình dạng khác nhau của đoạn ST chênh lên thấy với nhồi máu cơ tim cấp tính.

Đoạn ST chênh lên bệnh lý (và ST chênh xuống đối xứng) là dấu hiệu ECG sớm nhất của nhồi máu và thường được thấy trong vòng vài phút sau khi tắc nghẽn dòng máu. Như đã lưu ý, sóng T dương, tương đối cao (cấp tính) cũng có thể được thấy vào thời điểm này (Hình 9.7 và 9.8). Những sóng T này có cùng ý nghĩa với ST chênh lên. Trong một số trường hợp, sóng T cấp tính thực sự đi trước ST chênh lên.

Hình 9.7 Các chuyển đạo ngực từ một bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính trước (STEMI). (A) Trong giai đoạn sớm nhất của nhồi máu, sóng T dương, cao (cấp tính) được thấy ở các chuyển đạo V₂ đến V₆. (B) Vài giờ sau, đoạn ST chênh lên rõ rệt xuất hiện ở cùng các chuyển đạo (mẫu dòng tổn thương), và sóng Q bất thường được thấy ở chuyển đạo V₁ và V₂.

Hình 9.8 Sóng T cấp tính với nhồi máu cơ tim ST chênh lên trước (STEMI). Bệnh nhân này than phiền đau ngực dữ dội. Chú ý sóng T rất cao (cấp tính) ở các chuyển đạo ngực. Ngoài ra, đoạn ST chênh lên nhẹ xuất hiện ở chuyển đạo aVL và ST chênh xuống đối xứng được thấy ở chuyển đạo II, III và aVF. Một phức bộ nhĩ sớm (PAC) xuất hiện ở chuyển đạo V₄.

Hướng dẫn để đánh giá liệu đoạn ST (và điểm J liên quan) chênh lên có khả năng do thiếu máu cục bộ cấp tính gây ra đã được đề xuất. Tuy nhiên, việc áp dụng các tiêu chí quá cứng nhắc có giá trị hạn chế vì dương tính giả (từ các biến thể bình thường, phì đại thất trái, blốc nhánh trái, v.v., như được mô tả trong Chương 10) và cũng âm tính giả. Ví dụ, sóng T dương có thể đi trước ST chênh lên; chênh lên ST có thể ít hơn 1 đến 2 mm về biên độ, và ST chênh lên có thể không hiện diện trong nhiều chuyển đạo liền kề.

Bác sĩ lâm sàng cũng nên nhận thức rằng các thay đổi ST trong thiếu máu cục bộ cấp tính có thể tiến triển nhanh chóng khi bệnh nhân được theo dõi. Nếu ECG ban đầu không chẩn đoán được STEMI nhưng bệnh nhân tiếp tục có các triệu chứng phù hợp với thiếu máu cơ tim, việc lấy ECG theo dõi định kỳ cách 5-10 phút (hoặc theo dõi đoạn ST 12 chuyển đạo liên tục) được khuyến nghị mạnh mẽ.

TRÁNH SỰ NHẦM LẪN VỀ NGỮ NGHĨA: THIẾU MÁU CỤC BỘ VS. TỔN THƯƠNG

Sự nhầm lẫn giữa sinh viên và bác sĩ lâm sàng là điều dễ hiểu vì các thuật ngữ được mô tả trong chương này được sử dụng theo những cách khác nhau bởi các tác giả khác nhau. Dựa trên bằng chứng “hiện tại”, chúng tôi ưa thích những điều sau:

• Tránh sử dụng thuật ngữ tổn thương cơ tim. Nó không cụ thể và mơ hồ.
• Sử dụng dòng tổn thương để đề cập đến dòng điện bất thường gây ra bởi thiếu máu cục bộ cấp tính. Một dòng tổn thương là cơ sở bệnh sinh của cả ST chênh lên và ST chênh xuống do thiếu máu cục bộ cấp tính gây ra.
• Dành việc nói rằng “một ECG cho thấy mẫu dòng tổn thương” cho những tình huống mà bạn muốn truyền đạt rằng bản ghi cho thấy ST chênh lên hoặc chênh xuống do thiếu máu cục bộ. Sau đó bạn có thể xác định chuyển đạo nào cho thấy những thay đổi này.

Cần lưu ý rằng bằng chứng ECG về nhồi máu có thể liên quan không chỉ đến độ lệch ST (các mẫu dòng tổn thương) mà còn liên quan đến sóng T đảo và đôi khi là sự xuất hiện của sóng Q bệnh lý.

Sau một khoảng thời gian thay đổi (thường là vài giờ đến vài ngày), các đoạn ST chênh lên bắt đầu trở về đường cơ sở. Đồng thời, sóng T trở nên đảo (âm) ở các chuyển đạo trước đó đã cho thấy đoạn ST chênh lên. Giai đoạn sóng T đảo này được gọi là giai đoạn tiến triển hoặc bán cấp của nhồi máu. Vì vậy, với một nhồi máu thành trước/trước-bên, sóng T trở nên đảo ở một hoặc nhiều chuyển đạo trước (V₁ đến V₆, I, aVL). Với một nhồi máu thành dưới, sóng T trở nên đảo ở một hoặc nhiều chuyển đạo dưới (II, III, aVF). Những sóng T đảo này được minh họa trong Hình 9.4 và 9.5. Chuỗi tự nhiên của các thay đổi ST-T tiến triển có thể bị thay đổi đáng kể bởi các can thiệp qua da được thiết kế để tái tưới máu động mạch vành bị tắc nghẽn.

Như được mô tả thêm trong chương này, sự tiến triển của các thay đổi ST-T với những gì bắt đầu như một sự kiện STEMI có thể gây nhầm lẫn. Trong vòng vài giờ đến vài ngày, các đoạn ST bắt đầu trở về đường cơ sở và sóng T trở nên đảo. Những phát hiện tiến triển này nên được gọi là “phù hợp với một STEMI đang tiến triển” và không được chẩn đoán là nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.

ĐIỂM CHÍNH

• Các liệu pháp tái tưới máu khẩn cấp với can thiệp động mạch vành qua da hoặc thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch đã được chứng minh nhất quán là cải thiện tỷ lệ tử vong chỉ đối với STEMI cấp tính.
• Liệu pháp như vậy càng được đưa ra sớm sau khi khởi phát STEMI cấp tính, càng có khả năng làm giảm kích thước của nhồi máu và nguy cơ các biến chứng lớn, bao gồm suy tim và tử vong.
• Liệu pháp tái tưới máu thành công nhất cho STEMI liên quan đến sự giảm nhanh chóng biên độ của ST chênh lên do thiếu máu cục bộ và không xuất hiện sóng Q mới.

Thay đổi QRS: Sóng Q bệnh lý của nhồi máu

Nhồi máu cơ tim, đặc biệt khi lớn và xuyên thành, thường tạo ra các thay đổi đặc biệt trong phức bộ QRS (khử cực). Dấu hiệu khử cực đặc trưng là sự xuất hiện của sóng Q mới. Tại sao một số nhồi máu cơ tim dẫn đến sóng Q bệnh lý? Nhớ lại rằng sóng Q chỉ đơn giản là một độ lệch âm ban đầu của phức bộ QRS. Nếu toàn bộ phức bộ QRS là âm, nó được gọi là phức bộ QS:

Sóng Q (độ lệch QRS âm ban đầu) trong bất kỳ chuyển đạo nào cho thấy điện áp điện hướng ra xa chuyển đạo cụ thể đó. Với một nhồi máu xuyên thành, hoại tử cơ tim xảy ra ở một vùng khu trú của thất. Kết quả là, điện áp điện được tạo ra bởi phần này của cơ tim biến mất. Thay vì sóng (R) dương qua vùng nhồi máu, sóng Q thường được ghi lại (dưới dạng phức bộ QR hoặc QS).

Như sẽ được thảo luận trong chương tiếp theo, xu hướng lâm sàng phổ biến để cân bằng sóng Q bệnh lý với hoại tử xuyên thành là một sự đơn giản hóa quá mức. Không phải tất cả các nhồi máu xuyên thành đều dẫn đến sóng Q, và không phải tất cả các nhồi máu sóng Q tương quan với hoại tử xuyên thành.

Sóng Q mới của một nhồi máu cơ tim thường xuất hiện trong ngày đầu tiên hoặc ngày thứ hai của nhồi máu. Với một nhồi máu thành trước/trước-bên, những sóng Q này được thấy ở một hoặc nhiều chuyển đạo V₁ đến V₆, I và aVL (xem Hình 9.4). Với một nhồi máu thành dưới, sóng Q mới xuất hiện ở chuyển đạo II, III và aVF (xem Hình 9.5).

Tóm lại, sóng Q bất thường, trong bối cảnh thích hợp, là những dấu hiệu đặc trưng của nhồi máu. Chúng báo hiệu sự mất đi của điện áp điện dương (điện thế), do cái chết của cơ tim gây ra.

ĐỊNH VỊ ECG CỤ THỂ HƠN CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

Như đã đề cập trước đó, nhồi máu cơ tim thường được định vị tới một phần cụ thể của thất trái, ảnh hưởng đến thành trước hoặc thành dưới. Nhồi máu trước thường được chỉ định thêm bởi người đọc ECG là vách ngăn trước, thành tự do trước, hoặc bên cao tùy thuộc vào chuyển đạo nào cho thấy dấu hiệu của nhồi máu (Hình 9.9-9.11). Tuy nhiên, những tương quan ECG-MI truyền thống này, cũng bao gồm các thuật ngữ như trước-bên hoặc trước-đỉnh, là nhiều nhất chỉ là gần đúng và thường gây hiểu lầm hoặc mơ hồ so với các xác định vị trí nhồi máu giải phẫu trực tiếp hơn thu được bằng hình ảnh (siêu âm tim hoặc cộng hưởng từ), chụp mạch, xạ hình, hoặc nghiên cứu sau tử vong.

Nhồi máu thành trước sóng Q

Đặc điểm đặc trưng của một nhồi máu thành trước sóng Q trước đó (hoặc đang tiến triển) là sự mất đi của tiến triển sóng R bình thường ở ít nhất hai đến ba chuyển đạo ngực. Nhớ lại rằng bình thường chiều cao của sóng R (tỷ lệ R/S) tăng dần khi bạn di chuyển từ chuyển đạo V₁ về phía chuyển đạo V₆. Một nhồi máu trước làm gián đoạn sự tiến triển này, và kết quả có thể là sóng Q bệnh lý ở một hoặc nhiều chuyển đạo ngực. Như đã lưu ý, bác sĩ tim mạch thường cố gắng định vị thêm các nhồi máu trước dựa trên chuyển đạo cụ thể nào cho thấy sóng Q.

“Nhồi máu vách ngăn trước”

Hãy nhớ từ Chương 5 rằng vách thất bình thường được khử cực từ trái sang phải, và theo hướng trước, để chuyển đạo V₁ và V₂ hiển thị sóng (r) dương nhỏ (sóng r vách ngăn). Bây giờ hãy xem xét tác động của việc làm tổn thương vách ngăn. Rõ ràng, điện áp khử cực vách ngăn bị mất. Do đó, sóng r trong chuyển đạo V₁ đến V₃ có thể biến mất và phức bộ âm hoàn toàn (QS) xuất hiện. Vách ngăn được cung cấp máu bởi động mạch xuống trước trái. Nhồi máu vách ngăn thường gợi ý rằng động mạch này hoặc một trong các nhánh của nó bị tắc nghẽn và thường liên quan đến các thay đổi ECG của một nhồi máu thành trước.

Hình 9.9 Nhồi máu thành trước. Phức bộ QS ở chuyển đạo V₁ và V₂ cho thấy nhồi máu vách ngăn trước. Một đặc điểm của phức bộ QS, thường thấy với nhồi máu, là sự khuyết của phức bộ QS ở chuyển đạo V₂ (mũi tên). Ngoài ra, sóng T đảo thiếu máu cục bộ lan rộng ở chuyển đạo I, aVL và V₂ đến V₅ cho thấy thiếu máu cục bộ thành trước lan rộng hoặc nhồi máu cơ tim không sóng Q.

“Nhồi máu thành tự do trước”/”Nhồi máu trước-đỉnh”

Một nhồi máu thành tự do và đỉnh của thất trái thường tạo ra thay đổi trong các chuyển đạo ngực đặt ở trung tâm và bên hơn. Với những nhồi máu như vậy, sóng Q bất thường, như một phần của phức bộ QS hoặc QR, xuất hiện ở chuyển đạo V₃ đến V₆ (xem Hình 8.7). Các nhồi máu thường do tắc nghẽn động mạch xuống trước trái, liên quan đến một hoặc nhiều nhánh chéo.

Hình 9.10 Nhồi máu thành trước đang tiến triển. Bệnh nhân bị nhồi máu 1 tuần trước. Chú ý sóng Q bất thường (chuyển đạo I, aVL và V₂ đến V₅) với đoạn ST chênh lên nhẹ và sóng T đảo sâu. Độ lệch trục trái rõ rệt do blốc nhánh trước trái cũng xuất hiện (xem Chương 8). Điện thế thấp lan tỏa có thể do nhồi máu cơ tim rộng.

“Nhồi máu bên cao”

ST chênh lên và sóng Q bệnh lý khu trú ở chuyển đạo I và aVL thường được quy cho một nhồi máu “bên cao”. “Động mạch thủ phạm” trong những trường hợp này thường là một nhánh chéo bị tắc nghẽn của động mạch xuống trước trái hoặc nhánh trung gian (ramus) của động mạch mũ trái.

Hình 9.11 Nhồi máu thành trước-bên rộng đang tiến triển. Nhồi máu xảy ra 1 tuần trước. Chú ý sự tiến triển sóng R kém ở chuyển đạo V₁ đến V₅ với sóng Q ở chuyển đạo I và aVL. Sóng T hơi đảo ở những chuyển đạo này. Trong ECG này, độ lệch trục phải là kết quả của sự mất đi các lực thành bên, với sóng Q thấy ở chuyển đạo I và aVL.

Định vị ECG của nhồi máu thành trước: Nhận xét và lưu ý

Để nhấn mạnh lại, phân loại nhồi máu trước nói trên không phải là tuyệt đối, và các vị trí nhồi máu thường chồng lấp. Hơn nữa, các nguồn khác nhau sử dụng các chuyển đạo khác nhau trong việc phân loại một nhồi máu là vách ngăn trước hoặc trước-bên. Để tránh sự mơ hồ, bác sĩ lâm sàng có thể mô tả một nhồi máu nghi ngờ hoặc được xác nhận hiệu quả nhất bằng cách đề cập đến các mẫu được thấy và đưa ra các chuyển đạo cụ thể. Ví dụ, bạn có thể nói hoặc viết: “ECG cho thấy những phát hiện phù hợp với một nhồi máu thành trước ST chênh lên/sóng Q với các thay đổi chính ở chuyển đạo V₂ đến V₅ và có thể ST chênh xuống đối xứng ở chuyển đạo II, III và aVF.” Không ngạc nhiên, nhồi máu trước liên quan đến sóng Q lớn ở chuyển đạo V₁ đến V₅ hoặc V₆ thường đại diện cho tổn thương rộng và giảm đáng kể chức năng thất trái (phân suất tống máu thất trái) (xem Hình 9.11).

Nhồi máu thành dưới

Nhồi máu phần dưới (cơ hoành) của thất trái được chỉ ra bởi các thay đổi ở chuyển đạo II, III và aVF (Hình 9.12-9.14). Ba chuyển đạo này, như được hiển thị trong sơ đồ của trục mặt phẳng trán, được định hướng xuống dưới/phía dưới (xem Hình 6.1). Do đó, chúng ghi lại điện áp dương xuất phát từ phần dưới của thất. Nhồi máu thành dưới lớn hơn có nhiều khả năng tạo ra sóng Q bất thường ở chuyển đạo II, III và aVF. Loại nhồi máu này thường do tắc nghẽn động mạch vành phải. Ít phổ biến hơn, nhồi máu thành dưới xảy ra do tắc nghẽn động mạch mũ trái.

Hình 9.12 Nhồi máu thành dưới-bên ST chênh lên cấp tính (STEMI). Chú ý ST chênh lên nổi bật ở chuyển đạo II, III và aVF, cũng như, kín đáo hơn, ở V₅ và V₆. ST chênh xuống đối xứng ở chuyển đạo I và aVL, và V₁ đến V₂. Phát hiện sau có thể đối xứng với thiếu máu cục bộ bên hoặc sau. Tái tạo với sự cho phép từ Nathanson, L. A., McClennen, S., Safran, C., & Goldberger, A. L. ECG wave-maven: Chương trình tự đánh giá cho sinh viên và bác sĩ lâm sàng. http://ecg.bidmc.harvard.edu.

Hình 9.13 Nhồi máu thành dưới. Bệnh nhân này bị nhồi máu cơ tim 1 tháng trước. Chú ý sóng Q bất thường và sóng T đảo đối xứng ở chuyển đạo II, III và aVF. Ngoài ra, ghi nhận có sự phẳng đi của sóng T ở chuyển đạo V₆. Sau nhồi máu, sóng Q và thay đổi ST-T có thể tồn tại vĩnh viễn hoặc có thể phục hồi một phần hoặc hoàn toàn.

Hình 9.14 Nhồi máu thành dưới “mạn tính” trước đó. Chú ý sóng Q nổi bật ở chuyển đạo II, III và aVF từ một bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim 1 năm trước. Các thay đổi ST-T về cơ bản đã trở về bình thường.

Nhồi máu thành sau

Nhồi máu có thể xảy ra ở bề mặt sau (lưng) của thất trái. Những nhồi máu này có thể khó chẩn đoán vì ST chênh lên đặc trưng có thể không xuất hiện ở bất kỳ chuyển đạo thông thường nào trong 12 chuyển đạo (đặt ở phía trước). Thay vào đó, sóng R cao và ST chênh xuống có thể xuất hiện ở chuyển đạo V₁ và V₂ (đối xứng với sóng Q và ST chênh lên sẽ được ghi lại ở phía sau của tim). Trong giai đoạn tiến triển của những nhồi máu này, khi sóng T đảo sâu xuất hiện ở các chuyển đạo sau, các chuyển đạo ngực trước cho thấy sóng T dương cao đối xứng (Hình 9.15).

Hình 9.15 Nhồi máu “sau”. Chú ý sóng R cao ở chuyển đạo V₁ và V₂. Bệnh nhân này đã có nhồi máu dưới trước đó (sóng Q ở chuyển đạo II, III, aVF) và có thể cả nhồi máu bên (sóng T đảo ở chuyển đạo V₄ đến V₆). Chú ý cũng có sóng T dương cao đối xứng ở các chuyển đạo trước ngực V₁ và V₂. Tái tạo từ Goldberger, A. L. (1991). Nhồi máu cơ tim: Chẩn đoán phân biệt điện tâm đồ (xuất bản lần thứ 4). Mosby.

Một nhồi máu cô lập hoàn toàn chỉ ở thất trái sau (“sau thực sự”) tương đối hiếm. Hầu hết các trường hợp nhồi máu sau biểu hiện với sự liên quan của thành bên (tạo ra các thay đổi đặc trưng ở chuyển đạo V₅/V₆) và/hoặc trong bối cảnh của nhồi máu dưới, tạo ra các thay đổi đặc trưng ở chuyển đạo II, III và aVF (xem Hình 9.15). Vì sự chồng lấp giữa nhồi máu dưới, bên và sau, các thuật ngữ tổng quát hơn như dưới-sau, sau-bên, hoặc dưới-sau-bên thường được sử dụng, tùy thuộc vào chuyển đạo nào bị ảnh hưởng và, quan trọng nhất, kết quả của các nghiên cứu hình ảnh.

Để chẩn đoán chắc chắn hơn một nhồi máu sau hoặc sau-bên, bác sĩ lâm sàng có thể thấy nó hữu ích để đặt các điện cực bổ sung xung quanh lưng của bệnh nhân để ghi lại chuyển đạo V₇ đến V₉ để tăng độ nhạy của ECG trong việc phát hiện ST chênh lên liên quan đến các nhồi máu cấp tính này (Hộp 9.1).

HỘP 9.1 Các chuyển đạo sau bổ sung cho chẩn đoán nhồi máu cơ tim

V₇ Đường nách sau ở cùng mặt phẳng nằm ngang như cho các điện cực

V₄ đến V₆ V₈ Đường xương bả vai sau ở cùng mặt phẳng nằm ngang như các điện cực

V₄ đến V₆ V₉ Biên trái của cột sống ở cùng mặt phẳng nằm ngang như các điện cực V₄ đến V₆

Nhồi máu thất phải

Các nghiên cứu hình ảnh lâm sàng (ví dụ, siêu âm tim) đã cho thấy rằng bệnh nhân bị nhồi máu dưới không hiếm khi có liên quan đến thất phải. Thật vậy, tổn thương thất phải có thể xảy ra trong khoảng một phần ba trường hợp nhồi máu dưới. Về mặt lâm sàng, bệnh nhân bị nhồi máu thất phải có thể có áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng (tĩnh mạch cổ giãn) do áp lực đổ đầy tâm trương bất thường cao ở bên phải của tim. Nếu tổn thương thất phải nghiêm trọng, hạ huyết áp và thậm chí sốc tim có thể xảy ra. Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất không hiếm trong bối cảnh này, bao gồm blốc Wenckebach AV và đôi khi thậm chí là blốc tim AV hoàn toàn (độ ba). Sự hiện diện của giãn tĩnh mạch cổ ở bệnh nhân bị nhồi máu thành dưới-sau cấp tính—hoặc giảm huyết áp đột ngột sau khi sử dụng nitroglycerin—luôn gợi ý chẩn đoán nhồi máu thất phải kèm theo. Nhiều bệnh nhân này cũng có ST chênh lên ở các chuyển đạo phản ánh thất phải, như V₁ và V₃R đến V₆R, như được hiển thị trong Hình 9.16 (xem thêm Chương 4).

Hình 9.16 Thiếu máu cục bộ thất phải cấp tính với nhồi máu thành dưới. (A) Sóng Q và ST chênh lên ở chuyển đạo II, III và aVF đi kèm với ST chênh lên (mũi tên) ở các chuyển đạo trước phải (V₃R và V₁). Các thay đổi ST-T ở chuyển đạo V₆ phù hợp với thiếu máu cục bộ thành bên. ST chênh xuống ở chuyển đạo I và aVL có thể đối xứng với ST chênh lên ở chuyển đạo dưới. (B) Bản ghi theo dõi thu được vào ngày hôm sau, cho thấy sự giảm đi của các thay đổi ST. Tái tạo từ Goldberger, A. L. (1991). Nhồi máu cơ tim: Chẩn đoán phân biệt điện tâm đồ (xuất bản lần thứ 4). Mosby.

Sóng Q bình thường và bất thường: Tổng quan ngắn

Một vấn đề chẩn đoán thường gặp là quyết định liệu sóng Q có bất thường hay không. Không phải tất cả các sóng Q đều là chỉ báo của nhồi máu cơ tim. Ví dụ, sóng Q thường được thấy ở chuyển đạo aVR. Hơn nữa, sóng q “vách ngăn” nhỏ thường được thấy ở các chuyển đạo ngực trái (I, aVL và V₄ đến V₆) và có thể là biến thể bình thường ở một hoặc nhiều chuyển đạo II, III và aVF. Nhớ lại từ Chương 4 ý nghĩa của những sóng q vách ngăn này. Như đã thảo luận, vách thất khử cực từ trái sang phải. Các chuyển đạo ngực trái ghi lại sự lan truyền này của điện áp về phía bên phải như một độ lệch âm nhỏ (sóng q) là một phần của phức bộ qR trong đó sóng R đại diện cho sự lan truyền của điện áp thất trái về phía chuyển đạo. Khi trục điện nằm ngang, các phức bộ qR như vậy được thấy ở chuyển đạo I và aVL. Khi trục điện thẳng đứng, các phức bộ qR xuất hiện ở chuyển đạo II, III và aVF.

Những sóng q vách ngăn bình thường này phải được phân biệt với sóng Q bệnh lý của nhồi máu. Sóng q vách ngăn bình thường đặc trưng là hẹp và biên độ thấp. Theo quy tắc, sóng q vách ngăn ít hơn 30 đến 40 msec về thời lượng. Sóng Q thường bất thường nếu thời lượng của nó là 40 msec trở lên ở chuyển đạo I, ở cả ba chuyển đạo dưới (II, III, aVF), hoặc ở chuyển đạo V₃ đến V₆.

Điều gì nếu sóng Q có thời lượng 40 msec trở lên được thấy ở chuyển đạo V₁ và V₂? Một phức bộ QS lớn có thể là một biến thể bình thường hiếm gặp ở chuyển đạo V₁ và hiếm khi ở chuyển đạo V₁ và V₂. Tuy nhiên, sóng QS ở những chuyển đạo này có thể là bằng chứng duy nhất của một nhồi máu vách ngăn trước. Một phức bộ QS bất thường do nhồi máu đôi khi cho thấy một khuyết khi nó đi xuống, hoặc nó có thể bị trì hoãn thay vì đi xuống và lên đột ngột (xem Hình 9.9). Các tiêu chí tiếp theo để phân biệt sóng Q bình thường và bất thường ở những chuyển đạo này nằm ngoài phạm vi của cuốn sách này, nhưng sau đây có thể được xem là hướng dẫn chung/quy tắc ngón tay cái:

• Một nhồi máu thành dưới chỉ nên được chẩn đoán với độ chắc chắn khi sóng Q bất thường được thấy ở chuyển đạo II, III và aVF. Nếu sóng Q nổi bật chỉ xuất hiện ở chuyển đạo III và aVF, khả năng nhồi máu cơ tim tăng lên do sự hiện diện của các thay đổi ST-T bất thường trong cả ba chuyển đạo tứ chi dưới hoặc do sóng Q bất thường ở các chuyển đạo ngực bên.

• Một nhồi máu thành trước không nên được chẩn đoán chỉ từ chuyển đạo aVL. Hãy tìm kiếm sóng Q bất thường và thay đổi ST-T ở các chuyển đạo trước khác (I và V₁ đến V₆).

Hơn nữa, giống như không phải tất cả sóng Q đều bất thường, không phải tất cả sóng Q bất thường đều là kết quả của nhồi máu cơ tim. Ví dụ, tiến triển sóng R chậm ở các chuyển đạo ngực, đôi khi với phức bộ QS thực sự ở các chuyển đạo ngực phải đến giữa (ví dụ, V₁ đến V₃), có thể xảy ra với đặt điện cực thay đổi, blốc nhánh trái (LBBB), phì đại thất trái, bệnh amyloidosis và bệnh phổi mạn tính khi không có nhồi máu cơ tim, cùng với nhiều yếu tố khác. Sóng Q không nhồi máu nổi bật thường là một đặc điểm đặc trưng trong ECG của bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại (Hình 9.17). Sóng Q không nhồi máu cũng xảy ra với bệnh cơ tim giãn (xem Hình 12.4). Như đã đề cập trước đó, ECG của cá nhân bình thường đôi khi có sóng QS ở chuyển đạo V₁ và hiếm khi ở chuyển đạo V₁ và V₂. Sóng Q nổi bật khi không có nhồi máu cơ tim đôi khi được gọi là mẫu giả nhồi máu (xem Chương 25).

Hình 9.17 Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn (HOCM). Chú ý sóng Q giả nhồi máu nổi bật, là kết quả của phì đại vách ngăn. Từ Goldberger, A. L. (1991). Nhồi máu cơ tim: Chẩn đoán phân biệt điện tâm đồ (xuất bản lần thứ 4). Mosby.

TÓM TẮT: CHUỖI ĐIỂN HÌNH CỦA THAY ĐỔI ST-T VÀ SÓNG Q VỚI STEMI

Cho đến nay, các thay đổi khử cực thất (phức bộ QRS) và tái cực (phức bộ ST-T) do nhồi máu cơ tim cấp tính tạo ra đã được thảo luận riêng biệt. Như được hiển thị trong Hình 9.4 và 9.5, những thay đổi này thường xảy ra tuần tự.

Thông thường, dấu hiệu sớm nhất của thiếu máu cục bộ xuyên thành là đoạn ST chênh lên (với ST chênh xuống đối xứng). Đoạn ST chênh lên (mẫu dòng tổn thương) thường tồn tại trong vài giờ đến vài ngày. Trong cùng thời kỳ này, sóng Q thường bắt đầu xuất hiện ở các chuyển đạo cho thấy ST chênh lên. Một khi những thay đổi này đã xảy ra, các đoạn ST bắt đầu trở về đường cơ sở điện và sóng T trở nên đảo ngược trong giai đoạn tiến triển. Trong các trường hợp khác, đặc biệt là với các can thiệp tái tưới máu động mạch vành qua da thành công cấp tính, sóng Q không xuất hiện, mặc dù các thay đổi ST-T tiến triển vẫn xảy ra.

Trong những tuần hoặc tháng sau nhồi máu, bạn nên mong đợi điều gì sẽ xảy ra với sóng Q và các thay đổi ST-T vừa mô tả? Câu trả lời là bạn không thể đưa ra bất kỳ dự đoán chắc chắn nào. Trong hầu hết các trường hợp, sóng Q bất thường tồn tại trong nhiều tháng và thậm chí nhiều năm sau nhồi máu cấp tính. Tuy nhiên, đôi khi sóng Q bất thường giảm kích thước và thậm chí biến mất hoàn toàn. Trong một số trường hợp, sóng T đảo bất thường tồn tại vô thời hạn. Trong các trường hợp khác, có sự cải thiện, nhưng các bất thường ST-T không đặc hiệu nhỏ như sóng T hơi phẳng có thể tồn tại (xem Hình 9.4 và 9.5). Đoạn ST chênh lên dai dẳng vài tháng đến vài năm sau nhồi máu cơ tim (đặc biệt là phía trước) có thể đại diện cho một phình thất.

Phình thất

Phình thất có thể phát triển ở một số bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim lớn (đặc biệt là phía trước). Phình là một phần cơ tim thất bị nhồi máu bị sẹo nghiêm trọng không co bóp bình thường. Thay vào đó, trong thì tâm thu thất, phần phình phồng ra ngoài trong khi phần còn lại của thất đang co bóp. Phình thất có thể xảy ra trên bề mặt trước hoặc dưới của tim.

ECG có thể hữu ích trong việc chẩn đoán phình thất sau nhồi máu cơ tim. Bệnh nhân bị phình thất thường có đoạn ST chênh lên dai dẳng sau nhồi máu. Như đã đề cập trước đó, đoạn ST chênh lên thấy với nhồi máu cấp tính thường biến mất trong vài ngày. Sự tồn tại của đoạn ST chênh lên trong vài tuần trở lên gợi ý một phình thất (Hình 9.18). Tuy nhiên, việc không có đoạn ST chênh lên dai dẳng không loại trừ khả năng phình.

Hình 9.18 Phình thành trước. Bệnh nhân đã bị nhồi máu cơ tim vài tháng trước khi ECG này được thực hiện. Chú ý sóng Q nổi bật ở chuyển đạo V₁ đến V₃ và aVL, đoạn ST chênh lên dai dẳng ở những chuyển đạo này, và đoạn ST chênh xuống đối xứng ở các chuyển đạo dưới (II, III và aVF). Sự tồn tại của ST chênh lên (thường với sóng Q nổi bật) hơn 2 đến 3 tuần sau nhồi máu gợi ý sự hiện diện của phình thất.

Phình thất quan trọng về mặt lâm sàng vì một số lý do chính. Chúng có thể dẫn đến suy tim mạn tính. Chúng có thể liên quan đến các rối loạn nhịp thất nghiêm trọng. Thất trái phình có thể đóng vai trò là cơ chất cho sự hình thành huyết khối, có thể dẫn đến đột quỵ hoặc các biến chứng thuyên tắc khác.

NHỒI MÁU CƠ TIM SÓNG Q ĐA VỊ TRÍ

Không hiếm, bệnh nhân bị bệnh tim xơ vữa động mạch tiến triển có thể đã bị hai hoặc nhiều nhồi máu cơ tim vào các thời điểm khác nhau. Ví dụ, một nhồi máu thành trước mới có thể phát triển ở một bệnh nhân có nhồi máu thành dưới trước đó. Trong những trường hợp như vậy, ECG ban đầu cho thấy sóng Q bất thường ở chuyển đạo II, III và aVF. Trong nhồi máu trước, sóng Q mới và thay đổi ST-T xuất hiện ở các chuyển đạo trước. ECG của một bệnh nhân bị nhồi máu trước và dưới được trình bày trong Hình 9.19.

Hình 9.19 Nhiều nhồi máu cơ tim. ECG này cho thấy bằng chứng của nhồi máu thành trước và thành dưới trước đó. Chú ý sự mất đi của tiến triển sóng R bình thường với phức bộ QS ở các chuyển đạo ngực V₁ đến V₅, cũng như sóng QS ở chuyển đạo II, III và aVF.

NHỒI MÁU CƠ TIM “THẦM LẶNG”

Hầu hết bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính có triệu chứng. Những triệu chứng này bao gồm than phiền cổ điển về đau ngực dữ dội. Tuy nhiên, các biểu hiện ít “điển hình” hơn có thể xảy ra thường xuyên, hoặc thậm chí nhiều hơn (ví dụ, cảm giác tương tự như khó tiêu, đau lưng trên, hoặc đau hàm). Hơn nữa, bác sĩ lâm sàng phải nhận thức rằng bệnh nhân có thể trải qua ít hoặc không có triệu chứng nào (“thầm lặng” nhồi máu cơ tim). Do đó, không bất thường khi một ECG cho thấy sóng Q bất thường cho thấy một nhồi máu trước đó ở một bệnh nhân không có tiền sử lâm sàng về nhồi máu cơ tim chắc chắn. Bác sĩ lâm sàng nên nhận thức rằng sự vắng mặt của sóng Q hoặc bất thường ST-T nổi bật không loại trừ nhồi máu “thầm lặng” trước đó hoặc thậm chí đang tiếp diễn. (Xem Chương 10 để thảo luận về thiếu máu cục bộ thầm lặng.)

CHẨN ĐOÁN NHỒI MÁU CƠ TIM KHI CÓ MẶT BLỐC NHÁNH

Chẩn đoán nhồi máu cơ tim khó khăn hơn khi ECG cơ bản của bệnh nhân cho thấy một mẫu blốc nhánh hoặc một blốc nhánh phát triển như một biến chứng của nhồi máu cơ tim. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim trong bối cảnh blốc nhánh là một thách thức, và hình ảnh ECG trở nên phức tạp hơn.

Blốc nhánh phải với nhồi máu cơ tim

Chẩn đoán nhồi máu cơ tim có thể được thực hiện tương đối dễ dàng khi có mặt blốc nhánh phải (RBBB). Hãy nhớ rằng RBBB ảnh hưởng chủ yếu đến giai đoạn cuối của khử cực thất, tạo ra một sóng R’ rộng ở các chuyển đạo ngực phải và một sóng S rộng ở các chuyển đạo ngực trái. Nhồi máu cơ tim ảnh hưởng đến giai đoạn đầu của khử cực thất, tạo ra sóng Q bất thường. Khi RBBB và nhồi máu xảy ra cùng nhau, một sự kết hợp của các mẫu này được thấy: Phức bộ QRS bất thường rộng (0,12 giây trở lên) là kết quả của blốc nhánh, chuyển đạo V₁ cho thấy độ lệch dương cuối cùng, và chuyển đạo V₆ cho thấy một sóng S rộng. Nếu nhồi máu ở phía trước, ECG cho thấy sự mất đi của tiến triển sóng R với sóng Q bất thường ở các chuyển đạo trước và thay đổi ST-T đặc trưng. Nếu nhồi máu ở phía dưới, sóng Q bệnh lý và thay đổi ST-T được thấy ở chuyển đạo II, III và aVF. (Một nhồi máu thành trước với một mẫu RBBB được hiển thị trong Hình 9.20.)

Hình 9.20 Nhồi máu cơ tim ST chênh lên thành trước cấp tính (STEMI) và blốc nhánh phải (RBBB). Phức bộ QRS rộng (khoảng 120 msec) với sóng R cuối ở chuyển đạo V₁ và V₂ và một sóng S nổi bật ở chuyển đạo V₅ cho thấy sự hiện diện của RBBB. Mẫu đồng thời của nhồi máu trước cấp tính được chỉ ra bởi đoạn ST chênh lên ở chuyển đạo V₁ đến V₄ (cũng nhẹ ở chuyển đạo I và aVL) và sóng Q ở chuyển đạo V₁ đến V₃. ST chênh xuống đối xứng được thấy ở các chuyển đạo tứ chi dưới. Độ lệch trục trái giới hạn hiện diện. Sự kết hợp này chỉ ra một tắc nghẽn rất gần của động mạch xuống trước trái, với một lượng lớn cơ tim thiếu máu cục bộ/nhồi máu và tăng nguy cơ blốc nhĩ thất độ cao đột ngột với blốc dẫn truyền dưới nút (xem Chương 17). Tái tạo với sự cho phép từ Nathanson, L.A., McClennen, S., Safran, C., & Goldberger, A. L. ECG wave-maven: Chương trình tự đánh giá cho sinh viên và bác sĩ lâm sàng. http://ecg.bidmc.harvard.edu.

Blốc nhánh trái với nhồi máu cơ tim

Chẩn đoán LBBB khi có nhồi máu cơ tim khá phức tạp và khó hiểu hơn so với RBBB vì LBBB làm gián đoạn cả giai đoạn sớm-giữa và giai đoạn sau của kích thích thất (xem Chương 8). Nó cũng tạo ra thay đổi ST-T thứ phát. Theo quy tắc chung, LBBB che giấu chẩn đoán nhồi máu. Do đó, một bệnh nhân có mẫu LBBB mạn tính phát triển nhồi máu cơ tim cấp tính có thể không thể hiện các thay đổi đặc trưng của nhồi máu được mô tả trong chương này hoặc chương tiếp theo.

Đôi khi, ECG của bệnh nhân bị LBBB có thể cho thấy thay đổi ST-T nguyên phát chỉ ra thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu thực sự. Nhớ lại từ Chương 7 rằng sóng T đảo thứ phát của LBBB không phức tạp thường được thấy rõ nhất ở các chuyển đạo có sóng R nổi bật (ví dụ, chuyển đạo V₄ đến V₆). Tuy nhiên, sự xuất hiện của sóng T đảo ở chuyển đạo V₁ đến V₃ (ở các chuyển đạo có sóng S nổi bật) là một bất thường nguyên phát không thể được quy cho chính blốc nhánh (Hình 9.21).

Hình 9.21 (A) Mẫu blốc nhánh trái điển hình. Chú ý tiến triển sóng R chậm ở các chuyển đạo trước ngực phải và sự không phù hợp của vector QRS và ST-T phản ánh bởi đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo trước ngực phải và đoạn ST chênh xuống với sóng T đảo ở các chuyển đạo trước ngực trái. (B) Sau đó, ECG từ bệnh nhân này cho thấy sự phát triển của sóng T đảo nguyên phát ở chuyển đạo V₁ đến V₃ (mũi tên) do thiếu máu cục bộ trước và nhồi máu có thể. Tái tạo từ Goldberger, A. L. (1991). Nhồi máu cơ tim: Chẩn đoán phân biệt điện tâm đồ (xuất bản lần thứ 4). Mosby.

Vấn đề chẩn đoán nhồi máu với LBBB được phức tạp thêm bởi thực tế là mẫu LBBB tự nó có các đặc điểm giống với những đặc điểm thấy với nhồi máu. Do đó, mẫu LBBB có thể giả mạo một mẫu nhồi máu. Như đã thảo luận trong Chương 8, LBBB thường gây ra tiến triển sóng R chậm ở các chuyển đạo ngực phải-giữa do cách vách thất được hoạt hóa bị đảo ngược (tức là, từ phải sang trái, ngược với những gì xảy ra bình thường). Do đó, với LBBB, sự mất đi của sóng R vách ngăn bình thường được thấy ở các chuyển đạo ngực phải. Sự mất đi của tiến triển sóng R bình thường này giả lập mẫu được thấy với một nhồi máu thành trước sóng Q.

Hình 8.5 cho thấy một ví dụ về LBBB với tiến triển sóng R chậm. Trong trường hợp này, nhồi máu thành trước không hiện diện. Cũng lưu ý rằng đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo ngực phải giống với mẫu được thấy trong giai đoạn cấp tính hoặc giai đoạn cấp tính của nhồi máu. Đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo ngực phải cũng thường thấy với LBBB khi không có nhồi máu.

Như một quy tắc chung khác, một bệnh nhân có mẫu LBBB không nên được chẩn đoán là đã bị nhồi máu cơ tim chỉ dựa trên tiến triển sóng R (“kém”) chậm ở các chuyển đạo ngực phải hoặc ST chênh lên ở những chuyển đạo đó. Tuy nhiên, sự hiện diện của sóng Q như một phần của phức bộ QR ở các chuyển đạo ngực trái (V₄ đến V₆) với LBBB thường chỉ ra một nhồi máu cơ tim tiềm ẩn (Hình 9.22). Ngoài ra, sự xuất hiện của đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo ngực trái hoặc ở các chuyển đạo khác có sóng R nổi bật gợi ý thiếu máu cục bộ (xem Hình 9.22, chuyển đạo V₅), cũng như ST chênh xuống hoặc sóng T đảo ở các chuyển đạo phải hoặc các chuyển đạo khác có hình thái rS hoặc QS. Thảo luận về ECG với thiếu máu cục bộ và nhồi máu tiếp tục trong Chương 10, tập trung vào thiếu máu cục bộ dưới nội mạc và các mẫu nhồi máu cơ tim không sóng Q.

Hình 9.22 Nhồi máu thành trước “mạn tính” (trước đó) với blốc nhánh trái. Chú ý sóng Q nổi bật ở các chuyển đạo ngực trái như một phần của phức bộ QR (xem văn bản). Tái tạo từ Goldberger, A. L. (1991). Nhồi máu cơ tim: Chẩn đoán phân biệt điện tâm đồ (xuất bản lần thứ 4). Mosby.

NHỒI MÁU CƠ TIM ST CHÊNH LÊN: NGUYÊN NHÂN KHÔNG XƠ VỮA

Chúng tôi kết thúc chương này bằng cách gọi sự chú ý ngắn gọn đến thực tế rằng hầu hết nhưng không phải tất cả các sự kiện ST chênh lên là kết quả của cơ chế cổ điển của một mảng xơ vữa bị vỡ hoặc bị ăn mòn dẫn đến thiếu máu cục bộ và nhồi máu. Một tập hợp nhỏ nhưng rất quan trọng của bệnh nhân trình diện với ST chênh lên và chất chỉ điểm sinh học enzyme huyết thanh của nhồi máu hoặc không có bệnh động mạch vành tiềm ẩn (ví dụ, những người bị tổn thương chấn thương cơ tim hoặc viêm cơ tim cấp tính nặng) hoặc có bệnh động mạch vành không xơ vữa (ví dụ, nguồn gốc bất thường của động mạch vành, viêm động mạch vành, co thắt động mạch vành, bệnh cơ tim do căng thẳng [takotsubo]). Một số thực thể này, được bao gồm trong từ viết tắt MINOCA, được tóm tắt trong Bảng 9.1, đã được đề cập trước đó trong chương này, và cũng được thảo luận trong các phần tiếp theo.

BẢNG 9.1 STEMI: Một số nguyên nhân không xơ vữa

1. Nguồn gốc bất thường của động mạch vành
2. Ngộ độc carbon monoxide
3. Chấn thương tim: xuyên thấu hoặc không xuyên thấu; phẫu thuật
4. Bóc tách động mạch vành (ví dụ, trong bối cảnh mang thai giai đoạn cuối hoặc sau sinh, bóc tách động mạch chủ hoặc bệnh mô liên kết, hoặc trong các can thiệp động mạch vành qua da)
5. Thuyên tắc động mạch vành: nhiễm trùng hoặc không nhiễm trùng
6. Huyết khối động mạch vành (ví dụ, do tình trạng tăng đông máu)
7. Co thắt động mạch vành, do thuốc (ví dụ, alkaloid nấm cựa gà hoặc triptan; cocaine) hoặc xảy ra tự phát với hoặc không có bệnh động mạch vành tiềm ẩn (cơn đau thắt ngực Prinzmetal)
8. Bệnh Kawasaki (và các nguyên nhân khác của viêm mạch máu vành)
9. Viêm cơ tim, cấp tính (ví dụ, do virus bao gồm COVID-19)
10. Thuyên tắc phổi, thường là lớn, với ST chênh lên ở vùng trước ngực phải-giữa
11. Hội chứng Takotsubo (bệnh cơ tim do căng thẳng; hội chứng phình thất trái đỉnh)

Lưu ý: Các tình trạng được liệt kê có thể liên quan đến nhồi máu cơ tim thực sự (hoại tử), được chứng minh bằng ST chênh lên và tăng chất chỉ điểm enzyme tim trong huyết thanh, giống với những đặc điểm của STEMI xơ vữa động mạch điển hình. Một số tình trạng này cũng được xem xét trong danh mục rộng hơn của nhồi máu cơ tim với động mạch vành không tắc nghẽn (MINOCA), bao gồm nhồi máu cơ tim không ST chênh lên do thiếu oxy máu nghiêm trọng hoặc thiếu máu, nhịp tim nhanh, và vân vân.

– HẾT CHƯƠNG 9 –

MỤC LỤC SÁCH:

Bảng Chú Giải Thuật Ngữ Y Học Anh-Việt. Chương 9. Thiếu Máu Cơ Tim và Nhồi Máu Cơ Tim