Y HỌC LÂM SÀNGMang tinh hoa Y học đến giường bệnh

Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10e. Chương 10. Các Hội chứng không ST Chênh lên và không Sóng Q

39 phút đọc

Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger: Cách tiếp cận đơn giản hóa, Ấn bản thứ 10.
Bản dịch và chú giải tiếng Việt bởi Ths.Bs. Lê Đình Sáng, Hiệu đính: TS.Bs. Lê Nhật Huy


Chương 10. Các Hội chứng không ST Chênh lên và không Sóng Q
Myocardial Ischemia and Infarction, Part II: Non-ST Segment Elevation and Non-Q Wave Syndromes
Ary L. Goldberger MD, FACC, Zachary D. Goldberger MD, FACC, FAHA, FHRS and Alexei Shvilkin MD, PhD
Goldberger’s Clinical Electrocardiography, Chapter 10, 96-107


Nhồi máu cơ tim (MI) có thể liên quan đến đặc điểm ST chênh lên điển hình của nhồi máu cơ tim (STEMI), thường tiếp theo là đảo sóng T, như đã mô tả trong Chương 9. Sóng Q có thể xuất hiện ở một hoặc nhiều chuyển đạo này. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, thiếu máu cơ tim (có hoặc không có nhồi máu thực sự) biểu hiện bằng ST chênh xuống thay vì ST chênh lên tiên phát. Sóng Q ít có khả năng phát triển trong những trường hợp này và các vùng bị ảnh hưởng nhiều nhất có khả năng nằm ở lớp trong (dưới nội tâm mạc) của thất trái. Ngược lại, thiếu máu nghiêm trọng liên quan đến toàn bộ độ dày của thành tim, bao gồm cả vùng ngoài (thượng tâm mạc) có khả năng dẫn đến ST chênh lên. Như sẽ thảo luận sau, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên cũng có thể xuất hiện mà không có thay đổi ST-T đặc trưng (với đoạn ST bình thường, hoặc thay đổi ST-T không đặc hiệu). Trong một số trường hợp (ví dụ: hội chứng Wellens), đảo sóng T nổi bật mà không có độ lệch ST được quan sát thấy.

Chương này tiếp tục thảo luận về hội chứng mạch vành cấp (ACS), cũng như các tình trạng liên quan (ví dụ: hội chứng bệnh cơ tim takotsubo/stress; co thắt mạch vành) có thể liên quan đến những thay đổi điện tâm đồ (ECG) thường được quy cho tắc nghẽn mạch vành dựa trên xơ vữa động mạch. Sau đó, chúng tôi tóm tắt chẩn đoán phân biệt của ST chênh lên, ST chênh xuống và đảo sóng T – đặc trưng tái cực hóa chính của thiếu máu cơ tim, tiếp theo là tổng quan về ECG trong bệnh tim thiếu máu cục bộ cấp tính và mạn tính.

THIẾU MÁU DƯỚI NỘI TÂM MẠC

Làm sao thiếu máu dưới nội tâm mạc có thể xảy ra mà không có thiếu máu xuyên thành? Lớp dưới nội tâm mạc đặc biệt dễ bị thiếu máu vì nó ở xa nhất từ nguồn cung cấp máu động mạch vành thượng tâm mạc và gần nhất với áp lực cao của buồng thất. Do đó, các lớp bên trong của tâm thất có thể trở nên thiếu máu trong khi lớp ngoài (dưới thượng tâm mạc) vẫn được tưới máu bình thường.

Thay đổi ECG phổ biến nhất với thiếu máu dưới nội tâm mạc ưu thế là ST chênh xuống (Hình 10.1). ST chênh xuống có thể giới hạn ở hai hoặc nhiều chuyển đạo trước-bên (I, aVL, và V1 đến V6) hoặc ở các chuyển đạo dưới (II, III, và aVF), hoặc chúng có thể được nhìn thấy lan tỏa hơn ở cả hai nhóm chuyển đạo. Như thể hiện trong Hình 10.1, ST chênh xuống gợi ý nhất về thiếu máu dưới nội tâm mạc có hình dạng vuông hoặc dốc xuống đặc trưng.

Hình 10.1 Thiếu máu dưới nội tâm mạc chiếm ưu thế có thể tạo ra ST chênh xuống ở nhiều chuyển đạo trước ngực và chi.

Nhớ lại từ Chương 9 rằng thiếu máu xuyên thành cấp tính tạo ra ST chênh lên, được gọi chính xác hơn là dòng tổn thương. Phát hiện đặc trưng này chủ yếu là do dòng tổn thương được tạo ra bởi các lớp thượng tâm mạc/dưới thượng tâm mạc của tâm thất. Với thiếu máu dưới nội tâm mạc thuần túy, điều ngược lại xảy ra; nghĩa là, nhiều chuyển đạo ECG (đôi khi, trước và dưới) cho thấy ST chênh xuống, ngoại trừ chuyển đạo aVR, thường cho thấy ST chênh lên.^a

Tóm lại: thiếu máu cơ tim chủ yếu liên quan đến dưới nội tâm mạc thường tạo ra ST chênh xuống, trong khi thiếu máu cấp tính nghiêm trọng liên quan đến thượng tâm mạc/dưới thượng tâm mạc và dưới nội tâm mạc tạo ra ST chênh lên. Sự khác biệt này về hướng của véc-tơ dòng tổn thương được minh họa trong Hình 10.2.

Hình 10.2 (A) Với thiếu máu dưới nội tâm mạc cấp tính, các lực điện (mũi tên) chịu trách nhiệm cho đoạn ST hướng về lớp trong của tim, gây ra ST chênh xuống ở chuyển đạo V5, hướng về bề mặt ngoài của tim. (B) Với thiếu máu xuyên thành (thượng tâm mạc) cấp tính, các lực điện (mũi tên) chịu trách nhiệm cho đoạn ST hướng về lớp ngoài của tim, gây ra ST chênh lên ở các chuyển đạo phía trên.

Thay đổi ECG với Cơn Đau Thắt Ngực

Thuật ngữ đau thắt ngực (xem Chương 9) đề cập đến cơn đau ngực do thiếu máu cơ tim tạm thời. Đau thắt ngực là triệu chứng của bệnh động mạch vành. Cơn đau “điển hình” được mô tả là cảm giác nặng, bỏng rát hoặc đè ép ở sau xương ức, đôi khi lan ra cổ hoặc hàm hoặc xuống một hoặc cả hai cánh tay. Triệu chứng này thường được kích phát bởi gắng sức, căng thẳng tinh thần, hoặc tiếp xúc với lạnh và được giảm bớt bằng nghỉ ngơi và/hoặc nitroglycerin.

Nhiều (nhưng không phải tất cả) bệnh nhân trong các cơn đau thắt ngực điển hình có đặc điểm ECG gây ra bởi thiếu máu dưới nội tâm mạc, với ST chênh xuống mới hoặc tăng lên. Khi cơn đau biến mất, đoạn ST thường trở về đường cơ sở, mặc dù có thể có sự chậm trễ giữa giảm triệu chứng và biến mất của các phát hiện ECG. (Hình 10.3 cho thấy ST chênh xuống trong một cơn đau thắt ngực tự phát.)

Hình 10.3 (A) ST chênh xuống rõ rệt được thấy ở chuyển đạo V4 của ECG từ một bệnh nhân đột ngột than phiền đau ngực khi đang được khám. (B) Năm phút sau, sau khi bệnh nhân được cho nitroglycerin dưới lưỡi, các đoạn ST đã trở về bình thường, với sự giảm đau thắt ngực.

Các bác sĩ lâm sàng cũng nên biết rằng một số bệnh nhân đau thắt ngực không cho thấy ST chênh xuống trong khi đau ngực. Do đó, sự hiện diện của ECG bình thường trong cơn đau ngực giống đau thắt ngực không loại trừ bệnh động mạch vành tiềm ẩn. Tuy nhiên, sự xuất hiện của ST chênh xuống tạm thời trên ECG của bệnh nhân có đau ngực đặc trưng của đau thắt ngực, hoặc “tương đương đau thắt ngực” như khó thở trong một số trường hợp, là một chỉ điểm rất mạnh của thiếu máu cơ tim.

Thử nghiệm Gắng sức (Stress) và Bệnh Động mạch Vành

Nhiều bệnh nhân bị bệnh động mạch vành có ECG bình thường khi nghỉ ngơi. Tuy nhiên, trong lúc gắng sức, những thay đổi do thiếu máu có thể xuất hiện do nhu cầu oxy bổ sung đặt lên tim bởi gắng sức và các yếu tố căng thẳng khác. Do đó, để hỗ trợ chẩn đoán bệnh động mạch vành, các bác sĩ tim mạch thường ghi lại ECG trong khi bệnh nhân tập thể dục dưới điều kiện được kiểm soát, theo dõi chặt chẽ. Điện tâm đồ gắng sức thường được thực hiện bằng cách cho bệnh nhân đi bộ trên máy chạy bộ hoặc đạp xe đạp người đứng ở mức tải tăng dần. Bài kiểm tra được dừng lại khi bệnh nhân xuất hiện đau thắt ngực tiến triển, mệt mỏi, khó thở, hoặc thay đổi ST chẩn đoán hoặc theo yêu cầu của bệnh nhân. Khi các triệu chứng hoặc thay đổi ST không xảy ra với gắng sức, bài kiểm tra được coi là âm tính, đặc biệt nếu nhịp tim đạt 85% hoặc hơn (hoặc một mục tiêu định sẵn khác) của tốc độ tối đa ước tính, thường được dự đoán từ tuổi của bệnh nhân.

Hình 10.4A cho thấy ECG lúc nghỉ bình thường của một bệnh nhân, trong khi Hình 10.4B cho thấy ST chênh xuống rõ rệt được ghi lại trong khi cùng bệnh nhân đó đang tập thể dục. Sự xuất hiện của ST chênh xuống tạo thành một kết quả dương tính (bất thường). Hầu hết các bác sĩ tim mạch chấp nhận ST chênh xuống ngang hoặc đi xuống ít nhất 1 mm trở lên, kéo dài ít nhất 0,08 giây (hai ô nhỏ; 80 mili giây) là một kết quả xét nghiệm dương tính (và có thể bất thường) (xem Hình 10.4B). ST chênh xuống dưới 1 mm (hoặc chỉ chênh xuống ở điểm J) với đoạn ST dốc lên nhanh được coi là phản ứng xét nghiệm ECG âm tính (bình thường) hoặc không chẩn đoán (Hình 10.5).

ĐĂNG NHẬP THÀNH VIÊN

Tiếp tục với tài khoản của bạn

Chỉ cần đăng nhập để tiếp tục đọc đầy đủ bài viết.

Gửi bình luận

×

ĐĂNG NHẬP

Quên mật khẩu?
BẠN CHƯA CÓ TÀI KHOẢN THÀNH VIÊN? ĐĂNG KÝ TẠI ĐÂY →
Trang Chủ