Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger: Cách tiếp cận đơn giản hóa, Ấn bản thứ 10.
Bản dịch và chú giải tiếng Việt bởi Ths.Bs. Lê Đình Sáng, Hiệu đính: TS.Bs. Lê Nhật Huy
Chương 12. Các Hội chứng Màng ngoài tim, Cơ tim và Phổi
Pericardial, Myocardial, and Pulmonary Syndromes
Ary L. Goldberger MD, FACC, Zachary D. Goldberger MD, FACC, FAHA, FHRS and Alexei Shvilkin MD, PhD
Goldberger’s Clinical Electrocardiography, 12, 119-129
Một loạt các quá trình bệnh lý quan trọng có thể làm thay đổi điện tâm đồ (ECG). Đặc biệt quan trọng là các tình trạng ảnh hưởng đến màng ngoài tim (viêm màng ngoài tim cấp, tràn dịch màng ngoài tim và viêm màng ngoài tim co thắt), chính cơ tim (không bao gồm thiếu máu cục bộ và nhồi máu, được thảo luận riêng trong Chương 9 và 10), và hệ thống phổi, bao gồm thuyên tắc phổi (bệnh huyết khối tắc mạch cấp tính và mạn tính), bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, và bệnh nhu mô phổi.
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP, TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM VÀ VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT
Viêm màng ngoài tim cấp
Viêm màng ngoài tim cấp (viêm màng ngoài tim) có thể do nhiều yếu tố gây ra, bao gồm nhiễm virus hoặc vi khuẩn (ví dụ: tụ cầu, liên cầu, haemophilus, lao), khối u di căn, bệnh mô liên kết (ví dụ: lupus ban đỏ hệ thống), phẫu thuật tim, suy thận và nhồi máu cơ tim (MI). Trong thực hành lâm sàng, nguyên nhân thường không xác định được (vô căn) và được cho là do virus. Nhiễm COVID-19 gây viêm màng ngoài tim cấp hoặc viêm cơ tim được thảo luận dưới đây.
Như đã đề cập trong Chương 10, các dạng ECG của viêm màng ngoài tim cấp tương tự như những dạng được thấy trong nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính. Giai đoạn sớm của viêm màng ngoài tim cấp cũng thường đặc trưng bởi sự chênh lên của đoạn ST. Loại dạng dòng tổn thương này là kết quả của viêm bề mặt tim (lớp ngoại tâm mạc), thường đi kèm với viêm màng ngoài tim bên trên (Hình 12.1).
Một sự khác biệt lớn giữa ST chênh lên xảy ra trong nhồi máu cơ tim cấp và viêm màng ngoài tim cấp là sự phân bố của chúng. Đoạn ST chênh lên trong nhồi máu cơ tim cấp thường khu trú tại vùng nhồi máu. Ngược lại, màng ngoài tim bao phủ gần như toàn bộ quả tim. Do đó, các thay đổi ST-T xảy ra với viêm màng ngoài tim thường tổng quát hơn và được nhìn thấy ở cả chuyển đạo trước và dưới. Ví dụ, trong Hình 12.1, lưu ý sự chênh lên ở chuyển đạo I, II, aVL, aVF và V₂ đến V₆. Đoạn ST chênh xuống đối xứng trong viêm màng ngoài tim thường giới hạn ở chuyển đạo aVR, và đôi khi V₁.
Hình 12.1. Viêm màng ngoài tim cấp. lưu ý sự chênh lên ở chuyển đạo I, II, aVL, aVF và V₂ đến V₆
Sự khác biệt quan trọng thứ hai là đoạn ST chênh lên trong viêm màng ngoài tim cấp thường ít nổi bật hơn so với ST chênh lên trong STEMI; tuy nhiên, có nhiều ngoại lệ. Hình thái của ST chênh lên trong viêm màng ngoài tim thường liên quan đến việc duy trì lõm lên, trong khi ST chênh lên trong STEMI có thể lõm hoặc lồi. Tuy nhiên, một lần nữa, có nhiều ngoại lệ, không cho phép áp dụng các quy tắc “cứng nhắc” trong chẩn đoán phân biệt chỉ dựa vào hình thái ST-T.
Thứ ba, viêm màng ngoài tim cấp không chỉ ảnh hưởng đến tái cực của tâm thất (đoạn ST). Viêm màng ngoài tim cũng thường ảnh hưởng đến tái cực của tâm nhĩ, bắt đầu trong đoạn PR, hoặc khoảng thời gian ngắn giữa cuối sóng P và đầu phức bộ QRS tiếp theo (xem Hình 12.1). Đặc biệt, viêm màng ngoài tim thường gây ra dòng tổn thương tâm nhĩ, phản ánh bằng đoạn PR chênh lên ở chuyển đạo aVR và đoạn PR chênh xuống ở các chuyển đạo chi khác và chuyển đạo ngực trái (V₅ và V₆).
ĐIỂM QUAN TRỌNG
Trong viêm màng ngoài tim cấp, các đoạn PR và ST thường chỉ về các hướng ngược nhau (“dấu hiệu bất hòa đoạn PR-ST”), với PR chênh lên (thường chỉ khoảng 1 mm hoặc hơn) ở chuyển đạo aVR và ST thường chênh xuống nhẹ ở chuyển đạo đó. Các chuyển đạo khác có thể cho thấy sự kết hợp giữa PR chênh xuống và ST chênh lên. Vì sự chênh lên của đoạn PR ở chuyển đạo aVR giống như ngón tay trỏ cong, dạng này đã được gọi một cách không chính thức là “dấu hiệu đốt ngón tay”.
Sự chênh đoạn PR cũng có thể hữu ích trong việc phân biệt ECG của viêm màng ngoài tim cấp với tái cực sớm lành tính. Ở người trưởng thành trẻ, hai dạng này có thể cùng tồn tại, gây thêm khó khăn trong chẩn đoán.
Đoạn ST chênh lên trong viêm màng ngoài tim cấp đôi khi được theo sau (sau một thời gian thay đổi) bởi sóng T đảo (Hình 12.2). Trình tự chung của ST chênh lên và sóng T đảo tương tự như được mô tả cho nhồi máu cơ tim. Trong một số trường hợp, sóng T đảo do viêm màng ngoài tim gây ra có thể phục hồi hoàn toàn theo thời gian và ECG trở về bình thường. Trong các trường hợp khác, sóng T đảo tồn tại trong thời gian dài. Hơn nữa, sóng T đảo rất nổi bật (tức là sâu 5 mm trở lên) hiếm khi xảy ra trong viêm màng ngoài tim. Một số bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim cấp không bao giờ biểu hiện sóng T đảo.
Hình 12.2. Đoạn ST chênh lên trong viêm màng ngoài tim cấp đôi khi được theo sau (sau một thời gian thay đổi) bởi sóng T đảo
Một sự khác biệt lớn khác giữa nhồi máu và viêm màng ngoài tim là viêm màng ngoài tim không tạo ra sóng Q bất thường như những sóng được thấy trong một số nhồi máu. Với nhồi máu cơ tim, sóng Q bất thường có thể xuất hiện do hoại tử của cơ tim và hậu quả là mất điện thế khử cực dương (xem Chương 9). Mặt khác, viêm màng ngoài tim thường chỉ gây viêm bề mặt và không tạo ra hoại tử cơ tim thực sự.
Một số bệnh nhân có các đợt viêm màng ngoài tim tái phát hoặc tái diễn, có thể xảy ra từng đợt hoặc kéo dài trong thời gian dài. Các phát hiện ECG thay đổi và có thể giống với viêm màng ngoài tim cấp hoặc tiến triển. Điện thế thấp có thể xảy ra nếu có tràn dịch màng ngoài tim hoặc phát triển các thay đổi co thắt (xem các phần sau).
Tràn dịch màng ngoài tim
Tràn dịch màng ngoài tim đề cập đến sự tích tụ dịch bất thường trong khoang màng ngoài tim. Trong hầu hết các trường hợp, dịch này tích tụ do viêm màng ngoài tim. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, chẳng hạn như nhược giáp (suy giáp) hoặc vỡ tim, tràn dịch màng ngoài tim có thể xảy ra khi không có viêm màng ngoài tim. Ý nghĩa lâm sàng chính của tràn dịch màng ngoài tim là nguy cơ ép tim, trong đó dịch thực sự “bóp nghẹt” tim, dẫn đến giảm huyết áp và, trong các trường hợp cực đoan, ngừng tim với hoạt động điện vô mạch (PEA; xem Chương 21).
Dấu hiệu ECG phổ biến nhất của tràn dịch màng ngoài tim (có hoặc không có ép tim thực sự) là điện thế thấp (hoặc điện thế tương đối thấp) của phức bộ QRS. Cơ chế của điện thế thấp trong trường hợp này chưa được xác định chắc chắn.
Các bộ tiêu chí khác nhau về điện thế cao đã được đề cập trong thảo luận về các dạng phì đại (xem Chương 7). Điện thế thấp (xem Chương 11) được xem xét nghiêm ngặt là hiện diện khi tổng biên độ của phức bộ QRS ở mỗi chuyển đạo chi là 5 mm (0,5 mV) trở xuống. Điện thế thấp ở các chuyển đạo chi có thể đi kèm hoặc không kèm theo điện thế thấp ở các chuyển đạo ngực, được định nghĩa là biên độ QRS từ đỉnh đến đáy (phạm vi tổng) là 10 mm trở xuống ở mỗi chuyển đạo từ V₁ đến V₆. Các bác sĩ lâm sàng nên biết rằng tràn dịch màng ngoài tim có thể tạo ra điện thế tương đối thấp (đặc biệt so với trước đây), mà không đáp ứng các tiêu chí tuyệt đối vừa định nghĩa.
Hình 12.2 cho thấy một ví dụ về điện thế thấp. Danh sách các yếu tố khác có thể tạo ra điện thế QRS thấp được trình bày trong một trong các hộp Instant Replay ở Chương 25. Một nhóm nguyên nhân gây ra điện thế thấp bao gồm các hội chứng lắng đọng cơ tim, trong đó cơ tim bị thâm nhiễm và cuối cùng bị thay thế bằng các chất như amyloid hoặc sắt (sắt trong bệnh nhiễm sắc tố sắt).
Cơ chế của phức bộ QRS điện thế thấp khác nhau tùy theo bối cảnh. Ví dụ, béo phì có thể gây ra điện thế thấp do tác dụng cách điện của mô mỡ nằm giữa tim và thành ngực. Bệnh nhân bị khí phế thũng có sự bơm phồng tăng lên của phổi. Lượng không khí bổ sung này cũng có tác dụng cách điện tim. Việc thay thế hoặc tổn thương mô cơ tim thất bằng xơ hóa hoặc amyloid cũng có thể gây ra điện thế QRS thấp. Trong số các nguyên nhân gây ra điện thế thấp, béo phì, phù toàn thân, tràn dịch màng phổi và khí phế thũng là những nguyên nhân phổ biến nhất. Tuy nhiên, khi bạn thấy điện thế thấp (đặc biệt là với nhịp nhanh xoang không giải thích được), bạn cần cân nhắc khả năng tràn dịch màng ngoài tim vì nó có thể dẫn đến ép tim gây tử vong với hoạt động điện vô mạch (xem thêm Chương 21).
Điện biến thiên (electrical alternans) là một phát hiện rất đặc trưng có thể xảy ra với tràn dịch màng ngoài tim, đặc biệt khi nó liên quan đến ép tim hoặc suy giảm huyết động nghiêm trọng (Hình 12.3). Dạng này được đặc trưng bởi sự thay đổi trục QRS theo chu kỳ, từng nhịp một, liên quan đến sự đung đưa cơ học của tim qua lại trong sự tích tụ dịch tương đối lớn. Phát hiện này thường rõ ràng nhất ở các chuyển đạo ngực giữa. Bộ ba nhịp nhanh xoang, điện biến thiên và điện thế QRS thấp hầu như chẩn đoán chắc chắn ép tim, mặc dù không phải mọi bệnh nhân bị ép tim đều cho thấy dạng này (tức là, nó có độ đặc hiệu cao, nhưng độ nhạy khiêm tốn).⁵
⁵ Lưu ý rằng “điện biến thiên” là thuật ngữ chung cho sự luân phiên của một hoặc nhiều sóng ECG trên cơ sở từng nhịp. Loại điện biến thiên “toàn bộ” (thường ảnh hưởng đến toàn bộ P-QRS-T) liên quan đến tràn dịch màng ngoài tim/ép tim được nhìn thấy với nhịp xoang, và thường với nhịp nhanh xoang. Các bác sĩ nên biết rằng các dạng điện biến thiên khác không liên quan gì đến bệnh màng ngoài tim. Có lẽ bối cảnh phổ biến nhất của điện biến thiên QRS là nhịp nhanh trên thất kịch phát (không phải xoang) (PSVT). Tần số thất thường rất nhanh (>200 nhịp/phút) trong những trường hợp như vậy và điện biến thiên được cho là do sự thay đổi nhẹ trong các dạng dẫn truyền trên cơ sở từng nhịp. Điện biến thiên QRS cũng có thể xảy ra với nhịp nhanh thất đơn dạng (xem Chương 14 và 16).
Điện biến thiên thường xảy ra nhiều hơn với tràn dịch lớn hơn, và do đó, đã được liên kết với ác tính di căn (ví dụ: vú hoặc phổi). Tuy nhiên, điện biến thiên tự nó không phải là một dấu hiệu đặc trưng cho tràn dịch màng ngoài tim do bất kỳ nguyên nhân cụ thể nào.
Viêm màng ngoài tim co thắt
Một số tình trạng gây viêm màng ngoài tim có thể dẫn đến xơ hóa mạn tính và vôi hóa của túi màng ngoài tim. Các nguyên nhân cụ thể của co thắt màng ngoài tim bao gồm phẫu thuật tim, chấn thương, nhiễm trùng như lao (đặc biệt phổ biến ở các nước đang phát triển), nhiễm trùng màng ngoài tim do virus (có thể đã thoát khỏi sự chú ý trong giai đoạn cấp tính), ác tính, bệnh mô liên kết, sarcoid, urê huyết (suy thận) và bệnh amiăng. Trong một số trường hợp, không thấy nguyên nhân rõ ràng và thuật ngữ viêm màng ngoài tim co thắt vô căn được áp dụng.
Bệnh nhân có thể biểu hiện với bằng chứng của suy tim (bên phải rõ rệt hơn bên trái) với tĩnh mạch cổ nổi và thậm chí cổ trướng. Thường cần điều trị phẫu thuật, với việc lột cẩn thận (“bóc tách”) màng ngoài tim (cắt màng ngoài tim) để cho phép tim đầy đủ bình thường và giảm áp lực trong tim. Viêm màng ngoài tim co thắt rất quan trọng vì đó là một trong những dạng suy tim có thể chữa được bằng phẫu thuật và có thể bị nhầm với xơ gan.
Thật không may, không có dạng ECG đơn lẻ hoặc tập hợp các phát hiện nào chẩn đoán được viêm màng ngoài tim co thắt mạn tính. Các thay đổi ST-T không đặc hiệu và điện thế QRS tương đối thấp là phổ biến nhất. Các chênh lệch đoạn PR/ST có thể giống với viêm màng ngoài tim cấp. Tuy nhiên, loạn nhịp nhĩ, đặc biệt là rung nhĩ, có thể ngăn đánh giá độ lệch đoạn PR.
Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn, bao gồm chụp X quang ngực, siêu âm tim với ghi Doppler, chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ, có thể hữu ích. Tuy nhiên, vì các nghiên cứu hình ảnh có thể không có kết luận, thông tim với các phép đo huyết động học cẩn thận để kiểm tra sự tăng cao và cân bằng của áp lực tâm trương, cùng với các dạng sóng áp lực tim phải đặc trưng, là một phần thiết yếu trong việc đánh giá bệnh nhân trước khi cắt màng ngoài tim.
Hình 12.3 Điện biến thiên có thể phát triển ở bệnh nhân bị tràn dịch màng ngoài tim và ép tim. Chú ý sự thay đổi trục P-QRS-T từng nhịp; điều này gây ra bởi chuyển động đung đưa theo chu kỳ củatim trong một tràn dịch màng ngoài tim lớn. Điện thế QRS tương đối thấp và nhịp nhanh xoang cũng hiện diện.
VIÊM CƠ TIM
Một loạt các nhiễm virus bao gồm HIV/AIDS, các rối loạn nhiễm trùng khác như bệnh Lyme (Hình 12.4), cũng như các hội chứng tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống, có thể liên quan đến viêm cơ tim (viêm cơ tim). Những người bị viêm cơ tim có thể có một loạt các triệu chứng và biểu hiện, từ những người không có triệu chứng đến những người bị suy tim nặng và thậm chí đột tử. Trong một số trường hợp, viêm màng ngoài tim và viêm cơ tim xảy ra như một phần của cùng một quá trình viêm (viêm cơ tim-màng ngoài tim hoặc viêm màng ngoài tim-cơ tim). Trong HIV/AIDS, viêm cơ tim có thể đa yếu tố, liên quan đến: nhiễm trùng nguyên phát; nhiễm virus cơ hội, ký sinh trùng hoặc vi khuẩn; hoặc can thiệp điều trị (Hộp 12.1). Viêm màng ngoài tim-cơ tim cấp tính đã được báo cáo với nhiễm COVID-19 (SARS-CoV-2), được thảo luận thêm trong chương này.
Các phát hiện ECG với viêm cơ tim, nói chung, cũng khá đa dạng, từ những thay đổi ST-T không đặc hiệu đến những thay đổi tái cực đặc trưng xuất hiện trong viêm màng ngoài tim cấp. Đôi khi, các phát hiện ECG của viêm cơ tim nặng có thể mô phỏng chính xác những phát hiện của nhồi máu cơ tim cấp, bao gồm ST chênh lên và thậm chí là phát triển sóng Q bệnh lý. Loạn nhịp nhĩ hoặc thất có thể xảy ra với viêm cơ tim, cũng như rối loạn dẫn truyền nhĩ thất (AV) hoặc thất. Trong những trường hợp hiếm hoi, viêm cơ tim, cấp tính hoặc mạn tính, có thể là nền tảng cho đột ngừng tim/đột tử.
Như đã lưu ý trước đây, nhiễm COVID-19 là một nguyên nhân hiếm nhưng quan trọng gây ra các hội chứng viêm màng ngoài tim-cơ tim. Vai trò của nhiễm COVID-19 trong việc gây ra, trực tiếp hoặc gián tiếp, rối loạn chức năng tim (cơ học và điện học) là một lĩnh vực nghiên cứu tích cực. Ngoài việc gây suy hô hấp, nhiễm COVID-19 đã bị nghi ngờ gây ra nhồi máu cơ tim cấp, có thể là hội chứng takotsubo, loạn nhịp tim, suy tim và các biến cố huyết khối tĩnh mạch và động mạch thông qua nhiều cơ chế khác nhau. Một nguy cơ rất thấp của viêm màng ngoài tim-cơ tim, thường nhẹ và tự giới hạn, cũng đã được báo cáo sau khi tiêm vắc-xin m-RNA. Hầu hết các trường hợp được ghi nhận là nam giới từ 12 đến 29 tuổi. Tại thời điểm viết bài này, Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh (CDC) đã đánh giá các hậu quả đã biết của bệnh COVID-19 và xác định rằng các biến chứng liên quan, có thể gây tử vong, vượt xa những rủi ro tiềm ẩn của việc có phản ứng bất lợi với vắc-xin, bao gồm cả nguy cơ viêm cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim. Tuy nhiên, độc giả nên cẩn thận theo dõi tài liệu mới nhất và hướng dẫn CDC cập nhật về phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị.
HỘP 12.1 Các thay đổi ECG liên quan đến HIV/AIDS: Danh sách chọn lọc
Viêm cơ tim/bệnh cơ tim với giảm phân suất tống máu: Thay đổi ST-T; bất thường dẫn truyền trong thất; quá tải/phì đại tâm thất trái/nhĩ trái
Tràn dịch màng ngoài tim: Điện thế QRS thấp (cũng có thể liên quan đến bệnh cơ tim)
Tăng áp phổi: Quá tải/phì đại nhĩ phải/thất phải
Điều trị thuốc cho bệnh và các biến chứng: Thuốc ức chế protease: bất thường do thiếu máu cục bộ/nhồi máu cơ tim liên quan đến xơ vữa động mạch sớm hoặc tăng tốc Kháng sinh: pentamidine, nhóm erythromycin; fluoroquinolones: kéo dài QT với nguy cơ xoắn đỉnh
Hình 12.4 Một người đàn ông 66 tuổi bị bệnh Lyme có ảnh hưởng đến tim. ECG của anh ấy cho thấy chậm dẫn truyền AV độ một với khoảng PR kéo dài khoảng 320 mili giây. Các thay đổi ST-T không đặc hiệu hiện diện. Các bất thường dẫn truyền AV, bao gồm cả blốc AV hoàn toàn, là biểu hiện tim mạc phổ biến nhất của tổn thương tim. Blốc AV đòi hỏi máy tạo nhịp vĩnh viễn là không phổ biến vì blốc thường tạm thời và nằm ở nút AV. Viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim cũng có thể xảy ra, hiếm khi dẫn đến suy tim hoặc ép tim. Loạn nhịp nhanh nhĩ và thất đã được báo cáo.
SUY TIM MẠN TÍNH
Suy tim mạn tính (HF), thường được gọi là suy tim sung huyết hoặc chỉ là suy tim, là một hội chứng phức tạp có thể do nhiều nguyên nhân, bao gồm nhồi máu cơ tim rộng, tăng huyết áp hệ thống, viêm cơ tim, bệnh van tim và các bệnh cơ tim khác nhau. Trong một số trường hợp, nhiều yếu tố (ví dụ: tăng huyết áp và bệnh mạch vành) có thể đóng vai trò trong bệnh căn. ECG có thể cung cấp manh mối hữu ích cho chẩn đoán cụ thể ở một số bệnh nhân:
- Sóng Q nổi bật và thay đổi ST-T điển hình, đặc biệt là ở bệnh nhân trung niên đến người cao tuổi, gợi ý bệnh tim thiếu máu cục bộ tiềm ẩn với nhồi máu rộng.
- Các dạng phì đại thất trái (xem Chương 7) có thể xảy ra với bệnh tim tăng huyết áp, bệnh van động mạch chủ (hẹp hoặc hở) hoặc hở van hai lá.
- Sự kết hợp của bất thường nhĩ trái nổi bật (hoặc rung nhĩ) và dấu hiệu phì đại thất phải (RVH) nên gợi ý hẹp van hai lá (xem Hình 24.1).
- Blốc nhánh trái (LBBB; xem Chương 8) có thể xảy ra với HF gây ra bởi bệnh tim thiếu máu cục bộ, bất thường van tim, tăng huyết áp hoặc bệnh cơ tim.
Ở một số bệnh nhân, sự giãn nở rõ rệt và giảm chức năng của thất trái (và thường cả thất phải) xảy ra mà không có bệnh động mạch vành, tăng huyết áp, hoặc tổn thương van tim đáng kể. Trong những trường hợp như vậy, thuật ngữ bệnh cơ tim giãn vô căn đã được áp dụng và là một biểu hiện của HF với phân suất tống máu thất trái giảm (HFrEF). Bệnh cơ tim giãn có thể là vô căn, hoặc có thể liên quan đến việc sử dụng rượu mạn tính quá mức (bệnh cơ tim do rượu), nhiễm virus, yếu tố di truyền, hoặc nhiều nguyên nhân khác. Bệnh cơ tim giãn là một dạng của HF với phân suất tống máu thất trái rất thấp.
Bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn do bất kỳ nguyên nhân nào có thể có một dạng ECG đặc trưng (bộ ba ECG-HF), được đặc trưng bởi các phát hiện sau:
- Điện thế tương đối thấp ở các chuyển đạo chi, sao cho QRS ở mỗi chuyển đạo chi là 8 mm hoặc ít hơn về biên độ.
- Điện thế QRS tương đối nổi bật ở các chuyển đạo ngực, sao cho tổng của sóng S ở chuyển đạo V₁ hoặc V₂ cộng với sóng R ở V₅ hoặc V₆ là 35 mm hoặc nhiều hơn.
- Tiến triển sóng R rất chậm được định nghĩa bởi phức bộ dạng QS hoặc rS ở chuyển đạo V₁ đến V₄.
Khi bộ ba ECG-HF hiện diện (Hình 12.5), nó mạnh mẽ gợi ý bệnh cơ tim tiềm ẩn nhưng không chỉ ra nguyên nhân cụ thể. Bộ ba này có thể xảy ra không chỉ với bệnh cơ tim giãn nguyên phát mà còn với bệnh tim nặng gây ra bởi nhồi máu trước đó hoặc rối loạn chức năng van tim đáng kể. Hơn nữa, bộ ba ECG-HF chỉ có độ nhạy khiêm tốn; nghĩa là, sự vắng mặt của nó không loại trừ bệnh cơ tim tiềm ẩn.
BỆNH AMYLOIDOSIS TIM
Lắng đọng protein bất thường trong tim và mạch máu là cơ sở của hội chứng amyloid tim, thường biểu hiện với HF, rung nhĩ và bệnh thần kinh tự chủ. Tổn thương tim mạch nặng thường xảy ra trong bối cảnh amyloidosis toàn thân, một bệnh lý đa cơ quan. Thâm nhiễm amyloid trong tim gây gián đoạn và thay thế mô co bóp, tạo nhịp và dẫn truyền hoạt động bằng protein trơ. Hai quá trình bệnh sinh chính và riêng biệt liên quan đến bệnh tim là biến thể chuỗi nhẹ immunoglobulin (AL) và biến thể transthyretin (ATTR), còn gọi là dạng hoang dại. Biến thể sau có thể là di truyền, xuất hiện ở người trưởng thành trẻ, hoặc mắc phải, thường thấy ở nam giới lớn tuổi.
Các phát hiện ECG (Hình 12.6) trong amyloidosis tim thay đổi và có thể tiến triển. Các phát hiện ECG bao gồm điện thế thấp, mất sóng R mô phỏng nhồi máu cơ tim trước hoặc dưới, blốc tim AV, rối loạn dẫn truyền trong thất và loạn nhịp nhĩ, đặc biệt là rung nhĩ. Bất thường tái cực không đặc hiệu là phổ biến. Rối loạn chức năng nút xoang (bao gồm hội chứng suy nút xoang) có thể xảy ra. HF có thể hiện diện với phân suất tống máu thất trái bảo tồn hoặc giảm. Một manh mối cho bệnh tim amyloid là sự hiện diện của điện thế thấp kèm theo bằng chứng siêu âm tim về dày đồng tâm thất trái, là do của quá trình thâm nhiễm chứ không phải phì đại thất trái.
Hình 12.5 Bệnh cơ tim giãn vô căn nặng ở một người đàn ông trưởng thành trẻ bị suy tim mạn tính. Bộ ba (1) điện thế QRS tương đối thấp ở các chuyển đạo chi, (2) điện thế QRS nổi bật ở ngực trước, và (3) tiến triển sóng R rất chậm ở các chuyển đạo ngực (rS ở V₄) cho thấy khả năng cao là bệnh cơ tim giãn. Phát hiện này tương đối đặc hiệu, nhưng không nhạy.
Hình 12.6 Người đàn ông lớn tuổi với amyloidosis ATTR (dạng hoang dại) và suy tim với phân suất tống máu thất trái bảo tồn. Rung nhĩ hiện diện. Lưu ý điện thế QRS thấp ở các chuyển đạo chi, mất tiến triển sóng R ở V₁-V₂ mô phỏng nhồi máu cơ tim vách trước, và thay đổi ST-T không đặc hiệu. Siêu âm tim qua thành ngực cho thấy cơ tim tăng âm bất thường và dày lên.
THUYÊN TẮC PHỔI (CẤP TÍNH VÀ MẠN TÍNH)
ECG không phải là một xét nghiệm nhạy để phát hiện thuyên tắc phổi cấp tính. Trong một số trường hợp, tắc nghẽn do thuyên tắc trong hệ động mạch phổi có thể dẫn đến thay đổi ECG, nhưng thường không có dạng đơn lẻ nào có tính chẩn đoán. Tất cả những điều sau đây có thể được thấy (Hình 12.7 và 12.8):
- Nhịp nhanh xoang khi nghỉ ngơi có lẽ là phát hiện ECG nhạy nhất nhưng ít đặc hiệu nhất với thuyên tắc phổi cấp tính.
- Loạn nhịp như ngoại tâm thu thất và rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ cũng có thể xảy ra. Thuyên tắc phổi lớn có thể dẫn đến rung thất và đột ngừng tim (Chương 21).
- Dạng quá tải thất phải (trước đây gọi là “căng thẳng”), đặc trưng bởi sóng T đảo ở chuyển đạo V₁ đến V₃, và hiếm khi, V₄).
- Dạng gọi là S₁Q₃T₃, với sóng S mới hoặc tăng lên ở chuyển đạo I và sóng Q mới ở chuyển đạo III với sóng T đảo ở chuyển đạo đó cũng như ở chuyển đạo aVF. Dạng này, có thể mô phỏng dạng do nhồi máu cơ tim thành dưới cấp tính gây ra, có lẽ liên quan đến giãn thất phải cấp tính.
- Chuyển trục QRS trung bình sang phải, có hoặc không có lệch trục phải rõ ràng.
- Đoạn ST chênh xuống phù hợp với thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc lan tỏa (Chương 10).
- Dạng blốc nhánh phải (RBBB) không hoàn toàn hoặc hoàn toàn mới: rSR’ mới ở chuyển đạo V₁.
- Phức bộ qR ở V₁ có thời gian bình thường, đặc biệt với lệch trục phải, gợi ý cao quá tải tim phải cấp tính hoặc mạn tính.
- Dấu hiệu của quá tải nhĩ phải: sóng P cao nhọn ở các chuyển đạo dưới, đôi khi với sự chuyển trục sóng P sang phải.
Sự xuất hiện của những thay đổi này, đặc biệt là kết hợp với nhau, gợi ý nhưng không chẩn đoán thuyên tắc phổi. Ngay cả bệnh nhân bị thuyên tắc phổi cấp tính lớn cũng có thể chỉ có những thay đổi nhỏ, không đặc hiệu trên ECG của họ. Do đó, cả độ nhạy chẩn đoán và độ đặc hiệu của ECG với thuyên tắc phổi đều hạn chế. Hình 12.7 và 12.8 cho thấy các ví dụ điển hình về những thay đổi thấy trong thuyên tắc phổi. Lưu ý rằng những phát hiện này cũng có thể do các nguyên nhân khác gây ra quá tải thất phải cấp tính (hoặc bán cấp) (tim phổi cấp) bao gồm, ví dụ, viêm phổi nặng, bệnh đường thở tắc nghẽn mạn tính, ung thư phổi di căn, hoặc các nguyên nhân khác của bệnh phổi hạn chế.
Bệnh nhân bị tăng áp phổi huyết khối tắc mạch mạn tính (CTEPH) do thuyên tắc phổi tái phát có thể cho thấy dấu hiệu ECG của quá tải thất phải hoặc RVH rõ ràng (sóng R cao ở V₁, lệch trục phải và sóng T đảo ở vùng trước phải), đôi khi có sóng P nhọn do quá tải nhĩ phải. Những phát hiện giống hệt nhau có thể xảy ra với tăng áp động mạch phổi nguyên phát (PAH).
Hình 12.7 Đặc điểm thỉnh thoảng thấy với thuyên tắc phổi bao gồm nhịp nhanh xoang, sóng S ở chuyển đạo I với sóng Q và sóng T đảo ở chuyển đạo III (dạng S₁Q₃T₃), và tiến triển sóng R chậm với sóng T đảo ở các chuyển đạo ngực V₁ đến V₄ do quá tải thất phải (RV) cấp tính. Sóng T đảo (V₁-V₃) liên quan đến quá tải RV trong thuyên tắc phổi và các hội chứng khác (hen suyễn, viêm phổi, v.v.) đôi khi được gọi là dạng “căng thẳng”, phản ánh cách sử dụng cũ của thuật ngữ này.
Hình 12.8 Một người đàn ông trung niên bị thuyên tắc huyết khối phổi cấp tính được xác nhận bằng chụp cắt lớp vi tính mạch máu (CTA). (A) ECG được thực hiện khi nhập viện cho thấy nhịp nhanh xoang khi nghỉ ngơi (116 nhịp/phút) với sóng T đảo rất nổi bật ở chuyển đạo V1-V5, mô phỏng thiếu máu cục bộ cơ tim trước hoặc nhồi máu cơ tim. Một sóng S nhỏ, không chẩn đoán ở chuyển đạo I và Q ở III được quan sát thấy với sóng T phẳng nhưng không đảo ở III. Trục QRS trung bình là khoảng +70°. Siêu âm tim qua thành ngực cho thấy giãn thất phải và giảm co bóp. Các chỉ điểm sinh học enzyme tim là âm tính và mức D-dimer trong huyết tương tăng rõ rệt. (B) ECG được thực hiện khoảng 4 tháng sau khi điều trị chống đông máu khi bệnh nhân không có triệu chứng. Sóng T đảo đã hoàn toàn hết. Nhịp tim giảm xuống khoảng 100/phút và trục QRS không dọc bằng (khoảng +40°).
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (KHÍ PHẾ THŨNG)
Bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng với khí phế thũng thường có một tập hợp đặc trưng tương đối của các phát hiện ECG (Hình 12.9), bao gồm (1) điện thế QRS thấp, (2) tiến triển sóng R chậm ở các chuyển đạo ngực, (3) trục QRS thẳng đứng hoặc lệch phải trong mặt phẳng trán, và (4) quá tải nhĩ phải. Bẫy khí phổi quá mức gây ra điện thế thấp. Tiến triển sóng R chậm một phần là do sự di chuyển xuống của cơ hoành. Do đó, với khí phế thũng nặng, các chuyển đạo ngực ở vị trí thông thường của chúng có thể thực sự cao hơn tương đối so với bình thường. Ngoài ra, giãn thất phải có thể góp phần vào vùng chuyển tiếp chuyển đạo ngực bị chậm. Cuối cùng, vị trí giải phẫu thẳng đứng của tim trong lồng ngực của bệnh nhân bị khí phế thũng (và đôi khi là phì đại thất phải) khiến trục QRS trung bình thẳng đứng hoặc thậm chí lệch phải (≥90°). Sóng P cao, tương đối hẹp (tạo ra từ xoang) gây ra bởi quá tải nhĩ phải (xem Hình 12.9) cũng có thể hiện diện, liên quan đến trục sóng P thẳng đứng hoặc lệch phải (+90° trở lên).
Bệnh nhu mô phổi
Các loại bệnh phổi lan tỏa nặng khác (ví dụ: do xơ phổi vô căn, sarcoidosis, khối u di căn) có thể dẫn đến thay đổi ECG, bao gồm P phế, RVH, sóng T đảo ở vùng trước-giữa phải và chuyển trục QRS sang phải. Tuy nhiên, những thay đổi này thiếu độ nhạy, vì vậy bệnh nhân có thể có các hội chứng phổi tiến triển và ít hoặc không có phát hiện ECG đáng chú ý.
Hình 12.9 Lưu ý tập hợp đặc trưng của điện thế tương đối thấp ở các chuyển đạo chi, lệch trục phải, dạng quá tải nhĩ phải (“P phế”), và tiến triển sóng R chậm. Trục sóng P cũng thẳng đứng hơn bình thường (gần +90°).
CÁC HỘI CHỨNG TIM LIÊN QUAN ĐẾN BỆNH THẦN KINH CƠ DI TRUYỀN
Một số bệnh thần kinh cơ di truyền liên quan đến tổn thương tim lớn, thường đe dọa đến tính mạng. Thảo luận chi tiết hơn về chủ đề quan trọng này nằm ngoài phạm vi của bài giảng ECG cơ bản. Độc giả quan tâm được khuyến khích tham khảo tài liệu tham khảo và văn bản ngày càng phong phú, cùng với các nguồn thông tin Internet do Viện Y tế Quốc gia và các hiệp hội dành cho các bệnh này cung cấp.
Tóm tắt, các loại loạn dưỡng cơ di truyền chính hiện được phân loại thành năm nhóm:
- Loạn dưỡng cơ Duchenne và Becker (lặn liên kết X)
- Loạn dưỡng cơ cứng, loại 1 và 2 (trội trên nhiễm sắc thể thường)
- Loạn dưỡng cơ Emery-Dreifuss (biến thể lặn liên kết X và trội trên nhiễm sắc thể thường)
- Loạn dưỡng cơ đai chi (kiểu di truyền không đồng nhất)
- Loạn dưỡng cơ mặt-xương-vai-cánh tay (trội trên nhiễm sắc thể thường)
Loạn dưỡng cơ Duchenne (DMD) là hội chứng phổ biến nhất trong số này (1 trong 3600-5000 trẻ em trai mới sinh). Rối loạn chức năng cơ xương và cơ tim tiến triển. Tử vong thường xảy ra vào giữa những năm 20 tuổi của bệnh nhân do suy hô hấp và/hoặc HF. Loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền có thể xảy ra. ECG trong DMD thường cho thấy các thay đổi mô phỏng nhồi máu cơ tim sau-bên (Hình 12.10), do xơ hóa đáy sau. Loạn dưỡng cơ cứng thường biểu hiện ở người trưởng thành trẻ. Loại 1 là biến thể liên quan nhiều nhất đến sự phát triển của các bất thường tim lớn có thể dẫn đến rối loạn dẫn truyền AV và trong thất, cũng như loạn nhịp nhanh nhĩ và thất mức độ cao. Có thể cần điều trị bằng máy tạo nhịp và máy khử rung cấy ghép. Thật vậy, nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong trong loạn dưỡng cơ cứng loại 1, chỉ sau suy hô hấp, là loạn nhịp tim, bao gồm blốc tim AV mức độ cao. Những bất thường điện sinh lý cũng đã được báo cáo trong loạn dưỡng cơ đai chi và loạn dưỡng cơ mặt-xương-vai-cánh tay. Các hội chứng thần kinh cơ khác liên quan đến tổn thương tim nổi bật bao gồm bệnh Friedreich’s ataxia (bệnh cơ tim) và hội chứng Kearns-Sayre (blốc tim). Độc giả quan tâm nên tham khảo hướng dẫn mới nhất từ Tuyên bố Đồng thuận Chuyên gia của Hiệp hội Nhịp tim về Đánh giá và Quản lý Nguy cơ Loạn nhịp trong Rối loạn Thần kinh Cơ (xem Tài liệu tham khảo) và các cập nhật sau đó.
Hình 12.10 Một nam giới trưởng thành trẻ bị loạn dưỡng cơ Duchenne. Nhịp xoang hiện diện với lệch trục phải. Sóng R vùng ngực-phải giữa rất nổi bật. Sóng P có khấc phù hợp với bất thường nhĩ trái. Sóng T đảo ở các chuyển đạo ngực phải. Sóng R cao ở vùng ngực phải trong trường hợp này là do xơ hóa đáy sau.
HẾT CHƯƠNG 12.
MỤC LỤC SÁCH:
Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt Chương 12
| STT | Thuật ngữ tiếng Anh | Cách phát âm | Nghĩa tiếng Việt |
|---|---|---|---|
| 1 | Pericardial syndromes | ˌperɪˈkɑːdiəl ˈsɪndrəʊmz | Hội chứng màng ngoài tim |
| 2 | Myocardial syndromes | maɪəˈkɑːdiəl ˈsɪndrəʊmz | Hội chứng cơ tim |
| 3 | Pulmonary syndromes | ˈpʌlmənəri ˈsɪndrəʊmz | Hội chứng phổi |
| 4 | Acute pericarditis | əˈkjuːt ˌperɪkɑːˈdaɪtɪs | Viêm màng ngoài tim cấp |
| 5 | Pericardial effusion | ˌperɪˈkɑːdiəl ɪˈfjuːʒən | Tràn dịch màng ngoài tim |
| 6 | Constrictive pericarditis | kənˈstrɪktɪv ˌperɪkɑːˈdaɪtɪs | Viêm màng ngoài tim co thắt |
| 7 | Pulmonary embolism | ˈpʌlmənəri ˈembəlɪzəm | Thuyên tắc phổi |
| 8 | Thromboembolic disease | ˌθrɒmbəʊemˈbɒlɪk dɪˈziːz | Bệnh huyết khối tắc mạch |
| 9 | Chronic obstructive pulmonary disease | ˈkrɒnɪk əbˈstrʌktɪv ˈpʌlmənəri dɪˈziːz | Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính |
| 10 | Pulmonary parenchymal disease | ˈpʌlmənəri ˌpærəŋˈkaɪməl dɪˈziːz | Bệnh nhu mô phổi |
| 11 | Inflammation of the pericardium | ˌɪnfləˈmeɪʃən əv ðə ˌperɪˈkɑːdiəm | Viêm màng ngoài tim |
| 12 | Viral infection | ˈvaɪrəl ɪnˈfekʃən | Nhiễm virus |
| 13 | Bacterial infection | bækˈtɪəriəl ɪnˈfekʃən | Nhiễm khuẩn |
| 14 | Staphylococcus | ˌstæfɪləˈkɒkəs | Tụ cầu |
| 15 | Streptococcus | ˌstreptəˈkɒkəs | Liên cầu |
| 16 | Haemophilus | hiːˈmɒfɪləs | Haemophilus (vi khuẩn) |
| 17 | Tuberculosis | tjuːˌbɜːkjʊˈləʊsɪs | Bệnh lao |
| 18 | Metastatic tumors | ˌmetəˈstætɪk ˈtjuːməz | Các khối u di căn |
| 19 | Collagen vascular diseases | ˈkɒlədʒən ˈvæskjʊlə dɪˈziːzɪz | Bệnh mạch máu collagen |
| 20 | Systemic lupus erythematosus | sɪˈstemɪk ˈluːpəs ˌerɪθiːməˈtəʊsəs | Lupus ban đỏ hệ thống |
| 21 | Cardiac surgery | ˈkɑːdiæk ˈsɜːdʒəri | Phẫu thuật tim |
| 22 | Uremia | jʊəˈriːmiə | Tình trạng urê máu |
| 23 | Myocardial infarction (MI) | maɪəˈkɑːdiəl ɪnˈfɑːkʃən | Nhồi máu cơ tim |
| 24 | Idiopathic | ˌɪdiəˈpæθɪk | Vô căn (không rõ nguyên nhân) |
| 25 | COVID-19 infection | ˈkəʊvɪd naɪnˈtiːn ɪnˈfekʃən | Nhiễm COVID-19 |
| 26 | ST elevation MI | es-ti ˌelɪˈveɪʃən em-aɪ | Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên |
| 27 | Current of injury pattern | ˈkʌrənt əv ˈɪndʒəri ˈpætən | Hình thái dòng điện tổn thương |
| 28 | Epicardial layer | ˌepɪˈkɑːdiəl ˈleɪə | Lớp ngoại tâm mạc |
| 29 | Anterior lead distribution | ænˈtɪəriə liːd ˌdɪstrɪˈbjuːʃən | Phân bố ở các chuyển đạo trước |
| 30 | Inferior lead distribution | ɪnˈfɪəriə liːd ˌdɪstrɪˈbjuːʃən | Phân bố ở các chuyển đạo dưới |
| 31 | Reciprocal ST depressions | rɪˈsɪprəkəl es-ti dɪˈpreʃənz | Đoạn ST chênh xuống đối chiếu |
| 32 | Upward concavity | ˈʌpwəd kɒnˈkævɪti | Hình lõm hướng lên |
| 33 | Atrial repolarization | ˈeɪtriəl riːˌpəʊləraɪˈzeɪʃən | Tái cực hóa nhĩ |
| 34 | PR segment | piː-ɑː ˈsegmənt | Đoạn PR |
| 35 | Atrial current of injury | ˈeɪtriəl ˈkʌrənt əv ˈɪndʒəri | Dòng điện tổn thương nhĩ |
| 36 | PR-ST segment discordance sign | piː-ɑː-es-ti ˈsegmənt dɪsˈkɔːdəns saɪn | Dấu hiệu không tương đồng đoạn PR-ST |
| 37 | Knuckle sign | ˈnʌkl saɪn | Dấu hiệu khớp ngón tay |
| 38 | Benign early repolarization | bɪˈnaɪn ˈɜːli riːˌpəʊləraɪˈzeɪʃən | Tái cực sớm lành tính |
| 39 | Evolving T wave inversions | ɪˈvɒlvɪŋ tiː weɪv ɪnˈvɜːʃənz | Sóng T đảo ngược tiến triển |
| 40 | Abnormal Q waves | æbˈnɔːməl kjuː weɪvz | Sóng Q bất thường |
| 41 | Myocardial necrosis | maɪəˈkɑːdiəl nɪˈkrəʊsɪs | Hoại tử cơ tim |
| 42 | Depolarization voltages | diːˌpəʊləraɪˈzeɪʃən ˈvəʊltɪdʒɪz | Điện thế khử cực |
| 43 | Relapsing episodes | rɪˈlæpsɪŋ ˈepɪsəʊdz | Các đợt tái phát |
| 44 | Low voltage | ləʊ ˈvəʊltɪdʒ | Điện thế thấp |
| 45 | Myxedema | ˌmɪksɪˈdiːmə | Phù niêm (do suy giáp) |
| 46 | Hypothyroidism | ˌhaɪpəʊˈθaɪrɔɪdɪzəm | Suy giáp |
| 47 | Rupture of the heart | ˈrʌptʃə əv ðə hɑːt | Vỡ tim |
| 48 | Cardiac tamponade | ˈkɑːdiæk ˌtæmpəˈneɪd | Ép tim cấp |
| 49 | Blood pressure | blʌd ˈpreʃə | Huyết áp |
| 50 | Cardiac arrest | ˈkɑːdiæk əˈrest | Ngừng tim |
| 51 | Pulseless electrical activity (PEA) | ˈpʌlsləs ɪˌlektrɪkəl ækˈtɪvɪti | Hoạt động điện vô mạch |
| 52 | High voltage | haɪ ˈvəʊltɪdʒ | Điện thế cao |
| 53 | Extremity leads | ɪkˈstremɪti liːdz | Các chuyển đạo chi |
| 54 | Chest leads | tʃest liːdz | Các chuyển đạo ngực |
| 55 | Peak-to-trough QRS amplitude | piːk-tuː-trɒf kjuː-ɑː-es ˈæmplɪtjuːd | Biên độ QRS từ đỉnh đến đáy |
| 56 | Total range | ˈtəʊtl reɪndʒ | Phạm vi toàn phần |
| 57 | Myocardial deposition syndromes | maɪəˈkɑːdiəl ˌdepəˈzɪʃən ˈsɪndrəʊmz | Hội chứng lắng đọng cơ tim |
| 58 | Amyloid | ˈæmɪlɔɪd | Chất dạng bột nghệ (amyloid) |
| 59 | Hemochromatosis | ˌhiːməʊkrəʊməˈtəʊsɪs | Bệnh huyết sắc tố |
| 60 | Insulating effect | ˈɪnsjʊleɪtɪŋ ɪˈfekt | Hiệu ứng cách điện |
| 61 | Fat tissue | fæt ˈtɪʃuː | Mô mỡ |
| 62 | Emphysema | ˌemfɪˈsiːmə | Khí phế thũng |
| 63 | Fibrosis | faɪˈbrəʊsɪs | Xơ hóa |
| 64 | Anasarca | ˌænəˈsɑːkə | Phù toàn thân |
| 65 | Generalized edema | ˈdʒenərəlaɪzd ɪˈdiːmə | Phù toàn thể |
| 66 | Pleural effusions | ˈplʊərəl ɪˈfjuːʒənz | Tràn dịch màng phổi |
| 67 | Electrical alternans | ɪˈlektrɪkəl ˌɔːltəˈnænz | Sự thay đổi điện luân phiên |
| 68 | Beat-to-beat shift | biːt-tuː-biːt ʃɪft | Sự thay đổi từng nhịp |
| 69 | QRS axis | kjuː-ɑː-es ˈæksɪs | Trục QRS |
| 70 | Mechanical swinging | məˈkænɪkəl ˈswɪŋɪŋ | Sự dao động cơ học |
| 71 | Mid-chest leads | mɪd-tʃest liːdz | Các chuyển đạo ngực giữa |
| 72 | Sinus tachycardia | ˈsaɪnəs ˌtækɪˈkɑːdiə | Nhịp nhanh xoang |
| 73 | Tamponade | ˌtæmpəˈneɪd | Ép tim |
| 74 | Specificity | ˌspesɪˈfɪsɪti | Độ đặc hiệu |
| 75 | Sensitivity | ˌsensɪˈtɪvɪti | Độ nhạy |
| 76 | Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT) | pəˈrɒksɪzməl ˌsuːprəvenˈtrɪkjʊlə ˌtækɪˈkɑːdiə | Nhịp nhanh trên thất kịch phát |
| 77 | Monomorphic ventricular tachycardias | ˌmɒnəˈmɔːfɪk venˈtrɪkjʊlə ˌtækɪˈkɑːdiəz | Nhịp nhanh thất đơn hình |
| 78 | Chronic fibrosis | ˈkrɒnɪk faɪˈbrəʊsɪs | Xơ hóa mạn tính |
| 79 | Calcification | ˌkælsɪfɪˈkeɪʃən | Vôi hóa |
| 80 | Pericardial sac | ˌperɪˈkɑːdiəl sæk | Túi màng ngoài tim |
| 81 | Trauma | ˈtrɔːmə | Chấn thương |
| 82 | Malignancy | məˈlɪgnənsi | Ác tính |
| 83 | Connective tissue diseases | kəˈnektɪv ˈtɪʃuː dɪˈziːzɪz | Bệnh mô liên kết |
| 84 | Sarcoid | ˈsɑːkɔɪd | Bệnh sarcoide |
| 85 | Renal failure | ˈriːnl ˈfeɪljə | Suy thận |
| 86 | Asbestosis | ˌæsbesˈtəʊsɪs | Bệnh amiang |
| 87 | Idiopathic constrictive pericarditis | ˌɪdiəˈpæθɪk kənˈstrɪktɪv ˌperɪkɑːˈdaɪtɪs | Viêm màng ngoài tim co thắt vô căn |
| 88 | Heart failure | hɑːt ˈfeɪljə | Suy tim |
| 89 | Elevated neck veins | ˈelɪveɪtɪd nek veɪnz | Tĩnh mạch cổ nổi |
| 90 | Ascites | əˈsaɪtiːz | Cổ trướng |
| 91 | Pericardiectomy | ˌperɪkɑːdiˈektəmi | Phẫu thuật cắt màng ngoài tim |
| 92 | Intracardiac pressures | ˌɪntrəˈkɑːdiæk ˈpreʃəz | Áp lực trong tim |
| 93 | Cirrhosis of the liver | sɪˈrəʊsɪs əv ðə ˈlɪvə | Xơ gan |
| 94 | Atrial arrhythmias | ˈeɪtriəl əˈrɪðmiəz | Rối loạn nhịp nhĩ |
| 95 | Atrial fibrillation | ˈeɪtriəl fɪbrɪˈleɪʃən | Rung nhĩ |
| 96 | Noninvasive diagnostic imaging tests | ˌnɒnɪnˈveɪsɪv daɪəgˈnɒstɪk ˈɪmɪdʒɪŋ tests | Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn |
| 97 | Chest radiography | tʃest ˌreɪdiˈɒgrəfi | Chụp X-quang ngực |
| 98 | Echocardiogram | ˌekəʊˈkɑːdiəʊgræm | Siêu âm tim |
| 99 | Doppler recordings | ˈdɒplə rɪˈkɔːdɪŋz | Ghi đồ Doppler |
| 100 | Computed tomography | kəmˈpjuːtɪd təˈmɒgrəfi | Chụp cắt lớp vi tính |
| 101 | Magnetic resonance imaging | mægˈnetɪk ˈrezənəns ˈɪmɪdʒɪŋ | Chụp cộng hưởng từ |
| 102 | Cardiac catheterization | ˈkɑːdiæk ˌkæθɪtəraɪˈzeɪʃən | Thông tim |
| 103 | Hemodynamic measurements | ˌhiːməʊdaɪˈnæmɪk ˈmeʒəmənts | Đo các thông số huyết động |
| 104 | Diastolic pressures | daɪəˈstɒlɪk ˈpreʃəz | Áp lực tâm trương |
| 105 | Right heart pressure waveforms | raɪt hɑːt ˈpreʃə ˈweɪvfɔːmz | Dạng sóng áp lực tim phải |
| 106 | Myocarditis | ˌmaɪəʊkɑːˈdaɪtɪs | Viêm cơ tim |
| 107 | HIV/AIDS | eɪtʃ-aɪ-viː/eɪdz | HIV/AIDS |
| 108 | Lyme disease | laɪm dɪˈziːz | Bệnh Lyme |
| 109 | Autoimmune syndromes | ˌɔːtəʊɪˈmjuːn ˈsɪndrəʊmz | Hội chứng tự miễn |
| 110 | Myopericarditis | ˌmaɪəʊˌperɪkɑːˈdaɪtɪs | Viêm cơ tim-màng ngoài tim |
| 111 | Perimyocarditis | ˌperɪˌmaɪəʊkɑːˈdaɪtɪs | Viêm màng ngoài tim-cơ tim |
| 112 | Opportunistic infections | ˌɒpəˈtjuːnɪstɪk ɪnˈfekʃənz | Nhiễm trùng cơ hội |
| 113 | Parasitic infections | pærəˈsɪtɪk ɪnˈfekʃənz | Nhiễm ký sinh trùng |
| 114 | SARS-CoV-2 | sɑːz-kəʊv-tuː | SARS-CoV-2 (virus corona loại 2) |
| 115 | Atrioventricular (AV) conduction disturbances | ˌeɪtriəʊvenˈtrɪkjʊlə kənˈdʌkʃən dɪˈstɜːbənsɪz | Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất |
| 116 | Ventricular conduction disturbances | venˈtrɪkjʊlə kənˈdʌkʃən dɪˈstɜːbənsɪz | Rối loạn dẫn truyền thất |
| 117 | Ventricular arrhythmias | venˈtrɪkjʊlə əˈrɪðmiəz | Rối loạn nhịp thất |
| 118 | Sudden cardiac arrest/death | ˈsʌdn ˈkɑːdiæk əˈrest/deθ | Ngừng tim/đột tử đột ngột |
| 119 | Respiratory failure | ˈrespərətri ˈfeɪljə | Suy hô hấp |
| 120 | Takotsubo syndrome | tɑːkəˈtsʊbəʊ ˈsɪndrəʊm | Hội chứng Takotsubo |
| 121 | Thromboembolic events | ˌθrɒmbəʊemˈbɒlɪk ɪˈvents | Các biến cố huyết khối tắc mạch |
| 122 | Perimyocarditis | ˌperɪˌmaɪəʊkɑːˈdaɪtɪs | Viêm màng ngoài tim-cơ tim |
| 123 | m-RNA vaccinations | em-ɑː-en-eɪ ˌvæksɪˈneɪʃənz | Tiêm vắc-xin mRNA |
| 124 | Self-limited | self ˈlɪmɪtɪd | Tự giới hạn |
| 125 | Centers for Disease Control and Prevention (CDC) | ˈsentəz fə dɪˈziːz kənˈtrəʊl ənd prɪˈvenʃən | Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh (CDC) |
| 126 | Complications | ˌkɒmplɪˈkeɪʃənz | Biến chứng |
| 127 | Adverse reaction | ˈædvɜːs riˈækʃən | Phản ứng bất lợi |
| 128 | Vaccination | ˌvæksɪˈneɪʃən | Tiêm chủng |
| 129 | Chronic heart failure (HF) | ˈkrɒnɪk hɑːt ˈfeɪljə | Suy tim mạn tính |
| 130 | Congestive heart failure | kənˈdʒestɪv hɑːt ˈfeɪljə | Suy tim sung huyết |
| 131 | Systemic hypertension | sɪˈstemɪk ˌhaɪpəˈtenʃən | Tăng huyết áp toàn thân |
| 132 | Valvular heart disease | ˈvælvjʊlə hɑːt dɪˈziːz | Bệnh van tim |
| 133 | Cardiomyopathies | ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθiz | Bệnh cơ tim |
| 134 | Left ventricular hypertrophy | left venˈtrɪkjʊlə haɪˈpɜːtrəfi | Phì đại thất trái |
| 135 | Hypertensive heart disease | haɪpəˈtensɪv hɑːt dɪˈziːz | Bệnh tim do tăng huyết áp |
| 136 | Aortic valve disease | eɪˈɔːtɪk vælv dɪˈziːz | Bệnh van động mạch chủ |
| 137 | Aortic stenosis | eɪˈɔːtɪk stɪˈnəʊsɪs | Hẹp van động mạch chủ |
| 138 | Aortic regurgitation | eɪˈɔːtɪk rɪˌgɜːdʒɪˈteɪʃən | Hở van động mạch chủ |
| 139 | Mitral regurgitation | ˈmaɪtrəl rɪˌgɜːdʒɪˈteɪʃən | Hở van hai lá |
| 140 | Left atrial abnormality | left ˈeɪtriəl əbˌnɔːməˈlɪti | Bất thường nhĩ trái |
| 141 | Right ventricular hypertrophy (RVH) | raɪt venˈtrɪkjʊlə haɪˈpɜːtrəfi | Phì đại thất phải |
| 142 | Mitral stenosis | ˈmaɪtrəl stɪˈnəʊsɪs | Hẹp van hai lá |
| 143 | Left bundle branch block (LBBB) | left ˈbʌndl brɑːntʃ blɒk | Blốc nhánh trái |
| 144 | Idiopathic dilated cardiomyopathy | ˌɪdiəˈpæθɪk ˈdaɪleɪtɪd ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi | Bệnh cơ tim giãn vô căn |
| 145 | HF with reduced left ventricular ejection fraction (HFrEF) | eɪtʃ-ef wɪð rɪˈdjuːst left venˈtrɪkjʊlə ɪˈdʒekʃən ˈfrækʃən | Suy tim với phân suất tống máu thất trái giảm |
| 146 | Alcoholic cardiomyopathy | ˌælkəˈhɒlɪk ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi | Bệnh cơ tim do rượu |
| 147 | Hereditary factors | həˈredɪtri ˈfæktəz | Các yếu tố di truyền |
| 148 | ECG-HF triad | iː-siː-dʒiː-eɪtʃ-ef ˈtraɪæd | Tam chứng ECG-HF |
| 149 | Slow R wave progression | sləʊ ɑː weɪv prəˈgreʃən | Tiến triển sóng R chậm |
| 150 | QS-type complex | kjuː-es taɪp ˈkɒmpleks | Phức bộ dạng QS |
| 151 | rS-type complex | ɑː-es taɪp ˈkɒmpleks | Phức bộ dạng rS |
| 152 | Cardiac amyloidosis | ˈkɑːdiæk ˌæmɪlɔɪˈdəʊsɪs | Bệnh cơ tim do amyloid |
| 153 | Autonomic neuropathy | ˌɔːtəˈnɒmɪk njʊəˈrɒpəθi | Bệnh lý thần kinh tự chủ |
| 154 | Systemic amyloidosis | sɪˈstemɪk ˌæmɪlɔɪˈdəʊsɪs | Bệnh amyloid toàn thân |
| 155 | Multiorgan pathology | ˌmʌltiˈɔːgən pəˈθɒlədʒi | Bệnh lý đa cơ quan |
| 156 | Immunoglobulin light chain (AL) | ˌɪmjʊnəʊˈglɒbjʊlɪn laɪt tʃeɪn | Chuỗi nhẹ immunoglobulin (AL) |
| 157 | Transthyretin (ATTR) | trænzˈθaɪrətin | Transthyretin (ATTR) |
| 158 | Wild-type | waɪld-taɪp | Dạng hoang dã |
| 159 | Hereditary | həˈredɪtri | Di truyền |
| 160 | AV heart block | eɪ-viː hɑːt blɒk | Blốc tim nhĩ thất |
| 161 | Intraventricular conduction disturbances | ˌɪntrəvenˈtrɪkjʊlə kənˈdʌkʃən dɪˈstɜːbənsɪz | Rối loạn dẫn truyền trong thất |
| 162 | Sinus node dysfunction | ˈsaɪnəs nəʊd dɪsˈfʌŋkʃən | Rối loạn chức năng nút xoang |
| 163 | Sick sinus syndrome | sɪk ˈsaɪnəs ˈsɪndrəʊm | Hội chứng suy nút xoang |
| 164 | HF with preserved left ventricular ejection fraction | eɪtʃ-ef wɪð prɪˈzɜːvd left venˈtrɪkjʊlə ɪˈdʒekʃən ˈfrækʃən | Suy tim với phân suất tống máu thất trái bảo tồn |
| 165 | Concentric left ventricular thickening | kənˈsentrɪk left venˈtrɪkjʊlə ˈθɪkənɪŋ | Dày thất trái đồng tâm |
| 166 | Infiltrative process | ɪnˈfɪltrətɪv ˈprəʊses | Quá trình thâm nhiễm |
| 167 | Pulmonary artery system | ˈpʌlmənəri ˈɑːtəri ˈsɪstəm | Hệ động mạch phổi |
| 168 | Ventricular ectopy | venˈtrɪkjʊlə ˈektəpi | Ngoại tâm thu thất |
| 169 | Atrial flutter | ˈeɪtriəl ˈflʌtə | Cuồng nhĩ |
| 170 | Ventricular fibrillation | venˈtrɪkjʊlə fɪbrɪˈleɪʃən | Rung thất |
| 171 | Right ventricular overload | raɪt venˈtrɪkjʊlə ˈəʊvələʊd | Quá tải thất phải |
| 172 | Strain pattern | streɪn ˈpætən | Hình thái “strain” |
| 173 | S1Q3T3 pattern | es-wʌn-kjuː-θriː-tiː-θriː ˈpætən | Hình thái S1Q3T3 |
| 174 | Acute right ventricular dilation | əˈkjuːt raɪt venˈtrɪkjʊlə daɪˈleɪʃən | Giãn thất phải cấp tính |
| 175 | Mean QRS axis | miːn kjuː-ɑː-es ˈæksɪs | Trục QRS trung bình |
| 176 | Right axis deviation | raɪt ˈæksɪs ˌdiːviˈeɪʃən | Trục lệch phải |
| 177 | Subendocardial ischemia | ˌsʌbendəʊˈkɑːdiəl ɪsˈkiːmiə | Thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc |
| 178 | Right bundle branch block (RBBB) | raɪt ˈbʌndl brɑːntʃ blɒk | Blốc nhánh phải |
| 179 | qR complex | kjuː-ɑː ˈkɒmpleks | Phức bộ qR |
| 180 | Right atrial overload | raɪt ˈeɪtriəl ˈəʊvələʊd | Quá tải nhĩ phải |
| 181 | P wave axis | piː weɪv ˈæksɪs | Trục sóng P |
| 182 | Acute cor pulmonale | əˈkjuːt kɔː ˈpʌlmənɑːli | Tâm phế cấp |
| 183 | Pneumonitis | ˌnjuːməˈnaɪtɪs | Viêm phổi |
| 184 | Chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) | ˈkrɒnɪk ˌθrɒmbəʊemˈbɒlɪk ˈpʌlmənəri haɪpəˈtenʃən | Tăng áp động mạch phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính |
| 185 | Recurrent pulmonary emboli | rɪˈkʌrənt ˈpʌlmənəri ˈembəlaɪ | Thuyên tắc phổi tái phát |
| 186 | Primary pulmonary arterial hypertension (PAH) | ˈpraɪməri ˈpʌlmənəri ɑːˈtɪəriəl haɪpəˈtenʃən | Tăng áp động mạch phổi nguyên phát |
| 187 | Air trapping | eə ˈtræpɪŋ | Bẫy khí |
| 188 | Downward displacement | ˈdaʊnwəd dɪsˈpleɪsmənt | Dịch chuyển xuống dưới |
| 189 | Diaphragm | ˈdaɪəfræm | Cơ hoành |
| 190 | Transition zone | trænˈzɪʃən zəʊn | Vùng chuyển tiếp |
| 191 | Vertical position | ˈvɜːtɪkəl pəˈzɪʃən | Vị trí thẳng đứng |
| 192 | P pulmonale | piː ˌpʌlməˈnɑːli | P phổi |
| 193 | Hereditable neuromuscular diseases | həˈredɪtəbl ˌnjʊrəʊˈmʌskjʊlə dɪˈziːzɪz | Bệnh thần kinh-cơ di truyền |
| 194 | Muscular dystrophies | ˈmʌskjʊlə ˈdɪstrəfiz | Loạn dưỡng cơ |
| 195 | Duchenne muscular dystrophy (DMD) | djuːˈʃen ˈmʌskjʊlə ˈdɪstrəfi | Loạn dưỡng cơ Duchenne |
| 196 | Becker muscular dystrophy | ˈbekə ˈmʌskjʊlə ˈdɪstrəfi | Loạn dưỡng cơ Becker |
| 197 | Myotonic dystrophy | maɪəˈtɒnɪk ˈdɪstrəfi | Loạn dưỡng cơ cứng |
| 198 | Emery-Dreifuss muscular dystrophies | ˈeməri-ˈdraɪfʊs ˈmʌskjʊlə ˈdɪstrəfiz | Loạn dưỡng cơ Emery-Dreifuss |
| 199 | Limb-girdle muscular dystrophies | lɪm-ˈgɜːdl ˈmʌskjʊlə ˈdɪstrəfiz | Loạn dưỡng cơ đai chi |
| 200 | Fascioscapulohumeral muscular dystrophy | ˌfæʃiəʊˌskæpjʊləʊˈhjuːmərəl ˈmʌskjʊlə ˈdɪstrəfi | Loạn dưỡng cơ quanh xương bả vai-cánh tay |
BÌNH LUẬN