SÁCH DỊCH: Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10e: Cách tiếp cận đơn giản hóa
Chương 23. Phân tích Điện tâm đồ: Phương pháp Tích hợp
Interpreting ECGs: An Integrative Approach. Ary L. Goldberger MD, FACC, Zachary D. Goldberger MD, FACC, FAHA, FHRS and Alexei Shvilkin MD, PhD. Goldberger’s Clinical Electrocardiography, 23, 262-269
Người dịch: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Phân tích Điện tâm đồ: Phương pháp Tích hợp
ĐỌC ĐIỆN TÂM ĐỒ: NGUYÊN TẮC CHUNG
Chương tổng quan này mô tả chi tiết phương pháp tiếp cận có hệ thống để phân tích điện tâm đồ (ECG). Diễn giải chính xác ECG đòi hỏi sự kỹ lưỡng và cẩn thận. Người học nên được khuyến khích phát triển phương pháp toàn diện, có kỷ luật trong việc đọc ECG có thể áp dụng trong mọi trường hợp.
Nhiều lỗi phổ biến nhất là lỗi bỏ sót, cụ thể là việc không ghi nhận những phát hiện tinh tế nhưng quan trọng. Ví dụ, bỏ qua khoảng PR ngắn có thể khiến bạn bỏ lỡ hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW). Kéo dài khoảng QT đáng kể và/hoặc sóng U nổi bật, một tiền đề tiềm ẩn của ngừng tim đột ngột do xoắn đỉnh (xem Chương 16 và 21), có thể không được chú ý cho đến khi có báo động cấp cứu. Rung nhĩ (AF) bị nhầm lẫn với các nhịp nhanh trên thất khác (ví dụ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh trên thất kịch phát [PSVT] hoặc thậm chí nhịp xoang nhanh với ngoại tâm thu nhĩ) với tần suất đáng ngạc nhiên. Ngược lại, đôi khi chẩn đoán AF bị bỏ sót, ví dụ, với nhịp tạo nhịp thất bên dưới do đáp ứng thất đều. Những vấn đề này và các cạm bẫy lớn, có thể tránh được khác trong chẩn đoán ECG được xem xét trong Chương 24.
Những người có kinh nghiệm đọc ECG thường tiếp cận ECG theo nhiều “lượt”, tương tự cách các đồng nghiệp chuyên gia xem xét các nghiên cứu hình ảnh y tế. Đầu tiên, họ có một cái nhìn tổng quát, một cái nhìn toàn cảnh để khảo sát “bố cục địa hình”. Tiếp theo, họ tập trung vào từng điểm trong 14 đặc điểm trong các phần tiếp theo, xem xét từng chuyển đạo, thường bắt đầu với dải nhịp, sau đó xem các tập hợp chuyển đạo khác nhau. Quy trình này cần được lặp lại theo cách lặp đi lặp lại nhiều lần trước khi bạn đưa ra diễn giải tích hợp. Bước cuối cùng là viết ra một bản tóm tắt ngắn gọn.
Người học có thể hoàn thiện kỹ năng ECG nhanh hơn nếu họ áp dụng phương thức kiểm tra giả thuyết trong bối cảnh phát triển chẩn đoán phân biệt. Lấy ví dụ về phát hiện chung về nhịp xoang với các mẫu nhóm nhịp được hình thành bởi các cụm phức bộ QRS. Chẩn đoán phân biệt chung của nhóm nhịp bao gồm hai cơ chế sinh lý bệnh: sớm và/hoặc Block. Do đó, bạn có thể giải quyết câu hỏi chính về việc liệu mẫu nhóm nhịp có đại diện cho (1) nhịp xoang với phức bộ nhĩ sớm, có thể bị Block hoặc dẫn truyền, hay (2) nhịp xoang với Block không liên tục trong nút nhĩ thất (AV) (hiếm khi là nút xoang nhĩ [SA]). Nếu các sóng P không dẫn truyền “theo nhịp” với các phức bộ QRS “thiếu” gợi ý Block nhĩ thất độ II, bạn nên hỏi liệu Block nhĩ thất độ II có phải là ở nút (Mobitz I) hay dưới nút (Mobitz II) hoặc liệu vị trí có không xác định được từ ECG bề mặt (xem Chương 17).
Cũng hãy hình thành thói quen đọc của bạn với phần phân tích máy tính (điện tử), nếu có, được che đi. Bằng cách này, bạn sẽ không bị thiên vị hoặc bị đánh lừa. Diễn giải máy tính thường không đầy đủ và đôi khi một phần hoặc hoàn toàn sai. Một khi bạn đã cam kết với cách đọc của riêng mình, hãy xem xét cẩn thận diễn giải máy tính. Nó có thể chỉ ra điều gì đó bạn đã bỏ lỡ. Mặt khác, bản đọc điện tử có thể bỏ sót điều gì đó bạn đã tìm thấy. Cần nhận thức rằng ngay cả các khoảng thời gian đo bằng máy tính, vốn phải là phần đáng tin cậy nhất của đánh giá điện tử, có thể cần được sửa đổi. Điều cảnh báo quan trọng này được thảo luận trong các phần sau.
Tầm quan trọng của việc có Hệ thống: 14 Điểm
Trên mỗi ECG, 14 đặc điểm (tham số) cần được phân tích. Những mục “phải kiểm tra” này được liệt kê trong Hộp 23.1 và được thảo luận trong phần tiếp theo. Lưu ý rằng mục 2 đến 4 tốt nhất nên được xem xét cùng nhau vì chúng có liên quan đến nhau. Một ví dụ được đưa ra trong Hình 23.1.
HỘP 23.1 Hãy Có Hệ thống: 14 Đặc điểm cần Phân tích trên Mọi ECG
|
1. Chuẩn hóa (Hiệu chuẩn và Chất lượng Kỹ thuật)
Như một “phản xạ đọc”, hãy đảm bảo rằng máy điện tâm đồ đã được hiệu chuẩn đúng cách để dấu chuẩn hóa cao 10 mm (1 mV = 10 mm) (xem Chương 3). Trong các trường hợp đặc biệt, ECG có thể được ghi chủ ý ở mức chuẩn hóa một nửa (1 mV = 5 mm) hoặc chuẩn hóa gấp đôi bình thường (1 mV = 20 mm). Bỏ qua sự thay đổi trong độ khuếch đại này có thể dẫn đến chẩn đoán sai về điện thế thấp hoặc cao. Tốc độ giấy 25 mm/giây cũng có thể thay đổi trong một số tình huống. Cuối cùng, kiểm tra đảo chuyển đạo chi (xem Chương 24) và nhiễu ECG (được thảo luận sau trong chương này).
Hình 23.1 ECG 12 chuyển đạo để diễn giải sử dụng 14 điểm (xem văn bản). (1) Hiệu chuẩn (điện tử): 10 mm/mV; 25 mm/giây. (2) Nhịp: xoang (với dẫn truyền nhĩ thất 1:1). (3) Tần số tim: 75 nhịp/phút. (4) Khoảng PR: 160 mili giây. (5) Khoảng QRS: 80 mili giây (bình thường). (6) Khoảng QT/QTc: 400 mili giây/430 mili giây (bình thường). (7) Sóng P: kích thước và hình thái bình thường. (8) Điện thế QRS: bình thường. (9) Trục QRS trung bình: khoảng 30°. (10) Tiến triển sóng R ở các chuyển đạo ngực: chuyển tiếp sớm ở vùng trước ngực với sóng R tương đối cao ở chuyển đạo V₂. (11) Sóng Q bất thường: chuyển đạo II, III và aVF. (12) Đoạn ST: hơi nâng cao ở chuyển đạo II, III, aVF, V₄, V₅ và V₆; hơi chênh xuống ở chuyển đạo V₁ và V₂. (13) Sóng T: đảo ngược (âm tính) ở chuyển đạo II, III, aVF và V₃ đến V₆. (14) Sóng U: không nổi bật. Tóm tắt: Nhịp xoang. Nhiều bất thường phù hợp với nhồi máu cơ tim ST chênh lên vùng dưới-bên (hoặc dưới-sau-bên) không xác định tuổi, có thể gần đây hoặc đang tiến triển. Không có ECG trước đó để so sánh. Nhận xét bổ sung: Sóng R tương đối cao ở chuyển đạo V₂ có thể phản ánh mất điện thế bên hoặc tổn thương thành sau thực sự. QTc được tính toán bằng công thức Hodges (xem Chương 3).
2. Nhịp tim: Nhĩ và Thất
Tính toán nhịp tim – nhĩ (nếu khả thi) và thất (xem Chương 3). Thông thường, nhịp nhĩ (P) và thất (QRS) giống nhau (nhịp xoang với dẫn truyền nhĩ thất 1:1), như hàm ý trong thuật ngữ “nhịp xoang bình thường.” Nếu nhịp P hoặc QRS nhanh hơn 100 nhịp/phút, có nhịp nhanh. Nhịp chậm hơn 50-60 nhịp/phút có nghĩa là có nhịp chậm.
Hãy nhớ: Bạn có thể thấy sự kết hợp của cả nhịp nhanh và chậm với một số rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền (ví dụ, cuồng nhĩ với nhịp thất chậm). Nếu có Block tim độ II hoặc độ III (hoàn toàn) với nhịp xoang cơ bản, sẽ có nhiều sóng P hơn phức bộ QRS. Ngược lại, nhịp nhanh thất với nhịp xoang cơ bản và phân ly nhĩ thất tạo ra tình huống trong đó nhịp QRS vượt quá nhịp sóng P (xem Hình 19.15).
3. Nhịp/Dẫn truyền Nhĩ thất
Nhịp tim cơ bản và tần số thường được tóm tắt cùng nhau (ví dụ, nhịp chậm xoang với tần số 40 nhịp/phút; AF với đáp ứng thất trung bình 80 nhịp/phút khi nghỉ). Nhịp tim hầu như luôn có thể được mô tả trong một trong năm loại sau:
- Nhịp xoang (bao gồm nhịp chậm xoang và nhịp nhanh xoang)
- Nhịp xoang với nhịp ngoại (lạc vị), thường là phức bộ nhĩ sớm (PAC), phức bộ thất sớm (PVC), hoặc hiếm hơn là nhịp thoát
- Cơ chế lạc vị (không phải xoang), như nhịp nhanh trên thất kịch phát (PSVT – một nhóm rối loạn nhịp tim), AF hoặc cuồng nhĩ, nhịp nhanh thất đơn hình hoặc đa hình, nhịp thất tự thúc đẩy (AIVR), hoặc nhịp thoát thất chậm.
- Nhịp xoang hoặc nhịp lạc vị (ví dụ, nhịp nhanh nhĩ) với Block nhĩ thất độ II hoặc độ III. Khi có Block tim hoàn toàn, bạn cần xác định cả thành phần nhĩ và thất (ví dụ, nhịp xoang 70 nhịp/phút với Block nhĩ thất hoàn toàn và nhịp thoát thất phức bộ hẹp 30 nhịp/phút).
- Nhịp tạo nhịp (đơn buồng hoặc hai buồng). Lưu ý: nhịp có thể được tạo nhịp hoàn toàn hoặc một phần như được mô tả trong Chương 22.
Nếu bạn không chắc chắn về cơ chế nhĩ hoặc thất, hãy đưa ra chẩn đoán phân biệt nếu có thể. Ví dụ, bạn có thể nói hoặc viết: “Nhịp có vẻ là AF với đường cơ sở nhiễu, nhưng nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT) không bị loại trừ.” Nếu nhiễu làm cản trở việc xác định nhịp một cách chắc chắn, bạn cũng nên nêu rõ điều đó và đề xuất lặp lại ECG hoặc dải nhịp nếu được chỉ định.
4. Khoảng PR (AV)
Khoảng PR bình thường (đo từ đầu sóng P đến đầu phức bộ QRS) là 100-200 mili giây. Khoảng PR kéo dài được gọi là Block nhĩ thất độ I hoặc, tốt hơn là kéo dài PR (xem Chương 17). Khoảng PR ngắn với nhịp xoang và với phức bộ QRS rộng và sóng delta được thấy trong hội chứng WPW. Ngược lại, khoảng PR ngắn với sóng P ngược dòng (âm tính ở chuyển đạo II) thường chỉ ra một máy tạo nhịp lạc vị (nhĩ hoặc nút nhĩ thất). Với AF, không có khoảng PR. Với cuồng nhĩ, khoảng “FR” thường không được báo cáo như vậy. Với các nhịp khác, khoảng PR thay đổi, như trong Block nhĩ thất độ II hoặc độ III hoặc với MAT hoặc máy tạo nhịp nhĩ lang thang (WAP).
5. Khoảng QRS (Độ rộng hoặc Thời gian)
Thông thường khoảng QRS là 100 mili giây hoặc ít hơn, đo bằng mắt, ở tất cả các chuyển đạo (hoặc 110 mili giây nếu đo điện tử bằng thuật toán máy tính). Chẩn đoán phân biệt chung của phức bộ QRS rộng được mô tả trong Chương 11. Chẩn đoán phân biệt cụ thể của nhịp nhanh phức bộ rộng được mô tả trong Chương 19.
6. Khoảng QT/QTc
Khoảng QT/QTc kéo dài, có hoặc không có sóng U nổi bật, có thể là dấu hiệu quan trọng của rối loạn điện giải (hạ canxi máu hoặc hạ kali máu) hoặc tác dụng/độc tính của thuốc (ví dụ, dofetilide, quinidine, procainamide, amiodarone, sotalol, v.v.). Khoảng QT ngắn lại thường thấy nhất với tăng canxi máu và ảnh hưởng của digoxin, nhưng chúng có thể là kết quả của “bệnh kênh ion”. Phát hiện khoảng QT/QTc kéo dài (hoặc ngắn lại) được xác định bởi diễn giải máy tính luôn phải được kiểm tra lại bằng tay. Ngược lại, máy tính đôi khi bỏ sót khoảng QT kéo dài thực sự hiện diện. Công thức tính toán khoảng QT được điều chỉnh theo nhịp tim (QTc), với giá trị sinh lý, được thảo luận trong Chương 3.
7. Trục Điện QRS Trung bình
Ước tính trục QRS trung bình trong mặt phẳng trán, thường được gọi là trục QRS hoặc đôi khi chỉ là trục. Quyết định bằng kiểm tra xem liệu trục có bình thường (giữa -30° và +90-100°), có lệch trục trái hoặc phải (xem Hình 6.13), hay trục không xác định.
8. Sóng P (Độ rộng, Biên độ và Hình dạng)
Thông thường sóng P không vượt quá 2,5 mm về biên độ và có độ rộng dưới 3 mm (120 mili giây) ở tất cả các chuyển đạo. Sóng P cao, nhọn có thể là dấu hiệu của tĩnh mạch phổi (trước đây gọi là P phế). Sóng P rộng (và đôi khi có khấc) được thấy với bất thường/phì đại nhĩ trái (trước đây gọi là P hai lá). Sóng P hai pha với thành phần âm tính rộng (>40 mili giây và sâu 1 mm) ở chuyển đạo V₁ cũng là dấu hiệu quan trọng của bất thường nhĩ trái.
9. Điện thế QRS
Tìm kiếm dấu hiệu của phì đại thất phải (RVH) hoặc phì đại thất trái (LVH; xem Chương 7). Hãy nhớ rằng người gầy, vận động viên và người trưởng thành trẻ thường thể hiện điện thế cao mà không có LVH.
Ngược lại, điện thế QRS thấp có thể do nhiều nguyên nhân bao gồm phù toàn thân, bệnh amyloid tim, tràn dịch màng ngoài tim lớn hoặc tràn dịch màng phổi, suy giáp, khí phế thũng, béo phì và bệnh cơ tim lan tỏa, trong số những nguyên nhân khác (xem Chương 25).
10. Tiến triển Sóng R ở Các Chuyển đạo Ngực
Kiểm tra chuyển đạo V₁ đến V₆ để xem liệu sự tăng bình thường trong tỷ lệ R/S có xảy ra khi bạn di chuyển qua ngực không (xem Chương 5). Thuật ngữ tiến triển sóng R chậm (tốt hơn là chỉ định cũ là kém) (sóng R nhỏ hoặc không có ở chuyển đạo V₁ đến V₃) đề cập đến một phát hiện không đặc hiệu thường được diễn giải không chính xác là dấu hiệu chắc chắn của nhồi máu cơ tim (MI) vùng trước (trước vách). Tuy nhiên, bác sĩ lâm sàng nên biết rằng phát hiện này có thể được thấy trong nhiều bối cảnh khác, bao gồm biến thể bình thường, đặt chuyển đạo không đúng/thay đổi, LVH, bệnh phổi mãn tính, blốc nhánh trái (LBBB), v.v. Xác suất trước MI càng thấp (ví dụ, tiến triển sóng R chậm ở người trưởng thành trẻ không có yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành), thì khả năng phát hiện ECG này là dấu hiệu của nhồi máu càng thấp.
Tiến triển sóng R đảo ngược mô tả sóng R bất thường cao ở chuyển đạo V₁ tiến triển giảm biên độ. Mẫu này có thể xảy ra với một số tình trạng, bao gồm phì đại thất phải, nhồi máu sau (hoặc sau-bên) và (kết hợp với mẫu mô phỏng đảo chuyển đạo chi) với tim đảo ngược (như một phần của situs inversus hình ảnh gương). Nó cũng có thể do vô tình, đặt điện cực chuyển đạo ngực ngược sao cho V₆ ở vị trí V₁ và v.v.
11. Sóng Q Bất thường
Sóng Q nổi bật ở chuyển đạo II, III và aVF có thể chỉ ra nhồi máu thành dưới. Sóng Q nổi bật ở chuyển đạo bên cao và/hoặc trước (I, aVL và V₁ đến V₆) có thể chỉ ra nhồi máu thành trước/trước-bên (xem Chương 9).
12. Đoạn ST
Tìm kiếm chênh lên hoặc chênh xuống đoạn ST bất thường. Điểm J (nối) là điểm nơi phức bộ QRS gặp đoạn ST. Nhớ rằng chênh lên hoặc chênh xuống điểm J không đặc hiệu cho bất kỳ bất thường nào và có thể được thấy như biến thể sinh lý như một phần của mẫu tái cực sớm lành tính (xem Chương 10) hoặc với thiếu máu cục bộ hoặc viêm màng ngoài tim.
13. Sóng T
Kiểm tra sóng T. Thông thường chúng dương tính ở các chuyển đạo có phức bộ QRS dương. Chúng cũng thường dương tính ở chuyển đạo V₃ đến V₆ ở người trưởng thành, âm tính ở chuyển đạo aVR và dương tính ở chuyển đạo II. Cực của sóng T ở các chuyển đạo chi khác phụ thuộc vào trục điện QRS. (Sóng T có thể âm tính bình thường ở chuyển đạo III ngay cả khi có trục QRS thẳng đứng.) Hãy nhớ rằng một trong các sóng P (với PAC bị Block hoặc nhịp nhanh nhĩ [AT] với Block) có thể “ẩn” trong sóng T, làm cho nó có hình dạng hơi khác so với các sóng T khác.
14. Sóng U
Tìm kiếm sóng U nổi bật. Những sóng này, thường rõ nhất ở chuyển đạo ngực V₂ đến V₄, có thể là dấu hiệu của hạ kali máu hoặc tác dụng hoặc độc tính của thuốc (ví dụ, amiodarone, dofetilide, quinidine hoặc sotalol). Sóng U đảo ngược có thể thấy với thiếu máu cục bộ cơ tim. Hiếm khi, sóng U nổi bật liên quan đến hội chứng QT kéo dài di truyền (xem Chương 16).
HỖ TRỢ GHI NHỚ “IR-WAX”
Sinh viên tìm kiếm một phương pháp ghi nhớ để giúp nhớ các đặc điểm chính của ECG có thể thử sử dụng “IR-WAX.” I là viết tắt của bốn nhóm khoảng cách cơ bản (nhịp tim dựa trên RR, PR, QRS, QT/QTc); R cho nhịp (xoang hoặc khác); W cho năm sóng được đặt tên theo thứ tự bảng chữ cái (P, QRS, ST, T và U); và AX cho trục điện QRS trung bình trong mặt phẳng trán.
Đưa ra Diễn giải
Sau khi bạn đã phân tích 14 đặc điểm ECG, bạn nên đưa ra diễn giải tổng thể dựa trên những chi tiết này và sự tích hợp các phát hiện này trong bối cảnh lâm sàng cụ thể. Báo cáo ECG cuối cùng thường bao gồm năm yếu tố sau:
- Nhịp/khoảng PR-QRS-QT/QTc/trục QRS (Lưu ý: phân tích điện tử thường bao gồm trục sóng P và T)
- Nhịp/dẫn truyền nhĩ thất (nếu bất thường)
- Phát hiện dạng sóng chính
- Suy luận/ý nghĩa lâm sàng, nếu thích hợp
- So sánh với bất kỳ ECG trước đó nào; nếu không có, điều này nên được nêu rõ. Đánh giá so sánh này rất quan trọng trong phân tích ECG lâm sàng và không có bản đọc ECG nào được coi là hoàn chỉnh nếu không có nó.
Ví dụ, tóm tắt đọc ECG của bạn có thể nêu: “Nhịp xoang với khoảng QT/QTc kéo dài đáng kể và sóng U nổi bật. Kéo dài tái cực gợi ý cân nhắc tác dụng/độc tính của thuốc hoặc hạ kali máu. Những phát hiện này mới xuất hiện so với ECG trước đó ngày [ghi ngày].”
ECG khác có thể cho thấy nhịp xoang với sóng P rất rộng, lệch trục phải và sóng R cao ở chuyển đạo V₁ (xem Hình 24.1). Suy luận lâm sàng có thể như sau: “Phát hiện phù hợp với bất thường nhĩ trái (phì đại) và phì đại thất phải. Tập hợp này gợi ý xem xét hẹp van hai lá. Phát hiện rõ ràng hơn so với ECG trước đó ngày [ghi ngày].”
Trong trường hợp thứ ba, diễn giải tổng thể có thể chỉ đơn giản nêu: “Nhịp xoang. Trong giới hạn bình thường. Không có ECG trước đó để so sánh.”
Mọi bất thường ECG bạn xác định nên gợi lên một danh sách các khả năng chẩn đoán phân biệt (xem Chương 25). Với tư cách là bác sĩ lâm sàng chịu trách nhiệm về chăm sóc bệnh nhân, bạn nên tìm kiếm lời giải thích cho mọi bất thường được tìm thấy. Ví dụ, nếu ECG cho thấy nhịp nhanh xoang khi nghỉ ở mức 125 nhịp/phút ở một phụ nữ 50 tuổi, các bác sĩ lâm sàng chịu trách nhiệm chăm sóc cô ấy cần tìm nguyên nhân của nhịp rất nhanh. Có phải do nhiễm trùng/sốt, cường giáp, suy tim, giảm thể tích, thuốc giao cảm hoặc thuốc khác, cai rượu, hay nguyên nhân nào khác? Nếu bạn thấy dấu hiệu của LVH rõ rệt, nguyên nhân có thể là bệnh van tim (ví dụ, hẹp hoặc hở van động mạch chủ nặng), bệnh tim do tăng huyết áp, hoặc bệnh cơ tim?
Cuối cùng, với tư cách là bác sĩ lâm sàng, bạn cũng nên áp dụng thái độ dự đoán, khoa học bằng cách đặt các câu hỏi sau trước và sau khi xem ECG: (1) “Dựa trên bệnh sử và khám thực thể, có thể dự đoán những phát hiện ECG nào?” Ví dụ, người ta sẽ dự đoán dấu hiệu của phì đại thất phải/bất thường nhĩ phải ở bệnh nhân với tăng áp động mạch phổi nguyên phát nặng. (2) Tiếp theo, bạn nên hỏi: “Những phát hiện ECG nào không mong đợi?” Nếu bệnh nhân vừa mô tả cho thấy bằng chứng ECG của LVH và không phải RVH, phát hiện đó sẽ rất không mong đợi. Những phát hiện “ngoại lai” như vậy có thể là manh mối quan trọng cho chẩn đoán sai lầm, cho một bất thường không nghi ngờ, hoặc cho một ECG từ một bệnh nhân khác, v.v. Đưa ra dự đoán và tìm kiếm điều không thể giải thích và điều đáng ngạc nhiên sẽ giúp cải thiện kỹ năng ECG của bạn và cũng nâng cao quản lý lâm sàng. Theo cách này, việc diễn giải một ECG, hơn là chỉ “một xét nghiệm phòng thí nghiệm khác,” trở thành một phần không thể thiếu của chẩn đoán lâm sàng và chăm sóc bệnh nhân.
BỘ BA ECG (TƯƠNG ĐỐI ĐẶC HIỆU, NHƯNG KHÔNG NHẤT THIẾT NHẠY)
Một số phát hiện ECG có thể đến theo nhóm ba:
|
CHÚ Ý: DIỄN GIẢI ECG BẰNG MÁY TÍNH
Hệ thống ECG máy tính hiện nay được sử dụng rộng rãi, nếu không phải là ở mọi nơi. Những hệ thống kỹ thuật số này không chỉ cung cấp việc thu thập và lưu trữ bản ghi ECG mà còn cung cấp thuật toán để phân tích. Các chương trình máy tính (phần mềm) để phân tích ECG đã trở nên tinh vi và chính xác hơn.
Mặc dù có những tiến bộ, phân tích ECG bằng máy tính vẫn có những hạn chế quan trọng và thường xuyên gặp lỗi. Lỗi chẩn đoán có khả năng xảy ra nhất với rối loạn nhịp tim và dạng sóng phức tạp hơn.
Do đó, diễn giải bằng máy tính (bao gồm cả phép đo khoảng cách ECG cơ bản và trục điện) không bao giờ được chấp nhận mà không xem xét cẩn thận.
NHIỄU ECG
ECG, giống như bất kỳ bản ghi điện tử nào khác, có thể bị nhiều loại nhiễu ảnh hưởng đến việc diễn giải chính xác. Một số loại phổ biến nhất trong số này được mô tả trong các phần sau.
Nhiễu điện 60-Hertz (Chu kỳ) và Liên quan
Nhiễu từ bộ tạo dòng điện xoay chiều tạo ra hình thái đặc trưng như trong Hình 23.2. Chú ý hình dạng đặc trưng “răng lược mịn” của nhiễu 60-Hertz (Hz)ᵃ. Bạn thường có thể loại bỏ nhiễu 60-Hz bằng cách chuyển phích cắm máy điện tâm đồ sang ổ cắm khác hoặc tắt các thiết bị điện khác trong phòng.
Hình 23.2 Chế độ xem phóng đại làm nổi bật dao động nhanh của đường cơ sở do nhiễu điện xoay chiều (AC) 60 chu kỳ/giây (Hertz; Hz).
ᵃ Ở Châu Âu và phần lớn Châu Á, nhiễu đường dây điện này là ở mức 50 Hz so với 60 Hz ở Bắc Mỹ.
Rung Cơ
Rung cơ không tự ý (ví dụ, bệnh Parkinson) hoặc chuyển động tự ý (ví dụ, do đánh răng) có thể tạo ra sự dao động trong đường cơ sở có thể bị nhầm với cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ hoặc đôi khi thậm chí là nhịp nhanh thất (Hình 23.3).
Hình 23.3 Nhiễu giả mô phỏng rối loạn nhịp tim lớn. (A) Nhiễu chuyển động bắt chước nhịp nhanh thất nhanh. Các phức bộ QRS bình thường (mũi tên) (và phần lớn bị che khuất bởi nhiễu) có thể được thấy ở tần số khoảng 100 nhịp/phút. (B) Run Parkinson gây ra dao động của đường cơ sở ở chuyển đạo II bắt chước rung nhĩ. Lưu ý tính đều đặn của các phức bộ QRS, điều này cung cấp manh mối rằng rung nhĩ không hiện diện. (Tái bản với sự cho phép của Mirvis, D.M., & Goldberger, A.L. (2022). Electrocardiography. Trong P Libby, RO Bonow, DL Mann, GF Tomaselli, D Bhatt, SD Solomon, và E Braunwald (Biên tập), Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (ấn bản 12, p. 173). Elsevier.
Tiếp xúc Điện cực Kém hoặc Chuyển động Bệnh nhân
Chuyển động lên hoặc xuống của đường cơ sở có thể tạo ra chênh lên hoặc chênh xuống đoạn ST giả (Hình 23.4). Tiếp xúc điện cực kém hoặc chuyển động bệnh nhân (Hình 23.4 và 23.5) cũng có thể tạo ra độ lệch giả trên đường cơ sở có thể che khuất hình thái cơ bản hoặc bị nhầm là nhịp bất thường.
Hình 23.4 Đường cơ sở dao động do chuyển động bệnh nhân hoặc tiếp xúc điện cực lỏng lẻo.
Hình 23.5 Độ lệch mô phỏng nhịp thất sớm, do chuyển động bệnh nhân. Nhiễu do nhiễu 60-Hz cũng hiện diện.
Chuẩn hóa Không đúng
Máy điện tâm đồ, như đã đề cập, phải được chuẩn hóa trước mỗi lần ghi để xung 1-mV tạo ra sóng vuông cao 10 mm (xem Hình 3.1). Không chuẩn hóa đúng cách dẫn đến các phức bộ có vẻ thấp hoặc cao giả. Hầu hết máy ECG được đặt ở chế độ mặc định 10 mm/mV. Tuy nhiên, cần biết rằng máy điện tâm đồ thường được trang bị cài đặt chuẩn hóa nửa và chuẩn hóa gấp đôi có thể gây nhầm lẫn trong chẩn đoán.
Đảo và Đặt sai Chuyển đạo Chi
Một nguồn lỗi phổ biến là đảo chuyển đạo ECG, được thảo luận trong Chương 24. Đặt sai điện cực ngực cũng có thể gây nhầm lẫn trong chẩn đoán, đặc biệt khi so sánh các bản ghi theo dõi.
Chênh lên ST Giả ở Chuyển đạo Monitor
ECG hiện đại được ghi bằng công nghệ kỹ thuật số. Dạng sóng ECG lâm sàng chứa thông tin trên một phạm vi tần số rộng (ví dụ, 0,05-150 Hz). Một số màn hình theo dõi “thời gian thực” tại giường và di động (trái ngược với ECG 12 chuyển đạo) dựa vào việc lọc các thành phần tần số rất thấp (≤0,5 Hz để giảm thiểu nhiễu đường cơ sở). Tuy nhiên, các bộ lọc này có thể gây chênh lên giả của đoạn ST ở các chuyển đạo có phức bộ QRS âm, mô phỏng thiếu máu cục bộ (Hình 23.6). Bác sĩ lâm sàng nên cẩn thận để không diễn giải sai những thay đổi rõ ràng như vậy và luôn xác nhận chúng bằng ECG 12 chuyển đạo chuẩn.
Hình 23.6 Ví dụ về cách thay đổi băng lọc điện tử có thể tạo ra chênh lên ST giả, mô phỏng thiếu máu cục bộ. Biến dạng được tạo ra bằng cách điều chỉnh bộ lọc thủ công để loại bỏ tần số rất thấp (<0,5Hz). (Chuyển thể từ Buendía-Fuentes F, et al. High-bandpass filters in electrocardiography: source of error in the interpretation of the ST segment. International Society of Scholarly Notices, Cardiol. 2012:1-10, 2012.)
HẾT CHƯƠNG XXIII.
Bảng chú giải thuật ngữ Anh-Việt – Chương XXIII (Người dịch)
STT | Thuật ngữ tiếng Anh | Cách phát âm | Tiếng Việt |
---|---|---|---|
1 | Electrocardiogram (ECG) | i-lek-troh-KAR-dee-oh-gram | Điện tâm đồ |
2 | Wolff-Parkinson-White (WPW) pattern | wulf-PAR-kin-son-wahyt | Hội chứng Wolff-Parkinson-White |
3 | QT interval | kyoo-tee IN-ter-val | Khoảng QT |
4 | U waves | yoo weyvz | Sóng U |
5 | Torsades de pointes | tor-sahd duh pwant | Xoắn đỉnh |
6 | Atrial fibrillation (AF) | EY-tree-uhl fib-ruh-LEY-shuhn | Rung nhĩ |
7 | Supraventricular tachycardias | soo-pruh-ven-TRIK-yuh-ler tak-ih-KAHR-dee-uhz | Nhịp nhanh trên thất |
8 | Flutter | FLUHT-er | Cuồng nhĩ |
9 | Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT) | par-uhk-SIZ-muhl soo-pruh-ven-TRIK-yuh-ler tak-ih-KAHR-dee-uh | Nhịp nhanh trên thất kịch phát |
10 | Sinus tachycardia | SAHY-nuhs tak-ih-KAHR-dee-uh | Nhịp nhanh xoang |
11 | Atrial ectopy | EY-tree-uhl EK-tuh-pee | Ngoại tâm thu nhĩ |
12 | Group beating patterns | groop BEE-ting PAT-ernz | Mẫu nhóm nhịp |
13 | Atrioventricular (AV) | ey-tree-oh-ven-TRIK-yuh-ler | Nhĩ thất |
14 | Sinoatrial (SA) | sahy-noh-EY-tree-uhl | Xoang nhĩ |
15 | Second-degree AV block | SEK-uhnd-di-gree ey-vee blok | Block nhĩ thất độ II |
16 | Mobitz I | MOH-bits wuhn | Mobitz I |
17 | Mobitz II | MOH-bits too | Mobitz II |
18 | Standardization | stan-der-duh-ZEY-shuhn | Chuẩn hóa |
19 | Calibration | kal-uh-BREY-shuhn | Hiệu chuẩn |
20 | Heart rate | hahrt reyt | Nhịp tim |
21 | Rhythm | RITH-uhm | Nhịp |
22 | PR interval | pee-ahr IN-ter-val | Khoảng PR |
23 | QRS interval | kyoo-ahr-es IN-ter-val | Khoảng QRS |
24 | QTc interval | kyoo-tee-see IN-ter-val | Khoảng QTc |
25 | QRS axis | kyoo-ahr-es AK-sis | Trục QRS |
26 | P waves | pee weyvz | Sóng P |
27 | QRS voltages | kyoo-ahr-es VOL-tij-ez | Điện thế QRS |
28 | R wave progression | ahr weyv pruh-GRESH-uhn | Tiến triển sóng R |
29 | Q waves | kyoo weyvz | Sóng Q |
30 | ST segments | es-tee SEG-muhnts | Đoạn ST |
31 | T waves | tee weyvz | Sóng T |
32 | PR prolongation | pee-ahr pruh-lawng-GEY-shuhn | Kéo dài PR |
33 | Delta wave | DEL-tuh weyv | Sóng delta |
34 | Retrograde P waves | RET-roh-greyd pee weyvz | Sóng P ngược dòng |
35 | Atrial tachycardia | EY-tree-uhl tak-ih-KAHR-dee-uh | Nhịp nhanh nhĩ |
36 | Multifocal atrial tachycardia (MAT) | muhl-tee-FOH-kuhl EY-tree-uhl tak-ih-KAHR-dee-uh | Nhịp nhanh nhĩ đa ổ |
37 | Wandering atrial pacemaker (WAP) | WON-der-ing EY-tree-uhl PEYS-mey-ker | Máy tạo nhịp nhĩ lang thang |
38 | Hypocalcemia | hahy-poh-kal-SEE-mee-uh | Hạ canxi máu |
39 | Hypokalemia | hahy-poh-kuh-LEE-mee-uh | Hạ kali máu |
40 | Hypercalcemia | hahy-per-kal-SEE-mee-uh | Tăng canxi máu |
41 | Channelopathy | chan-uhl-OP-uh-thee | Bệnh kênh ion |
42 | Right atrial overload | rahyt EY-tree-uhl OH-ver-lohd | Tĩnh mạch phổi |
43 | P pulmonale | pee puhl-muh-NAL-ee | P phế |
44 | Left atrial abnormality/enlargement | left EY-tree-uhl ab-NOR-muh-li-tee/en-LAHRJ-muhnt | Bất thường/phì đại nhĩ trái |
45 | P mitrale | pee mi-TRAL-ee | P hai lá |
46 | Right ventricular hypertrophy (RVH) | rahyt ven-TRIK-yuh-ler hahy-PUR-truh-fee | Phì đại thất phải |
47 | Left ventricular hypertrophy (LVH) | left ven-TRIK-yuh-ler hahy-PUR-truh-fee | Phì đại thất trái |
48 | Anasarca | an-uh-SAHR-kuh | Phù toàn thân |
49 | Amyloidosis | am-uh-loy-DOH-sis | Bệnh amyloid |
50 | Pericardial effusion | per-i-KAHR-dee-uhl i-FYOO-zhuhn | Tràn dịch màng ngoài tim |
51 | Pleural effusions | PLOOR-uhl i-FYOO-zhuhnz | Tràn dịch màng phổi |
52 | Hypothyroidism | hahy-poh-THAHY-roi-diz-uhm | Suy giáp |
53 | Emphysema | em-fuh-SEE-muh | Khí phế thũng |
54 | Slow R wave progression | sloh ahr weyv pruh-GRESH-uhn | Tiến triển sóng R chậm |
55 | Anterior myocardial infarction | an-TEER-ee-er mahy-oh-KAHR-dee-uhl in-FAHRK-shuhn | Nhồi máu cơ tim vùng trước |
56 | Left bundle branch block (LBBB) | left BUHN-dl branch blok | Blốc nhánh trái |
57 | Reversed R wave progression | ri-VURST ahr weyv pruh-GRESH-uhn | Tiến triển sóng R đảo ngược |
58 | Posterior infarction | poh-STEER-ee-er in-FAHRK-shuhn | Nhồi máu sau |
59 | Dextrocardia | deks-troh-KAHR-dee-uh | Tim đảo ngược |
60 | Situs inversus | SAHY-tuhs in-VUR-suhs | Situs inversus |
61 | Inferior wall infarction | in-FEER-ee-er wawl in-FAHRK-shuhn | Nhồi máu thành dưới |
62 | J (junction) point | jay (JUHNGK-shuhn) point | Điểm J (nối) |
63 | Early repolarization pattern | UR-lee ree-POH-ler-uh-ZEY-shuhn PAT-ern | Mẫu tái cực sớm |
64 | Premature atrial complexes (PACs) | pree-muh-CHOOR EY-tree-uhl KOM-pleks-ez | Phức bộ nhĩ sớm |
65 | Premature ventricular complexes (PVCs) | pree-muh-CHOOR ven-TRIK-yuh-ler KOM-pleks-ez | Phức bộ thất sớm |
66 | Sinus bradycardia | SAHY-nuhs brad-i-KAHR-dee-uh | Nhịp chậm xoang |
67 | Ventricular tachycardia | ven-TRIK-yuh-ler tak-ih-KAHR-dee-uh | Nhịp nhanh thất |
68 | Monomorphic ventricular tachycardia | mon-uh-MOR-fik ven-TRIK-yuh-ler tak-ih-KAHR-dee-uh | Nhịp nhanh thất đơn hình |
69 | Polymorphic ventricular tachycardia | pol-ee-MOR-fik ven-TRIK-yuh-ler tak-ih-KAHR-dee-uh | Nhịp nhanh thất đa hình |
70 | Accelerated idioventricular rhythm (AIVR) | ak-SEL-uh-rey-tid id-ee-oh-ven-TRIK-yuh-ler RITH-uhm | Nhịp thất tự thúc đẩy |
71 | Escape rhythm | i-SKEYP RITH-uhm | Nhịp thoát |
72 | Complete AV block | kuhm-PLEET ey-vee blok | Block nhĩ thất hoàn toàn |
73 | Paced rhythm | peyst RITH-uhm | Nhịp tạo nhịp |
74 | Single-chamber | SING-guhl-CHEYM-ber | Đơn buồng |
75 | Dual-chamber | DOO-uhl-CHEYM-ber | Hai buồng |
76 | Left axis deviation | left AK-sis dee-vee-EY-shuhn | Lệch trục trái |
77 | Right axis deviation | rahyt AK-sis dee-vee-EY-shuhn | Lệch trục phải |
78 | Right-mid precordial T wave inversions | rahyt-mid pree-KOR-dee-uhl tee weyv in-VUR-zhuhnz | Đảo sóng T vùng trước-giữa ngực |
79 | Strain pattern | streyn PAT-ern | Hình thái căng |
80 | Beat-to-beat QRS alternans | beet-too-beet kyoo-ahr-es OL-ter-nanz | Sự thay đổi biên độ QRS từng nhịp |
81 | Dilated cardiomyopathy | DAHY-ley-tid kahr-dee-oh-mahy-OP-uh-thee | Bệnh cơ tim giãn |
82 | Reduced left ventricular ejection fraction | ri-DOOST left ven-TRIK-yuh-ler i-JEK-shuhn FRAK-shuhn | Phân suất tống máu thất trái giảm |
83 | 60-Hertz (Hz) artifacts | siks-tee HURTS (eych-zee) AHR-tuh-fakts | Nhiễu 60-Hertz (Hz) |
84 | Alternating current (AC) | AWL-ter-ney-ting KUR-uhnt (ey-see) | Dòng điện xoay chiều |
85 | Muscle tremor | MUHS-uhl TREM-er | Rung cơ |
86 | Parkinsonism | PAHR-kin-suh-niz-uhm | Bệnh Parkinson |
87 | Artifactual deflections | ahr-tuh-FAK-choo-uhl di-FLEK-shuhnz | Độ lệch giả |
88 | Digitalis effect | dij-i-TAL-is i-FEKT | Ảnh hưởng của digoxin |
89 | Procainamide | proh-KEYN-uh-mahyd | Procainamide |
90 | Amiodarone | uh-MEE-oh-duh-rohn | Amiodarone |
91 | Sotalol | SOH-tuh-lawl | Sotalol |
92 | Quinidine | KWIN-i-deen | Quinidine |
93 | Dofetilide | doh-FET-il-ahyd | Dofetilide |
94 | Tricyclic antidepressant | trahy-SAHY-klik an-ti-di-PRES-uhnt | Thuốc chống trầm cảm ba vòng |
95 | Aortic stenosis | ey-OR-tik stuh-NOH-sis | Hẹp van động mạch chủ |
96 | Aortic regurgitation | ey-OR-tik ri-gur-ji-TEY-shuhn | Hở van động mạch chủ |
97 | Mitral stenosis | MAHY-truhl stuh-NOH-sis | Hẹp van hai lá |
98 | Hypertensive heart disease | hahy-per-TEN-siv hahrt di-ZEEZ | Bệnh tim do tăng huyết áp |
99 | Cardiomyopathy | kahr-dee-oh-mahy-OP-uh-thee | Bệnh cơ tim |
100 | Primary pulmonary hypertension | PRAHY-mer-ee PUHL-muh-ner-ee hahy-per-TEN-shuhn | Tăng áp động mạch phổi nguyên phát |
MỤC LỤC SÁCH:
BÌNH LUẬN