Hạ natri máu sau phẫu thuật và sau chấn thương

Giới thiệu

Hạ natri máu, được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh ([Na+]) dưới 135 mEq/L, thể hiện tình trạng thừa nước tương đối so với hàm lượng natri trong cơ thể. Tỷ lệ mắc hạ natri máu được báo cáo khác nhau ở các nhóm bệnh nhân và môi trường chăm sóc sức khỏe khác nhau. Tuy nhiên, hạ natri máu vẫn là rối loạn điện giải phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng và có thể gây ra những biến chứng đáng kể trong quá trình điều trị tại bệnh viện. Mối liên hệ chặt chẽ giữa hạ natri máu và tỷ lệ tử vong trong bệnh viện đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu. Do chức năng thận suy giảm, các bệnh đồng mắc, và tần suất kê đơn thuốc cao, bệnh nhân lớn tuổi có nguy cơ mắc hạ natri máu cao hơn. Dữ liệu từ Khảo sát Kiểm tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia (NHANES) cũng cho thấy hạ natri máu phổ biến hơn ở bệnh nhân mắc tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh động mạch vành, đột quỵ, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, ung thư và các rối loạn tâm thần. Hạ natri máu mạn tính, mặc dù có triệu chứng ít nghiêm trọng hơn so với hạ natri máu cấp tính, cũng liên quan đến tăng tỷ lệ bệnh tật và tử vong. Một nghiên cứu trên hơn 50.000 ca nhập viện tại một trung tâm y tế đại học cho thấy ngay cả hạ natri máu mức độ nhẹ cũng làm tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện, và nguy cơ tử vong tăng 2,3% với mỗi 1 mEq/L giảm của natri huyết thanh. Với chi phí ước tính hàng năm từ 1,6 tỷ đến 3,6 tỷ đô la, hạ natri máu gây gánh nặng tài chính đáng kể cho hệ thống y tế Hoa Kỳ. Ở bệnh nhân nằm viện, hạ natri máu làm kéo dài thời gian nằm viện thêm 3,2 ngày và tăng 32% nguy cơ nhập viện so với bệnh nhân không bị hạ natri máu. Cả thời gian nằm viện kéo dài và chi phí nhập viện tăng (bao gồm cả tái nhập viện) chiếm khoảng 70% tổng chi phí của bệnh.

Hệ thần kinh trung ương (CNS) đóng vai trò quan trọng trong điều hòa cân bằng nội môi natri và nước. Vùng dưới đồi thần kinh bao gồm các tế bào thần kinh vasopressin ở vùng dưới đồi đi qua cuống tuyến yên đến thùy sau tuyến yên, nơi arginine vasopressin (AVP) được tiết ra từ các đầu tận cùng sợi trục. Rối loạn điều hòa của vùng dưới đồi thần kinh có thể dẫn đến các tình trạng mất cân bằng muối và nước, như hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp (SIADH) và đái tháo nhạt (DI). Hai hiện tượng này đã được nghiên cứu kỹ trong y văn như những nguy cơ tiềm ẩn sau phẫu thuật nội sọ; tuy nhiên, cả hai cũng có thể xảy ra sau chấn thương sọ não (TBI).

Bệnh nhân cao tuổi và những người mắc bệnh đồng mắc có nguy cơ cao hơn bị rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ natri máu. Hạ natri máu khiến bệnh nhân dễ bị mất thăng bằng khi đi lại, có thể dẫn đến té ngã thường xuyên hơn và tăng tỷ lệ gãy xương. Một nghiên cứu cho thấy giảm 5 mmol/L nồng độ natri huyết thanh có tác động tương đương với việc già đi 13 tuổi đối với té ngã. Tỷ lệ gãy xương tăng cũng do hạ natri máu mạn tính làm suy giảm khối lượng và sức mạnh của xương, và tăng độ giòn xương. Bằng chứng cho thấy ngay cả bệnh nhân bị hạ natri máu nhẹ (nồng độ natri huyết thanh = 130 đến 134 mEq/L) cũng có tỷ lệ loãng xương cao hơn. Phân tích dịch tễ học của cơ sở dữ liệu NHANES III cho thấy loãng xương xảy ra với tỷ suất chênh (OR) tăng đáng kể 2,5 lần ở những người trên 50 tuổi bị hạ natri máu so với những người có nồng độ natri huyết thanh bình thường. Một nghiên cứu dịch tễ học gần đây hơn trên 2,9 triệu hồ sơ y tế điện tử cho thấy hạ natri máu mạn tính có liên quan đáng kể đến cả loãng xương và gãy xương với OR lần lượt là 3,97 và 4,61. Vì hạ natri máu mạn tính có thể không gây ra các triệu chứng rõ ràng, nó thường không được chẩn đoán và điều trị cho đến khi các biến chứng xuất hiện. Những biến chứng này có thể ảnh hưởng đến quá trình phục hồi sau phẫu thuật, đặc biệt là ở bệnh nhân cao tuổi.

Bệnh nhân sau phẫu thuật và bệnh nhân bị chấn thương sọ não cũng đặc biệt dễ bị hạ natri máu. Hạ natri máu trong giai đoạn sau phẫu thuật liên quan đến kết quả phẫu thuật xấu hơn, bao gồm cả tăng tỷ lệ tử vong. Hạ natri máu thường được quản lý bởi các bác sĩ nội khoa, bác sĩ chăm sóc tích cực, bác sĩ nội tiết, bác sĩ thận và bác sĩ lão khoa. Tuy nhiên, với tỷ lệ gia tăng của hạ natri máu trước phẫu thuật, sau phẫu thuật và sau chấn thương và những hậu quả bất lợi đã biết của nó, việc nhận biết và quản lý kịp thời bởi các bác sĩ khác như bác sĩ phẫu thuật là rất quan trọng để quản lý tối ưu bệnh nhân của họ. Chương này sẽ tập trung cụ thể vào việc nhận biết, đánh giá và điều trị cho bệnh nhân bị hạ natri máu sau phẫu thuật và sau chấn thương.

Chú giải các thuật ngữ y học Anh – Việt:

1. Hyponatremia /ˌhaɪpəʊnəˈtriːmiə/ – Hạ natri máu
2. Arginine Vasopressin /ˈɑːdʒɪniːn ˌvæsəʊˈpresɪn/ – Arginine Vasopressin
3. Traumatic brain injury (TBI) /trɔːˈmætɪk breɪn ˈɪndʒəri/ – Chấn thương sọ não
4. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) /ˈsɪndrəʊm əv ˌɪnəˈprəʊpriət ˌæntidaɪjʊˈretɪk ˈhɔːməʊn sɪˈkriːʃn/ – Hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp
5. Diabetes insipidus (DI) /ˌdaɪəˈbiːtiːz ɪnˈsɪpɪdəs/ – Đái tháo nhạt
6. Central nervous system (CNS) /ˈsentrəl ˈnɜːvəs ˈsɪstəm/ – Hệ thần kinh trung ương
7. Neurohypophysis /ˌnjʊərəʊhaɪˈpɒfɪsɪs/ – Vùng dưới đồi thần kinh
8. Osteoporosis /ˌɒstɪəʊpəˈrəʊsɪs/ – Loãng xương

Định nghĩa và phân loại hạ natri máu

Tóm tắt ngắn gọn, hạ natri máu được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh ([Na+]) dưới 135 mEq/L. Hạ natri máu có thể được phân loại theo triệu chứng, nồng độ [Na+] huyết thanh và thời gian diễn ra. Cách phân loại hữu ích nhất từ góc độ điều trị là theo triệu chứng: nhẹ, trung bình và nặng. Hạ natri máu nhẹ là [Na+] huyết thanh dưới 135 mEq/L với các biểu hiện thần kinh có thể bao gồm đau đầu, kích thích, khó tập trung, thay đổi tâm trạng và trầm cảm. Thông thường hạ natri máu nhẹ là mạn tính (kéo dài từ vài ngày đến nhiều tuần/tháng), nhưng những triệu chứng này cũng được thấy trong giai đoạn đầu của hạ natri máu cấp tính hơn. Hạ natri máu trung bình bao gồm các triệu chứng buồn nôn, lú lẫn, mất phương hướng, thay đổi trạng thái tâm thần và đi đứng không vững có thể dẫn đến té ngã. Thông thường, [Na+] huyết thanh dưới 130 mEq/L với thời gian kéo dài trên 48 giờ. Cuối cùng, hạ natri máu nặng có các triệu chứng thần kinh tiến triển hơn, bao gồm nôn, co giật, lơ mơ, suy hô hấp và hôn mê. Điều này thường xảy ra với hạ natri máu cấp tính dưới 24-48 giờ với [Na+] huyết thanh dưới 125 mEq/L (Bảng 18.1). Cần lưu ý rằng trẻ em có nguy cơ cao hơn phát triển hạ natri máu có triệu chứng do tỷ lệ kích thước não trên sọ lớn hơn.

Nguyên nhân của hạ natri máu tiềm ẩn thường được phân loại dựa trên ba thành phần khác nhau: độ trương lực huyết tương của bệnh nhân, tình trạng thể tích dịch ngoại bào (ECF) và mức độ nghiêm trọng của hạ natri máu về mặt nồng độ [Na+] huyết thanh. Độ trương lực huyết tương được phân chia thành hạ trương lực, đẳng trương lực hoặc tăng trương lực, được đặc trưng bởi mối quan hệ giữa áp suất thẩm thấu huyết tương và [Na+] huyết thanh. Vì hạ natri máu hạ trương lực gây ra sự dịch chuyển nước từ ECF vào tế bào do gradient áp suất thẩm thấu, chỉ những bệnh nhân có hạ natri máu hạ trương lực mới nên được phân biệt thêm dựa trên tình trạng thể tích ECF (giảm thể tích, đẳng thể tích và tăng thể tích). Hạ natri máu giảm thể tích có thể xảy ra ở bệnh nhân bị mất dịch đường tiêu hóa, thận hoặc mất dịch khác, điều trị lợi tiểu và mất muối qua thận. Hạ natri máu đẳng thể tích có thể do SIADH, suy giáp, hạ natri máu liên quan đến tập thể dục, ăn uống ít chất hòa tan, uống nhiều nước, hoặc sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Suy tuyến thượng thận có thể gây hạ natri máu do nhiều yếu tố, bao gồm mất muối qua thận trong suy tuyến thượng thận nguyên phát và suy giảm bài tiết nước trong suy tuyến thượng thận thứ phát. Do đó, suy tuyến thượng thận nguyên phát gây hạ natri máu giảm thể tích, trong khi suy tuyến thượng thận thứ phát gây hạ natri máu đẳng thể tích. Cuối cùng, hạ natri máu tăng thể tích có thể xảy ra trong các tình trạng thừa thể tích như suy tim sung huyết, xơ gan, suy thận và hội chứng thận hư. Trong những tình trạng này, có sự gia tăng hoạt động của AVP thông qua kích thích không thẩm thấu qua trung gian thụ thể áp lực do giảm thể tích tuần hoàn động mạch hiệu quả.

Arginine Vasopressin

Arginine vasopressin (AVP), còn được gọi là hormone chống bài niệu (ADH), là một hormone peptide thiết yếu được tổng hợp trong vùng dưới đồi và dự trữ trong thùy sau tuyến yên, từ đó nó được giải phóng vào tuần hoàn. AVP đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa cân bằng nước và natri nhờ tác dụng chống bài niệu của nó ở thận. Sự bài tiết AVP xảy ra do tăng áp suất thẩm thấu huyết tương hoặc giảm huyết áp động mạch và/hoặc thể tích máu. Thụ thể áp lực thẩm thấu là các thụ thể cảm giác ở vùng dưới đồi trước phát hiện những thay đổi về áp lực thẩm thấu và góp phần duy trì cân bằng dịch trong cơ thể. Những thay đổi chỉ lệch khoảng 3 mOsm/kg so với điểm đặt (280 đến 285 mOsm/kg H2O) sẽ kích hoạt các phản ứng cân bằng nội môi cụ thể để khôi phục cân bằng nước. Mặt khác, thụ thể áp lực là các thụ thể cảm giác cơ học phát hiện những thay đổi về huyết áp. Sự giảm huyết áp lớn hơn 10% đến 15% được phát hiện bởi các thụ thể áp lực ở tâm nhĩ, động mạch chủ và xoang cảnh, dẫn đến giảm ức chế tăng trương lực của việc giải phóng AVP, cuối cùng dẫn đến giải phóng AVP từ thùy sau tuyến yên. Sự gắn kết của AVP với thụ thể AVP V2 trên các tế bào chính của ống góp thận kích hoạt một chuỗi truyền tín hiệu đưa các kênh nước aquaporin-2 (AQP2) vào màng đỉnh của ống góp, dẫn đến tái hấp thu nước trở lại vào tuần hoàn. Điều này dẫn đến cái gọi là tác dụng chống bài niệu: giảm độ thanh thải nước tự do qua thận, tăng nồng độ nước tiểu và giảm thể tích nước tiểu. Cùng với cơn khát được kích thích bởi thụ thể áp lực thẩm thấu, quá trình này thúc đẩy bình thường hóa áp suất thẩm thấu huyết tương. Chức năng của AVP đặc biệt quan trọng trong thời kỳ mất máu nặng, như sốc giảm thể tích, hoặc nhiễm trùng toàn thân, như nhiễm trùng huyết, khi có sự thiếu đáp ứng với các chất co mạch khác (đây là lý do AVP có tên gọi vasopressin). Bằng cách gắn kết với thụ thể V1a, được biểu hiện trên cơ trơn mạch máu, AVP cũng gây co mạch và tăng sức cản mạch máu ngoại vi, từ đó thúc đẩy tăng huyết áp.

Cả thiếu hụt và dư thừa AVP đều có thể dẫn đến bệnh lý. Các tình trạng như SIADH dẫn đến tiết AVP không phù hợp với áp suất thẩm thấu huyết tương, dẫn đến ứ nước, hạ natri máu và thiểu niệu. SIADH được nghi ngờ khi đánh giá chẩn đoán cho thấy đẳng thể tích trên khám lâm sàng, áp suất thẩm thấu huyết tương dưới 275 mOsm/kg H2O, nồng độ nước tiểu không phù hợp (áp suất thẩm thấu nước tiểu lớn hơn 100 mOsm/kg H2O) và [Na+] nước tiểu tăng cao (lớn hơn 30 mmol/L). SIADH là chẩn đoán loại trừ, sau khi đã loại trừ các nguyên nhân khác của hạ áp thẩm thấu đẳng thể tích (suy giáp và suy vỏ thượng thận). SIADH chủ yếu là chẩn đoán lâm sàng được hỗ trợ bởi các thông số sinh hóa. SIADH có thể do các tình trạng bệnh lý tiềm ẩn như rối loạn hệ thần kinh trung ương (ví dụ: đột quỵ, xuất huyết, nhiễm trùng, chấn thương và rối loạn tâm thần), các khối u ác tính (ung thư phổi tế bào nhỏ, ung thư đầu và cổ, u nguyên bào khứu giác và ung thư tế bào nhỏ ngoài phổi), thuốc (thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc, NSAID, một số thuốc chống co giật, một số thuốc hóa trị), bệnh phổi (viêm phổi, lao), và nhiễm HIV.

Ngược lại, DI xảy ra do thiếu sản xuất AVP từ tuyến yên (DI trung ương) hoặc thận không đáp ứng với AVP (DI thận). Trong cả hai trường hợp, DI cuối cùng dẫn đến đa niệu hạ trương lực (áp suất thẩm thấu nước tiểu dưới 250 mmol/kg) và tăng natri máu. DI trung ương thường xảy ra do các tổn thương chấn thương, viêm, nhiễm trùng hoặc liên quan đến ung thư ảnh hưởng đến vùng dưới đồi thần kinh, trong khi DI thận có thể là di truyền (ví dụ: đột biến gen thụ thể AVP V2 hoặc đột biến gen kênh nước AQP2) hoặc mắc phải do hạ kali máu, đa niệu sau tắc nghẽn và các loại thuốc như lithium. DI dẫn đến đa niệu với nước tiểu loãng và uống nhiều nước.

Nồng độ AVP lưu hành trong điều kiện sinh lý bình thường dao động từ dưới 0,5 đến 6 ng/L. Mặc dù AVP có mặt cả trong máu và nước tiểu, việc định lượng nó cho mục đích chẩn đoán có thể khó khăn. Copeptin là một peptide có nguồn gốc từ đầu tận C của prohormone AVP, ổn định hơn trong huyết tương. Do nó được tiết ra với số lượng tương đương với AVP từ thùy sau tuyến yên và có thể đo lường dễ dàng hơn trong huyết tương, copeptin đã nổi lên như một dấu ấn thay thế đầy hứa hẹn cho AVP trong chẩn đoán các rối loạn dịch phụ thuộc AVP. Các phép đo copeptin cho phép phân biệt chính xác giữa các tình trạng khác nhau trong hội chứng đa niệu-uống nhiều. Khi không có sự hạn chế dịch trước đó, nồng độ copeptin cơ bản lớn hơn 20 pmol/L đáng tin cậy xác định bệnh nhân bị đái tháo nhạt thận.

Chú giải các thuật ngữ y học Anh – Việt:

1. Extracellular fluid (ECF) /ˌekstrəˈseljələr ˈfluːɪd/ – Dịch ngoại bào
2. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) /ˈsɪndrəʊm əv ˌɪnəˈprəʊpriət ˌæntidaɪjʊˈretɪk ˈhɔːməʊn sɪˈkriːʃn/ – Hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp