Phác đồ chẩn đoán, điều trị nhiễm toan lactic

Nhiễm toan lactic dạng A, dạng nghiêm trọng nhất, xảy ra khi axit lactic bị sản sinh quá mức trong mô thiếu máu cục bộ – là sản phẩm phụ của quá trình tạo ATP (adenosine triphosphate) kỵ khí trong quá trình thiếu oxy. Sản xuất quá mức thường xảy ra trong quá trình giảm tưới máu mô toàn cầu do sốc giảm thể tích, sốc tim, sốc nhiễm khuẩn, tình trạng tệ hơn nếu gan bị giảm tưới máu gây giảm chuyển hóa latic. Nó còn xảy ra trong bệnh lý phổi gây thiếu oxy, những bệnh lý liên quan hemoglobin.

Toan lactic type B xảy ra khi các mô được tưới máu bình thường (sinh ATP) và ít nguy hiểm hơn.

Nguyên nhân bao gồm tình trạng thiếu oxy mô tại chỗ (ví dụ như sử dụng cơ mạnh trong quá trình gắng sức, co giật, run do nhiệt), một số bệnh lý hệ thống và bẩm sinh (xem bảng Nguyên nhân gây toan chuyển hóa). Các loại thuốc bao gồm các thuốc ức chế men sao chép ngược nucleoside và biguanide phenformin và, ít hơn, metformin; mặc dù phenformin đã bị loại bỏ khỏi thị trường ở hầu hết các nơi trên thế giới, nhưng thuốc này vẫn có ở Trung Quốc (đưa vào dưới dạng một thành phần của một số loại thuốc độc quyền của Trung Quốc). Chuyển hóa có thể bị giảm do suy gan hoặc thiếu hụt thiamin.

Bảng 1. Nguyên nhân của nhiễm axit chuyển hóa