Thư viện Medipharm

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Hạ kali máu là tình trạng nồng độ kali trong huyết thanh thấp hơn 3.5 mmol/L.

1.2. Dịch tễ học

• Tỷ lệ mắc: 1-2% dân số chung, 10-40% bệnh nhân nhập viện
• Phân bố: Phổ biến hơn ở người cao tuổi, bệnh nhân suy tim, bệnh thận mạn

1.3. Yếu tố nguy cơ

• Sử dụng thuốc lợi tiểu
• Nôn mửa hoặc tiêu chảy kéo dài
• Suy thận
• Cường aldosterone nguyên phát hoặc thứ phát
• Chế độ ăn nghèo kali

1.4. Cơ chế sinh lý bệnh

• Rối loạn cân bằng kali nội-ngoại bào:
  • 98% kali cơ thể nằm trong tế bào, chỉ 2% ở ngoại bào
  • Gradient nồng độ kali duy trì bởi bơm Na+-K+-ATPase
• Nguyên nhân hạ kali máu:
  1. Mất kali qua đường tiêu hóa:
     • Nôn mửa: Mất kali trực tiếp và gián tiếp qua tăng bài tiết aldosterone thứ phát
     • Tiêu chảy: Mất kali trực tiếp qua phân
  2. Mất kali qua thận:
     • Tăng bài tiết aldosterone: Kích thích tái hấp thu Na+ và bài tiết K+ ở ống lượn xa
     • Thuốc lợi tiểu: Ức chế tái hấp thu Na+ ở quai Henle hoặc ống lượn xa, dẫn đến tăng bài tiết K+
     • Toan chuyển hóa ống thận type I và II: Rối loạn trao đổi H+/K+ ở ống lượn xa
  3. Dịch chuyển kali vào trong tế bào:
     • Kiềm chuyển hóa: Tăng hoạt động bơm Na+-K+-ATPase
     • Tăng insulin: Kích thích hấp thu K+ vào tế bào
     • Tăng catecholamine: Kích thích thụ thể β2-adrenergic, tăng hấp thu K+ vào tế bào
• Hậu quả sinh lý bệnh:
  • Rối loạn điện thế màng tế bào: Ảnh hưởng đến chức năng cơ và thần kinh
  • Rối loạn nhịp tim: Tăng kích thích ngoại tâm thu, rung nhĩ, nhịp nhanh thất
  • Giảm co bóp cơ tim: Do giảm điện thế hoạt động và thời gian tái cực
  • Rối loạn chức năng thận: Giảm khả năng cô đặc nước tiểu, tăng tổng hợp amoniac

2. Chẩn đoán

2.1. Lâm sàng

• Triệu chứng thần kinh cơ:
  • Yếu cơ, mệt mỏi
  • Liệt cơ (nặng)
  • Táo bón, giảm nhu động ruột
• Triệu chứng tim mạch:
  • Rối loạn nhịp tim
  • Hạ huyết áp
• Triệu chứng khác:
  • Đa niệu, khát nước (do giảm khả năng cô đặc nước tiểu)

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Chẩn đoán hình ảnh

• Điện tâm đồ:
  • Sóng T dẹt hoặc đảo ngược
  • Sóng U nổi bật
  • Khoảng QT kéo dài
  • ST chênh xuống

2.2.2. Xét nghiệm

• Kali huyết thanh < 3.5 mmol/L
• Kali niệu 24 giờ (bình thường 25-125 mmol/ngày)
• Gradient kali qua thận (TTKG – Transtubular potassium gradient)
• Khí máu động mạch: Đánh giá tình trạng acid-base
• Magie huyết thanh: Hạ magie thường kèm hạ kali
• Renin, aldosterone huyết tương: Đánh giá cường aldosterone
• Cortisol niệu 24 giờ: Loại trừ hội chứng Cushing

2.3. Chẩn đoán xác định

• Kali huyết thanh < 3.5 mmol/L
• Có thể kèm theo các triệu chứng lâm sàng và thay đổi điện tâm đồ

2.4. Chẩn đoán mức độ

• Nhẹ: 3.0-3.5 mmol/L
• Trung bình: 2.5-3.0 mmol/L
• Nặng: < 2.5 mmol/L

2.5. Chẩn đoán phân biệt

3. Điều trị

3.1. Nguyên tắc điều trị

• Bổ sung kali
• Điều trị nguyên nhân gây hạ kali máu
• Theo dõi và phòng ngừa tái phát

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Điều trị bảo tồn

a. Bổ sung kali đường uống:

• Chỉ định: Hạ kali máu nhẹ đến trung bình, không có triệu chứng nặng
• Liều lượng: 40-100 mmol/ngày, chia nhiều lần
• Dạng thuốc: Kali clorid, kali citrat

b. Bổ sung kali đường tĩnh mạch:

• Chỉ định: Hạ kali máu nặng, có triệu chứng hoặc thay đổi ECG
• Liều lượng:
  • Tốc độ tối đa: 20 mmol/giờ
  • Liều tối đa: 200-400 mmol/ngày
• Dung dịch: KCl pha trong NaCl 0.9% hoặc glucose 5%
• Lưu ý: Theo dõi ECG liên tục, kiểm tra kali máu mỗi 2-4 giờ

c. Điều trị hỗ trợ:

• Bổ sung magie: 1-2 g MgSO4 tiêm tĩnh mạch chậm
• Điều chỉnh rối loạn acid-base

3.2.2. Điều trị can thiệp tối thiểu

Không áp dụng

3.2.3. Điều trị phẫu thuật

Chỉ áp dụng trong một số trường hợp đặc biệt như u tuyến thượng thận gây cường aldosterone nguyên phát

3.3. Theo dõi và đánh giá

• Theo dõi lâm sàng: Triệu chứng thần kinh cơ, tim mạch
• Theo dõi điện tâm đồ: Mỗi 2-4 giờ trong giai đoạn cấp
• Xét nghiệm kali máu: Mỗi 2-4 giờ cho đến khi ổn định, sau đó hàng ngày
• Theo dõi các biến chứng của điều trị: Tăng kali máu, quá tải dịch

4. Tiên lượng

• Phụ thuộc vào mức độ hạ kali máu và nguyên nhân gây bệnh
• Hạ kali máu nặng có thể gây tử vong do rối loạn nhịp tim
• Điều trị kịp thời và đúng cách thường cho kết quả tốt

5. Phòng ngừa

• Tránh các yếu tố nguy cơ: Sử dụng thuốc lợi tiểu hợp lý
• Bổ sung kali trong chế độ ăn: Trái cây, rau xanh
• Theo dõi định kỳ nồng độ kali máu ở nhóm nguy cơ cao
• Điều trị duy trì với các bệnh lý nền: Suy thận, cường aldosterone

Tài liệu tham khảo

1. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339(7):451-458.
2. Macdonald JE, Struthers AD. What is the optimal serum potassium level in cardiovascular patients? J Am Coll Cardiol. 2004;43(2):155-161.
3. Weiner ID, Wingo CS. Hypokalemia–consequences, causes, and correction. J Am Soc Nephrol. 1997;8(7):1179-1188.
   4. Crop MJ, Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia in hospitalized patients. Nephrol Dial Transplant. 2007;22(12):3471-3477.
   5. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol. 2011;7(2):75-84.
   6. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med. 2000;160(16):2429-2436.
   7. Greenlee M, Wingo CS, McDonough AA, Youn JH, Kone BC. Narrative review: evolving concepts in potassium homeostasis and hypokalemia. Ann Intern Med. 2009;150(9):619-625.
   8. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect. 2018;7(4):R135-R146.