SÁCH DỊCH “Y HỌC CHU PHẪU: QUẢN LÝ HƯỚNG ĐẾN KẾT QUẢ, ẤN BẢN THỨ 2”
Được dịch và chuyển thể sang tiếng Việt từ sách gốc “Perioperative Medicine: Managing for Outcome, 2nd Edition”
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Hiệu đính: Ts.Bs.Lê Nhật Huy

Chương 2. Đáp ứng viêm phẫu thuật
The Inflammatory Response to Surgery 
Gareth L. Ackland, Sophie Louisa May Walker and Timothy F. Jones. Perioperative Medicine, 2, 9-15

Giới thiệu

Tổn thương mô sau phẫu thuật kích hoạt một đáp ứng viêm phức tạp được gọi là viêm vô trùng, đặc trưng bởi sự giải phóng các phân tử nội bào vào môi trường ngoại bào dẫn đến các chuỗi tín hiệu miễn dịch qua trung gian thụ thể. Một đặc điểm quan trọng của đáp ứng viêm này là loại bỏ các tế bào hoại tử và khởi động chương trình sửa chữa mô. Người bệnh có thể đáp ứng khác nhau đối với cùng một tổn thương vô trùng không chỉ vì sự khác biệt về di truyền, mà còn do hậu quả của bệnh lý sẵn có có thể làm thay đổi đáng kể kiểu hình viêm. Sự hiện diện của các bệnh đồng mắc thường làm trầm trọng thêm đáp ứng viêm mất điều hòa đã được thiết lập, góp phần gây tổn thương cơ quan và suy giảm miễn dịch. Các biến chứng hậu phẫu, bao gồm rối loạn chức năng cơ quan (âm thầm) và nhiễm trùng, làm tăng tỷ lệ bệnh tật và tử vong sau phẫu thuật, ngay cả sau khi xuất viện. Những thay đổi miễn dịch không chỉ là kết quả của tổn thương mô trực tiếp mà còn bị ảnh hưởng bởi thuốc và can thiệp chu phẫu. Chương này sẽ thảo luận về hiểu biết hiện tại về đáp ứng miễn dịch đối với tổn thương mô, sự tương tác của đáp ứng này với các bệnh đồng mắc, và các yếu tố lâm sàng ảnh hưởng đến viêm chu phẫu.

ĐỊNH NGHĨA VIÊM TOÀN THÂN CẤP TÍNH SAU PHẪU THUẬT

Mặc dù đáp ứng viêm toàn thân cấp tính được đề cập rộng rãi, việc định nghĩa nó một cách khách quan trong kỷ nguyên chu phẫu hiện đại khá khó khăn. Các định nghĩa đồng thuận còn thiếu, trái ngược với định nghĩa nhiễm khuẩn huyết. Lần đầu tiên được mô tả bởi Sir David Cuthbertson, đáp ứng kinh điển trong sách giáo khoa bao gồm một đáp ứng miễn dịch, viêm và chuyển hóa hai pha đối với tổn thương. Pha đầu tiên, được Cuthbertson gọi là pha thoái lui (ebb phase), liên quan đến co mạch ngoại vi, hạ thân nhiệt đồng thời, và chuyển hướng máu và cơ chất đến các cơ quan sống còn. Sau đó xảy ra sự chuyển đổi (được Cuthbertson gọi là pha dâng trào – flow), với pha tăng chuyển hóa tiếp theo. Trong môi trường chu phẫu hiện đại, những đặc điểm kinh điển này ít rõ ràng hơn vì nhiều lý do. Thứ nhất, nhiều đặc điểm tim mạch-chuyển hóa sau chấn thương/phẫu thuật đã được xác định từ bệnh nặng, chủ yếu vì những đo lường này dễ thực hiện hơn ở dân số người bệnh này. Mặc dù có tỷ lệ bệnh tật đáng kể ở người bệnh phẫu thuật không bệnh nặng, không rõ liệu mô hình thời gian kinh điển này có xảy ra ở các người bệnh khác hay không – đặc biệt trong kỷ nguyên hiện đại của đa bệnh lý, gây mê và phẫu thuật. Thứ hai, các biện pháp lâm sàng khác nhau là không đặc hiệu (ví dụ: nhịp tim, nhiệt độ), và thường không hữu ích trong việc phân biệt chắc chắn giữa hội chứng đáp ứng viêm toàn thân và các nguyên nhân bệnh lý/không bệnh lý thay thế. Thứ ba, sự tương tác giữa bệnh đồng mắc mạn tính (đã được điều trị) và viêm toàn thân cấp tính chưa được xác định rõ ràng. Thứ tư, tính không đặc hiệu của các dấu ấn sinh học viêm thường được sử dụng không thể phân biệt dễ dàng giữa viêm vô trùng và các tác nhân kích thích đáp ứng viêm thay thế. Bảng 2.1 tóm tắt các dấu hiệu sinh lý và sinh hóa thường được sử dụng trong lâm sàng đối với viêm toàn thân sau phẫu thuật.

Bảng 2.1 Các biện pháp lâm sàng và sinh hóa đánh giá viêm toàn thân sau phẫu thuật.

Các tài liệu tham khảo chính liên quan đến dân số chu phẫu/chấn thương được trích dẫn.

Nơi bắt đầu: Nguồn gốc tế bào của viêm phẫu thuật

Việc kích hoạt đáp ứng vật chủ đối với viêm vô trùng, không có gì ngạc nhiên, được kích hoạt trực tiếp bởi tổn thương tế bào do phẫu thuật gây ra. Tổn thương mô phẫu thuật có nhiều điểm tương đồng với đáp ứng miễn dịch đối với tác nhân gây bệnh truyền nhiễm. Khi tổn thương mô, mất tính toàn vẹn màng tế bào và tế bào chết (hoại tử) dẫn đến giải phóng các mẫu phân tử liên quan đến tổn thương (DAMPs) vào môi trường ngoại bào (Hình 2.1).

Hình 2.1 Tổng quan về các đáp ứng phân tử, tế bào và sinh lý đối với tổn thương mô dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan.

Cả phẫu thuật và chấn thương đều đặc trưng bởi tổn thương mô làm gián đoạn tính toàn vẹn tế bào và giải phóng các nội dung tế bào vào không gian ngoại bào. Sự giải phóng một số thành phần nội bào (DAMPs) có thể được phát hiện bởi vật chủ thông qua các thụ thể nhận dạng mẫu. Sự gắn kết của PRRs dẫn đến giải phóng cytokine khi cơ thể cố gắng khuếch đại tín hiệu nguy hiểm khởi động các cơ chế bảo vệ và sửa chữa. Sản xuất cytokine có tác động trực tiếp lên tế bào nhưng cũng lên hệ thống nội tiết và thần kinh tự chủ. Sản xuất cytokine được thúc đẩy thêm thông qua việc sử dụng thuốc chu phẫu thông thường và truyền máu. ATP, Adenosine triphosphate; DAMP, mẫu phân tử liên quan đến tổn thương; HMGB1, protein nhóm box 1 di động cao; mtDNA, axit deoxyribonucleic ty thể; PRR, thụ thể nhận dạng mẫu; ROS, các loại oxy phản ứng; TLR, Thụ thể giống Toll.

Các thụ thể nhận dạng mẫu (PRRs), bao gồm các thụ thể giống Toll (TLRs) được bảo tồn cao, được biểu hiện trên nhiều loại tế bào miễn dịch và không miễn dịch (biểu mô, nội mô và nguyên bào sợi). PRRs nhận dạng cả các mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh (PAMPs) và DAMPs (còn được gọi là alarmin) sau tổn thương mô. Do đó, hệ thống giám sát miễn dịch bẩm sinh của vật chủ theo dõi các dấu hiệu nội sinh (tự thân) của tổn thương mô cũng như các kháng nguyên không phải tự thân, chẳng hạn như nhiễm khuẩn – một quá trình được gọi là “giả thuyết nguy hiểm”. Các thụ thể và đường truyền tín hiệu hạ nguồn chung cho cả hai kích thích vô trùng và bệnh lý, như yếu tố hạt nhân-κβ và protein kinase được hoạt hóa bởi mitogen, dẫn đến các mẫu giải phóng cytokine và hoạt hóa tế bào tương tự. Một loạt các kích thích đồng nghĩa với chấn thương mô phẫu thuật kích hoạt tiểu thể viêm NLRP3 phổ biến, bao gồm nhiều sản phẩm vi khuẩn, phân tử nội sinh và vật chất dạng hạt. Chức năng sinh hóa của tiểu thể viêm là kích hoạt caspase-1, dẫn đến trưởng thành và giải phóng interleukin 1β (IL-1β) và IL-18, và gây ra quá trình pyroptosis (một dạng tế bào chết) thúc đẩy giải phóng các chất trung gian viêm khác. Các tế bào đơn nhân người (không giống như đại thực bào thường trú mô) có thể giải phóng IL-1β trưởng thành đáp ứng với các phối tử TLR đơn độc, nhưng hầu hết các kích thích vi khuẩn dường như tăng cường tiểu thể viêm NLRP3 để hoạt hóa. Trên lâm sàng, các đáp ứng viêm vô trùng và bệnh lý thường không thể phân biệt được. Các DAMPs liên quan đến việc tạo ra viêm và rối loạn chức năng cơ quan sau phẫu thuật (Bảng 2.2) bao gồm DNA ty thể, kích hoạt viêm bẩm sinh qua các TRL.

Bảng 2.2 Các mẫu phân tử liên quan đến tổn thương có vai trò tiềm năng trong rối loạn chức năng cơ quan sau phẫu thuật.

ATP, Adenosine triphosphate; HMGB1, protein nhóm box 1 di động cao; NLRP3, tiểu thể viêm NACHT, LRR và PYD chứa protein 3; P2RX7, thụ thể purinergic P2X 7; TLR, Thụ thể giống Toll.

PAMPs CÓ THỂ ĐÓNG GÓP VÀO VIÊM TOÀN THÂN SAU PHẪU THUẬT

TLRs đầu tiên được mô tả về khả năng nhận biết PAMPs có nguồn gốc từ vi sinh vật. Vi khuẩn đường ruột cũng có thể góp phần gây viêm toàn thân sau phẫu thuật, đặc biệt khi giảm tưới máu đường tiêu hóa xảy ra do giảm thể tích tuần hoàn. Sự phá vỡ niêm mạc biểu mô có thể thúc đẩy sự giải phóng nội độc tố vi khuẩn có nguồn gốc từ ruột – được gọi là chuyển vị vi khuẩn. Vi khuẩn Gram âm cũng kích hoạt tiểu thể viêm NLRP3 thông qua việc vận chuyển lipopolysaccharide vào tế bào, kích hoạt caspase-11 và giải phóng IL-1β. Ở người bệnh, kháng thể nội sinh chống lại nội độc tố dường như có liên quan đến việc bảo vệ khỏi độc tính qua trung gian nội độc tố. Nhiễm khuẩn cũng là một nguy cơ sớm, vì các đặc điểm của đáp ứng ức chế miễn dịch xuất hiện nhanh chóng trong vòng vài giờ sau phẫu thuật. Các đặc điểm tế bào của đáp ứng ức chế miễn dịch bao gồm giảm nhanh biểu hiện kháng nguyên bạch cầu người (HLA-DR) trên tế bào đơn nhân và sự mở rộng của các tế bào giống ức chế nguồn gốc tủy làm suy yếu đáp ứng miễn dịch thích ứng. Cả hai đặc điểm này kéo dài trong nhiều ngày và có liên quan đến nhiễm trùng hậu phẫu và chậm hồi phục. Cơ chế cơ bản có thể là đa yếu tố nhưng có thể được quy một phần cho mức catecholamine lưu hành cao.

Các quá trình toàn thân kích hoạt bởi DAMPs/PAMPs

Sự khởi phát viêm báo hiệu một chuỗi sự kiện mà ở nhiều người bệnh dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan, phần lớn là âm thầm. Thông thường, các bệnh tật khác nhau tập trung lại, như được phản ánh qua các biện pháp lâm sàng khác nhau về rối loạn chức năng cơ quan âm thầm. Ví dụ, nhiều bác sĩ lâm sàng có thể bỏ qua sự giảm albumin huyết thanh xảy ra sau hầu hết các loại phẫu thuật, nhưng có những kết quả lâm sàng bất lợi thuyết phục liên quan đến hiện tượng này được thúc đẩy bởi các cơ chế viêm quan trọng, bao gồm tổn thương nội mô. Sự giải phóng DAMPs kích hoạt một đáp ứng định hình đặc trưng bởi một sự thay đổi đáng kể trong các tế bào bạch cầu máu lưu hành, sau sự tái phân bố ngoại vi của bạch cầu đến các vị trí tổn thương và/hoặc hạch bạch huyết. Ví dụ, một đặc điểm nổi bật của giai đoạn đầu này là sự tăng gấp đôi điển hình số lượng bạch cầu trung tính trong máu. Quá trình này được thúc đẩy, một phần, bởi sự kích hoạt của hệ thần kinh tự chủ và nội tiết thần kinh. Với bối cảnh thay đổi của phẫu thuật hiện đại, cả về kỹ thuật phẫu thuật và ngày càng thách thức về mặt sinh lý của người bệnh với nhiều bệnh đồng mắc, đáp ứng viêm/stress cổ điển, như đã thảo luận trước đây, có thể là một sự đơn giản hóa quá mức so với các mô tả rộng (khá cổ điển) sau đây.

Thay đổi thần kinh tự chủ

Những thay đổi sâu sắc trong chức năng thần kinh tự chủ đi kèm với phẫu thuật, ngay cả khi không có sốc. Một phần, điều này được kích hoạt bởi chất trung gian viêm được cảm nhận bởi các dây thần kinh hướng tâm được kết nối cứng để phát hiện chất trung gian viêm. Cùng với điều này, những thay đổi huyết động không thể tránh khỏi sau cả gây mê toàn thân và vùng thách thức cơ chế phản xạ áp lực động mạch, cơ chế đệm các dao động huyết áp cấp tính. Trong tình trạng khỏe mạnh, những tăng nhẹ huyết áp dẫn đến tăng hoạt động phó giao cảm, thông qua dây thần kinh phế vị, làm chậm nhịp tim. Ngược lại, giảm huyết áp động mạch dẫn đến kích hoạt thần kinh trung ương của hệ thần kinh giao cảm và giải phóng catecholamine (epinephrine và norepinephrine) sau đó. Tuy nhiên, giảm độ nhạy cảm thụ thể áp lực là phổ biến (ví dụ: ở người bệnh tăng huyết áp mạn tính) và liên quan đến tỷ lệ bệnh tật cao. Các đặc điểm thần kinh tự chủ điển hình của phẫu thuật là kích hoạt giao cảm, nhưng mất tương đối hoạt động thần kinh phó giao cảm. Hoạt động giao cảm tăng cao dẫn đến tăng giải phóng catecholamine tràn vào tuần hoàn. Đồng thời, sự giải phóng nội tiết thần kinh của vasopressin và angiotensin, cùng với các neurohormone khác ngoài phạm vi của phần giới thiệu ngắn này, xảy ra để chống lại tình trạng giảm thể tích tuần hoàn tương đối, tái phân phối. Các chất trung gian viêm cũng có thể trực tiếp kích hoạt hoạt động nội tiết thần kinh, tác động qua các vùng não không có hàng rào máu não. Rối loạn chức năng thần kinh tự chủ sẵn có là phổ biến ở nhiều người bệnh trước khi phẫu thuật và có thể làm trầm trọng thêm các đặc điểm ban đầu của đáp ứng viêm thông qua cả cơ chế tim mạch và không tim mạch.

Đáp ứng nội tiết thần kinh

Ngay sau chấn thương mô/phẫu thuật, sản xuất và tiết catecholamine, hormone chống bài niệu (vasopressin), cortisol, insulin, glucagon và hormone tăng trưởng tăng, dẫn đến trạng thái dị hóa, tương đối tăng chuyển hóa, viêm. Sự tương tác giữa các neurohormone này phức tạp, nhiều hormone trực tiếp điều chỉnh đáp ứng viêm. Ví dụ, cortisol làm tăng glucose máu thông qua đối kháng với tác dụng của insulin, đồng thời làm giảm đáp ứng miễn dịch. Tăng đường huyết là phổ biến trong môi trường hậu phẫu ở cả người bệnh đái tháo đường và không đái tháo đường, do đối kháng gây ra bởi catecholamine, cortisol, glucagon và cytokine đối với hoạt động insulin ngoại vi và suy giảm hấp thu glucose ngoại vi. Trong stress cấp tính, tỷ lệ chiết xuất cortisol gan từ máu giảm và thời gian bán hủy cortisol trong huyết tương tăng. Ngoài ra, nồng độ globulin gắn cortisol và ái lực gắn kết với cortisol giảm, dẫn đến tăng nồng độ cortisol tự do và hoạt động sinh học, nếu tăng kéo dài có thể có hại thông qua việc thúc đẩy ức chế miễn dịch.

Đáp ứng chuyển hóa đặc trưng bởi sự huy động dự trữ glycogen gan (glycogenolysis), cùng với quá trình tân tạo đường được cung cấp bởi gan và, ở các mức độ khác nhau, sự phân hủy cơ xương và nội tạng, cùng với lipolysis và huy động axit béo tự do. Các nghiên cứu hiện đại về đáp ứng “tăng chuyển hóa” kinh điển còn thiếu, nên cần thận trọng khi xem xét liệu điều này có điển hình ở người bệnh có bệnh đồng mắc đặc trưng bởi rối loạn chuyển hóa đã được thiết lập hay không. Tuy nhiên, sau chấn thương mô lớn, tổng protein cơ thể và khối cơ xương chắc chắn dường như giảm, cùng với tăng cân chủ yếu do tích tụ nước. Mức độ mà yếu tố sau là do lý do ngộ độc được xem xét ở nơi khác trong cuốn sách này.

Ảnh hưởng của vật chủ lên đáp ứng viêm chu phẫu

Nhiều yếu tố vật chủ có thể ảnh hưởng đến đáp ứng viêm sau phẫu thuật, điều này có thể phần nào giải thích các kết quả không đồng nhất được quan sát sau phẫu thuật không tim và nhận thức rằng các yếu tố tiền phẫu có thể ảnh hưởng nhiều hơn trong việc định hình kết quả lâu dài. Tuy nhiên, các cơ chế bệnh lý rộng rãi tương tự nhau được chia sẻ giữa các bệnh đồng mắc dường như khác nhau, chủ yếu là do các con đường tế bào chung làm trung gian nhiều phần của đáp ứng viêm do chấn thương mô gây ra. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng nhiều bệnh đồng mắc phổ biến chưa được kiểm tra một cách hệ thống trong môi trường chu phẫu. Ở đây, chúng tôi đã tập trung vào các kiểu nội sinh phổ biến nhất liên quan đến tỷ lệ rối loạn chức năng cơ quan chu phẫu cao hơn và đóng khung mối liên hệ này bằng cách tập trung vào các đặc điểm viêm mất điều hòa hội tụ của chúng (Hình 2.2).

Hình 2.2 Sự đóng góp của bệnh đồng mắc vào viêm và suy giảm chức năng miễn dịch.

Các bệnh đồng mắc phổ biến ở người bệnh phẫu thuật là tuổi cao, bệnh thận mạn tính và đái tháo đường. Cả ba tình trạng đều đặc trưng bởi sự giải phóng DAMPs, giải phóng cytokine và kích hoạt viêm sau đó. Tác động của rối loạn miễn dịch này là suy giảm chức năng, và trên lâm sàng điều này biểu hiện là nhiễm trùng hậu phẫu và chậm lành vết thương. CKD, bệnh thận mạn tính; ROS, các loại oxy phản ứng.

TUỔI TÁC

Do dân số già hóa, số lượng người bệnh cao tuổi trải qua phẫu thuật lớn đang tăng lên hàng năm. Tăng tuổi và/hoặc suy nhược liên quan đến nguy cơ tỷ lệ bệnh tật và tử vong hậu phẫu cao hơn một cách nhất quán. Nguyên nhân của việc tăng nguy cơ hậu phẫu này có thể là đa yếu tố, nhưng rối loạn điều hòa đáp ứng viêm liên quan đến tuổi tác dường như là một yếu tố đóng góp đáng kể. “Viêm-lão hóa” là một thành phần cốt lõi của quá trình lão hóa, và mô tả một trạng thái viêm dai dẳng tồn tại cùng với việc không thể tạo ra một đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và thích ứng hiệu quả. Các cơ chế được xác định góp phần vào viêm-lão hóa bao gồm thay đổi số lượng và chức năng tế bào miễn dịch, thay đổi biểu hiện thụ thể nhận dạng mẫu, và kích hoạt bởi các chất trung gian nội sinh dẫn đến viêm toàn thân mức độ thấp mạn tính. Người cao tuổi thường có mức DNA không liên kết với tế bào cao hơn, được giải phóng từ các tế bào già cỗi và hoại tử vào tuần hoàn, từ đó có thể kích hoạt tiểu thể viêm NLRP3. Những DAMPs này kích thích một đáp ứng miễn dịch bẩm sinh, góp phần vào viêm nền tảng tăng cao ở người bệnh cao tuổi. Do đó, người lớn tuổi có mức cytokine viêm cơ bản cao hơn như IL-6, cũng như các yếu tố đông máu và các chất phản ứng pha cấp. Một số nghiên cứu trên người đã tìm thấy mối liên hệ giữa mức tăng cao của các cytokine viêm này và tỷ lệ tử vong và bệnh tật lâu dài. Mức TNF và IL-6 sản xuất đáp ứng với kích thích TLR1/TLR2, tuy nhiên, bị giảm từ các tế bào đơn nhân của người lớn tuổi. Khuynh hướng với tuổi tác chịu nhiều biến chứng nhiễm trùng hơn, một phần, còn có thể quy cho suy giảm hóa hướng động và thực bào của bạch cầu trung tính đối với mầm bệnh.

BỆNH THẬN MẠN TÍNH

Bệnh thận mạn tính (tốc độ lọc cầu thận ước tính [eGFR] <60 mL/phút trên 1,73 m²) hiện diện ở 15% người bệnh phẫu thuật và độc lập liên quan đến tỷ lệ bệnh tật và tử vong chu phẫu cao hơn. Ngoài bệnh tim chuyển hóa có tỷ lệ cao ở dân số này, viêm mất điều hòa góp phần vào rối loạn chức năng cơ quan thận và ngoài thận. Giảm thanh thải thận dẫn đến mức cytokine lưu hành cao và protein trọng lượng phân tử thấp thúc đẩy hóa hướng động khiếm khuyết và suy giảm khả năng diệt khuẩn.

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Gánh nặng chăm sóc sức khỏe của đái tháo đường týp 2 (T2DM) đang trở nên phổ biến hơn trên toàn thế giới, ngày càng do béo phì. Một người mắc đái tháo đường có nhiều khả năng phải phẫu thuật, nhưng cũng có nhiều khả năng bị bệnh tật chu phẫu. Viêm mạn tính là một đặc điểm của đái tháo đường, một phần do hậu quả có hại của mức glucose cao. Stress oxy hóa do tăng đường huyết thúc đẩy mức cytokine viêm cao hơn và làm suy giảm khả năng di chuyển của các tế bào miễn dịch bẩm sinh đến, và tiêu diệt vi khuẩn tại các vị trí chấn thương/nhiễm trùng.

ĐIỀU CHỈNH ĐÁP ỨNG VIÊM CHU PHẪU

Một số điều trị/thuốc chu phẫu điều chỉnh đáp ứng viêm đối với tổn thương mô có thể ảnh hưởng đáng kể đến tổn thương cơ quan.

Gây mê và giảm đau

Các thuốc gây mê hít và tiêm tĩnh mạch điều chỉnh các đặc điểm sinh học thiết yếu của bạch cầu lympho, bạch cầu trung tính và tế bào đơn nhân. Bạch cầu, bao gồm tế bào T lympho, tế bào giết tự nhiên và tế bào trình diện kháng nguyên, biểu hiện thụ thể opioid; opioid ngoại sinh tạo ra ức chế miễn dịch sau phẫu thuật, có thể tác động đến tái phát ung thư và nhiễm trùng hậu phẫu.

Truyền máu

Truyền máu, thường được sử dụng để điều chỉnh thiếu máu hoặc điều trị chảy máu, liên quan đến điều biến miễn dịch đáng kể, được gọi là điều biến miễn dịch liên quan đến truyền máu (TRIM). Các nghiên cứu quan sát trên dân số người đã cho thấy truyền máu đồng loại có liên quan đến các hồ sơ cytokine ức chế miễn dịch ở người bệnh phẫu thuật tự chọn. Truyền máu có thể điều biến miễn dịch thông qua một số cơ chế, bao gồm chức năng tế bào giết tự nhiên thiếu hụt, biến đổi trình diện kháng nguyên và suy giảm thực bào đại thực bào. Liệu những thay đổi miễn dịch này có làm thay đổi hồ sơ viêm và tăng nguy cơ nhiễm trùng và/hoặc tái phát ung thư vẫn còn gây tranh cãi. Những mối liên hệ này có thể chỉ phản ánh bệnh đồng mắc của người bệnh và/hoặc chảy máu trong khi phẫu thuật.

Steroid

Steroid dexamethasone chủ yếu được sử dụng trong chu phẫu để giảm buồn nôn và nôn. Một liều dexamethasone ở người tình nguyện khỏe mạnh ức chế cortisol <5% so với giá trị cơ bản lên đến 24 giờ sau khi dùng. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có kiểm soát ở nữ giới trải qua phẫu thuật nội soi, dexamethasone sử dụng khi khởi mê không có tác động đến viêm toàn thân (mức IL-6) hoặc tăng đường huyết, nhưng quan sát thấy những thay đổi đáng kể trong các tế bào bạch cầu lympho. Liệu liệu pháp glucocorticoid ngoại sinh có làm thay đổi nguy cơ tổn thương cơ quan hay nhiễm trùng vẫn chưa rõ ràng.

Kết luận

Mặc dù sự khởi phát của đáp ứng viêm kích hoạt bởi phẫu thuật là có thể dự đoán được, sự tương tác giữa viêm cấp tính và mạn tính với rối loạn chức năng tim chuyển hóa cơ bản đóng vai trò quan trọng trong việc xác định mức độ tổn thương cơ quan. Với dân số già hóa đặc trưng bởi đa bệnh lý phức tạp, mô hình pha thoái lui và dâng trào kinh điển sau chấn thương mô ngày càng không bền vững. Việc hiểu cách đáp ứng viêm có thể được điều chỉnh trong các kiểu nội sinh khác nhau của người bệnh để ảnh hưởng đến kết quả tốt hơn vẫn đáng được khám phá.

HẾT CHƯƠNG 2.

Bảng chú giải thuật ngữ Anh Việt | Chương 2 (Người dịch)