Hạ huyết áp chỉ huy

Hạ huyết áp (HA) chỉ huy trong gây mê là một phương pháp (PP) có thể chủ động hạ HA, điều khiển HA trong từng giai đoạn phẫu thuật và có thể dễ dàng phục hồi HA như ban đầu. Mục đích của phương pháp này là làm giảm chảy máu tại vết mổ để tạo điều kiện thuận lợi cho phẫu thuật và giảm mất máu trong mổ.

Phương pháp này thực hiện lần đầu bởi Barlow, Parton và Zamis vào năm 1948. Đến năm 1950 là một PP phổ biến do Enderby sử dụng thuốc liệt hạch. NPS được sử dụng rộng rãi từ 1970. Từ 1980 do tiến bộ trong kỹ thuật phẫu thuật mạch máu não và những tai biến về não do hạ HA sâu gây ra đã hạn chế chỉ định của PP này. Thời gian gần đây, do có nguy cơ cao của các bệnh về truyền máu gây ra, kỹ thuật hạ HA mức độ vừa, kỹ thuật truyền máu hoàn hồi mà PP hạ HA chỉ huy trong gây mê đã được sử dụng rộng rãi hơn.

SINH LÝ BỆNH  CỦA HẠ HA CHỈ HUY

Hạ HA chỉ huy bởi các thuốc giãn mạch

Sự chảy máu tại vết mổ trong quá trình hạ HA chỉ huy phụ thuộc vào HA tối đa, chứ không phụ thuộc vào lưu lượng tim ( DC – debit cardiaque). HA động mạch giảm không kèm theo giảm DC và không gây ra rối loạn chuyển hóa tế bào. Về mặt lý thuyết, lưu lượng máu phải đủ để bảo đảm nhu cầu của tổ chức. Do đó, HA trung bình phải cao hơn áp lực thẩm thấu của mao mạch và áp lực tĩnh mạch (thường trong khoảng 32 mmHg). Mặt khác, áp lực này khó dự đoán được vì phải tính đến nhu cầu khác nhau của các tổ chức đặc biệt, hậu quả của sự thoái hóa tổ chức do tuổi già và sự vữa xơ hệ thống mạch máu.

Hạ HA chỉ huy cần phải chú ý đến hậu quả của việc dãn mạch gây ra. Giãn mạch ngoại vi có thể đạt được bằng cách lấy đi một phần hoặc hoàn toàn trương lực co mạch hoặc bởi tác dụng trực tiếp lên cơ trơn của các tiểu động mạch. Gây mê sâu trong khi hạ HA chỉ huy góp phần làm giảm tiêu thụ ô xy tổ chức, đặc biệt là não và góp phần làm tăng tác dụng thuốc giãn mạch. Mặt khác, gây mê sâu làm mất đi sự điều hòa của hệ thống tuần hoàn dẫn đến làm thay đổi tác dụng của thuốc giãn mạch.

Sự giãn mạch dẫn đến thay đổi ở tiểu động mạch một chế độ tuần hoàn ở giữa tuần hoàn mạch đập và tuần hoàn liên tục: để có một lưu lượng máu ít thay đổi thì HA trung bình và áp lực bề mặt phải giảm. Những mạch máu liên quan đến sự can thiệp của phẫu thuật, sự giảm bề mặt các mạch máu bị tổn thương do giảm áp lực thành và áp lực chuyển đổi dẫn đến giảm chảy máu.

Sinh lý bệnh của hạ HA chỉ huy bởi thuốc giãn mạch phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

(1). Mức độ hạ HA: sâu (HA trung bình ‹ 60 mmHg) hoặc trung bình.

(2). Loại thuốc sử dụng và vị trí tác dụng (tiểu động mạch, tĩnh mạch hoặc hỗn hợp) trong sự hiểu biết về sự thay đổi có thể có khi thay đổi về liều của một thuốc, ví dụ như NTG.

(3).Điều quan trọng của cơ chế tác dụng của phản xạ thần kinh và thần kinh thể dịch (hệ thống thần kinh thực vật, hệ renin-angiotensin, prostaglandin, vassopressin…) trong sự hiểu biết về sự thay đổi tác dụng trên bệnh nhân cụ thể, thuốc gây mê sử dụng và sự phối hợp thêm các thuốc giãn mạch.

(4). Khối lượng máu lưu hành. Cần phải nhấn mạnh sự cần thiết của việc bảo đảm khối lượng máu lưu hành nhằm bảo đảm lưu lượng tim ổn định.

Sự thay đổi huyết động liên quan đến tư thế

Máu có xu hướng dự trữ ở vùng thấp của cơ thể vì các khoang rất nhậy cảm với trọng lực do áp lực tưới máu thấp và khả năng đàn hồi. Thuốc giãn mạch gây ra hiệu quả tư thế bởi khả năng dự trữ máu tĩnh mạch và huyết áp động mạch. Tư thế phẫu thuật có thể dẫn đến chảy máu tại vị trí phẫu thuật. Chức năng tim và tuần hoàn não cũng bị ảnh hưởng bởi đặc điển này. Ở tư thế đầu cao, áp lực động mạch cảnh thấp hơn áp lực tại tim, cần phải trừ 2 mmHg với mỗi 2,5 cm so với độ chênh của đầu, không nên để tư thế đầu cao hơn 25⁰, không được hạ HA chỉ huy ở tư thế ngồi. Ở tư thế đầu thấp, luôn có nguy cơ quá tải tuần hoàn phổi. Sự trở về của máu tĩnh mạch chủ trên bị ảnh hường nhiều bởi hiện tượng tăng áp lực lồng ngực, thể hiện qua giãn tĩnh mạch cổ và ứ đọng tuần hoàn mao mạch. Áp lực tĩnh mạch cảnh tăng cao và giảm lưu lượng máu não. Ở tư thế đầu thấp trong phẫu thuật bụng – khung chậu, không được thấp quá 25-30⁰. Tư thế nằm nghiêng huyết động không bị ảnh hưởng bởi gây mê và hạ HA chỉ huy. Tư thế nằm sấp gây ra ứ máu ở chi dưới. Không nên hạ HA chỉ huy ở tư thế gập góc vì nguy cơ tim mạch và tuần nào não khó dự đoán trước. Trong phẫu thuật đầu mặt cổ, không nghiêng đầu quá mức vì cản trở máu tĩnh mạch cảnh.

Ảnh hưởng hạ HA chỉ huy đến một số cơ quan

Tuần hoàn não

Lưu lượng tuần hoàn não (DSCe) duy trì quanh giá trị bình thường khoảng 50ml/100gam/phút với áp lực tưới máu não 50 -100mmHg tương đương HA 60 – 160 mmHg. Ngưỡng của sự tự điều chỉnh DSCe thay đổi theo thuốc hạ áp sử dụng. DSCe có thể giảm 50-60% vẫn không gây ra tổn thương não. Ngược lại, duy trì DSC trong hạ HA chỉ huy không bắt buộc sự tương thích chuyển hòa não với thuốc hạ áp sử dụng.

Thông thường, để duy trì quá trình tự điều chỉnh DSCe không nên giảm HA quá 60% giá trị bình thường trong phẫu thuật thần kinh và không thấp quá 80 mmHg với các phẫu thuật khác.

Trong trường hợp có tăng áp lực nội sọ (PIC), các thuốc hạ áp đều làm tăng PIC do làm tăng thể tích máu não nhưng làm giảm áp lực tưới máu não. Trong lâm sàng với phẫu thuật thần kinh, thuốc hạ HA chỉ được sử dụng khi đã mở màng cứng, đặc biệt khi bệnh nhân có tăng áp lực nội sọ. Có thể hạ HA trung bình xuống 40 mmHg trong vài phút, nhưng nguy cơ tổn thương thần kinh tăng cao khi giảm quá 50 mmHg. Điều chỉnh thông khí duy trì Pa0₂ 100 mmHg và PaC0₂ quanh 30 mmHg. Duy trì mê phù hợp để tiêu thụ ô xy não phải giảm.

Tuần hoàn vành

Sự tự điều chỉnh tuần hoàn vành để duy trì lưu lượng máu vành (DSCo) không đổi với áp lực tưới máu 60 – 130mmHg

Trong qua trình hạ HA chỉ huy: áp lực thành, co bóp cơ tim, tiêu thụ ô xy cơ tim cần phải giảm với điều kiện tránh mạch nhanh do phản xạ. Do đó, DSCo giảm và chuyển hóa năng lượng cơ tim vẫn giữ ổn định trên cơ sở cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ ô xy cơ tim. Với khái niệm này yêu cầu gây mê sâu, tất cả các yêu tố làm giảm HA tối thiểu (như rối lạn dẫn truyền, nhịp nhanh …) đều làm giảm DSCo.

Những nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng về ảnh hưởng của hạ HA chỉ huy đến tuần hoàn vành đã cho thấy tuần hoàn vành hoàn toàn bình thường. Trên nhiều nghiên cứu thực ở động vật, tuần hoàn vành được duy trì, thậm chí tăng lên khi hạ HA còn 45 mmHg với TNG và Adenosin. Trên người, thiếu máu cơ tim có thể xuất hiện khi HA tối đa còn ở trên giới hạn tự điều chỉnh nhưng: HA tối thiểu hạ thấp, nhịp tim tăng, kích thích thần kinh giao cảm, ảnh hưởng đến sức bóp cơ tim. Nguy cơ thiếu máu cơ tim sau hạ HA chỉ huy là không đáng kể. Khi có vữa xơ mạch vành, hiện tượng giãn động mạch vành do thuốc giãn mạch khi hạ HA chỉ huy có thể dẫn đến hiện tượng cướp máu động mạch vành (tăng tưới máu tại vùng mạch máu bình thường ở phía trên vùng mạch máu bị vữa xơ). Hiệu quả dãn mạch vành trong hạ HA chỉ huy mức độ vừa khi có vữa xơ mạch vành giảm theo thứ tự: NTG › Adenosin › NPS › Isofluran. Không có thuốc giãn mạch lý tưởng đối với tuần hoàn vành đã có bệnh lý khi HA trung bình ‹ 70 mmHg.

Tuần hoàn phổi

Hầu hết các thuốc giãn mạch đều ảnh hưởng đến trao đổi khi ở phổi. Pa0₂ giảm do một trong số các nguyên nhân: tăng hoạt động shunt, tăng khoảng chết sinh lý. Những thuốc giãn mạch có xu hướng làm tăng lưu lượng tim, ức chế co mạch phổi thiếu ô xy dẫn đến tăng hoạt động shunt. Những thuốc gây mê halogen không làm tăng hoạt động shunt.

Tuần hoàn thận

Trong quá trình tự điều chỉnh, lưu lượng máu thận ổn định khi HA thay đổi 80 – 180 mmHg. Khi hạ HA chỉ huy, lưu lượng máu thận giảm. Tuy nhiên, lưu lượng máu thận vẫn bảo đảm cho chuyển hóa tế bào thận nhưng không đủ để duy trì áp lực lọc bình thường.

Tuần hoàn tủy sống

Chưa có thuốc điều chỉnh HA duy trì lưu lượng máu tủy đối ổn định với HA trung bình từ 60 – 120 mmHg. Với NPS, lưu lượng máu tủy thường tăng khi HA trung bình trên 60 mmHg, nhưng dưới 60 mmHg thì lưu lượng máu tủy giảm. Ngược lại, lưu lượng máu tủy vẫn duy trì khi HA trung bình còn 48 mmHg.