HomeGây mê Hồi sức

Hạ huyết áp chỉ huy

Các phương pháp theo dõi huyết áp trong hồi sức cấp cứu
Tai biến gây mê
Phác đồ cấp cứu ngừng hô hấp tuần hoàn ở người lớn
Hướng dẫn thực hành gây tê ngoài màng cứng để giảm đau cho chuyển dạ
Các kỹ thuật gây tê giảm đau cho phẫu thuật cột sống

Hạ huyết áp (HA) chỉ huy trong gây mê là một phương pháp (PP) có thể chủ động hạ HA, điều khiển HA trong từng giai đoạn phẫu thuật và có thể dễ dàng phục hồi HA như ban đầu. Mục đích của phương pháp này là làm giảm chảy máu tại vết mổ để tạo điều kiện thuận lợi cho phẫu thuật và giảm mất máu trong mổ.

Phương pháp này thực hiện lần đầu bởi Barlow, Parton và Zamis vào năm 1948. Đến năm 1950 là một PP phổ biến do Enderby sử dụng thuốc liệt hạch. NPS được sử dụng rộng rãi từ 1970. Từ 1980 do tiến bộ trong kỹ thuật phẫu thuật mạch máu não và những tai biến về não do hạ HA sâu gây ra đã hạn chế chỉ định của PP này. Thời gian gần đây, do có nguy cơ cao của các bệnh về truyền máu gây ra, kỹ thuật hạ HA mức độ vừa, kỹ thuật truyền máu hoàn hồi mà PP hạ HA chỉ huy trong gây mê đã được sử dụng rộng rãi hơn.

SINH LÝ BỆNH  CỦA HẠ HA CHỈ HUY

Hạ HA chỉ huy bởi các thuốc giãn mạch

Sự chảy máu tại vết mổ trong quá trình hạ HA chỉ huy phụ thuộc vào HA tối đa, chứ không phụ thuộc vào lưu lượng tim ( DC – debit cardiaque). HA động mạch giảm không kèm theo giảm DC và không gây ra rối loạn chuyển hóa tế bào. Về mặt lý thuyết, lưu lượng máu phải đủ để bảo đảm nhu cầu của tổ chức. Do đó, HA trung bình phải cao hơn áp lực thẩm thấu của mao mạch và áp lực tĩnh mạch (thường trong khoảng 32 mmHg). Mặt khác, áp lực này khó dự đoán được vì phải tính đến nhu cầu khác nhau của các tổ chức đặc biệt, hậu quả của sự thoái hóa tổ chức do tuổi già và sự vữa xơ hệ thống mạch máu.

Hạ HA chỉ huy cần phải chú ý đến hậu quả của việc dãn mạch gây ra. Giãn mạch ngoại vi có thể đạt được bằng cách lấy đi một phần hoặc hoàn toàn trương lực co mạch hoặc bởi tác dụng trực tiếp lên cơ trơn của các tiểu động mạch. Gây mê sâu trong khi hạ HA chỉ huy góp phần làm giảm tiêu thụ ô xy tổ chức, đặc biệt là não và góp phần làm tăng tác dụng thuốc giãn mạch. Mặt khác, gây mê sâu làm mất đi sự điều hòa của hệ thống tuần hoàn dẫn đến làm thay đổi tác dụng của thuốc giãn mạch.

Sự giãn mạch dẫn đến thay đổi ở tiểu động mạch một chế độ tuần hoàn ở giữa tuần hoàn mạch đập và tuần hoàn liên tục: để có một lưu lượng máu ít thay đổi thì HA trung bình và áp lực bề mặt phải giảm. Những mạch máu liên quan đến sự can thiệp của phẫu thuật, sự giảm bề mặt các mạch máu bị tổn thương do giảm áp lực thành và áp lực chuyển đổi dẫn đến giảm chảy máu.

Sinh lý bệnh của hạ HA chỉ huy bởi thuốc giãn mạch phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

(1). Mức độ hạ HA: sâu (HA trung bình ‹ 60 mmHg) hoặc trung bình.

(2). Loại thuốc sử dụng và vị trí tác dụng (tiểu động mạch, tĩnh mạch hoặc hỗn hợp) trong sự hiểu biết về sự thay đổi có thể có khi thay đổi về liều của một thuốc, ví dụ như NTG.

(3).Điều quan trọng của cơ chế tác dụng của phản xạ thần kinh và thần kinh thể dịch (hệ thống thần kinh thực vật, hệ renin-angiotensin, prostaglandin, vassopressin…) trong sự hiểu biết về sự thay đổi tác dụng trên bệnh nhân cụ thể, thuốc gây mê sử dụng và sự phối hợp thêm các thuốc giãn mạch.

(4). Khối lượng máu lưu hành. Cần phải nhấn mạnh sự cần thiết của việc bảo đảm khối lượng máu lưu hành nhằm bảo đảm lưu lượng tim ổn định.

Sự thay đổi huyết động liên quan đến tư thế

Máu có xu hướng dự trữ ở vùng thấp của cơ thể vì các khoang rất nhậy cảm với trọng lực do áp lực tưới máu thấp và khả năng đàn hồi. Thuốc giãn mạch gây ra hiệu quả tư thế bởi khả năng dự trữ máu tĩnh mạch và huyết áp động mạch. Tư thế phẫu thuật có thể dẫn đến chảy máu tại vị trí phẫu thuật. Chức năng tim và tuần hoàn não cũng bị ảnh hưởng bởi đặc điển này. Ở tư thế đầu cao, áp lực động mạch cảnh thấp hơn áp lực tại tim, cần phải trừ 2 mmHg với mỗi 2,5 cm so với độ chênh của đầu, không nên để tư thế đầu cao hơn 250, không được hạ HA chỉ huy ở tư thế ngồi. Ở tư thế đầu thấp, luôn có nguy cơ quá tải tuần hoàn phổi. Sự trở về của máu tĩnh mạch chủ trên bị ảnh hường nhiều bởi hiện tượng tăng áp lực lồng ngực, thể hiện qua giãn tĩnh mạch cổ và ứ đọng tuần hoàn mao mạch. Áp lực tĩnh mạch cảnh tăng cao và giảm lưu lượng máu não. Ở tư thế đầu thấp trong phẫu thuật bụng – khung chậu, không được thấp quá 25-300. Tư thế nằm nghiêng huyết động không bị ảnh hưởng bởi gây mê và hạ HA chỉ huy. Tư thế nằm sấp gây ra ứ máu ở chi dưới. Không nên hạ HA chỉ huy ở tư thế gập góc vì nguy cơ tim mạch và tuần nào não khó dự đoán trước. Trong phẫu thuật đầu mặt cổ, không nghiêng đầu quá mức vì cản trở máu tĩnh mạch cảnh.

Ảnh hưởng hạ HA chỉ huy đến một số cơ quan

Tuần hoàn não

Lưu lượng tuần hoàn não (DSCe) duy trì quanh giá trị bình thường khoảng 50ml/100gam/phút với áp lực tưới máu não 50 -100mmHg tương đương HA 60 – 160 mmHg. Ngưỡng của sự tự điều chỉnh DSCe thay đổi theo thuốc hạ áp sử dụng. DSCe có thể giảm 50-60% vẫn không gây ra tổn thương não. Ngược lại, duy trì DSC trong hạ HA chỉ huy không bắt buộc sự tương thích chuyển hòa não với thuốc hạ áp sử dụng.

Thông thường, để duy trì quá trình tự điều chỉnh DSCe không nên giảm HA quá 60% giá trị bình thường trong phẫu thuật thần kinh và không thấp quá 80 mmHg với các phẫu thuật khác.

Trong trường hợp có tăng áp lực nội sọ (PIC), các thuốc hạ áp đều làm tăng PIC do làm tăng thể tích máu não nhưng làm giảm áp lực tưới máu não. Trong lâm sàng với phẫu thuật thần kinh, thuốc hạ HA chỉ được sử dụng khi đã mở màng cứng, đặc biệt khi bệnh nhân có tăng áp lực nội sọ. Có thể hạ HA trung bình xuống 40 mmHg trong vài phút, nhưng nguy cơ tổn thương thần kinh tăng cao khi giảm quá 50 mmHg. Điều chỉnh thông khí duy trì Pa02 100 mmHg và PaC02 quanh 30 mmHg. Duy trì mê phù hợp để tiêu thụ ô xy não phải giảm.

Tuần hoàn vành

Sự tự điều chỉnh tuần hoàn vành để duy trì lưu lượng máu vành (DSCo) không đổi với áp lực tưới máu 60 – 130mmHg

Trong qua trình hạ HA chỉ huy: áp lực thành, co bóp cơ tim, tiêu thụ ô xy cơ tim cần phải giảm với điều kiện tránh mạch nhanh do phản xạ. Do đó, DSCo giảm và chuyển hóa năng lượng cơ tim vẫn giữ ổn định trên cơ sở cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ ô xy cơ tim. Với khái niệm này yêu cầu gây mê sâu, tất cả các yêu tố làm giảm HA tối thiểu (như rối lạn dẫn truyền, nhịp nhanh …) đều làm giảm DSCo.

Những nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng về ảnh hưởng của hạ HA chỉ huy đến tuần hoàn vành đã cho thấy tuần hoàn vành hoàn toàn bình thường. Trên nhiều nghiên cứu thực ở động vật, tuần hoàn vành được duy trì, thậm chí tăng lên khi hạ HA còn 45 mmHg với TNG và Adenosin. Trên người, thiếu máu cơ tim có thể xuất hiện khi HA tối đa còn ở trên giới hạn tự điều chỉnh nhưng: HA tối thiểu hạ thấp, nhịp tim tăng, kích thích thần kinh giao cảm, ảnh hưởng đến sức bóp cơ tim. Nguy cơ thiếu máu cơ tim sau hạ HA chỉ huy là không đáng kể. Khi có vữa xơ mạch vành, hiện tượng giãn động mạch vành do thuốc giãn mạch khi hạ HA chỉ huy có thể dẫn đến hiện tượng cướp máu động mạch vành (tăng tưới máu tại vùng mạch máu bình thường ở phía trên vùng mạch máu bị vữa xơ). Hiệu quả dãn mạch vành trong hạ HA chỉ huy mức độ vừa khi có vữa xơ mạch vành giảm theo thứ tự: NTG › Adenosin › NPS › Isofluran. Không có thuốc giãn mạch lý tưởng đối với tuần hoàn vành đã có bệnh lý khi HA trung bình ‹ 70 mmHg.

Tuần hoàn phổi

Hầu hết các thuốc giãn mạch đều ảnh hưởng đến trao đổi khi ở phổi. Pa0giảm do một trong số các nguyên nhân: tăng hoạt động shunt, tăng khoảng chết sinh lý. Những thuốc giãn mạch có xu hướng làm tăng lưu lượng tim, ức chế co mạch phổi thiếu ô xy dẫn đến tăng hoạt động shunt. Những thuốc gây mê halogen không làm tăng hoạt động shunt.

Tuần hoàn thận

Trong quá trình tự điều chỉnh, lưu lượng máu thận ổn định khi HA thay đổi 80 – 180 mmHg. Khi hạ HA chỉ huy, lưu lượng máu thận giảm. Tuy nhiên, lưu lượng máu thận vẫn bảo đảm cho chuyển hóa tế bào thận nhưng không đủ để duy trì áp lực lọc bình thường.

Tuần hoàn tủy sống

Chưa có thuốc điều chỉnh HA duy trì lưu lượng máu tủy đối ổn định với HA trung bình từ 60 – 120 mmHg. Với NPS, lưu lượng máu tủy thường tăng khi HA trung bình trên 60 mmHg, nhưng dưới 60 mmHg thì lưu lượng máu tủy giảm. Ngược lại, lưu lượng máu tủy vẫn duy trì khi HA trung bình còn 48 mmHg.

Tuần hoàn gan và tạng

Hệ thống mạch máu gan là hỗn hợp, lưu lượng máu tĩnh mạch cửa chiếm 70 – 80% lưu lượng máu gan,  phần còn lại do động mạch gan cung cấp. Điều hòa lưu lượng máu gan chỉ liên quan đến động mạch gan. Không có sự điều hòa lý tưởng giữa tuần hoàn tạng và tĩnh mạch cửa. Luôn có mối liên quan giữa lưu lượng tĩnh mạch cửa và lưu lượng máu động mạch gan: khi lưu lượng tĩnh mạch cửa giảm thì sức cản động mạch gan giảm và lưu lượng máu động mạch gan. Nhiều nghiên cứu cho thấy ưu lượng máu gan duy trì hoặc tăng khi hạ HA bởi NPS hoặc NTG.

Tuần hoàn da và cơ

Có nhiều quan điểm khác nhau, nhưng cơ bản thống nhất tuần hoàn da giảm còn cơ thì tăng và không có biến chứng nào ghi nhận trong quá trình hạ HA chỉ huy.

Tuần hoàn mắt

Áp lực nội nhãn giảm khi hạ HA chỉ huy do nó phụ thuộc nhiều vào lưu lượng máu và thể tích thể dịch nội nhãn. Sự giảm lưu lượng máu mắt có thể dẫn đến rối loạn về thị giác, thậm chí bị mù do rối loạn đông máu võng mạc.

CHỈ ĐỊNH, CHỐNG CHỈ ĐỊNH

Chỉ định

Hạ HA chỉ huy chỉ định khi tạo điều kiện cho phẫu thuật và giảm chảy máu trong mổ.

Phẫu thuật thần kinh sọ não: khối u mạch máu lớn, phình mạch, u màng não.

Phẫu thuật ung thư chảy máu lớn.

Phẫu thuật mạch máu: hẹp quai động mạch chủ bẩm sinh, phẫu tích quai động mạch chủ, nối chủ cửa, phình bóc tách động mạch chủ…

Phuật chấn thương lớn, mất máu nhiều.

Chảy máu khó kiểm soát trong mổ

Chống chỉ định

Chống chỉ định tuyết đối

Thiếu khối lượng máu lưu hành, đặc biệt kết hợp thiếu máu

Tăng áp lực nội sọ, thiếu máu não

thiếu máu cơ tim

Suy gan

Suy thận

Tăng huyết áp mức độ nặng

Chống chỉ định tương đối

Bác sỹ gây mê chưa có kinh nghiệm, thiếu trang bi theo dõi hồi sức trong phẫu thuật

Phu nữ mang thai

THUỐC HẠ HA CHỈ HUY

Nitroprussiat (NPS); tên khác: Nipride, Niprin, Nipruss, Nitriat, Nitropress

Dạng trình bày: lọ bột 50 mg, khi dùng pha với thanh huyết ngọt  5%

Liều và cách sử dụng

Liều khởi đầu 0,5 µ/kg/phút đường tĩnh mạch, sau đó tăng dần liều đến khi đạt hiệu quả lâm sàng (thường là 3 µ/kg/phút), chú ý không dùng quá liều 10µ/kg/phút quá 2 giờ. Thời gian gian tiềm tàng 2 phút, thời gian tác dụng 3-30 phút theo liều sử dụng.

Cách sử dụng: dùng qua bơm tiêm điện, thay dung dịch đã pha sau 4-8 giờ, tránh tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng.

Cơ chế tác dụng

Tác dụng lên thành động mạch và tĩnh mạch (hầu như không có tác  dụng trên cơ trơn, tiết niệu và đường tiêu hóa).

Làm giảm sức cản mạch máu ngoại vi, giảm tiền gánh và hậu gánh, giảm HA (tâm thu, tâm trương và trung bình), giảm áp lực động mach phổi, tăng lưu lượng máu thận và vành, não, gây mạch nhanh do phản xạ, tăng hiệu ứng shunt ở phổi.

Tương tác thuốc: làm tăng tác dụng hạ HA của thuốc mê thể khí và thuốc hạ HA khác.

Nitro glycerin (NTG)

Tác dụng của NTG phụ thuộc vào liều: với liều nhỏ hơn 1 µ/kg/phút làm giãn động mạch nhỏ, giảm máu về tim, giãn mạch phổi. Với liều lớn hon 4µ/kg/phút làm giãn động mạch nhỏ mạnh hơn, giảm sức bóp cơ tim và giảm cung lượng tim.

Thời gian gian tiềm tàng 3-5 phút, thời gian tác dụng 15-30 phút.

Cách sử dụng: dùng qua bơm tiêm điện.

Thuốc chẹn can xi: thường xử dụng Nicardipin (loxen)

Dạng trình bày: ống 10 ml, 10 mg.

Liều: Tiêm trực tiếp tĩnh mạch 0,5-1 mg đến khi đạt được tác dụng lâm sàng mong muốn. Nhắc lại liều ngắt quãng hoặc truyền qua bơm tiêm điện 1-3 mg/giờ.

Thuốc mê thể khí họ halogen

Thường sử dụng isofluran, sevofuran.

Isofluran và sevofuran có tác dụng giãn mạch, ít làm giảm sức bóp cơ tim, giảm  hậu gánh và lưu lượng tim được duy trì trong hạ HANT . Hạ huyết áp trong vòng vài phút đến 15 phút và ổn định tăng mạch rất nhẹ huyết áp trở lại bình thường trong vài phút, không có hiện tượng tăng huyết áp nẩy lại.

MAC hạ HA ≥ 1,5 MAC  cho hạ huyết áp nhân tạo tuỳ theo tuổi và tuỳ theo tuổi và tuỳ theo có dùng các thuốc giảm đau hay không.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bài giảng gây mê hồi sức tập 2 (2002). N. Thụ, Nhà xuất bản y học: tr. 466 – 503

Clinical anesthesia prosedures of the Massachusetts general hospital (2010). Lippincott williams & wilkins.

Protocoles Anestheise reanimation (2010). Mappar Editions

Anesthesiology (2008). David E. Longnecker, David L. Brown, The McGraw – Hill Companies.

Pocket Anesthesia (2013). Richard D. Urman; Jesse M. Ehrenfeld, Lippincott williams & wilkins

COMMENTS

WORDPRESS: 0