Phương pháp tiếp cận chẩn đoán tăng calci huyết (dịch Uptodate)
- Tác giả: Elizabeth Shane, MD
- Biên tập: Clifford J Rosen, MD
- Phó tổng biên tập: Jean E Mulder, MD
- Dịch: Ths.Bs. Lê Đình Sáng, Khoa Nội tiết, Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An
Tất cả các chủ đề đều được cập nhật khi có bằng chứng mới và quá trình đánh giá ngang hàng của chúng tôi đã hoàn tất.
Tổng quan tài liệu cập nhật đến: tháng 12 năm 2021. | Chủ đề này được cập nhật lần cuối: ngày 31 tháng 8 năm 2020.
GIỚI THIỆU
Tăng calci huyết là một vấn đề lâm sàng tương đối phổ biến. Trong tất cả các nguyên nhân gây tăng calci huyết, cường cận giáp nguyên phát và bệnh lý ác tính là phổ biến nhất, chiếm hơn 90% các trường hợp [ 1-3 ]. Do đó, phương pháp chẩn đoán tăng calci huyết thường bao gồm việc phân biệt giữa hai thực thể bệnh này.
Thường không khó để phân biệt giữa chúng. Bệnh ác tính thường biểu hiện rõ ràng trên lâm sàng vào thời điểm nó gây tăng calci huyết, và bệnh nhân tăng calci huyết của bệnh ác tính thường có nồng độ calci cao hơn và có nhiều triệu chứng do tăng calci huyết hơn những người bị cường cận giáp nguyên phát. Mặc dù tăng calci huyết ở những bệnh nhân ngoại trú khỏe mạnh thường là do cường cận giáp nguyên phát và bệnh lý ác tính thường là nguyên nhân gây tăng calci huyết ở bệnh nhân nhập viện, các nguyên nhân tiềm ẩn khác của tăng calci huyết phải được xem xét (xem Bảng 1).
Chủ đề này sẽ xem xét cách tiếp cận chẩn đoán tăng calci huyết. Các biểu hiện lâm sàng, căn nguyên và điều trị được xem xét riêng biệt. (Xem bài “Biểu hiện lâm sàng của tăng calci huyết” và “Căn nguyên của tăng calci huyết” và “Điều trị tăng calci huyết” .)
Bước đầu tiên trong việc đánh giá một bệnh nhân bị tăng calci huyết là xác minh bằng phép đo lặp lại (tổng lượng calci đã hiệu chỉnh theo albumin) rằng có sự gia tăng thực sự của nồng độ calci huyết thanh. Nếu có, các giá trị trước đó của canxi huyết thanh cũng nên được xem xét lại. Sự hiện diện của tăng calci huyết không triệu chứng kéo dài gợi ý nhiều hơn đến cường cận giáp nguyên phát và cũng làm tăng khả năng tăng calci huyết gia đình ít phổ biến hơn nhiều.
Mức độ tăng calci huyết cũng có thể hữu ích trong chẩn đoán. Cường cận giáp nguyên phát thường kết hợp với tăng calci huyết ở mức giới hạn hoặc nhẹ (nồng độ calci huyết thanh thường dưới 11 mg/dL [2,75 mmol/L]). Giá trị trên 13 mg/dL (3,25 mmol/L) là bất thường trong cường cận giáp nguyên phát, mặc dù chúng có xảy ra; chúng thường gặp hơn ở những bệnh nhân bị tăng calci huyết liên quan đến bệnh lý ác tính. (Xem phần “Cường cận giáp nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá” và “Rối loạn thụ thể cảm nhận canxi: Tăng calci huyết gia đình có hạ calci niệu“ và “Tăng calci huyết ác tính: Cơ chế” .)
Hiệu chỉnh albumin-canxi – Ở hầu hết tất cả các bệnh nhân, tăng canxi huyết là do tăng nồng độ canxi ion hóa (hoặc tự do) quan trọng về mặt sinh lý. Tuy nhiên, 40 đến 45 phần trăm canxi trong huyết thanh liên kết với protein, chủ yếu là albumin. Kết quả là, tổng nồng độ canxi huyết thanh sẽ thay đổi song song với nồng độ albumin và có thể không phản ánh chính xác nồng độ canxi ion hóa quan trọng về mặt sinh lý. Nếu một phòng xét nghiệm có thể đo canxi ion hóa một cách đáng tin cậy, thì một số cơ quan có thẩm quyền thích đo canxi ion hóa trong huyết thanh trong tình huống này. (Xem “Mối liên quan giữa nồng độ canxi huyết thanh toàn phần và ion hóa” .)
● Ở những bệnh nhân bị tăng albumin máu (ví dụ, do mất nước nghiêm trọng), albumin huyết thanh tăng, và có thể có sự gia tăng liên quan đến nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh do sự liên kết của canxi với albumin tăng theo tỷ lệ, mà không có bất kỳ sự gia tăng nào về nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh. Hiện tượng này được gọi là tăng calci huyết giả vì bệnh nhân có nồng độ calci huyết thanh ion hóa bình thường.
● Ở những bệnh nhân bị giảm albumin máu do bệnh mãn tính hoặc suy dinh dưỡng, chẩn đoán tăng canxi huyết có thể bị bỏ qua vì tổng nồng độ canxi huyết thanh có thể bình thường khi canxi ion hóa trong huyết thanh tăng cao.
Hiếm khi bệnh nhân bị tăng gammaglobulin máu do đa u tủy có thể có paraprotein gắn canxi, thường là globulin; những bệnh nhân này có thể có canxi huyết thanh toàn phần tăng với canxi huyết thanh ion hóa bình thường, nhưng trong tình huống này, canxi liên kết với globulin bất thường hơn là albumin.
Ở những bệnh nhân bị hạ hoặc tăng albumin máu, nồng độ canxi đo được có thể được điều chỉnh cho sự bất thường trong albumin. Có một số công thức đã được sử dụng để hiệu chỉnh tổng lượng canxi cho nồng độ albumin huyết thanh, nhưng không có công thức nào dường như được chấp nhận phổ biến khi kiểm tra mối tương quan của chúng với canxi ion hóa. Hơn nữa, các phòng xét nghiệm sinh hóa khác nhau có thể sử dụng các công thức hiệu chỉnh khác nhau. Theo truyền thống, một trong những phương trình được sử dụng rộng rãi nhất để ước tính tổng nồng độ canxi trong thực hành lâm sàng giả định rằng canxi huyết thanh giảm 0,8 mg/dL (0,2 mmol/L) cho mỗi 1 g/dL (10 g/L) giảm của nồng độ albumin huyết thanh hoặc cho các đơn vị chuẩn.
Tăng calci huyết có nhiều nguyên nhân (Bảng 1). Căn nguyên có thể rõ ràng từ bệnh sử và khám lâm sàng. Khi nguyên nhân không rõ ràng hoặc nghi ngờ nguyên nhân cần được xác nhận, các xét nghiệm sinh hóa khác được chỉ định.
Các manh mối lâm sàng – Mặc dù các dấu hiệu và triệu chứng của tăng calci huyết là giống nhau bất kể căn nguyên, nhưng có một số đặc điểm của đánh giá lâm sàng có thể giúp phân biệt căn nguyên của tăng calci huyết. Các phát hiện lâm sàng ủng hộ chẩn đoán cường cận giáp nguyên phát bao gồm một bệnh nhân không có triệu chứng bị tăng calci huyết mãn tính, một phụ nữ sau mãn kinh, khám thực thể bình thường, không có nguyên nhân rõ ràng nào khác gây tăng calci huyết (như bệnh sarcoidosis), tiền sử gia đình bị cường cận giáp và bằng chứng đa u nội tiết.
Bệnh nhân tăng calci huyết dạng ác tính thường có nồng độ calci huyết thanh cao hơn, và tăng nhanh hơn và do đó có nhiều triệu chứng hơn (Xem Bảng 2) (xem phần “Biểu hiện lâm sàng của tăng calci huyết” ). Ngoài ra, những bệnh nhân mắc chứng rối loạn này thường có bệnh tiến triển nặng và tiên lượng xấu.
Xem xét chế độ ăn uống và thuốc (thuốc kê đơn và không kê đơn, chế phẩm thảo dược, bổ sung canxi và vitamin) là quan trọng để đánh giá hội chứng kiềm sữa và tăng canxi huyết do thuốc (Bảng 1) (xem “Căn nguyên của tăng calci huyết”, phần “Các nguyên nhân khác” và “Hội chứng kiềm sữa” ). Nếu có thể, nên ngưng dùng bất kỳ loại thuốc nào có thể gây tăng calci huyết. (Xem “Cường cận giáp nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá”, phần ‘Thuốc’ .)
Xét nghiệm – Mục tiêu ban đầu của việc xét nghiệm là để phân biệt tăng calci huyết qua trung gian hormone tuyến cận giáp (PTH) (cường cận giáp nguyên phát và cấp ba, và hội chứng cường cận giáp gia đình) với tăng calci huyết không qua trung gian PTH (chủ yếu là bệnh ác tính, nhiễm độc vitamin D, bệnh u hạt) (Bảng 1). Do đó, một khi xác định tăng calci huyết, bước tiếp theo là đo PTH huyết thanh (thuật toán 1). (Xem “Các xét nghiệm hormone tuyến cận giáp và việc sử dụng chúng trong lâm sàng” .)
Có vẻ như tỷ lệ mắc cường cận giáp nguyên phát ở bệnh nhân ác tính cao hơn so với dân số chung [ 2,3 ]. Do đó, mặc dù chi phí tăng lên, vẫn hợp lý để chỉ định xét nghiệm PTH như là một phần của đánh giá thường quy về tăng calci huyết, ngay cả ở một bệnh nhân đã biết bệnh ác tính. (Xem “Tăng calci huyết của bệnh ác tính: Cơ chế”, phần ‘Cường cận giáp nguyên phát cùng tồn tại’ và “Cường cận giáp nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá”, phần ‘Bệnh ác tính’ .)
Hormone tuyến cận giáp tăng cao – Nồng độ PTH tăng cao trong bối cảnh tăng canxi huyết có thể là kết quả của bệnh cường cận giáp nguyên phát (Hình 1 và thuật toán 1) [ 3-5 ]. Đánh giá bổ sung ở những bệnh nhân như vậy để xác định quản lý được xem xét riêng. (Xem “Cường cận giáp nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá” .)
Hormone tuyến cận giáp tăng từ trung bình đến trên bình thường hoặc tăng tối thiểu – 10-20 phần trăm bệnh nhân bị cường cận giáp nguyên phát có nồng độ PTH huyết thanh ở phần trên của giới hạn bình thường; mức “bình thường” như vậy (tức là không tăng lên một cách rõ rệt) hầu như cũng được chẩn đoán là cường cận giáp nguyên phát vì nó vẫn còn cao không thích hợp khi xét đến sự hiện diện của tăng calci huyết [ 5 ]. Tuy nhiên, trong trường hợp này, chẩn đoán tăng calci huyết có tính gia đình cũng nên được xem xét, và nên đo bài tiết calci trong nước tiểu (tỉ lệ calci trong nước tiểu hoặc calci-creatinin trong 24 giờ) (thuật toán 1). (Xem ‘Các xét nghiệm khác’ bên dưới và “Cường cận giáp nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá”, phần ‘Canxi niệu 24 giờ’ .)
Hormone tuyến cận giáp thấp hoặc bình thường thấp – Mức PTH trong huyết thanh thấp hoặc bình thường thấp (dưới 20 pg/mL) phù hợp nhất với tăng canxi huyết không qua trung gian PTH (Hình 1 và Bảng 1). Mặc dù bệnh nhân bị cường cận giáp nguyên phát đã được chứng minh có nồng độ PTH trong huyết thanh ở nửa dưới của giới hạn bình thường là điều bất thường, nhưng nó có thể xảy ra. (Xem “Cường cận giáp nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá”, phần ‘PTH huyết thanh’ .)
Khi có nồng độ PTH huyết thanh thấp (<20 pg/mL), protein liên quan đến PTH (PTHrp) và các chất chuyển hóa vitamin D nên được đo để đánh giá tình trạng tăng calci huyết của bệnh lý ác tính và nhiễm độc vitamin D (thuật toán 1). Nếu PTHrp và các chất chuyển hóa vitamin D cũng thấp, thì phải xem xét một nguồn khác gây tăng calci huyết (Bảng 1).
Dữ liệu xét nghiệm bổ sung (bao gồm điện di protein huyết thanh [SPEP] đối với bệnh đa u tủy, hormone kích thích tuyến giáp [TSH], vitamin A ) có thể dẫn đến chẩn đoán chính xác (thuật toán 1).
Protein liên quan đến PTH – Tăng calci máu thể dịch của bệnh ác tính là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của tăng calci huyết không do hormone tuyến cận giáp (PTH). Cần đặc biệt nghi ngờ nếu có bằng chứng lâm sàng về bệnh ác tính, thường là một khối u rắn, và tăng calci huyết mới khởi phát tương đối gần đây. Do đó, nếu bệnh nhân bị tăng calci huyết lâu dài và PTH huyết thanh thấp, nên xem xét một trong các rối loạn không qua trung gian PTH khác hơn là một bệnh ác tính (Bảng 1 và thuật toán 1).
Chẩn đoán bệnh ác tính tăng calci huyết thể dịch có thể được khẳng định bằng cách chứng minh nồng độ PTHrp trong huyết thanh tăng cao [ 3 ], là chất trung gian chính gây tăng calci huyết trong hầu hết các trường hợp [ 6 ]. Tuy nhiên, xét nghiệm này thường không cần thiết để chẩn đoán, vì hầu hết bệnh nhân đều có bệnh lý ác tính rõ ràng trên lâm sàng. Mức độ PTH và 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol) thường được ức chế thích hợp ở những bệnh nhân này [ 3,7,8 ].
PTHrp được xem xét chi tiết hơn ở những nơi khác. (Xem “Tăng calci huyết của bệnh ác tính: Cơ chế”, phần ‘Protein liên quan đến PTH’ .)
Các chất chuyển hóa vitamin D – Cần đo nồng độ huyết thanh của các chất chuyển hóa vitamin D, 25-hydroxyvitamin D (25 [OH] D, calcidiol) và 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol) nếu không có bệnh lý ác tính rõ ràng và PTH không tăng [ 6 ].
● Nồng độ 25 (OH) D trong huyết thanh tăng cao là dấu hiệu của nhiễm độc vitamin D do uống vitamin D hoặc bản thân calcidiol [ 9,10 ]. Mặc dù chưa xác định được nồng độ 25 (OH) D trong huyết thanh mà tại đó thường xảy ra tăng calci huyết, nhưng nhiều chuyên gia định nghĩa nhiễm độc vitamin D là một giá trị > 150 ng/mL (374 nmol/L) [ 11 ].
● Mặt khác, tăng nồng độ 1,25-dihydroxyvitamin D có thể được tạo ra khi hấp thụ trực tiếp chất chuyển hóa này, sản xuất ngoài thận trong các bệnh u hạt hoặc u lympho, hoặc tăng sản xuất ở thận có thể do cường cận giáp nguyên phát nhưng không phải do PTHrp [ 7 ] . (Xem “Tăng calci huyết trong các bệnh u hạt” .)
Ở những bệnh nhân có 1,25-dihydroxyvitamin D tăng cao, chụp X quang phổi (tìm bệnh ác tính hoặc bệnh sarcoid) có thể hữu ích. Bệnh nhân mắc bệnh u hạt hoặc u lympho nói chung có bệnh phổi và ngoài phổi lan rộng. Trong trường hợp không có liên quan như vậy, việc tìm kiếm một cách hệ thống các u hạt ở phổi, thận, gan, mắt và tủy xương được chỉ định khi không có nguyên nhân nào khác làm tăng 1,25-dihydroxyvitamin D rõ ràng.
Các xét nghiệm khác – Sự hiện diện của nồng độ PTH, PTHrp trong huyết thanh thấp và các chất chuyển hóa vitamin D thấp hoặc bình thường gợi ý một số nguồn khác gây tăng calci huyết. Trong trường hợp không có bệnh lý ác tính hoặc tăng PTHrp, sự kích thích tiêu xương chưa biết (như đa u tủy, nhiễm độc giáp, bất động hoặc nhiễm độc vitamin A ) và canxi đưa vào không nhận biết được trong bối cảnh suy thận (như trong hội chứng kiềm sữa) là các ứng cử viên có nhiều khả năng [ 12 ] (xem “Căn nguyên của tăng calci huyết” ). Dữ liệu xét nghiệm bổ sung (bao gồm SPEP và điện di protein niệu [UPEP] đối với bệnh đa u tủy, TSH, vitamin A) thường sẽ cung cấp chẩn đoán chính xác.
Đo nồng độ phosphat huyết thanh và bài tiết canxi qua nước tiểu cũng có thể hữu ích trong một số trường hợp. Cường cận giáp và tăng calci huyết thể dịch ác tính (do PTHrp) có thể liên quan đến giảm phosphat huyết thanh hoặc nồng độ phosphat huyết thanh thấp bình thường do ức chế tái hấp thu phosphat ở ống lượn gần. Khi so sánh, nồng độ phosphat huyết thanh là bình thường hoặc tăng cao trong các bệnh u hạt, nhiễm độc vitamin D, bất động, nhiễm độc giáp, hội chứng kiềm sữa và bệnh di căn xương. Nồng độ phosphat huyết thanh có thể thay đổi khi tăng calci huyết có tính gia đình.
Sự bài tiết calci trong nước tiểu có thể bình thường, cao bình thường, hoặc tăng cao trong cường cận giáp và tăng calci huyết của bệnh lý ác tính. Ngược lại, có ba rối loạn trong đó tăng tái hấp thu canxi ở thận dẫn đến hạ canxi niệu tương đối (dưới 100 mg/ngày [2,5 mmol/ngày]):
● Hội chứng kiềm sữa trong đó nhiễm kiềm chuyển hóa liên quan tăng cường tái hấp thu canxi thông qua một cơ chế không chắc chắn [ 12 ]. (Xem “Hội chứng kiềm sữa” .)
● Thuốc lợi tiểu thiazide, trực tiếp tăng cường tái hấp thu canxi tích cực ở ống lượn xa. (Xem “Thuốc lợi tiểu và cân bằng canxi” .)
● Tăng calci huyết hạ calci niệu gia đình trong đó sự bài tiết calci phân đoạn thường ít hơn 1 phần trăm. Hai manh mối khác về sự hiện diện có thể có của rối loạn này là tiền sử gia đình bị tăng calci huyết và một số triệu chứng tăng calci huyết (nếu có). (Xem phần “Rối loạn thụ thể cảm nhận canxi: Tăng calci huyết hạ calci niệu gia đình và hạ calci huyết tính trội” .)
Các xét nghiệm khác cũng có thể hữu ích trong một số trường hợp được chọn là nồng độ clorua huyết thanh và chụp X quang xương. Nồng độ clorua huyết thanh trên 103 mEq/L (liên quan đến nồng độ bicacbonat huyết thanh giảm nhẹ) phù hợp với cường cận giáp nguyên phát, trong khi nồng độ clorua huyết thanh thấp hơn và nhiễm kiềm chuyển hóa là đặc điểm của hội chứng kiềm sữa. Bằng chứng về viêm xương trên phim xương rất đặc hiệu cho cường cận giáp nguyên phát nhưng chỉ thấy trong khoảng 5% các trường hợp.
Điều trị tăng calci huyết nên nhằm mục đích làm giảm nồng độ calci huyết thanh và nếu có thể, điều chỉnh hoặc làm giảm bệnh lý nền. Các phương pháp điều trị hiệu quả được thảo luận riêng. (Xem “Điều trị tăng calci huyết” và “Cường cận giáp nguyên phát: Điều trị “ và “Tăng calci huyết trong các bệnh u hạt” và “Rối loạn thụ thể cảm nhận calci: Tăng calci huyết hạ calci niệu gia đình và hạ calci huyết tính trội“ .)
● Phương pháp chẩn đoán tăng calci huyết thường bao gồm đánh giá lâm sàng và xét nghiệm để phân biệt giữa cường cận giáp nguyên phát và bệnh ác tính, cùng chiếm hơn 90% các trường hợp. 10% bệnh nhân tăng calci huyết còn lại có thể do một trong nhiều nguyên nhân (Bảng 1) phải được xem xét và đánh giá một cách có hệ thống (thuật toán 1).
● Bước đầu tiên trong việc đánh giá một bệnh nhân bị tăng calci huyết là xác minh bằng phép đo lặp lại (tổng lượng calci hiệu chỉnh theo albumin hoặc calci ion hóa) rằng có sự gia tăng thực sự của nồng độ calci huyết thanh. Nếu có, các giá trị trước đó của canxi huyết thanh cũng nên được xem xét lại.
● Đánh giá lâm sàng, bao gồm thời gian tăng calci huyết, có hay không có triệu chứng, tiền sử gia đình và thuốc, có thể giúp xác định căn nguyên của tăng calci huyết.
● Đo lượng hormone tuyến cận giáp nguyên vẹn (PTH) là quan trọng để phân biệt các nguyên nhân qua trung gian PTH với tăng calci huyết không qua trung gian PTH. Nồng độ PTH tăng cao hoặc ở nửa trên của giới hạn bình thường trong bối cảnh tăng calci huyết có thể là kết quả của cường cận giáp nguyên phát.
● Nồng độ PTH dưới 20 pg/mL trong bối cảnh tăng calci huyết thường không phù hợp với cường cận giáp nguyên phát và cho thấy sự cần thiết phải đánh giá các nguyên nhân khác của tăng calci huyết (Bảng 1 và thuật toán 1). Đánh giá này nên bao gồm việc đo protein liên quan đến PTH (PTHrp) và các chất chuyển hóa vitamin D.
● Nếu chẩn đoán vẫn còn chưa rõ ràng, xét nghiệm thăm dò khác cần được xem xét, trong đó có hormone kích thích tuyến giáp (TSH), điện di protein huyết thanh (SPEP), điện di protein tiết niệu (UPEP), và vitamin A .
Việc điều trị tăng calci huyết được xem xét riêng. (Xem “Điều trị tăng calci huyết” .)
| Qua trung gian tuyến cận giáp |
| Cường cận giáp nguyên phát (lẻ tẻ) |
| Các biến thể di truyền |
| Hội chứng đa u nội tiết (MEN) |
| Bệnh cường cận giáp biệt lập trong gia đình |
| Hội chứng u hàm – cường cận giáp |
| Tăng calci huyết giảm calci niệu gia đình |
| Cường cận giáp cấp ba (suy thận) |
| Qua trung gian không thuộc tuyến cận giáp |
| Tăng calci huyết của bệnh ác tính |
| PTHrP |
| Tăng calcitriol (kích hoạt extrarenal 1-alpha-hydroxylase) |
| Di căn xương tiêu xương và các cytokine tại chỗ |
| Nhiễm độc Vitamin D |
| Rối loạn u hạt mãn tính hoặc các bệnh khác được đặc trưng bởi sự hình thành u hạt |
| Tăng calcitriol (kích hoạt extrarenal 1-alpha-hydroxylase) |
| Do thuốc |
| Thuốc lợi tiểu thiazide |
| Lithium |
| Teriparatide |
| Abaloparatide |
| Quá nhiều vitamin A |
| Nhiễm độc theophylline |
| Nguyên nhân khác |
| Cường giáp |
| To đầu chi |
| U tủy thượng thận |
| Suy thượng thận |
| Bất động |
| Dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa |
| Hội chứng kiềm sữa |
* PTH huyết thanh thường dao động từ 35 đến 65 pg/mL trong một xét nghiệm có phạm vi bình thường là 10 đến 60 pg/mL.
¶ 25-hydroxyvitamin D huyết thanh phải tăng cao rõ rệt trước khi tăng calci huyết. Mặc dù chưa xác định được nồng độ 25-hydroxyvitamin D trong huyết thanh mà tại đó thường xảy ra tăng calci huyết, nhưng nhiều chuyên gia định nghĩa nhiễm độc vitamin D là một giá trị> 150 ng/mL (374 nmol/L).
Δ Tham khảo nội dung UpToDate về cường cận giáp nguyên phát.
◊ Tham khảo nội dung UpToDate về cường cận giáp nguyên phát và tăng calci huyết có tính chất gia đình để biết thêm chi tiết.
§ Cần thực hiện xét nghiệm bổ sung để xác định bệnh ác tính.
BÌNH LUẬN