Trang chủNgoại khoaChấn thương - Chỉnh hình

Bài giảng Hội chứng Sudeck

0

Mục tiêu:

  1. Hiểu định nghĩa, dịch tễ học và sinh lý bệnh của hội chứng Sudeck.
  2. Xác định các đặc điểm lâm sàng và tiêu chuẩn chẩn đoán của hội chứng Sudeck.
  3. Xem lại các phương thức chẩn đoán và hình ảnh được sử dụng trong hội chứng Sudeck.
  4. Thảo luận về các lựa chọn điều trị và chiến lược quản lý hội chứng Sudeck.
  5. Nhận biết các biến chứng tiềm ẩn và tiên lượng của hội chứng Sudeck.

I. Giới thiệu

  • Định nghĩa: Hội chứng Sudeck, còn được gọi là hội chứng đau cục bộ phức tạp loại I (CRPS-I) hoặc chứng loạn dưỡng giao cảm phản xạ (RSD), là một tình trạng suy nhược hiếm gặp, đặc trưng bởi đau dữ dội, sưng tấy và rối loạn chức năng tự chủ, thường ảnh hưởng đến tứ chi sau chấn thương, phẫu thuật hoặc bất động.
  • Dịch tễ học: Tỷ lệ mắc hội chứng Sudeck được ước tính là 5,46-26,2 trên 100.000 người-năm, với tỷ lệ mắc cao hơn ở phụ nữ (tỷ lệ nữ/nam là 3:1) và độ tuổi khởi phát cao nhất là từ 40 đến 60 tuổi.

II. Sinh lý bệnh

  • Viêm: Giai đoạn đầu của hội chứng Sudeck được đặc trưng bởi phản ứng viêm quá mức, với việc giải phóng các cytokine gây viêm và huy động các tế bào miễn dịch.
  • Viêm thần kinh: Việc kích hoạt các tế bào thần kinh cảm giác về đêm dẫn đến giải phóng các peptide thần kinh, chẳng hạn như chất P và peptide liên quan đến gen calcitonin (CGRP), góp phần gây giãn mạch, phù nề và đau.
  • Nhạy cảm trung tâm: Những thay đổi trong quá trình xử lý tín hiệu đau của hệ thống thần kinh trung ương góp phần vào sự phát triển của chứng tăng cảm giác đau và chứng mất ngủ.
  • Rối loạn chức năng tự chủ: Rối loạn điều hòa của hệ thống thần kinh giao cảm dẫn đến chức năng vận mạch và vận động tiết mồ hôi bất thường, dẫn đến thay đổi nhiệt độ, màu sắc và đổ mồ hôi của da.
  • Loãng xương: Quá trình tiêu xương được thực hiện qua trung gian hoạt hóa của các nguyên bào xương và ức chế các nguyên bào xương, góp phần vào sự phát triển của chứng loãng xương khu vực.

III. Đặc điểm lâm sàng

  • Đau: Đau dữ dội, liên tục, nóng rát hoặc đau nhói, thường không tương xứng với sự kiện kích động.
  • Thay đổi cảm giác: Mất ngủ, tăng cảm giác đau và thay đổi cảm giác nhiệt độ.
  • Phù: Sưng và nóng ở chi bị ảnh hưởng.
  • Thay đổi màu da và nhiệt độ: Da có đốm, đỏ hoặc xanh; thay đổi nhiệt độ da không đối xứng.
  • Rối loạn chức năng vận động: Yếu, run hoặc loạn trương lực cơ ở chi bị ảnh hưởng.
  • Thay đổi dinh dưỡng: Sự phát triển bất thường của móng và tóc, teo da và co rút.
  • Loãng xương: Mất xương cục bộ và giảm mật độ khoáng xương.

IV. Tiêu chuẩn chẩn đoán

  • Tiêu chí Budapest cho CRPS (2012):
    • Đau liên tục, không tương xứng với bất kỳ sự kiện kích động nào.
    • Ít nhất một triệu chứng trong mỗi loại sau: cảm giác, vận mạch, vận động tiết mồ hôi/phù và vận động/dinh dưỡng.
    • Ít nhất một dấu hiệu thuộc ít nhất hai trong số các loại sau: cảm giác, vận mạch, vận động tiết mồ hôi/phù và vận động/danh hiệu.
    • Không có chẩn đoán nào khác giải thích rõ hơn các dấu hiệu và triệu chứng.

V. Phương thức chẩn đoán và hình ảnh

  • Chụp X quang: Để đánh giá tình trạng loãng xương khu vực, sưng mô mềm và các bất thường ở khớp.
  • Xạ hình xương ba giai đoạn: Để xác định sự gia tăng chuyển hóa xương và lưu lượng máu ở chi bị ảnh hưởng.
  • Chụp cộng hưởng từ (MRI): Để đánh giá tình trạng phù nề mô mềm, tràn dịch khớp và phù nề tủy xương.
  • Kiểm tra cảm giác định lượng (QST): Để đánh giá các bất thường về cảm giác, chẳng hạn như mất ngủ và tăng cảm giác đau.
  • Đo nhiệt độ: Để phát hiện sự thay đổi nhiệt độ da không đối xứng.

VI. Điều trị và quản lý
A. Liệu pháp dùng thuốc:

  • Thuốc giảm đau: Thuốc chống viêm không steroid (NSAID), acetaminophen và opioid để giảm đau.
  • Thuốc giảm đau thần kinh: Gabapentin, pregabalin, thuốc chống trầm cảm ba vòng và thuốc ức chế tái hấp thu serotonin-norepinephrine (SNRI) để điều trị đau thần kinh.
  • Corticosteroid: Để giảm viêm và phù nề, đặc biệt là ở giai đoạn đầu của bệnh.
  • Bisphosphonates: Ngăn ngừa mất xương và giảm đau, đặc biệt trong trường hợp loãng xương từng vùng.
  • Thuốc ức chế giao cảm: Để ngăn chặn hoạt động thần kinh giao cảm, chẳng hạn như phentolamine và guanethidine; phong tỏa giao cảm vùng qua đường tĩnh mạch bằng guanethidine hoặc reserpin (Phong toả Bier).
  • Cung cấp thuốc qua màng cứng hoặc ngoài màng cứng: Đối với các trường hợp khó chữa, sử dụng thuốc gây tê cục bộ, opioid hoặc clonidine thông qua ống thông trong màng cứng hoặc ngoài màng cứng.

B. Liệu pháp không dùng thuốc:

  • Vật lý trị liệu: Vận động sớm, các bài tập vận động đa dạng và kỹ thuật giải mẫn cảm để cải thiện chức năng, giảm đau và ngăn ngừa co rút.
  • Trị liệu nghề nghiệp: Để cải thiện các hoạt động sinh hoạt hàng ngày và chức năng nghề nghiệp.
  • Can thiệp tâm lý: Liệu pháp nhận thức hành vi, kiểm soát căng thẳng và kỹ thuật thư giãn để giúp đối phó với các khía cạnh cảm xúc của bệnh và thúc đẩy kiểm soát cơn đau.
  • Kiểm soát cơn đau can thiệp: Phong bế dây thần kinh giao cảm, phong bế hạch hình sao, phong bế giao cảm vùng thắt lưng và kích thích tủy sống để giảm đau dai dẳng.

VII. Biến chứng và tiên lượng

  • Biến chứng: Teo cơ, co rút khớp và tàn tật vĩnh viễn.
  • Tiên lượng: Thay đổi tùy theo mức độ nghiêm trọng và thời gian của các triệu chứng; chẩn đoán sớm và điều trị tích cực có thể cải thiện kết quả, nhưng một số bệnh nhân có thể bị đau dai dẳng và tàn tật.

Kết luận:
Hội chứng Sudeck, hay CRPS-I, là một tình trạng phức tạp và suy nhược đặc trưng bởi đau dữ dội, sưng tấy và rối loạn chức năng thần kinh tự chủ, thường ảnh hưởng đến tứ chi sau chấn thương, phẫu thuật hoặc bất động. Một cách tiếp cận toàn diện, dựa trên bằng chứng để chẩn đoán, điều trị và quản lý hội chứng Sudeck là điều cần thiết để tối ưu hóa kết quả và giảm thiểu các biến chứng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Birklein, F. (2019). Complex regional pain syndrome: Clinical picture, diagnosis, and treatment. Handbook of Clinical Neurology, 167, 279-291. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64101-9.00021-0
  2. Bruehl, S. (2015). Clinical features and pathophysiology of complex regional pain syndrome. British Medical Bulletin, 114(1), 131-142. https://doi.org/10.1093/bmb/ldv007
  3. de Mos, M., de Bruijn, A. G., Huygen, F. J., Dieleman, J. P., Stricker, B. H., & Sturkenboom, M. C. (2007). Incidence of complex regional pain syndrome: A population-based study. Pain, 129(1-2), 12-20. https://doi.org/10.1016/j.pain.2006.10.005
  4. Harden, R. N., Bruehl, S., Perez, R. S., Birklein, F., Marinus, J., Maihofner, C., … & Mackey, S. (2010). Validation of proposed diagnostic criteria (the “Budapest Criteria”) for complex regional pain syndrome. Pain, 150(2), 268-274. https://doi.org/10.1016/j.pain.2010.04.030
  5. Jain, A., & Singh, V. (2014). Sudeck’s atrophy: A comprehensive review. Journal of Clinical and Diagnostic Research, 8(12), ZE01-ZE04. https://doi.org/10.7860/JCDR/2014/11194.5601
  6. Kingery, W. S. (2019). Complex regional pain syndrome. Orthopedic Clinics of North America, 50(2), 179-190. https://doi.org/10.1016/j.ocl.2019.01.003
  7. Marinus, J., Moseley, G. L., Birklein, F., Baron, R., Maihofner, C., Kingery, W. S., … & Oerlemans, H. (2011). Evidence-based interventions in complex regional pain syndrome: A systematic review. Pain, 152(4), 795-808. https://doi.org/10.1016/j.pain.2010.11.021
  8. Sandroni, P., Benrud-Larson, L. M., McClelland, R. L., Low, P. A., & Davis, K. D. (2003). Complex regional pain syndrome type I (reflex sympathetic dystrophy): A review. Mayo Clinic Proceedings, 78(2), 213-224. https://doi.org/10.4065/78.2.213
  9. Schwartzman, R. J., & Kerrigan, C. A. (2016). Complex regional pain syndrome: A review. American Journal of Orthopedics, 45(11), E489-E495. https://doi.org/10.12788/ajo.2016.045111
  10. Stanton-Hicks, M., Janig, W., Hassenbusch, S., Haddox, J. D., Boas, R., & Wilson, P. R. (1995). Reflex sympathetic dystrophy: Changing concepts and taxonomy. Pain, 63(3), 127-133. https://doi.org/10.1016/0304-3959(95)03349-O

Custom Sharing Buttons with Sticky Behavior

BÌNH LUẬN

WORDPRESS: 0

Để lại một bình luận