Trang chủSÁCH DỊCH TIẾNG VIỆTSổ tay Thận học Lâm sàng

[Sách Dịch] Sổ tay Thận học Lâm sàng. Chương 7. Tổn thương thận cấp

37
Phác đồ chẩn đoán và điều trị Hôn mê gan
Phác đồ chẩn đoán và điều trị Hở van ba lá
Phác đồ chẩn đoán và điều trị Thông liên thất

Sổ tay Thận học Lâm sàng – Clinical Handbook of Nephrology
Tác giả: Brown, Robert Stephen, MD. Bản quyền © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 7. TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
Acute kidney injury 
Robert Stephen Brown; Alexander Goldfarb-Rumyantzev; Nathan H. Raines
Clinical Handbook of Nephrology, CHAPTER 7, 73-91

7.1 Định nghĩa Tổn thương thận cấp (AKI)¹

  • Tăng creatinine huyết thanh (SCr) ≥ 0.3 mg/dL trong vòng 48 giờ; hoặc
  • Tăng SCr lên ≥ 1.5 lần so với mức nền, đã biết hoặc được cho là đã xảy ra trong vòng 7 ngày trước đó; hoặc
  • Lượng nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ trong 6 giờ.

7.2 Dịch tễ học của AKI

Tỷ lệ mắc tổn thương thận cấp (AKI) có thể được xem xét theo ba cách khác nhau:

  1. Các lần tiếp xúc với hệ thống y tế với chẩn đoán chính là AKI,
  2. AKI phát sinh ở những bệnh nhân nhập viện, đặc biệt là những người trong đơn vị chăm sóc tích cực (ICU), hoặc
  3. AKI dẫn đến yêu cầu lọc máu.

Nhìn chung, dữ liệu cho thấy sự gia tăng tỷ lệ mắc AKI ở cả ba loại trên trong 3 thập kỷ qua. Sự gia tăng này được cho là do một số yếu tố²:

  • Dân số già hóa với nhiều bệnh đi kèm hơn;
  • Các loại thuốc mới có tác dụng phụ gây độc cho thận, và mức độ đa dược trị liệu cao hơn (xem mục 7.10 và 7.11);
  • Tăng tần suất các thủ thuật gây nguy cơ cho chức năng thận; và
  • Thay đổi định nghĩa về AKI (xem mục 7.3);
  • Thay đổi thực hành chẩn đoán (ví dụ, các dấu ấn sinh học trong nước tiểu cho AKI).

Tỷ lệ mắc AKI cần lọc máu trong dân số Hoa Kỳ từ năm 2000 đến 2009 (số ca tuyệt đối & tỷ lệ mắc trên một triệu người-năm)⁴

Chẩn đoán AKI, dù có cần lọc máu hay không, đều mang theo nguy cơ tử vong tăng cao cả trong và sau khi nhập viện. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong ở những người nhập viện vì AKI đã có xu hướng ngược lại với tỷ lệ mắc AKI. Trong số những người bị AKI cần lọc máu, tỷ lệ tử vong đã giảm từ hơn 40% vào năm 1988 xuống dưới 25% vào năm 2009.⁴,⁵ Tuy nhiên, không có sự cải thiện nào về tỷ lệ tử vong, và thậm chí tỷ lệ tử vong cao hơn ở những người bệnh nặng, đã được báo cáo trong thập kỷ qua. AKI cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh thận mạn (CKD) sau này,⁷,⁸ bệnh tim mạch, và tăng huyết áp (HTN).¹⁰

Do những ảnh hưởng lâu dài này, bệnh nhân bị AKI nên được theo dõi liên tục các di chứng liên quan đến thận và các di chứng khác sau khi xuất viện, ngay cả khi creatinine (Cr) của họ trở về mức nền.

7.3 Phân độ AKI¹

Hệ thống phân độ của KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) phần lớn đã thay thế các hệ thống phân độ RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, and End-stage kidney disease) và AKIN (Acute Kidney Injury Network) như một phương tiện để chẩn đoán và phân loại mức độ nghiêm trọng của AKI. Lưu ý việc sử dụng SCr thay vì mức lọc cầu thận ước tính (eGFR): hãy nhớ rằng các công thức được thiết kế để tính eGFR hoặc độ thanh thải creatinine (CrCl) từ nồng độ SCr không được sử dụng ở bệnh nhân bị AKI hoặc trong bất kỳ trường hợp nào mà nồng độ SCr không ổn định. Các nhà cung cấp dịch vụ y tế thường bỏ qua việc xem xét tiêu chí lượng nước tiểu (UO), điều này có thể dẫn đến bỏ sót các trường hợp và đánh giá tiên lượng không chính xác.¹¹

Giai đoạn

SCr

Lượng nước tiểu (UO)
1 1.5-1.9 lần so với mức nền hoặc tăng ≥ 0.3 mg/dL (≥ 26.5 mmol/L) < 0.5 mL/kg/giờ trong 6-12 giờ
2 2.0-2.9 lần so với mức nền < 0.5 mL/kg/giờ trong ≥ 12 giờ
3 3.0 lần so với mức nền hoặc Tăng SCr lên ≥ 4.0 mg/dL hoặc Bắt đầu liệu pháp thay thế thận hoặc Ở bệnh nhân < 18 tuổi, giảm eGFR xuống < 35 mL/phút/1.73 m² < 0.3 mL/kg/giờ trong ≥ 24 giờ hoặc Vô niệu trong ≥ 12 giờ

eGFR, Mức lọc cầu thận ước tính; SCr, creatinine huyết thanh; UO, lượng nước tiểu. Kellum J A, Lameire N, Aspelin P, et al. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) acute kidney injury work group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012 2(1):1-138.

7.4 Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng của KDIGO dựa trên Giai đoạn cho AKI

Sử dụng các giai đoạn nghiêm trọng của AKI được liệt kê ở trên, hướng dẫn của KDIGO đề xuất các chiến lược đánh giá và quản lý chung như được trình bày trong các lưu đồ sau:

Đánh giá và Quản lý AKI dựa trên Giai đoạn

Giai đoạn AKI theo KDIGO

 Nguy cơ cao 1 2 3
Ngừng tất cả các tác nhân gây độc cho thận khi có thể ✓ ✓ ✓ ✓
Đảm bảo tình trạng thể tích và áp lực tưới máu ✓ ✓ ✓ ✓
Cân nhắc theo dõi huyết động chức năng ✓ ✓ ✓
Theo dõi SCr và UO ✓ ✓ ✓ ✓
Tránh tăng đường huyết ✓ ✓ ✓
Cân nhắc các phương pháp thay thế cho các thủ thuật dùng thuốc cản quang ✓ ✓ ✓
Chẩn đoán không xâm lấn (siêu âm, huyết thanh học) ✓
Cân nhắc chẩn đoán xâm lấn (sinh thiết thận) ✓
Kiểm tra thay đổi liều lượng thuốc ✓ ✓ ✓
Cân nhắc liệu pháp thay thế thận ✓
Cân nhắc nhập viện ICU ✓ ✓
Tránh đặt catheter dưới đòn nếu có thể ✓

AKI, Tổn thương thận cấp; ICU, đơn vị chăm sóc tích cực; SCr, creatinine huyết thanh; UO, lượng nước tiểu; US, siêu âm. Kellum J A, Lameire N, Aspelin P, et al. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) acute kidney injury work group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012 2(1):1-138.

7.5 Các bước Chẩn đoán để Xác định Nguyên nhân của AKI

7.5.1 XÁC ĐỊNH AKI SO VỚI CKD

Bước đầu tiên trong phương pháp chẩn đoán ở bệnh nhân suy thận là xác định xem tổn thương là cấp tính hay mạn tính:

Nguồn thông tin Cấp tính Mạn tính
Bệnh sử Tăng SCr đột ngột trong vài ngày Tăng SCr chậm trong vài tuần đến vài tháng
Triệu chứng Khởi phát triệu chứng gần đây (ví dụ, sốt, đau hông, giảm hoặc đổi màu nước tiểu) Không có triệu chứng hoặc khởi phát chậm các triệu chứng mệt mỏi, chán ăn, yếu, buồn nôn, và/hoặc ngứa
Xét nghiệm Tăng thêm SCr sau khi đánh giá ban đầu SCr tương đối ổn định
Thiếu máu Ít điển hình hơn hoặc thứ phát do các nguyên nhân khác ngoài thận Điển hình hơn mặc dù không đặc hiệu lắm
Siêu âm Thận kích thước bình thường hoặc to; có thể có các dấu hiệu ứ nước hoặc tắc mạch tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản Thận nhỏ với tăng độ hồi âm, mặc dù có thể có kích thước bình thường hoặc to, đặc biệt với đái tháo đường, amyloidosis, hoặc bệnh thận đa nang

SCr, Creatinine huyết thanh.

7.5.2 TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN BAN ĐẦU

Các bước chẩn đoán

  • Bệnh sử, hồ sơ y tế trước đây, khám lâm sàng: Đặc biệt chú ý đến các đợt hạ huyết áp/nhịp tim nhanh, lượng dịch uống, thuốc, các thủ thuật, và các nghiên cứu sử dụng thuốc cản quang iod.
  • Đo lượng nước tiểu: Xác định thiểu niệu (<400 mL/24 giờ) so với vô niệu (<100 mL/24 giờ) vì vô niệu có ý nghĩa chẩn đoán và thường do sốc hạ huyết áp, tắc nghẽn đường tiết niệu hoàn toàn, tắc mạch thận hai bên, hoặc HUS/TTP với hoại tử vỏ thận.
  • Đặt thông tiểu (Foley) để đo lượng nước tiểu nếu thiểu niệu/vô niệu.
  • Phân tích nước tiểu bao gồm soi cặn lắng nước tiểu.
  • Công thức máu (CBC), hóa sinh máu và nước tiểu, và đo áp lực thẩm thấu nước tiểu; tính toán các chỉ số nước tiểu (xem bên dưới).
  • Siêu âm hệ tiết niệu + Doppler.
  • Theo dõi sự gia tăng của SCr theo thời gian; sự gia tăng 1.0-2.0 mg/dL mỗi ngày cho thấy GFR < 10 mL/phút/1.73 m² và gợi ý tình trạng tương tự thiểu niệu-vô niệu.
  • Đánh giá thể tích nội mạch và cung lượng tim.
  • Các xét nghiệm máu bổ sung (huyết thanh học viêm gan và HIV, nồng độ bổ thể [C3/C4], ANA, ANCA, anti-GBM, SPEP/UPEP).
  • Các nghiên cứu mạch máu thận (xạ hình, MRA, chụp động mạch cản quang nếu nghi ngờ tắc mạch thận).
  • Xạ hình Gallium: dương tính với sự hấp thu mạnh trong AIN, âm tính trong ATN.
  • Thử điều trị theo kinh nghiệm nếu có chỉ định: bù dịch, thuốc vận mạch (SCr sẽ cải thiện trong vòng 24-72 giờ với sự cải thiện tưới máu thận trong suy thận trước thận, nhưng không cải thiện trong ATN), giải quyết tắc nghẽn niệu quản.
  • Cân nhắc nghiệm pháp gắng sức với furosemide để đánh giá nguy cơ lọc máu và tiên lượng tổng thể (tiêm tĩnh mạch 1 mg/kg [chưa dùng lợi tiểu quai] hoặc 1.5 mg/kg [đã dùng lợi tiểu quai]; UO < 200 mL trong 2 giờ¹²,¹³ hoặc < 600 mL trong 6 giờ gợi ý nguy cơ cao hơn)¹⁴.
  • Sinh thiết thận.
  • Điều trị theo kinh nghiệm cho bệnh nghi ngờ để đánh giá đáp ứng.

Chú thích: AIN, Viêm thận kẽ cấp; ANA, kháng thể kháng nhân; ANCA, kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính; anti-GBM, kháng thể kháng màng đáy cầu thận; ATN, hoại tử ống thận cấp; CBC, công thức máu toàn phần; HUS/TTP, hội chứng tan máu urê huyết/ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối; MRA, chụp cộng hưởng từ mạch máu; SCr, creatinine huyết thanh; SPEP/UPEP, điện di protein huyết thanh và nước tiểu; UO, lượng nước tiểu.

7.5.3 LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN AKI

ACEI, Thuốc ức chế men chuyển angiotensin; AIN, viêm thận kẽ cấp; ANCA, kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính; ATN, hoại tử ống thận cấp; DIC, đông máu nội mạch lan tỏa; FENa, phân suất thải natri; HELLP, Hội chứng tan máu, tăng men gan và giảm tiểu cầu; HUS/TTP, hội chứng tan máu urê huyết/ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối; [Na+], nồng độ natri; NSAID, thuốc chống viêm không steroid; PSGN, viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn.

7.6 Các chỉ số nước tiểu trong AKI

Các chỉ số nước tiểu và các dấu hiệu khác để phân biệt giữa suy thận trước thận và hoại tử ống thận cấp (ATN) có thể hữu ích trong chẩn đoán để phân biệt các nguyên nhân có thể của AKI (xem bên dưới). Về mặt khái niệm, các chỉ số này là cách để đánh giá xem chức năng ống thận còn nguyên vẹn hay bị tổn thương: Thận có khả năng giữ lại Na+ một cách thích hợp không? Chúng có thể cô đặc nước tiểu để đáp ứng với tình trạng giảm thể tích không? Urê có theo sau sự tái hấp thu Na+ một cách thích hợp ở ống lượn gần không?

Xét nghiệm Suy thận trước thận Hoại tử ống thận cấp (ATN)
Tỷ lệ Cr nước tiểu/huyết tương > 40 < 20
Tỷ lệ BUN/Cr > 20 < 10-12
Nitơ urê/BUN > 8 < 3
UNa (mEq/L) < 20 > 40
FENa (%) < 1 > 2
FE urê (%); hữu ích khi dùng lợi tiểu quai làm thay đổi xử lý Na+ < 35 > 50
Phân tích nước tiểu (xem Chương 6) Trụ hyaline hoặc cặn lắng âm tính Bất thường: trụ hạt nâu bùn và trụ tế bào biểu mô, tế bào biểu mô tự do
Tỷ trọng > 1.020 < 1.010-1.015
Uosm (mOsm/kg H₂O) > 500 < 350-450

ATN, Hoại tử ống thận cấp; BUN, nitơ urê máu; Cr, creatinine; FENa, phân suất thải natri; mOsm, milliosmol; UNa, nồng độ natri nước tiểu; Uosm, áp lực thẩm thấu nước tiểu.

Các tiêu chí trên của bệnh trước thận có thể không có ở bệnh nhân bị CKD tiềm ẩn vì chức năng ống thận có thể đã bị suy giảm ở mức nền.

7.6.1 PHÂN SUẤT THẢI NATRI (FENa)

FENa có lẽ là chỉ số nước tiểu được sử dụng phổ biến nhất trong chẩn đoán AKI.

    \[\text{FENa} = \frac{\text{Na}^+\ \text{bài tiết}}{\text{Na}^+\ \text{được lọc}} = \frac{U_{\text{Na}} \times S_{\text{Cr}}}{S_{\text{Na}} \times U_{\text{Cr}}} \times 100\%\]

Tuy nhiên, một số tình trạng nhất định có thể tạo ra sự thay đổi trong việc xử lý Na+ ở thận, làm giảm tiện ích của nó như một đánh giá về stress thể tích hoặc giảm lưu lượng máu qua thận.

Khi FENa có thể không hữu ích
↑ FENa trong ARF trước thận hoặc suy thận không do ATN khác ↓ FENa trong ATN hoặc suy thận không do nguyên nhân trước thận khác
• Thuốc lợi tiểu
• Các tác nhân thẩm thấu: mannitol, glucose, urê, sau thuốc cản quang		 • Giai đoạn đầu của ATN thứ phát do nhiễm khuẩn huyết hoặc thiếu máu cục bộ (“hội chứng trung gian” với các đặc điểm của cả ATN và suy thận trước thận)
• Suy thượng thận • Thuốc cản quang
• Suy thận mạn tiềm ẩn
• Bệnh kẽ tiềm ẩn		 • Tan máu, tiêu cơ vân
• AIN
• Bù dịch cấp với ↑ bài tiết Na+
• Bệnh niệu quản tắc nghẽn		 • Viêm cầu thận cấp, viêm mạch
• Tắc động mạch thận

AIN, Viêm thận kẽ cấp; ARF, suy thận cấp; ATN, hoại tử ống thận cấp; GN, viêm cầu thận.

7.6.2 TỶ LỆ BUN/CREATININE

Một chỉ số khác là tỷ lệ BUN/Cr huyết thanh. Giá trị bình thường cho tỷ lệ BUN/Cr là từ 10 đến 20. Tuy nhiên, một số tình trạng nhất định có thể làm thay đổi sản xuất chuyển hóa của urê hoặc cách xử lý của nó trong thận:

Tỷ lệ BUN/Cr không tương xứng
↑ BUN/Cr ↓ BUN/Cr
• Suy thận trước thận • Suy gan
• Xuất huyết tiêu hóa • Tiêu cơ vân
• Các trạng thái dị hóa
• Các tác nhân chống đồng hóa
• Tắc nghẽn sau thận		 • Suy dinh dưỡng
• ↓ Cr với khối lượng cơ ở người già hoặc người bị liệt
• Steroid và tetracycline

BUN, Nitơ urê máu; Cr, creatinine; GI, tiêu hóa.

7.7 Các dấu hiệu cảnh báo

Mặc dù hầu hết các trường hợp AKI là do các tình trạng trước thận hoặc ATN, người ta nên có khả năng xác định các “dấu hiệu cảnh báo” cho các nguyên nhân tiềm tàng khác của AKI. Ngoài ra, không được bỏ sót tắc nghẽn đường tiểu – siêu âm thận (US) nên được thực hiện trong hầu hết các trường hợp AKI.

Dấu hiệu và Triệu chứng Nguyên nhân tiềm tàng
Protein niệu và tiểu máu Viêm cầu thận, các nguyên nhân mạch máu
Protein niệu nặng (> 3 g/ngày) Viêm cầu thận, huyết khối tĩnh mạch thận
Giảm tiểu cầu HUS/TTP, HELLP, DIC
Thâm nhiễm/nốt ở phổi, ho ra máu Các hội chứng phổi-thận
Ban xuất huyết (ban xuất huyết sờ thấy được) HSP, viêm mạch, cryoglobulinemia
Phát ban da không xuất huyết AIN, SLE
Huyết áp rất cao Cơn khủng hoảng thận do xơ cứng bì, tăng huyết áp ác tính
Đau khớp SLE, viêm khớp dạng thấp, HSP

AIN, Viêm thận kẽ cấp; DIC, đông máu nội mạch lan tỏa; HELLP, Hội chứng tan máu, tăng men gan và giảm tiểu cầu; HSP, ban xuất huyết Henoch-Schönlein; HUS/TTP, hội chứng tan máu urê huyết và ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối; SLE, lupus ban đỏ hệ thống.

7.8 AKI trước thận

AKI trước thận bao gồm một loạt các tình trạng có chung một đặc điểm: sự suy giảm mức lọc cầu thận (GFR) quan sát được trong các tình trạng này không phải do bất kỳ tổn thương cấu trúc nào đối với chính quả thận, mà là do sự suy giảm lưu lượng máu đến cầu thận. AKI trước thận có thể tiến triển thành ATN nếu tình trạng suy giảm lưu lượng máu kéo dài dẫn đến thiếu máu cục bộ.

Nguyên nhân phổ biến nhất của AKI trước thận là giảm thể tích, và việc truyền dịch đẳng trương hoặc truyền máu khi bệnh sử, khám lâm sàng, và các kết quả xét nghiệm gợi ý giảm thể tích hoặc mất máu vừa có tác dụng chẩn đoán vừa có tác dụng điều trị. Thuốc cũng là một nguyên nhân thường gặp và được thảo luận thêm trong mục 7.10 và 7.11. Có hai biến thể quan trọng khác của AKI trước thận đáng được thảo luận thêm, vì cách quản lý của chúng khá khác nhau. Chúng ta sẽ thảo luận về các biến thể này trong các tiểu mục sau:

7.8.1 HỘI CHỨNG GAN-THẬN

Bệnh nhân bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa do xơ gan hoặc suy gan cấp có nguy cơ phát triển hội chứng gan-thận (HRS), một tình trạng tăng SCr mà không có nguyên nhân thay thế.

Sinh bệnh học của Hội chứng Gan-Thận

Nguồn: Angeli P, Garcia-Tsao G, Nadim MK, Parikh CR. News in pathophysiology, definition and classification of hepatorenal syndrome: a step beyond the International Club of Ascites (ICA) consensus document. J Hepatol. 2019;71(4):811-822.

7.8.1.1 Chẩn đoán HRS¹⁵

HRS đã được phân loại lại vào năm 2015 thành HRS-AKI và HRS-không-AKI, trong đó HRS-không-AKI được chia nhỏ thành HRS-AKD (bệnh thận cấp) và HRS-CKD. HRS-không-AKI sẽ không được thảo luận chi tiết ở đây, nhưng nó bao gồm việc giảm GFR mạn tính trong < 3 tháng (AKD) hoặc ≥ 3 tháng (CKD) mà không có các nguyên nhân khác.

Đặc điểm của HRS-AKI ↑ SCr ≥ 0.3 mg/dL trong 48 giờ; UO ≤ 0.5 mL/kg trong ≥ 6 giờ hoặc ↑ SCr ≥ 50%
Không đáp ứng với việc ngưng lợi tiểu trong 2 ngày và truyền albumin 1 g/kg trọng lượng cơ thể
Không có các tác nhân gây độc cho thận hoặc các nguyên nhân thay thế (sốc)
Phân tích nước tiểu Cặn lắng bình thường không có hoặc có rất ít protein niệu
Các chỉ số nước tiểu FENa < 1%; [Na+] nước tiểu < 20 mEq/L
Tiên lượng Xấu nếu không ghép gan

FENa, Phân suất thải natri; SCr, creatinine huyết thanh; UO, lượng nước tiểu.

7.8.1.2 Quản lý HRS-AKI¹⁵
ICU Ngoài ICU
Norepinephrine: tăng MAP thêm 10 mmHg Terlipressin; ở những nơi không có terlipressin, dùng midodrine + octreotide
Albumin 25-50 g/ngày sau khi dùng 1g/kg trọng lượng cơ thể
Ngừng thuốc chẹn beta và lợi tiểu, tránh các tác nhân gây độc cho thận
Cân nhắc shunt cửa-chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS) cho bệnh kháng trị
Ghép gan

7.8.2 HỘI CHỨNG TIM-THẬN

Hội chứng tim-thận có thể được chia thành năm loại. Chỉ có Loại 1 là nguyên nhân của AKI.¹⁶

Loại

 Đặc điểm
1 AKI do mất bù cấp của suy tim sung huyết (CHF)
2 Bệnh tim mạn dẫn đến CKD
3 AKI dẫn đến các biến chứng tim cấp
4 CKD dẫn đến các biến chứng tim mạn
5 Một rối loạn hệ thống dẫn đến cả bệnh tim và thận

AKI, Tổn thương thận cấp; CHF, suy tim sung huyết; CKD, bệnh thận mạn.

Sinh bệnh học của Hội chứng Tim-Thận

7.8.2.1 Chẩn đoán Hội chứng Tim-Thận
Bệnh sử ↑ SCr khi có suy tim sung huyết mất bù; ↑ cân nặng; ↑ kháng lợi tiểu
Khám Phù phổi và ngoại biên; ↑ JVP
Xét nghiệm BNP tăng; ↑ BUN/Cr
Nước tiểu ↓ FENa, ↓ [Na+] nước tiểu; trụ hyaline
Hình ảnh học Siêu âm tim: ↑ áp lực đổ đầy; X-quang ngực: phù phổi

BNP, Peptide lợi niệu natri type B; BUN, nitơ urê máu; CHF, suy tim sung huyết; Cr, creatinine; X-quang ngực, X-quang ngực; JVP, áp lực tĩnh mạch cảnh.

7.8.2.2 Quản lý Hội chứng Tim-Thận

Thuốc lợi tiểu quai là liệu pháp đầu tay và có thể liên quan đến việc cải thiện tỷ lệ tử vong nhưng không nhất quán tạo ra sự cải thiện SCr trong hội chứng tim-thận.¹⁷ Thuốc lợi tiểu quai có thể được tăng cường bằng thuốc lợi tiểu giống thiazide nếu quan sát thấy đáp ứng lợi tiểu không đủ. Thuốc tăng co bóp tim có thể có lợi trong sốc tim nhưng không hiệu quả trong điều trị hội chứng tim-thận. Siêu lọc không hiệu quả trong điều trị AKI phát sinh từ hội chứng tim-thận, mặc dù nó có thể trở nên cần thiết khi tổn thương tiến triển đến mức hoàn toàn kháng với thuốc lợi tiểu.¹⁸

7.9 Hoại tử ống thận cấp ¹⁹,²⁰

ATN được đặc trưng bởi tổn thương do độc chất hoặc thiếu máu cục bộ đối với các tế bào ống thận, dẫn đến tổn thương hoặc chết tế bào. Sự suy giảm GFR được quan sát thấy, không phải do tổn thương trực tiếp đến cầu thận, mà là do tổn thương ống thận làm giảm tái hấp thu Na+ ở ống lượn gần, dẫn đến tăng cung cấp Na+ và Cl- đến vết đặc, gây co tiểu động mạch đến thông qua phản hồi cầu-ống. Sự giảm lưu lượng máu qua thận đi kèm với những thay đổi này trong AKI. Các nguyên nhân cụ thể của ATN được thảo luận trong phần này.

Nguyên nhân của ATN

Thiếu máu cục bộ Độc tính
• Nhiễm khuẩn huyết, bao gồm COVID19
• Giảm thể tích (mất qua GI, thận hoặc da, chảy máu), hạ huyết áp
• Giảm lưu lượng huyết tương qua thận trong các trạng thái phù (CHF, xơ gan, hội chứng gan-thận, hội chứng thận hư)		 • Gentamicin, vancomycin, amphotericin, các loại thuốc khác (xem 7.10)
• Các tác nhân hóa trị (xem 7.11)
• Thuốc cản quang iod (xem 7.9.2)
• Hemoglobin (tan máu)
• Myoglobin (tiêu cơ vân)
• Thuốc (ACEI, thuốc ức chế calcineurin, NSAID, amphotericin, thuốc cản quang)
• Bệnh mạch máu thận (huyết khối, hẹp, hoặc thuyên tắc động mạch thận; thuyên tắc do xơ vữa, HUS, các dạng viêm mạch khác hoặc tổn thương mạch máu nhỏ bao gồm thải ghép, thiếu máu hồng cầu hình liềm, tiền sản giật, tăng huyết áp ác tính)		 • Các độc chất khác (ví dụ, kim loại nặng, ethylene glycol)

ACEI, Thuốc ức chế men chuyển angiotensin; CHF, suy tim sung huyết; GI, tiêu hóa; HTN, tăng huyết áp; HUS, hội chứng tan máu urê huyết; NSAID, thuốc chống viêm không steroid.

7.9.1 ATN LIÊN QUAN ĐẾN THIẾU MÁU CỤC BỘ/NHIỄM KHUẨN HUYẾT

ATN liên quan đến thiếu máu cục bộ/nhiễm khuẩn huyết là loại ATN phổ biến nhất ở bệnh nhân nhập viện, đặc biệt là những người bệnh nặng. Tổn thương phát sinh do tưới máu không đủ cho các tế bào biểu mô ống thận, dẫn đến thiếu máu cục bộ và chết tế bào. Chẩn đoán thường được thực hiện bằng bệnh sử và khám lâm sàng (Hx & Px) và soi cặn lắng nước tiểu:

Bệnh sử/khám Hạ huyết áp (bao gồm cả trong phẫu thuật); nhịp tim nhanh (bao gồm cả loạn nhịp); giảm lượng nước tiểu; yêu cầu thuốc vận mạch
Nước tiểu ↑ FENa, ↑ [Na+] nước tiểu; trụ hạt/nâu bùn
Tiên lượng Phụ thuộc vào mức độ tổn thương; có thể hồi phục trong 3-5 ngày đến 2-3 tuần, hoặc có thể dẫn đến lọc máu dài hạn

Không có quản lý cụ thể nào khác ngoài việc duy trì tưới máu thận, tránh các tổn thương bổ sung, và cung cấp lọc máu nếu có chỉ định (xem 7.16).

7.9.2 AKI LIÊN QUAN/GÂY RA BỞI THUỐC CẢN QUANG

AKI liên quan đến thuốc cản quang (CA-AKI) là AKI theo hướng dẫn của KDIGO xảy ra trong vòng 48 giờ sau khi tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch. Nếu không có các yếu tố thúc đẩy rõ ràng khác, AKI có thể được coi là AKI do thuốc cản quang (CI-AKI).²¹

7.9.2.1 Tỷ lệ mắc CI-AKI²¹

Nguy cơ tổng thể của CA-AKI, có thể do hoặc không do việc sử dụng thuốc cản quang, dường như liên quan đến chức năng thận tiềm ẩn trước khi dùng thuốc cản quang trong khi tỷ lệ mắc CI-AKI có khả năng phụ thuộc vào GFR giảm nghiêm trọng hơn và nhiều yếu tố khác (xem Bảng bên dưới).²¹

GFR (mL/phút/1.73 m²) CA-AKI CI-AKI
> 60 5% 0%
45-59 10% 0%
30-44 15% 0%-2%
< 30 30% 0%-17%
7.9.2.2 Sinh bệnh học của CI-AKI²²
  • Tăng áp lực thẩm thấu và tăng độ nhớt của thuốc cản quang dẫn đến suy giảm lưu lượng máu qua thận và các thay đổi huyết động khác, dẫn đến thiếu máu cục bộ tủy thận.
  • Stress oxy hóa và độc tính tế bào trực tiếp dẫn đến:
    • Rối loạn chức năng tế bào nội mô → Thay đổi chuyển hóa nitric oxide (NO), thromboxane A2, endothelin, angiotensin II, và prostaglandin → suy giảm huyết động thận
    • Độc tính tế bào biểu mô ống thận → suy giảm chức năng ống thận, tăng phản hồi cầu-ống → suy giảm huyết động thận với giảm GFR
7.9.2.3 Chẩn đoán CA/CI-AKI
Bệnh sử Tiếp xúc với thuốc cản quang 24-48 giờ trước khi SCr tăng ban đầu ở một cá nhân có các yếu tố nguy cơ phù hợp (xem bên dưới)
Nước tiểu ↑ Tỷ trọng nước tiểu (gần thời điểm tiếp xúc); ↓ [Na+] nước tiểu; trụ hạt
Hình ảnh học Có thể thấy sự ứ đọng thuốc cản quang trong vỏ thận trên CT sau đó
Tiên lượng Thường khỏi trong 7-10 ngày

SCr, Creatinine huyết thanh.

7.9.2.4 Các yếu tố nguy cơ của CA-AKI²¹
  • Giảm GFR
  • Tiếp xúc đồng thời với các tác nhân gây độc cho thận khác
  • Protein niệu
  • Đái tháo đường
  • Thuốc cản quang tiêm động mạch²³
  • Suy giảm tưới máu thận
  • Bệnh mạch máu ngoại biên
  • Suy tim sung huyết (CHF)
  • Sốc
  • Giảm thể tích
  • Bệnh gan mạn

Giảm GFR là yếu tố nguy cơ chính của CI-AKI.

7.9.2.5 Quản lý CA/CI-AKI
  • Hạn chế liều lượng thuốc cản quang.
  • Sử dụng các kỹ thuật hình ảnh thay thế bất cứ khi nào có thể.
  • Bù dịch bằng dung dịch đẳng trương. Phác đồ tối ưu chưa được biết; thông thường, 1-3 mL/kg/giờ được truyền trong ít nhất 1 giờ trước và 3 giờ sau khi tiếp xúc với thuốc cản quang, mặc dù thời gian dài hơn sau khi tiếp xúc có thể có lợi.²¹
  • Việc sử dụng thuốc cản quang đẳng trương so với thuốc cản quang thẩm thấu thấp chưa được chứng minh là làm giảm nguy cơ một cách có ý nghĩa mặc dù có lẽ tốt nhất là tránh thuốc cản quang thẩm thấu cao.

7.9.3 AKI DO SẮC TỐ HEME

Tiêu cơ vân và tan máu có thể gây AKI do độc tính từ sắc tố heme được giải phóng từ myoglobin và hemoglobin, tương ứng. Sắc tố heme gây tổn thương thông qua sự kết hợp của tắc nghẽn ống thận, độc tính tế bào biểu mô ống thận, và co mạch.²⁴

7.9.3.1 Chẩn đoán AKI do sắc tố Heme

Tiêu cơ vân

 Tan máu
Bệnh sử Chấn thương; không thể đứng dậy trong thời gian dài; tập thể dục gắng sức (đặc biệt với NSAID); sử dụng ma túy bất hợp pháp; thuốc (xem 7.10); nhiễm virus và bệnh do ve; bệnh cơ chuyển hóa Độc chất; thuốc; nhiễm trùng, đặc biệt là sốt rét; thiếu G6PD; PNH
Khám Đau cơ
Xét nghiệm ↑ CK (> 20,000 IU/L), ↑ LDH, ↑ AST, ↑ ALT, ↑ K+; ↓ Ca++ ban đầu (thường ↑ trong giai đoạn hồi phục) ↓ Hemoglobin, ↓ haptoglobin, ↑ K+, ↑ LDH; phết máu ngoại vi bất thường
Nước tiểu Máu dương tính trên que thử nhưng không có RBCs trên kính hiển vi; trụ hạt có sắc tố; màu sẫm hoặc màu trà; FENa thường ↓
Tiên lượng Hầu hết hồi phục nếu nguyên nhân cơ bản của việc giải phóng sắc tố được giải quyết

CK (hoặc CPK), creatine kinase (hoặc creatine phosphokinase); NSAID, Thuốc chống viêm không steroid; PNH, đái huyết sắc tố kịch phát về đêm; RBCs, hồng cầu.

7.9.3.2 Quản lý AKI do sắc tố Heme
  • Giải quyết nguyên nhân cơ bản.
  • Bù dịch tích cực (miễn là không có chống chỉ định):
    • Đối với tiêu cơ vân, có thể > 1 L/giờ ban đầu sau đó 1 L/3-6 giờ; mục tiêu là CK giảm xuống < 5 ku/L, nên kiểm tra CK mỗi 4 đến 6 giờ.
  • Kiềm hóa nước tiểu trong tiêu cơ vân bằng bicarbonate, miễn là không có kiềm máu và hạ canxi máu:
    • Mục tiêu pH nước tiểu > 6.5
  • Mannitol và lợi tiểu quai²⁶ không hiệu quả.
  • Điều trị tăng kali máu một cách tích cực.
  • Điều trị hạ canxi máu một cách thận trọng, vì tăng canxi máu thường xảy ra trong giai đoạn hồi phục.
  • Cân nhắc allopurinol nếu nồng độ acid uric tăng như một biến chứng của ly giải tế bào.
  • Lọc máu có thể được thực hiện cho các biến chứng của suy thận, nhưng không hiệu quả trong việc loại bỏ sắc tố heme.²⁷

7.10 AKI do Thuốc ²⁸,²⁹

7.11 AKI do Ung thư/Hóa trị ²⁸,³⁰,³¹

7.12 Tổn thương thận cấp do Bệnh lý Cầu thận

(Xem Chương 8 để biết thêm chi tiết về các bệnh lý cầu thận)

Viêm cầu thận cấp Gây AKI
Viêm cầu thận (GN) nguyên phát Bệnh thứ phát
• Bệnh thận IgA • GN sau nhiễm liên cầu khuẩn
• GN màng tăng sinh • GN thứ phát do nhiễm trùng (ví dụ, viêm nội tâm mạc, HIV, viêm thận do shunt)
• GN hình liềm vô căn • Viêm thận lupus
• Bệnh cầu thận thể sụp
• Bệnh cầu thận C3		 • GN do cryoglobulin máu
• Hội chứng Goodpasture, GN do kháng thể anti-GBM
• HSP
• Viêm mạch (ví dụ, bệnh u hạt kèm viêm đa mạch (trước đây là bệnh u hạt Wegener), viêm mạch ANCA, viêm đa động mạch nút)

ANCA, kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính; C3, bổ thể thành phần 3; IgA, globulin miễn dịch A; GBM, màng đáy cầu thận; GN, viêm cầu thận; HSP, ban xuất huyết Henoch-Schönlein.

7.12.1 CÁC HỘI CHỨNG VIÊM MẠCH PHỔI-THẬN³²

Các hội chứng phổi-thận là một tập hợp con của các bệnh gây viêm cầu thận cấp và xuất huyết phế nang lan tỏa. Nhiều trường hợp sẽ liên quan đến các dạng kháng thể đặc trưng, mặc dù các dạng này không có giá trị dự báo dương tính hoặc âm tính hoàn hảo.

  • Viêm đa vi mạch, thường liên quan đến kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính quanh nhân/kháng thể myeloperoxidase (p-ANCA/MPO)
  • Bệnh u hạt kèm viêm đa mạch (trước đây là bệnh u hạt Wegener), thường liên quan đến kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính trong bào tương/kháng thể proteinase 3 (c-ANCA/PR3)
  • Hội chứng Churg-Strauss (còn gọi là bệnh u hạt tăng bạch cầu ái toan kèm viêm đa mạch), thường liên quan đến kháng thể p-ANCA/MPO
  • Lupus ban đỏ hệ thống có tổn thương phổi, có thể liên quan đến kháng thể kháng nhân (ANA), anti-smith, anti-DNA chuỗi kép (anti-dsDNA), và nồng độ bổ thể thấp
  • Hội chứng Goodpasture, liên quan đến kháng thể anti-GBM
  • Bệnh Behcet, được đánh giá bằng nghiệm pháp pathergy da
  • Viêm mạch dạng thấp, thường liên quan đến ANA, ANCA, và nồng độ bổ thể thấp

7.13 Viêm thận kẽ cấp ³³

(Xem thêm Chương 9)

7.13.1 NGUYÊN NHÂN CỦA AIN

  • Nhiễm trùng
    • Vi khuẩn (Corynebacterium diphtheriae, Legionella, tụ cầu, liên cầu, yersinia)
    • Virus (cytomegalovirus [CMV], virus Epstein-Barr [EBV], hantavirus, HIV, virus herpes, virus viêm gan, quai bị, virus polyoma BK, virus SARS-CoV-2 [hội chứng hô hấp cấp tính nặng coronavirus 2])³⁴
    • Khác (Leptospira, mycobacterium, mycoplasma, rickettsia, giang mai, toxoplasmosis)
  • Bệnh miễn dịch (lupus ban đỏ hệ thống [SLE], sarcoidosis, hội chứng Sjögren, viêm mạch, các rối loạn tăng sinh lympho, hội chứng viêm thận ống kẽ và viêm màng bồ đào)
  • Thải ghép cấp của thận ghép
  • Thuốc
    • Thuốc kháng virus
    • Kháng sinh (penicillin, cephalosporin, các kháng sinh beta-lactam khác, rifampin, ciprofloxacin)
    • Các loại thuốc gốc sulfa (sulfamethoxazole/trimethoprim, thiazide, furosemide)
    • Thuốc ức chế bơm proton
    • NSAID, axit 5-aminosalicylic (5-ASA), các loại khác

7.13.2 CHẨN ĐOÁN AIN

  • Sốt, phát ban khi khám lâm sàng
  • Protein niệu mức độ thấp (< 2 g/ngày), WBCs trong cặn lắng nước tiểu
  • Tăng bạch cầu ái toan
  • Xạ hình Gallium dương tính ở thận
  • Sinh thiết thận

7.13.3 ĐIỀU TRỊ AIN

  • Loại bỏ thuốc gây viêm thận kẽ cấp (AIN)
  • Một đợt corticosteroid ngắn (xem Chương 9)

7.14 AKI sau thận ³⁵⁻³⁷

Tắc nghẽn trong toàn bộ đường tiết niệu có thể dẫn đến AKI. Một yếu tố quan trọng cần nhớ là, nếu một cá nhân có chức năng thận nền bình thường và hai quả thận, tắc nghẽn một bên sẽ không dẫn đến AKI.

Bệnh sử • Có thể báo cáo nhận thấy giảm UO hoặc đau, nhưng thường không có triệu chứng
• Tăng nguy cơ với tiền sử ung thư, tắc nghẽn hoặc can thiệp đường tiết niệu trước đây, hoặc thận đơn độc
Nước tiểu Các chỉ số nước tiểu có thể thay đổi. Tiểu máu thường có mặt.
Hình ảnh học Chẩn đoán thường được thực hiện bằng hình ảnh học. Ứ nước thận là dấu hiệu đặc trưng, thấy trên siêu âm, CT, hoặc MRI. Bàng quang căng đầy là bằng chứng của tắc nghẽn ở phần thấp hơn của đường tiết niệu (tắc nghẽn đường ra, bàng quang thần kinh).
Tiên lượng Có thể khỏi ngay khi tắc nghẽn được giải quyết. Sự tồn tại của tổn thương có xu hướng tăng theo mức độ nghiêm trọng và thời gian tắc nghẽn

UO, Lượng nước tiểu; US, siêu âm.

7.14.1 NGUYÊN NHÂN CỦA AKI SAU THẬN

Đài/bể thận Sỏi/tinh thể, bao gồm cả tinh thể thuốc; khối u; nhú thận bong tróc
Niệu quản Sỏi/tinh thể; khối u; xơ hóa sau phúc mạc; cục máu đông; chấn thương; can thiệp/stent niệu quản trước đây
Bàng quang Khối u; cục máu đông; bàng quang thần kinh; van niệu đạo sau
Niệu đạo Phì đại tuyến tiền liệt; hẹp; sỏi; rối loạn chức năng thông tiểu

7.14.2 QUẢN LÝ AKI SAU THẬN

Quản lý cũng thay đổi theo vị trí và nguyên nhân tắc nghẽn. Có ba can thiệp phổ biến được sử dụng để giải quyết tắc nghẽn:

  1. Đặt thông bàng quang: Thường là can thiệp đầu tay nếu tắc nghẽn ở mức bàng quang hoặc niệu đạo; không hiệu quả với tắc nghẽn ở vị trí cao hơn.
  2. Đặt ống thông thận qua da (PCN): Thường là cách nhanh nhất và hiệu quả nhất để giải quyết tắc nghẽn ở vị trí cao hơn bàng quang, tại các cơ sở có sẵn. Cũng có thể được sử dụng khi không thể/không muốn đặt thông tiểu hoặc stent. Có thể bao gồm việc đặt stent niệu quản-thận như ống thông thận-niệu quản qua da (PCNU).
  3. Đặt stent niệu quản qua nội soi bàng quang: một phương pháp thay thế cho PCN đối với tắc nghẽn ở vị trí cao hơn bàng quang.

Quản lý tình trạng lợi tiểu sau tắc nghẽn, nếu xảy ra, bằng cách truyền tĩnh mạch dung dịch muối 1/2 sinh lý, ban đầu bằng với lượng nước tiểu và sau đó giảm dần.

7.15 AKI liên quan đến COVID-19

AKI là một trong những biểu hiện ngoài phổi thường gặp nhất của COVID-19, với một số nghiên cứu cho thấy nó phát sinh ở tới 50% bệnh nhân nhập viện.³⁸ AKI thứ phát sau COVID-19 có thể xảy ra thông qua nhiều cơ chế khác nhau, gây ra các biểu hiện thận khác nhau như sau³⁸⁻⁴⁰:

  • Suy thận trước thận do suy giảm huyết động
  • Hoại tử ống thận cấp thứ phát do thiếu máu cục bộ (tổn thương thận tại chỗ phổ biến nhất)
  • Xơ hóa cầu thận ổ-đoạn thể sụp (đặc biệt ở người Mỹ gốc Phi có kiểu gen APOL1 nguy cơ cao)
  • Bệnh vi mạch huyết khối hiếm khi có thể dẫn đến nhồi máu thận
  • Viêm thận kẽ cấp
  • Viêm cầu thận ANCA/Anti-GBM

Vai trò của sự xâm nhập trực tiếp của virus SARS-COV-2 vào thận trong các dạng AKI khác nhau vẫn chưa chắc chắn.³⁸,³⁹ Không có gì ngạc nhiên khi tuổi cao, CKD tiềm ẩn, đái tháo đường, hoặc bệnh tim mạch là các yếu tố nguy cơ của AKI do COVID, và AKI liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng đáng kể.⁴⁰⁻⁴³ Ngoài ra, nhiều bệnh nhân không hồi phục chức năng thận bình thường sau AKI⁴⁰⁻⁴³, và một nghiên cứu theo dõi bệnh nhân COVID nhập viện cho thấy chức năng thận giảm ở 35% sau 6 tháng, ngay cả ở một số người không được nhận biết có tổn thương thận trong thời gian nhập viện. Từ 5% đến 45% bệnh nhân COVID ICU cần quản lý lọc máu, với liệu pháp thay thế thận liên tục (lọc máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục, CVVH) được sử dụng phổ biến nhất.⁴⁵

7.16 Cân nhắc Quản lý Chung trong AKI

7.16.1 ĐIỀU TRỊ AKI

  • Đầu tiên tìm kiếm các yếu tố gây bệnh có thể đảo ngược (ví dụ, nhiễm trùng, tắc nghẽn, các chất độc cho thận, suy tuần hoàn, tăng canxi máu, v.v.).
  • Cung cấp chăm sóc hỗ trợ với cân bằng dịch cẩn thận để duy trì tình trạng đẳng thể tích; đối với một số nguyên nhân của AKI, thực hiện bù dịch để tăng thể tích nước tiểu.
  • Điều chỉnh các rối loạn điện giải và kiềm-toan.
  • Các biện pháp can thiệp dược lý không giải quyết các yếu tố gây bệnh (tức là, thuốc vận mạch để duy trì MAP > 65 hoặc dopamine) có tác dụng hạn chế. Thuốc lợi tiểu quai có thể làm tăng UO, nhưng nhìn chung, hầu hết các thử nghiệm thuốc đều không hiệu quả trong việc cải thiện AKI.
  • Sử dụng thuốc gắn phosphat cho tăng phosphat máu (CaCO₃ nếu Ca++ huyết thanh thấp; nhôm hydroxit hoặc carbonat có thể được sử dụng để quản lý cấp tính mà không gây độc tính nhôm trong các đợt ngắn < 1 tháng).
  • Cung cấp liệu pháp thay thế thận (RRT) khi có chỉ định.

7.16.2 CHỈ ĐỊNH RRT TRONG AKI

  • Các triệu chứng hoặc dấu hiệu của hội chứng urê huyết (viêm màng ngoài tim, bệnh thần kinh, bệnh não, co giật, rối loạn đông máu, bệnh ruột với các triệu chứng GI)
  • Các bất thường điện giải nặng không kiểm soát được (ví dụ, tăng kali máu)
  • Rối loạn kiềm-toan nặng không kiểm soát được (ví dụ, toan chuyển hóa)
  • Quá tải thể tích nặng đe dọa làm suy giảm chức năng hô hấp, hoặc tăng thể tích kháng trị
  • Việc bắt đầu lọc máu sớm ở bệnh nhân nặng không có lợi cho sự sống còn⁴⁶
  • Xác suất tử vong không thay đổi bởi liệu pháp thay thế thận tích cực so với liệu pháp đầy đủ⁴⁷

7.16.3 TÁC ĐỘNG TIÊU CỰC TIỀM TÀNG CỦA LỌC MÁU TRONG AKI

  • Giảm UO do loại bỏ thể tích và urê bằng lọc máu
  • Các đợt hạ huyết áp lặp đi lặp lại (ít phổ biến hơn với PD và RRT liên tục; tức là, CVVH)
  • Kích hoạt bổ thể do màng lọc máu (ít nghiêm trọng hơn với các màng lọc máu tương thích sinh học hơn)

7.16.4 CÂN NHẮC DINH DƯỠNG Ở BỆNH NHÂN BỊ AKI

  • Nhu cầu năng lượng: 35 kcal/kg/ngày
  • Nhu cầu protein: 1.2 g protein/kg/ngày nhưng > 1.25 g/kg/ngày không có lợi và sẽ làm tăng tốc độ tăng BUN
  • Các chất dinh dưỡng khác: tỷ lệ giữa glucose và lipid là 70/30 để cung cấp calo và giảm thiểu dị hóa protein cơ
  • Chế độ ăn ít Na, ít K, ít phosphat thường được mong muốn để kiểm soát ứ dịch, tăng kali máu và tăng phosphat máu
  • Tránh các tác nhân dị hóa làm tăng BUN, nếu có thể (ví dụ, corticosteroid, tetracycline)

7.17 Các dấu ấn sinh học của ATN

Nhiều dấu ấn sinh học có khả năng hữu ích trong chẩn đoán ATN đã được đề xuất.⁴⁸ Việc sử dụng các dấu ấn sinh học này phần lớn vẫn còn giới hạn trong nghiên cứu, với ứng dụng lâm sàng không phổ biến hiện nay. Các dấu ấn sinh học được sử dụng phổ biến nhất được tóm tắt trong bảng sau.

Dấu ấn sinh học Chức năng
Lipocalin liên quan đến gelatinase của bạch cầu trung tính (NGAL) trong nước tiểu/huyết thanh Yếu tố tăng trưởng biệt hóa; cũng tham gia vào vận chuyển sắt; tăng biểu hiện trong tổn thương thiếu máu cục bộ và được giải phóng vào nước tiểu
Phân tử tổn thương thận-1 (KIM-1) trong nước tiểu Glycoprotein màng; bong ra vào nước tiểu trong tổn thương cấp; sản xuất tăng để đáp ứng với tổn thương
IL-18 trong nước tiểu/huyết thanh Điều hòa miễn dịch, viêm; tăng biểu hiện trong tổn thương thiếu máu cục bộ và được giải phóng vào nước tiểu
Cystatin C trong nước tiểu/huyết thanh Protein được sản xuất bởi các tế bào có nhân, chất ức chế cysteine protease; trong quá trình tổn thương, quá trình lọc và chuyển hóa ở ống lượn gần giảm dẫn đến tăng nồng độ trong huyết thanh
Protein gắn axit béo gan (L-FABP) trong nước tiểu Protein vận chuyển axit béo chuyển vị từ bào tương vào lòng ống trong tổn thương thiếu máu cục bộ
IL-6 huyết tương Điều hòa miễn dịch, viêm; sản xuất tăng và thanh thải giảm liên quan đến AKI
Alpha glutathione S-transferase (GST) trong nước tiểu Các enzyme bào tương được giải phóng vào nước tiểu trong tổn thương thận
N-acetyl-beta-glucosaminidase (NAG) trong nước tiểu Enzyme lysosome (glucosidase) được biểu hiện ở ống lượn gần, được giải phóng vào nước tiểu khi thận bị tổn thương

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Kellum J A, Lameire N, Aspelin P, et al.: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) acute kidney injury work group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury . Kidney Int Suppl 2012; 2 (1): pp. 1-138. doi:10.1038/kisup.2012.1. .
  2. Siew ED, Davenport A: The growth of acute kidney injury: a rising tide or just closer attention to detail? . Kidney Int 2015; 87 (1): pp. 46-61. doi:10.1038/ki.2014.293. .
  3. Coca SG, Peixoto AJ, Garg AX, Krumholz HM, Parikh CR: The prognostic importance of a small acute decrement in kidney function in hospitalized patients: a systematic review and meta-analysis . Am J Kidney Dis 2007; 50 (5): pp. 712-720. doi:10.1053/j.ajkd.2007.07.018. .
  4. Hsu RK, McCulloch CE, Dudley RA, Lo LJ, Hsu CY: Temporal changes in incidence of dialysis-requiring AKI . J Am Soc Nephrol 2013; 24 (1): pp. 37-42. doi:10.1681/ASN.2012080800. .
  5. Waikar SS, Curhan GC, Wald R, McCarthy EP, Chertow GM: Declining mortality in patients with acute renal failure, 1988 to 2002 . J Am Soc Nephrol 2006; 17 (4): pp. 1143-1150. doi:10.1681/ASN.2005091017. .
  6. Griffin BR, Liu KD, Teixeira JP: Critical Care Nephrology: Core Curriculum 2020 . Am J Kidney Dis. 2020; 75 (3): pp. 435-452. doi:10.1053/j.ajkd.2019.10.010. .
  7. Bucaloiu ID, Kirchner HL, Norfolk ER, Hartle JE 2nd, Perkins RM: Increased risk of death and de novo chronic kidney disease following reversible acute kidney injury . Kidney Int 2012; 81 (5): pp. 477-785. doi:10.1038/ki.2011.405. .
  8. Hsu C-Y, Chinchilli VM, Coca S, et al.: Post-acute kidney injury proteinuria and subsequent kidney disease progression: the Assessment, Serial Evaluation, and Subsequent Sequelae in Acute Kidney Injury (ASSESS-AKI) Study . JAMA Intern Med 2020; 180 (3): pp. 402-410. doi:10.1001/jamainternmed.2019.6390. .
  9. Wu V, Wu C-H, Huang T-M, et al.: Long-term risk of coronary events after AKI . J Am Soc Nephrol 2014; 25 (3): pp. 595-605. doi:10.1681/ASN.2013060610. .
  10. Hsu C-Y, Hsu RK, Yang J, Ordonez JD, Zheng S, Go AS: Elevated BP after AKI . J Am Soc Nephrol 2016; 27 (3): pp. 914-923. doi:10.1681/ASN.2014111114. .
  11. Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, Lucko N, Shaw AD, Clermont G: Classifying AKI by urine output versus serum creatinine level . J Am Soc Nephrol 2015; 26 (9): pp. 2231-2238. doi:10.1681/ASN.2014070724. .
  12. Chawla LS, Davison DL, Brasha-Mitchell E, et al.: Development and standardization of a furosemide stress test to predict the severity of acute kidney injury . Crit Care 2013; 17 (5): pp. R207. doi:10.1186/cc13015. .
  13. Chen JJ, Chang CH, Huang YT, Kuo G: Furosemide stress test as a predictive marker of acute kidney injury progression or renal replacement therapy: a systemic review and meta-analysis . Crit Care 2020; 24 (1): pp. 202. doi:10.1186/s13054-020-02912-8. .
  14. Sakhuja A, Bandak G, Barreto EF, et al.: Role of loop diuretic challenge in stage 3 acute kidney injury . Mayo Clin Proc 2019; 94 (8): pp. 1509-1515. doi:10.1016/j.mayocp.2019.01.040. .

Cross Reference

  1. Angeli P, Garcia-Tsao G, Nadim MK, Parikh CR: News in pathophysiology, definition and classification of hepatorenal syndrome: a step beyond the International Club of Ascites (ICA) consensus document . J Hepatol 2019; 71 (4): pp. 811-822. doi:10.1016/j.jhep.2019.07.002. .
  2. Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R: Cardiorenal syndrome . J Am Coll Cardiol 2008; 52 (19): pp. 1527-1539. doi:10.1016/j.jacc.2008.07.051. .
  3. Testani JM, Chen J, McCauley BD, Kimmel SE, Shannon RP: Potential effects of aggressive decongestion during the treatment of decompensated heart failure on renal function and survival . Circulation 2010; 122 (3): pp. 265-272. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.933275. .
  4. Bart BA, Goldsmith SR, Lee KL, et al.: Ultrafiltration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome . N Engl J Med 2012; 367 (24): pp. 2296-2304. doi:10.1056/NEJMoa1210357. .
  5. Rosen S, Stillman IE: Acute tubular necrosis is a syndrome of physiologic and pathologic dissociation . J Am Soc Nephrol. 2008; 19 (5): pp. 871-875. doi:10.1681/ASN.2007080913. .
  6. Maremonti F, Meyer C, Linkermann A: Mechanisms and Models of Kidney Tubular Necrosis and Nephron Loss . J Am Soc Nephrol. 2022; 33 (3): pp. 472-486. doi: 10.1681/ASN.2021101293. .
  7. Davenport MS, Perazella MA, Yee J, et al.: Use of intravenous iodinated contrast media in patients with kidney disease: consensus statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation . Radiology 2020; 294 (3): pp. 660-668. doi:10.1148/radiol.2019192094. .
  8. Faucon AL, Bobrie G, Clément O: Nephrotoxicity of iodinated contrast media: from pathophysiology to prevention strategies . Eur J Radiol 2019; 116: pp. 231-241. doi:10.1016/j.ejrad.2019.03.008. .
  9. Andreucci M, Faga T, Serra R, De Sarro G, Michael A: Update on the renal toxicity of iodinated contrast drugs used in clinical medicine . Drug Healthc Patient Saf 2017; 9: pp. 25-37. doi:0.2147/DHPS.S122207. .
  10. Zager RA: Rhabdomyolysis and myohemoglobinuric acute renal failure . Kidney Int 1996; 49 (2): pp. 314-326. doi:10.1038/ki.1996.48. .
  11. Zager RA: Combined mannitol and deferoxamine therapy for myohemoglobinuric renal injury and oxidant tubular stress. Mechanistic and therapeutic implications . J Clin Invest 1992; 90 (3): pp. 711-719. doi:10.1172/JCI115942. .
  12. Sever MS, Vanholder R, Lameire N: Management of crush-related injuries after disasters . N Engl J Med 2006; 354 (10): pp. 1052-1063. doi:10.1056/NEJMra054329. .
  13. Mikkelsen TS, Toft P: Prognostic value, kinetics and effect of CVVHDF on serum of the myoglobin and creatine kinase in critically ill patients with rhabdomyolysis . Acta Anaesthesiol Scand 2005; 49 (6): pp. 859-864. doi:10.1111/j.1399-6576.2005.00577.x. .
  14. Izzedine H, Escudier B, Rouvier P, et al.: Acute tubular necrosis associated with mTOR inhibitor therapy: a real entity biopsy-proven . Ann Oncol 2013; 24 (9): pp. 2421-2425. doi:10.1093/annonc/mdt233. .
  15. Shahrbaf FG, Assadi F: Drug-induced renal disorders . J Renal Inj Prev 2015; 4 (3): pp. 57-60. doi:0.12861/jrip.2015.12. .
  16. Shirali AC, Perazella MA: Tubulointerstitial injury associated with chemotherapeutic agents . Adv Chronic Kidney Dis 2014; 21 (1): pp. 56-63. doi:10.1053/j.ackd.2013.06.010. .
  17. Rosner MH, Perazella MA: Acute kidney injury in patients with cancer . N Engl J Med 2017; 376 (18): pp. 1770-1781. doi:10.1056/NEJMra1613984. .
  18. McCabe C, Jones Q, Nikolopoulou A, Wathen C, Luqmani R: Pulmonary-renal syndromes: an update for respiratory physicians . Respir Med. 2011; 105 (10): pp. 1413-1421. doi:10.1016/j.rmed.2011.05.012. .
  19. Raghavan R, Eknoyan G: Acute interstitial nephritis- a reappraisal and update . Clin Nephrol. 2014; 82 (3): pp. 149-162. doi:10.5414/cn108386. .
  20. Masset C, Le Turnier P, Bressollette-Bodin C, Renaudin K, Raffi F, Dantal J: Virus-Associated Nephropathies: A Narrative Review . Int. J. Mol. Sci. 2022; 23 (19): pp. 12014. https://doi.org/10.3390/ijms231912014 .
  21. Rishor-Olney CR, Hinson MR. Obstructive Uropathy. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022.
  22. Tseng TY, Stoller ML: Obstructive uropathy . Clin Geriatr Med. 2009; 25 (3): pp. 437-443. doi:10.1016/j.cger.2009.06.003. .
  23. Yap E, Salifu M, Ahmad T, Sanusi A, Joseph A, Mallappallil M: Atypical Causes of Urinary Tract Obstruction . Case Rep Nephrol. 2019; 2019: pp. 4903693. doi:10.1155/2019/4903693. .
  24. Bruchfeld A: The COVID-19 pandemic: consequences for nephrology . Nat Rev Nephrol 2021; 17 (2): pp. 81-82. doi:10.1038/s41581-020-00381-4. .
  25. Sharma P, Uppal NN, Wanchoo R, et al.: COVID-19-Associated Kidney Injury: A Case Series of Kidney Biopsy Findings . J Am Soc Nephrol. 2020; 31 (9): pp. 1948-1958. doi:10.1681/ASN.2020050699. .
  26. Hirsch JS, Ng JH, Ross DW, Sharma P, Shah HH, Barnett RL, Hazzan AD, Fishbane S, Jhaveri KD, Northwell COVID-19 Research Consortium; Northwell Nephrology COVID-19 Research Consortium : Acute kidney injury in patients hospitalized with COVID-19 . Kidney Int 2020 Jul; 98 (1): pp. 209-218. doi: 10.1016/j.kint.2020.05.006. .
  27. Pei G, Zhang Z, Peng J, et al.: Renal Involvement and Early Prognosis in Patients with COVID-19 Pneumonia . J Am Soc Nephrol. 2020; 31 (6): pp. 1157-1165. doi:10.1681/ASN.2020030276. .
  28. Cheng Y, Luo R, Wang K, et al.: Kidney disease is associated with in-hospital death of patients with COVID-19 . Kidney Int. 2020; 97 (5): pp. 829-838. doi:10.1016/j.kint.2020.03.005. .
  29. Tan BWL, Tan BWQ, Tan ALM, Schriver ER, et al.: Long-term kidney function recovery and mortality after COVID-19-associated acute kidney injury: An international multi-centre observational cohort study . EClinicalMedicine. 2022; 55: pp. 101724. doi:10.1016/j.eclinm.2022.101724. .
  30. Yende S, Parikh CR: Long COVID and kidney disease . Nat Rev Nephrol. 2021; 17 (12): pp. 792-793. doi:10.1038/s41581-021-00487-3. .
  31. Gupta S, Coca SG, Chan L, et al.: AKI Treated with Renal Replacement Therapy in Critically Ill Patients with COVID-19 . J Am Soc Nephrol. 2021; 32 (1): pp. 161-176. doi:10.1681/ASN.2020060897. .
  32. Bagshaw SM, Wald R, Adhikari NKJ, et al.: Timing of initiation of renal-replacement therapy in acute kidney injury . N Engl J Med 2020; 383 (3): pp. 240-251. doi:10.1056/NEJMoa2000741. .
  33. Palevsky PM, Zhang JH, O’Connor TZ, et al.: Intensity of renal support in critically ill patients with acute kidney injury . N Engl J Med 2008; 359 (1): pp. 7-20. doi:10.1056/NEJMoa0802639. .
  34. Desanti De Oliveira B, Xu K, Shen TH, et al.: Molecular nephrology: types of acute tubular injury . Nat Rev Nephrol 2019; 15 (10): pp. 599-612. doi:10.1038/s41581-019-0184-x. 

ĐỀ XUẤT CHO BẠN

Đang tải...