Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Chương 28. Phân loại và các khía cạnh sinh lý bệnh của Suy hô hấp
Classification and pathophysiologic aspects of respiratory failure
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 28, 330-335

MỤC LỤC CHƯƠNG

Định nghĩa Suy hô hấp
Phân loại Suy hô hấp cấp
Suy hô hấp giảm oxy máu
Suy hô hấp tăng CO2 máu/giảm oxy máu
Biểu hiện của suy giảm chức năng trao đổi khí
Cơ chế bệnh sinh của các bất thường trao đổi khí
Suy hô hấp giảm oxy máu
Suy hô hấp tăng CO2 máu/giảm oxy máu
Các khía cạnh lâm sàng và điều trị của Suy hô hấp tăng CO2 máu/giảm oxy máu

Nhiều loại bệnh lý hô hấp có thể làm suy giảm chức năng bình thường của phổi với vai trò là một cơ quan trao đổi khí. Trong một số trường hợp, mức độ suy giảm nhẹ và bệnh nhân chịu tương đối ít hậu quả. Trong những trường hợp khác, rối loạn chức năng diễn ra rõ rệt, và bệnh nhân phải trải qua các di chứng lâm sàng gây tàn phế hoặc đe dọa tính mạng. Khi hệ hô hấp không còn đủ chức năng để duy trì trao đổi khí ở mức chấp nhận được, bệnh nhân được cho là bị suy hô hấp, bất kể nguyên nhân cơ bản là gì.

Tốc độ tiến triển của suy hô hấp thay đổi tùy thuộc vào bản chất của vấn đề tiềm ẩn. Nhiều bệnh đã được thảo luận cho đến nay, chẳng hạn như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) và các bệnh phổi mô kẽ lan tỏa, có đặc điểm là diễn biến lâm sàng mạn tính đi kèm với sự suy giảm tương đối chậm của chức năng phổi và trao đổi khí. Tuy nhiên, do dự trữ phổi hạn chế, bệnh nhân có bệnh phổi từ trước cũng dễ bị các đợt suy hô hấp cấp, do một bệnh cấp tính xen kẽ hoặc do tình trạng xấu đi tạm thời của bệnh nền. Mặt khác, suy hô hấp cấp hoặc bán cấp cũng có thể phát triển ở những người không có bệnh phổi từ trước. Vấn đề khởi phát ở những bệnh nhân này thường là một bệnh lý hô hấp nguyên phát hoặc rối loạn của một hệ cơ quan khác kèm theo các biến chứng hô hấp nghiêm trọng.

Chương này trình bày tổng quan về vấn đề suy hô hấp và thảo luận về các loại sinh lý bệnh khác nhau cũng như hậu quả của suy hô hấp. Chương 29 đề cập đến một dạng suy hô hấp cấp cụ thể được gọi là hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS), không yêu cầu phải có bệnh phổi từ trước. Chương 30 xem xét một số nguyên tắc quản lý suy hô hấp, cũng như các phương thức điều trị hiện tại cụ thể.

ĐỊNH NGHĨA SUY HÔ HẤP

Suy hô hấp được định nghĩa một cách chính xác nhất là tình trạng hệ hô hấp không có khả năng duy trì trao đổi khí đầy đủ. Việc xác định ranh giới cho “trao đổi khí đầy đủ” có phần tùy ý, nhưng ở một người trước đây bình thường, $P O_{2}$ động mạch dưới 60 mm Hg hoặc $PC O_{2}$ lớn hơn 50 mm Hg thường được coi là bằng chứng của suy hô hấp cấp. Ở người có bệnh phổi từ trước, tình hình phức tạp hơn vì bệnh nhân đã bị suy giảm trao đổi khí mạn tính và có các giá trị khí máu bất thường. Đối với những bệnh nhân có chỉ số khí máu động mạch ban đầu bình thường, tiêu chuẩn cho suy hô hấp là $P O_{2}$ dưới 60 mm Hg hoặc $PC O_{2}$ trên 50 mm Hg.

Ví dụ, không có gì lạ khi một bệnh nhân mắc BPTNMT đáng kể vẫn thực hiện các hoạt động hàng ngày với $P O_{2}$ xấp xỉ 60 mm Hg và $PC O_{2}$ từ 50 đến 55 mm Hg. Theo các tiêu chuẩn khí máu vừa nêu, bệnh nhân này luôn ở trong tình trạng suy hô hấp, nhưng rõ ràng tình trạng này là mạn tính, không phải cấp tính. Nhìn vào giá trị pH của bệnh nhân cho thấy thận đã bù trừ cho tình trạng ứ $C O_{2}$ , và pH không xa giá trị bình thường là 7.40.

Vậy khi nào tình trạng này được gọi là suy hô hấp cấp? Chắc chắn nếu một bệnh hô hấp cấp tính như viêm phổi cấp phát triển, tình trạng trao đổi khí của bệnh nhân sẽ trở nên tồi tệ hơn. $P O_{2}$ giảm sâu hơn và $PC O_{2}$ có thể tăng cao hơn nữa. Trong trường hợp này, suy hô hấp cấp được định nghĩa là một sự thay đổi đáng kể so với tình trạng trao đổi khí cơ bản của bệnh nhân. Nếu biết được các chỉ số khí máu động mạch thường ngày của bệnh nhân, công việc sẽ dễ dàng hơn. Nếu không biết các chỉ số khí máu, giá trị pH có thể cung cấp manh mối về việc tình trạng ứ $C O_{2}$ của bệnh nhân là cấp tính hay mạn tính. Khi một bệnh nhân được khám ban đầu với $PC O_{2}$ là 70 mm Hg, ý nghĩa sẽ hoàn toàn khác nhau nếu giá trị pH đi kèm là 7.15 so với 7.36.

PHÂN LOẠI SUY HÔ HẤP CẤP

Suy hô hấp giảm oxy máu

Trên thực tế, cách thuận tiện nhất là phân loại suy hô hấp cấp thành hai loại chính dựa trên dạng bất thường trao đổi khí. Ở loại thứ nhất, giảm oxy máu là vấn đề chính, với $PC O_{2}$ của bệnh nhân ở mức bình thường hoặc thấp. Tình trạng này là dạng suy hô hấp cấp giảm oxy máu. Ví dụ, các bệnh lý khu trú của nhu mô phổi (như viêm phổi) có thể dẫn đến loại suy hô hấp này nếu bệnh đủ nặng. Tuy nhiên, một nhóm nguyên nhân thậm chí còn rộng hơn gây ra suy hô hấp giảm oxy máu thông qua việc tăng tính thấm của mao mạch phổi, dẫn đến rò rỉ dịch từ mao mạch phổi vào khoang phế nang và sự gia tăng dịch tổng thể trong phế nang. Vấn đề thứ hai này thường được gọi là ARDS và có thể là hậu quả của nhiều rối loạn gây tăng tính thấm mao mạch phổi. Do tầm quan trọng của hội chứng này như một dạng suy hô hấp cấp chính, Chương 29 tập trung hoàn toàn vào vấn đề ARDS. Một nguyên nhân tương đối phổ biến khác của suy hô hấp giảm oxy máu là phù phổi do áp lực thủy tĩnh gây ra bởi suy tim hoặc suy thận.

Phân loại suy hô hấp cấp

Giảm oxy máu (với $PC O_{2}$ bình thường hoặc thấp)
Tăng $C O_{2}$ máu/giảm oxy máu

Ví dụ về suy hô hấp giảm oxy máu

Viêm phổi nặng
ARDS
Phù phổi do áp lực thủy tĩnh từ suy tim mất bù hoặc suy thận

Suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu/giảm oxy máu

Ở loại thứ hai, có tình trạng tăng $C O_{2}$ máu. Để suy hô hấp được coi là cấp tính, độ pH phải cho thấy không có hoặc có sự bù trừ không hoàn toàn về mặt chuyển hóa cho tình trạng nhiễm toan hô hấp. Từ phần thảo luận về thành phần khí phế nang và phương trình khí phế nang trong Chương 1, rõ ràng là tăng $C O_{2}$ máu đi kèm với giảm $P O_{2}$ động mạch do thay đổi $P O_{2}$ phế nang. Do đó, ngay cả khi thông khí và tưới máu tương đối tương xứng và phần máu bị shunt qua tuần hoàn phổi không tăng, $P O_{2}$ động mạch vẫn giảm khi có giảm thông khí và hậu quả là tăng $C O_{2}$ máu. Trên thực tế, nhiều trường hợp suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu cũng có sự bất tương xứng thông khí-tưới máu rõ rệt, điều này càng làm trầm trọng thêm tình trạng giảm oxy máu. Với những khái niệm này, rõ ràng là dạng suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu thường bao gồm cả tăng $C O_{2}$ máu và giảm oxy máu, và do đó được xem xét một cách thích hợp hơn là dạng suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu/giảm oxy máu.

Một số loại bệnh lý hô hấp có khả năng liên quan đến dạng suy hô hấp thứ hai này. Cách các rối loạn khác nhau dẫn đến suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu/giảm oxy máu được giải thích trong phần “Cơ chế bệnh sinh của các bất thường trao đổi khí” của chương này. Những rối loạn này chủ yếu bao gồm: (1) ức chế hệ thần kinh chịu trách nhiệm kiểm soát hô hấp; (2) bệnh lý của bộ máy hô hấp, bao gồm thành ngực hoặc hệ thần kinh-cơ chịu trách nhiệm cho sự giãn nở của lồng ngực; và (3) BPTNMT. Thông thường có nhiều hơn một trong ba vấn đề này cùng tồn tại, làm tăng thêm khả năng bị suy hô hấp.

Từ viết tắt ARDS trước đây được dùng cho hội chứng suy hô hấp ở người lớn (adult respiratory distress syndrome), nhưng hiện nay từ cấp tính (acute) đã thay thế cho người lớn (adult) vì bệnh cảnh này có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi.

Nguyên nhân gây suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu/giảm oxy máu

Ức chế trung tâm kiểm soát thông khí của hệ thần kinh trung ương
Bệnh lý của bộ máy hô hấp
BPTNMT

Ở dạng suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu/giảm oxy máu, bệnh nhân thường có bệnh lý từ trước gây ra suy hô hấp mạn tính hoặc hạn chế dự trữ hô hấp, khiến họ dễ bị mất bù hơn khi có một vấn đề cấp tính chồng lên. Dạng suy hô hấp này được gọi là suy hô hấp cấp trên nền mạn, phản ánh các vấn đề hoặc hạn chế về dự trữ hô hấp trước đó. Cụm từ này được sử dụng phổ biến nhất để mô tả bệnh nhân BPTNMT bị suy hô hấp cấp tại thời điểm bị nhiễm trùng hoặc một tổn thương hô hấp cấp tính khác.

BIỂU HIỆN CỦA SUY GIẢM CHỨC NĂNG TRAO ĐỔI KHÍ

Khi suy hô hấp cấp phát triển, tổ hợp triệu chứng của bệnh nhân thường bao gồm các biểu hiện của giảm oxy máu, tăng $C O_{2}$ máu, hoặc cả hai, đi kèm với các triệu chứng cụ thể liên quan đến rối loạn khởi phát. Khó thở xuất hiện ở phần lớn các trường hợp và là triệu chứng thường gợi ý cho bác sĩ về khả năng suy hô hấp.

Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp có thể bao gồm:

Khó thở
Rối loạn tri giác
Nhức đầu
Nhịp tim nhanh
Phù gai thị (khi tăng $PC O_{2}$ )
Các dấu hiệu khám phổi đa dạng
Tím tái (khi giảm oxy máu nặng)

Thay đổi tri giác là hậu quả thường gặp của giảm oxy máu hoặc tăng $C O_{2}$ máu. Bệnh nhân có thể trở nên mất phương hướng, lú lẫn và không thể thực hiện các hoạt động bình thường. Với tình trạng tăng $C O_{2}$ máu sâu, bệnh nhân có thể trở nên sững sờ và cuối cùng rơi vào hôn mê. Nhức đầu là một triệu chứng phổ biến ở bệnh nhân tăng $C O_{2}$ máu; sự giãn nở của các mạch máu não do tăng $PC O_{2}$ có lẽ là một yếu tố quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của nó.

Các dấu hiệu thực thể liên quan đến bất thường trao đổi khí tương đối ít. Bệnh nhân có thể thở nhanh, nhịp tim nhanh và bồn chồn, đây là những dấu hiệu tương đối không đặc hiệu. Khám đáy mắt có thể phát hiện phù gai thị (sưng và lồi đĩa thị) do tăng $C O_{2}$ máu, giãn mạch não và tăng áp lực nội sọ. Các dấu hiệu ở phổi liên quan đến dạng bệnh cụ thể hiện có—ví dụ, khò khè và/hoặc ran ngáy trong BPTNMT, hoặc ran nổ do dịch trong các đường thở nhỏ và khoang phế nang. Khi giảm oxy máu nặng, bệnh nhân có thể trở nên tím tái, biểu hiện bằng màu sẫm hoặc xanh ở giường móng và niêm mạc. Đáng chú ý, cần một lượng hemoglobin khử oxy tới hạn để biểu hiện tím tái, và bệnh nhân thiếu máu có thể không bị tím tái mặc dù giảm oxy máu sâu.

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA CÁC BẤT THƯỜNG TRAO ĐỔI KHÍ

Các nguyên tắc cơ bản của bất thường trao đổi khí đã được thảo luận trong Chương 1. Trọng tâm ở đây là áp dụng những nguyên tắc này cho bệnh nhân suy hô hấp. Phần thảo luận về suy hô hấp giảm oxy máu sẽ được nối tiếp bằng phần thảo luận về suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu/giảm oxy máu.

Suy hô hấp giảm oxy máu

Ở bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu, hai yếu tố sinh lý bệnh chính góp phần làm giảm $P O_{2}$ động mạch là bất tương xứng thông khí-tưới máu và shunting (dòng máu chảy tắt). Ở những bệnh nhân có sự bất tương xứng thông khí-tưới máu đáng kể, các vùng có tỷ lệ thông khí-tưới máu thấp sẽ đưa máu tương đối kém bão hòa oxy trở về tuần hoàn hệ thống.

Những loại vấn đề nào gây ra sự giảm thông khí so với tưới máu ở một vùng cụ thể của phổi? Nếu một phế nang hoặc một nhóm phế nang bị lấp đầy một phần bởi dịch, chỉ có một lượng thông khí hạn chế đến được vùng đó, trong khi tưới máu đến vùng này có thể vẫn được duy trì tương đối. Tương tự, nếu một đường thở cung cấp cho một vùng của phổi bị bệnh, do bệnh lý ảnh hưởng đến thành đường thở hoặc do chất tiết chiếm lòng đường thở, thì thông khí sẽ bị hạn chế.

Khi những vấn đề này trở nên cực đoan, thông khí đến một vùng phổi được tưới máu có thể hoàn toàn không có, do đó tồn tại một shunt thực sự—tưới máu mà không có thông khí. Ví dụ, các phế nang có thể bị lấp đầy hoàn toàn bởi dịch, hoặc một đường thở có thể bị tắc nghẽn hoàn toàn, ngăn cản mọi thông khí đến khu vực liên quan.

Mặc dù phản ứng của mạch máu phổi là co lại và do đó hạn chế tưới máu đến một phần phổi kém thông khí hoặc không thông khí, cơ chế bảo vệ này thường không thể bù đắp hoàn toàn cho sự mất thông khí, và kết quả là giảm oxy máu. Đáng chú ý, tình trạng viêm trong phổi, như xảy ra khi có viêm phổi, có xu hướng làm giảm hiệu quả của co mạch do thiếu oxy và làm trầm trọng thêm sự bất tương xứng thông khí-tưới máu. Việc phế nang bị lấp đầy dịch và xẹp các đường thở nhỏ cùng phế nang dường như là những đặc điểm bệnh sinh chính dẫn đến bất tương xứng thông khí-tưới máu và shunting trong ARDS (xem Chương 29).

Một xem xét trước đó về khả năng của $O_{2}$ bổ sung trong việc tăng $P O_{2}$ trong các điều kiện bất tương xứng thông khí-tưới máu so với shunt đã chỉ ra rằng $O_{2}$ không thể cải thiện đáng kể $P O_{2}$ cho máu bị shunt thực sự (xem Chương 1). Do đó, khi phân suất shunt của cung lượng tim khá cao, việc oxy hóa có thể được hỗ trợ ít hơn nhiều so với dự kiến bằng cách cung cấp $O_{2}$ bổ sung nồng độ cao.

Mặc dù có sự rối loạn rõ rệt về oxy hóa trong ARDS, việc thải trừ $C O_{2}$ thường vẫn đầy đủ vì, ít nhất là trong giai đoạn đầu của hội chứng, bệnh nhân có thể duy trì thông khí phế nang ở mức chấp nhận được. Ngay cả khi các vùng của phổi có tỷ lệ thông khí-tưới máu cao và do đó hoạt động hiệu quả như khoảng chết, bệnh nhân thường có thể bù đắp bằng cách tăng tổng thông khí phút của họ.

Suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu/giảm oxy máu

Ở dạng suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu, bệnh nhân không thể duy trì mức thông khí phế nang đủ để thải $C O_{2}$ và giữ $PC O_{2}$ động mạch trong giới hạn bình thường. Vì thông khí được quyết định bởi một chuỗi các sự kiện từ việc tạo ra các xung động bởi trung tâm hô hấp đến sự di chuyển của không khí qua các đường thở, có nhiều giai đoạn mà các vấn đề có thể ảnh hưởng xấu đến thông khí phế nang. Chuỗi này được thể hiện trong Hình 28.1, trong đó cũng liệt kê một số rối loạn có thể can thiệp ở mỗi cấp độ.

Hãy nhớ rằng chỉ có thông khí phế nang tham gia vào trao đổi khí. Do đó, nếu tỷ lệ của mỗi hơi thở đi vào khoảng chết (tức là, tỷ lệ thể tích khoảng chết trên thể tích khí lưu thông, hay $V_D/V_T$ ) tăng đáng kể, thông khí phế nang có thể giảm xuống mức đủ để gây tăng $PC O_{2}$ , ngay cả khi tổng thông khí phút được bảo tồn.

Ở dạng suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu, giảm thông khí cũng dẫn đến giảm $P O_{2}$ phế nang. Kết quả là, $P O_{2}$ động mạch giảm ngay cả khi sự tương xứng thông khí-tưới máu và trao đổi khí ở cấp độ phế nang được duy trì tốt. Tuy nhiên, trên thực tế, nhiều bệnh liên quan đến giảm thông khí phế nang, từ bệnh lý thần kinh-cơ và thành ngực đến tắc nghẽn đường thở mạn tính, đều đi kèm với sự bất tương xứng thông khí-tưới máu đáng kể. Do đó, bệnh nhân thường có hai lý do chính gây giảm oxy máu: giảm thông khí và bất tương xứng thông khí-tưới máu. Điều thú vị là, các shunt thực sự thường chỉ đóng một vai trò hạn chế trong việc gây giảm oxy máu ở những rối loạn này, không giống như tình hình trong ARDS.

Hình 28.1. Các cấp độ mà sự can thiệp vào thông khí bình thường gây ra giảm thông khí phế nang. Các yếu tố góp phần làm giảm thông khí được liệt kê dưới mỗi cấp độ. ARDS, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển; Hệ TKTW, hệ thần kinh trung ương.

Do các nguyên nhân gây giảm oxy máu trong dạng suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu/giảm oxy máu, bệnh nhân thường đáp ứng với oxy bổ sung bằng một sự gia tăng đáng kể $P O_{2}$ động mạch. Tuy nhiên, hầu hết những bệnh nhân này có ít nhất là tình trạng ứ $C O_{2}$ mạn tính nhẹ, với suy hô hấp cấp của họ là kết quả của một tổn thương khởi phát hoặc tình trạng xấu đi của bệnh nền. Việc cung cấp oxy bổ sung cho những bệnh nhân tăng $C O_{2}$ máu mạn tính này có thể dẫn đến tăng thêm $PC O_{2}$ động mạch vì một số lý do sinh lý bệnh (xem Chương 18). Với việc sử dụng thận trọng oxy bổ sung, thường có thể tránh được sự gia tăng đáng kể thêm của $PC O_{2}$ động mạch.

Phần tiếp theo sẽ trình bày chi tiết hơn về các đặc điểm khác của dạng suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu/giảm oxy máu.

CÁC KHÍA CẠNH LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ CỦA SUY HÔ HẤP TĂNG $C O_{2}$ MÁU/GIẢM OXY MÁU

Dù bệnh nền là bệnh lý thành ngực (ví dụ, gù vẹo cột sống) hay BPTNMT, loại suy hô hấp này thường phát triển ở những bệnh nhân đã có một mức độ suy hô hấp mạn tính nào đó. Tuy nhiên, điều này không đúng với tất cả các trường hợp. Trong một số tình trạng thần kinh nhất định như hội chứng Guillain-Barré, suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu xảy ra ở một người trước đây khỏe mạnh, có $PC O_{2}$ bình thường.

Như đã lưu ý trước đó, khi bệnh nhân có bệnh mạn tính mà trên đó suy hô hấp cấp chồng lên, cụm từ suy hô hấp cấp trên nền mạn thường được sử dụng. Trong những trường hợp như vậy, một vấn đề khác biệt cụ thể thường khởi phát sự suy giảm cấp tính, và việc xác định vấn đề đó là quan trọng.

Các yếu tố thường khởi phát suy hô hấp cấp trên nền mạn

Nhiễm trùng hô hấp
Thuốc (ví dụ, thuốc an thần, ma túy)
Suy tim
Đợt cấp của bệnh thần kinh-cơ tiềm ẩn (ví dụ, cơn nhược cơ)

Một số vấn đề hoặc yếu tố xen kẽ khởi phát suy hô hấp cấp ở những bệnh nhân này là gì? Có lẽ phổ biến nhất là một bệnh nhiễm trùng hô hấp cấp tính, chẳng hạn như viêm phế quản, thường do virus gây ra. Tuy nhiên, các nguyên nhân do vi khuẩn phải luôn được xem xét vì chúng có thể điều trị bằng kháng sinh. Việc sử dụng các loại thuốc ức chế trung tâm hô hấp, chẳng hạn như thuốc an thần hoặc ma túy, có thể khởi phát suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu bằng cách ức chế hoạt động hô hấp trung ương ở một người mà tình trạng đã ở mức giới hạn. Các vấn đề xen kẽ khác bao gồm suy tim, thuyên tắc phổi và tiếp xúc với các chất ô nhiễm môi trường, mỗi vấn đề này có thể đủ để gây ra tình trạng ứ $C O_{2}$ thêm ở bệnh nhân có tình trạng bù trừ trước đó đã ở mức ranh giới.

Phương pháp điều trị chung cho những bệnh nhân này có ba thành phần chính: (1) hỗ trợ trao đổi khí, (2) điều trị biến cố khởi phát cấp tính, và (3) điều trị bệnh phổi nền.

Việc hỗ trợ trao đổi khí bao gồm duy trì oxy hóa đầy đủ và thải trừ $C O_{2}$ (xem Chương 30). Tóm lại, oxy bổ sung, thường ở nồng độ chỉ cao hơn một chút so với không khí xung quanh, được cung cấp để nâng $P O_{2}$ và $S a O_{2}$ lên mức chấp nhận được (tức là, hơn 60 mm Hg và hơn 90%, tương ứng). Nếu việc thải trừ $C O_{2}$ xấu đi và $PC O_{2}$ tăng vượt xa mức thông thường, thì một tình trạng nhiễm toan hô hấp cấp sẽ chồng lên tình trạng axit-bazơ thông thường của bệnh nhân. Nếu tình trạng nhiễm toan máu đáng kể phát triển hoặc nếu tri giác của bệnh nhân thay đổi đáng kể do ứ $C O_{2}$ , có thể cần một số hình thức hỗ trợ thông khí, hoặc là đặt nội khí quản và thở máy hoặc thông khí áp lực dương không xâm lấn qua mặt nạ.

Điều trị yếu tố khởi phát suy hô hấp cấp thành công nhất khi nhiễm khuẩn hoặc suy tim là nguyên nhân gây ra sự suy giảm cấp tính. Kháng sinh cho nghi ngờ nhiễm khuẩn, hoặc thuốc lợi tiểu và giảm hậu gánh cho suy tim, là những hình thức trị liệu thích hợp trong những trường hợp này. Đối với những bệnh nhân mà chất tiết đường hô hấp dường như đóng một vai trò hoặc là mạn tính hoặc trong một đợt cấp của bệnh, các nỗ lực hỗ trợ làm sạch chất tiết có thể có lợi. Đặc biệt, vật lý trị liệu lồng ngực, trong đó gõ và rung lồng ngực được thực hiện và ho được hỗ trợ cơ học, có thể có ích.

Điều trị bệnh phổi nền phụ thuộc vào bản chất của bệnh. Đối với bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn, điều trị tích cực bằng thuốc giãn phế quản và corticosteroid có thể hữu ích trong việc đảo ngược bất kỳ thành phần co thắt phế quản và viêm nào đang hiện diện.

Nếu bệnh thần kinh-cơ hoặc bệnh thành ngực là vấn đề cơ bản, có thể có liệu pháp đặc hiệu, như trường hợp của bệnh nhược cơ. Thật không may, đối với nhiều bệnh thần kinh-cơ hoặc bệnh thành ngực, không có hình thức điều trị đặc hiệu nào tồn tại, và hỗ trợ trao đổi khí cùng với điều trị bất kỳ yếu tố khởi phát nào là các phương thức điều trị chính.

Khi bệnh nhân mắc bệnh thành ngực hoặc bệnh thần kinh-cơ không hồi phục ở trong tình trạng suy hô hấp rõ ràng, họ có thể cần một số hình thức hỗ trợ thông khí trên cơ sở mạn tính. (Các phương thức hỗ trợ thông khí mạn tính được thảo luận trong Chương 30.) Điều quan trọng cần nhấn mạnh là quyết định chính cần đưa ra là liệu hỗ trợ thông khí mạn tính có được bệnh nhân với loại bệnh không thể hồi phục này chấp nhận hay không. Trong nhiều trường hợp, bệnh nhân, gia đình và bác sĩ cùng đưa ra quyết định rằng không nên kéo dài sự sống bằng hỗ trợ máy thở mạn tính, dựa trên chất lượng cuộc sống dự kiến kém và bản chất không thể đảo ngược của quá trình bệnh.

TÀI LIỆU THAM KHẢO ĐỀ XUẤT

Tổng quan

Böing, S., & Randerath, W. J. (2015). Chronic hypoventilation syndromes and sleep-related hypoventilation. Journal of Thoracic Disease, 7, 1273-1285.
Dupuy-McCauley, K., & Selim, B. (2020). Perioperative care and medication-related hypoventilation. Sleep Medicine Clinics, 15, 471-483.
Levy, M. M. (2005). Pathophysiology of oxygen delivery in respiratory failure. Chest, 128(5 Suppl. 2), 5475-5538.
Narendra, D. K., Hess, D. R., Sessler, C. N., Belete, H. M., Guntupalli, K. K., Khusid, F., et al. (2017). Update in management of severe hypoxemic respiratory failure. Chest, 152, 867-879.
Pierce, A. M., & Brown, L. K. (2015). Obesity hypoventilation syndrome: Current theories of pathogenesis. Current Opinion in Pulmonary Medicine, 21, 557-562.
Pisani, L., Corcione, N., & Nava, S. (2016). Management of acute hypercapnic respiratory failure. Current Opinion in Critical Care, 22, 45-52.
Simonds, A. K. (2013). Chronic hypoventilation and its management. European Respiratory Review, 22, 325-332.
Weinberger, S. E., Schwartzstein, R. M., & Weiss, J. W. (1989). Hypercapnia. New England Journal of Medicine, 321, 1223-1231.
Williams, R., Salt, G., Jackson, T., Mazur, L., Briceno, N., Clapp, B., et al. (2016). Severe respiratory failure. Lancet, 388(10057), e12.

Suy hô hấp trong Bệnh phổi tắc nghẽn

Bergin, S. P., & Rackley, C. R. (2016). Managing respiratory failure in obstructive lung disease. Clinics in Chest Medicine, 37, 659-667.
Duiverman, M. L., Arellano-Maric, M. P., & Windisch, W. (2016). Long-term noninvasive ventilation in patients with chronic hypercapnic respiratory failure: Assisting the diaphragm, but threatening the heart? Current Opinion in Pulmonary Medicine, 22, 130-137.
McNicholas, W. T. (2017). COPD-OSA overlap syndrome: Evolving evidence regarding epidemiology, clinical consequences, and management. Chest, 152, 1318-1326.
O’Donnell, D. E., Ciavaglia, C. E., & Neder, J. A. (2014). When obesity and chronic obstructive pulmonary disease collide. Physiological and clinical consequences. Annals of the American Thoracic Society, 11, 635-644.
O’Donnell, D. E., & Parker, C. M. (2006). COPD exacerbations. 3: Pathophysiology. Thorax, 61, 354-361.
Robinson, T. D., Freiberg, D. B., Regnis, J. A., & Young, I. H. (2000). The role of hypoventilation and ventilation-perfusion redistribution in oxygen-induced hypercapnia during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 161, 1524-1529.

Suy hô hấp trong Bệnh lý Thần kinh-cơ và Thành ngực

Boentert, M., Wenninger, S., & Sansone, V. A. (2017). Respiratory involvement in neuromuscular disorders. Current Opinion in Neurology, 30, 529-537.
Hocker, S. (2017). Primary acute neuromuscular respiratory failure. Neurologic Clinics, 35, 707-721.
Seneviratne, J., Mandrekar, J., Wijdicks, E. F., & Rabinstein, A. A. (2008). Noninvasive ventilation in myasthenic crisis. Archives of Neurology, 65, 54-58.
Singh, T. D., & Wijdicks, E. F. M. (2021). Neuromuscular respiratory failure. Neurologic Clinics, 39, 333-353.
Wenninger, S., & Jones, H. N. (2021). Hypoventilation syndrome in neuromuscular disorders. Current Opinion in Neurology, 34, 686-696.

BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ Y HỌC ANH-VIỆT

Chương 28. Phân loại và các khía cạnh sinh lý bệnh của Suy hô hấp

STT	Thuật ngữ tiếng Anh	Cách phát âm	Nghĩa Tiếng Việt
1	Respiratory Failure	/rɪˈspɪrətɔːri ˈfeɪljər/	Suy hô hấp
2	Classification	/ˌklæsɪfɪˈkeɪʃən/	Phân loại
3	Pathophysiologic	/ˌpæθoʊˌfɪziəˈlɑːdʒɪk/	Bệnh sinh lý học
4	Gas Exchange	/ɡæs ɪksˈtʃeɪndʒ/	Trao đổi khí
5	Hypoxemic	/ˌhaɪpɑːkˈsiːmɪk/	Thiếu oxy máu
6	Hypercapnic	/ˌhaɪpərˈkæpnɪk/	Tăng CO2 máu
7	Acute respiratory failure	/əˈkjuːt rɪˈspɪrətɔːri ˈfeɪljər/	Suy hô hấp cấp
8	Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)	/ˈkrɑːnɪk əbˈstrʌktɪv ˈpʊlməneri dɪˈziːz/	Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
9	Diffuse parenchymal lung disease	/dɪˈfjuːs pəˈreŋkɪməl lʌŋ dɪˈziːz/	Bệnh phổi nhu mô lan tỏa
10	Interstitial lung disease	/ˌɪntərˈstɪʃəl lʌŋ dɪˈziːz/	Bệnh phổi kẽ
11	Pulmonary reserve	/ˈpʊlməneri rɪˈzɜːrv/	Dự trữ phổi
12	Intercurrent illness	/ˌɪntərˈkʌrənt ˈɪlnəs/	Bệnh xen kẽ
13	Acute respiratory distress syndrome (ARDS)	/əˈkjuːt rɪˈspɪrətɔːri dɪˈstres ˈsɪndroʊm/	Hội chứng suy hô hấp cấp
14	Arterial Po2	/ɑːrˈtɪriəl piː oʊ tuː/	Áp suất oxy động mạch
15	Arterial Pco2	/ɑːrˈtɪriəl piː siː oʊ tuː/	Áp suất CO2 động mạch
16	mm Hg	/ˈmɪlɪˌmiːtər ˈmɜːrkjəri/	Milimét thủy ngân
17	Baseline arterial blood gas	/ˈbeɪslaɪn ɑːrˈtɪriəl blʌd ɡæs/	Khí máu động mạch cơ bản
18	pH value	/piː eɪtʃ ˈvæljuː/	Giá trị pH
19	CO2 retention	/siː oʊ tuː rɪˈtenʃən/	Tích lũy CO2
20	Metabolic compensation	/ˌmetəˈbɑːlɪk ˌkɑːmpənˈseɪʃən/	Bù trừ chuyển hóa
21	Acute pneumonia	/əˈkjuːt njuˈmoʊniə/	Viêm phổi cấp
22	Respiratory acidosis	/rɪˈspɪrətɔːri ˌæsɪˈdoʊsəs/	Nhiễm toan hô hấp
23	Hypoxemia	/ˌhaɪpɑːkˈsiːmiə/	Thiếu oxy máu
24	Hypercapnia	/ˌhaɪpərˈkæpniə/	Tăng CO2 máu
25	Pulmonary parenchyma	/ˈpʊlməneri pəˈreŋkɪmə/	Nhu mô phổi
26	Pulmonary capillary permeability	/ˈpʊlməneri ˈkæpəˌleri ˌpɜːrmiəˈbɪləti/	Tính thấm mao mạch phổi
27	Alveolar spaces	/ælˈviːələr ˈspeɪsəz/	Khoang phế nang
28	Hydrostatic pulmonary edema	/ˌhaɪdroʊˈstætɪk ˈpʊlməneri ɪˈdiːmə/	Phù phổi thủy tĩnh
29	Heart failure	/hɑːrt ˈfeɪljər/	Suy tim
30	Renal failure	/ˈriːnəl ˈfeɪljər/	Suy thận
31	Alveolar gas equation	/ælˈviːələr ɡæs ɪˈkweɪʒən/	Phương trình khí phế nang
32	Hypoventilation	/ˌhaɪpoʊˌventəˈleɪʃən/	Giảm thông khí
33	Ventilation-perfusion mismatch	/ˌventəˈleɪʃən pərˈfjuːʒən ˈmɪsmætʃ/	Rối loạn thông khí-tưới máu
34	Shunted blood	/ʃʌntəd blʌd/	Máu tạo shunt
35	Pulmonary vasculature	/ˈpʊlməneri ˈvæskjələtʃər/	Hệ mạch phổi
36	Depression of neurologic system	/dɪˈpreʃən ʌv ˌnjʊrəˈlɑːdʒɪk ˈsɪstəm/	Ức chế hệ thần kinh
37	Respiratory bellows	/rɪˈspɪrətɔːri ˈbeloʊz/	Bơm hô hấp (lồng ngực)
38	Chest wall	/tʃest wɔːl/	Thành ngực
39	Neuromuscular apparatus	/ˌnjʊroʊˈmʌskjələr ˌæpəˈreɪtəs/	Bộ máy thần kinh cơ
40	Thoracic expansion	/θəˈræsɪk ɪkˈspænʃən/	Giãn nở lồng ngực
41	Acute-on-chronic respiratory failure	/əˈkjuːt ɑːn ˈkrɑːnɪk rɪˈspɪrətɔːri ˈfeɪljər/	Suy hô hấp cấp trên nền mãn tính
42	Precipitating disorder	/prɪˈsɪpəˌteɪtɪŋ dɪsˈɔːrdər/	Rối loạn kích hoạt
43	Dyspnea	/dɪspˈniːə/	Khó thở
44	Mental status	/ˈmentəl ˈsteɪtəs/	Tình trạng tinh thần
45	Tachycardia	/ˌtækɪˈkɑːrdiə/	Nhịp tim nhanh
46	Papilledema	/ˌpæpəˈliːdəmə/	Phù gai thị
47	Optic disk	/ˈɑːptɪk dɪsk/	Đĩa thị
48	Cerebral vasodilation	/səˈriːbrəl ˌveɪzoʊdaɪˈleɪʃən/	Giãn mạch não
49	Intracranial pressure	/ˌɪntrəˈkreɪniəl ˈpreʃər/	Áp lực nội sọ
50	Wheezing	/ˈwiːzɪŋ/	Thở khò khè
51	Rhonchi	/ˈrɑːŋkaɪ/	Ran khô
52	Crackles	/ˈkrækəlz/	Ran ẩm
53	Cyanosis	/ˌsaɪəˈnoʊsəs/	Tím tái
54	Nail beds	/neɪl bedz/	Móng tay
55	Mucous membranes	/ˈmjuːkəs ˈmembreɪnz/	Màng nhầy
56	Deoxygenated hemoglobin	/diːˈɑːksɪdʒəˌneɪtəd ˈhiːməˌɡloʊbən/	Hemoglobin mất oxy
57	Anemic patients	/əˈniːmɪk ˈpeɪʃənts/	Bệnh nhân thiếu máu
58	Alveolus	/ælˈviːələs/	Phế nang
59	Partially filled with fluid	/ˈpɑːrʃəli fɪld wɪð ˈfluːəd/	Chứa dịch một phần
60	Airway wall	/ˈɛrweɪ wɔːl/	Thành đường thở
61	Secretions	/sɪˈkriːʃənz/	Dịch tiết
62	Lumen	/ˈluːmən/	Lòng đường thở
63	True shunt	/truː ʃʌnt/	Shunt thật
64	Perfusion without ventilation	/pərˈfjuːʒən wɪˈθaʊt ˌventəˈleɪʃən/	Tưới máu không thông khí
65	Completely filled with fluid	/kəmˈpliːtli fɪld wɪð ˈfluːəd/	Chứa đầy dịch
66	Completely obstructed	/kəmˈpliːtli əbˈstrʌktəd/	Tắc hoàn toàn
67	Pulmonary vasculature response	/ˈpʊlməneri ˈvæskjələtʃər rɪˈspɑːns/	Đáp ứng hệ mạch phổi
68	Constrict	/kənˈstrɪkt/	Co mạch
69	Underventilated	/ˌʌndərˈventəˌleɪtəd/	Thiếu thông khí
70	Unventilated	/ʌnˈventəˌleɪtəd/	Không thông khí
71	Protective mechanism	/prəˈtektɪv ˈmekəˌnɪzəm/	Cơ chế bảo vệ
72	Inflammation	/ˌɪnfləˈmeɪʃən/	Viêm
73	Hypoxic vasoconstriction	/haɪˈpɑːksɪk ˌveɪzoʊkənˈstrɪkʃən/	Co mạch thiếu oxy
74	Alveolar filling	/ælˈviːələr ˈfɪlɪŋ/	Chứa đầy phế nang
75	Collapse of small airways	/kəˈlæps ʌv smɔːl ˈɛrweɪz/	Xẹp đường thở nhỏ
76	Pathogenetic features	/ˌpæθədʒəˈnetɪk ˈfiːtʃərz/	Đặc điểm bệnh sinh
77	Supplemental O2	/ˌsʌpləˈmentəl ˈoʊ tuː/	Oxy bổ sung
78	Shunt fraction	/ʃʌnt ˈfrækʃən/	Phần trăm shunt
79	Cardiac output	/ˈkɑːrdiæk ˈaʊtpʊt/	Cung lượng tim
80	High concentrations	/haɪ ˌkɑːnsənˈtreɪʃənz/	Nồng độ cao
81	CO2 elimination	/siː oʊ tuː ɪˌlɪməˈneɪʃən/	Thải CO2
82	Alveolar ventilation	/ælˈviːələr ˌventəˈleɪʃən/	Thông khí phế nang
83	Dead space	/ded speɪs/	Khoang chết
84	Minute ventilation	/ˈmɪnət ˌventəˈleɪʃən/	Thông khí phút
85	Alveolar hypoventilation	/ælˈviːələr ˌhaɪpoʊˌventəˈleɪʃən/	Giảm thông khí phế nang
86	Respiratory controller	/rɪˈspɪrətɔːri kənˈtroʊlər/	Bộ điều khiển hô hấp
87	Generation of impulses	/ˌdʒenəˈreɪʃən ʌv ˈɪmpʌlsəz/	Tạo xung
88	Movement of air	/ˈmuːvmənt ʌv ɛr/	Chuyển động không khí
89	Dead space to tidal volume ratio (Vd/Vt)	/ded speɪs tuː ˈtaɪdəl ˈvɑːljuːm ˈreɪʃioʊ/	Tỷ lệ khoang chết/thể tích khí lưu thông
90	Total minute ventilation	/ˈtoʊtəl ˈmɪnət ˌventəˈleɪʃən/	Tổng thông khí phút
91	Alveolar Po2	/ælˈviːələr piː oʊ tuː/	Áp suất oxy phế nang
92	Neuromuscular disease	/ˌnjʊroʊˈmʌskjələr dɪˈziːz/	Bệnh thần kinh cơ
93	Chest wall disease	/tʃest wɔːl dɪˈziːz/	Bệnh thành ngực
94	Chronic airflow obstruction	/ˈkrɑːnɪk ˈɛrfloʊ əbˈstrʌkʃən/	Tắc nghẽn dòng khí mãn tính
95	Kyphoscoliosis	/ˌkaɪfoʊˌskoʊliˈoʊsəs/	Vẹo cột sống
96	Myasthenia gravis	/ˌmaɪəsˈθiːniə ˈɡrævɪs/	Nhược cơ nặng
97	Guillain-Barré syndrome	/ɡiˈlæn bɑːˈreɪ ˈsɪndroʊm/	Hội chứng Guillain-Barré
98	Amyotrophic lateral sclerosis	/ˌeɪmaɪəˈtroʊfɪk ˈlætərəl skləˈroʊsəs/	Xơ cứng teo cơ một bên
99	Polymyositis	/ˌpɑːlimaɪəˈsaɪtəs/	Viêm đa cơ
100	Cervical cord injury	/ˈsɜːrvɪkəl kɔːrd ˈɪndʒəri/	Chấn thương tủy cổ
101	Muscular dystrophy	/ˈmʌskjələr ˈdɪstrəfi/	Loạn dưỡng cơ
102	Poliomyelitis	/ˌpoʊlioʊˌmaɪəˈlaɪtəs/	Bại liệt
103	Obesity	/oʊˈbiːsəti/	Béo phì
104	Electrolyte abnormalities	/ɪˈlektroʊlaɪt ˌæbnɔːrˈmælətiz/	Rối loạn điện giải
105	Diaphragmatic fatigue	/ˌdaɪəfrægˈmætɪk fəˈtiːɡ/	Mệt mỏi cơ hoành
106	Left ventricular failure	/left venˈtrɪkjələr ˈfeɪljər/	Suy tim trái
107	Severe asthma	/səˈvɪr ˈæzmə/	Hen nặng
108	Eucapnic individual	/juːˈkæpnɪk ˌɪndɪˈvɪdʒuəl/	Cá thể CO2 bình thường
109	Respiratory infection	/rɪˈspɪrətɔːri ɪnˈfekʃən/	Nhiễm trùng hô hấp
110	Bronchitis	/brɑːŋˈkaɪtəs/	Viêm phế quản
111	Viral infection	/ˈvaɪrəl ɪnˈfekʃən/	Nhiễm virus
112	Bacterial causes	/bækˈtɪriəl ˈkɔːzəz/	Nguyên nhân vi khuẩn
113	Antibiotic therapy	/ˌæntɪbaɪˈɑːtɪk ˈθerəpi/	Điều trị kháng sinh
114	Sedatives	/ˈsedətɪvz/	Thuốc an thần
115	Narcotics	/nɑːrˈkɑːtɪks/	Thuốc gây mê
116	Central respiratory drive	/ˈsentrəl rɪˈspɪrətɔːri draɪv/	Dẫn động hô hấp trung ương
117	Marginal condition	/ˈmɑːrdʒənəl kənˈdɪʃən/	Tình trạng cận biên
118	Pulmonary emboli	/ˈpʊlməneri ˈemboʊlaɪ/	Thuyên tắc phổi
119	Environmental pollutants	/ɪnˌvaɪrənˈmentəl pəˈluːtənts/	Chất ô nhiễm môi trường
120	Borderline compensation	/ˈbɔːrdərlaɪn ˌkɑːmpənˈseɪʃən/	Bù trừ cận biên
121	Therapeutic approach	/ˌθerəˈpjuːtɪk əˈproʊtʃ/	Cách tiếp cận điều trị
122	Support of gas exchange	/səˈpɔːrt ʌv ɡæs ɪksˈtʃeɪndʒ/	Hỗ trợ trao đổi khí
123	Acute precipitating event	/əˈkjuːt prɪˈsɪpəˌteɪtɪŋ ɪˈvent/	Sự kiện kích hoạt cấp
124	Underlying pulmonary disease	/ˌʌndərˈlaɪɪŋ ˈpʊlməneri dɪˈziːz/	Bệnh phổi cơ bản
125	Ambient air	/ˈæmbiənt ɛr/	Không khí xung quanh
126	SaO2	/es eɪ oʊ tuː/	Độ bão hòa oxy
127	Acceptable levels	/əkˈseptəbəl ˈlevəlz/	Mức độ chấp nhận được
128	Acute respiratory acidosis	/əˈkjuːt rɪˈspɪrətɔːri ˌæsɪˈdoʊsəs/	Nhiễm toan hô hấp cấp
129	Acid-base status	/ˈæsɪd beɪs ˈsteɪtəs/	Tình trạng acid-base
130	Acidemia	/ˌæsɪˈdiːmiə/	Nhiễm toan máu
131	Ventilatory assistance	/ˈventələˌtɔːri əˈsɪstəns/	Hỗ trợ thông khí
132	Intubation	/ˌɪntəˈbeɪʃən/	Đặt ống nội khí quản
133	Mechanical ventilation	/məˈkænɪkəl ˌventəˈleɪʃən/	Thở máy
134	Noninvasive positive-pressure ventilation	/nɑːnɪnˈveɪsɪv ˈpɑːzətɪv ˈpreʃər ˌventəˈleɪʃən/	Thông khí áp lực dương không xâm lấn
135	Bacterial infection	/bækˈtɪriəl ɪnˈfekʃən/	Nhiễm khuẩn
136	Acute deterioration	/əˈkjuːt dɪˌtɪriəˈreɪʃən/	Xấu đi cấp tính
137	Antibiotics	/ˌæntɪbaɪˈɑːtɪks/	Kháng sinh
138	Suspected bacterial infection	/səˈspektəd bækˈtɪriəl ɪnˈfekʃən/	Nghi ngờ nhiễm khuẩn
139	Diuretics	/daɪˈjʊrətɪks/	Thuốc lợi tiểu
140	Afterload reduction	/ˈæftərloʊd rɪˈdʌkʃən/	Giảm hậu tải
141	Respiratory secretions	/rɪˈspɪrətɔːri sɪˈkriːʃənz/	Dịch tiết hô hấp
142	Acute exacerbation	/əˈkjuːt ɪɡˌzæsərˈbeɪʃən/	Đợt cấp
143	Clearance of secretions	/ˈklɪrəns ʌv sɪˈkriːʃənz/	Thanh thải dịch tiết
144	Chest physical therapy	/tʃest ˈfɪzɪkəl ˈθerəpi/	Vật lý trị liệu ngực
145	Percussion	/pərˈkʌʃən/	Gõ ngực
146	Vibration	/vaɪˈbreɪʃən/	Rung động
147	Mechanically assisted cough	/məˈkænɪkəli əˈsɪstəd kɔːf/	Ho hỗ trợ cơ học
148	Obstructive lung disease	/əbˈstrʌktɪv lʌŋ dɪˈziːz/	Bệnh phổi tắc nghẽn
149	Intensive therapy	/ɪnˈtensɪv ˈθerəpi/	Điều trị tích cực
150	Bronchodilators	/ˌbrɑːŋkoʊdaɪˈleɪtərz/	Thuốc giãn phế quản

Sách dịch. Các nguyên lý Y học Hô hấp 8e. Chương 28. Phân loại và các khía cạnh sinh lý bệnh của Suy hô hấp

MỤC LỤC CHƯƠNG

ĐỊNH NGHĨA SUY HÔ HẤP

PHÂN LOẠI SUY HÔ HẤP CẤP

Suy hô hấp giảm oxy máu

Suy hô hấp tăng CO2​ máu/giảm oxy máu

BIỂU HIỆN CỦA SUY GIẢM CHỨC NĂNG TRAO ĐỔI KHÍ

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA CÁC BẤT THƯỜNG TRAO ĐỔI KHÍ

Suy hô hấp giảm oxy máu

Suy hô hấp tăng CO2​ máu/giảm oxy máu

CÁC KHÍA CẠNH LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ CỦA SUY HÔ HẤP TĂNG CO2​ MÁU/GIẢM OXY MÁU

Tổng quan

Suy hô hấp trong Bệnh phổi tắc nghẽn

Suy hô hấp trong Bệnh lý Thần kinh-cơ và Thành ngực

BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ Y HỌC ANH-VIỆT

ĐỀ XUẤT CHO BẠN

Suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu/giảm oxy máu

Suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu/giảm oxy máu

CÁC KHÍA CẠNH LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ CỦA SUY HÔ HẤP TĂNG $C O_{2}$ MÁU/GIẢM OXY MÁU