Sách dịch. Các nguyên lý Y học Hô hấp 8e. Chương 30. Quản lý Suy hô hấp

Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Chương 30. Quản lý Suy hô hấp
Management of respiratory failure
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 30, 349-362

MỤC LỤC CHƯƠNG

Mục tiêu và Nguyên tắc Cơ bản của Liệu pháp Hỗ trợ
Suy hô hấp Giảm Oxy máu Cấp tính
Suy hô hấp Tăng CO2 máu
Giảm công hô hấp
Thông khí Cơ học
Thông khí Giới hạn Áp lực
Thông khí Theo chu kỳ Thể tích
Áp lực Dương cuối kỳ Thở ra
Các Chiến lược Thông khí Khác
Ngừng Hỗ trợ Thông khí
Hỗ trợ Thông khí Không xâm lấn trong Suy hô hấp Cấp tính
Biến chứng của Đặt Nội khí quản và Thông khí Cơ học
Các khía cạnh Chọn lọc trong Điều trị Suy hô hấp Mạn tính
Hỗ trợ Thông khí Mạn tính
Ghép phổi

Liệu pháp hỗ trợ nhằm duy trì trao đổi khí đầy đủ là rất quan trọng trong việc quản lý cả suy hô hấp cấp và suy hô hấp mạn tính không hoàn toàn. Trong suy hô hấp cấp, sự sống còn phụ thuộc vào khả năng cung cấp liệu pháp hỗ trợ cho đến khi bệnh nhân hồi phục sau bệnh lý cấp tính gây ra nhu cầu hỗ trợ hệ hô hấp. Đối với bệnh nhân suy hô hấp mạn tính không hoàn toàn, mục tiêu là tối đa hóa chức năng của bệnh nhân và giảm thiểu các triệu chứng cũng như tâm phế mạn trên cơ sở lâu dài. Chương này phác thảo các mục tiêu và phương pháp của liệu pháp hỗ trợ, tập trung vào các khía cạnh khác nhau của thông khí cơ học và các chiến lược để duy trì trao đổi khí đầy đủ. Do các nguyên tắc quản lý hỗ trợ khác nhau ở suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính (ví dụ, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển [ARDS]) và suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu (ví dụ, suy hô hấp cấp trên nền mạn, như trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [BPTNMT] hoặc bệnh lý thần kinh-cơ), các loại này được xem xét riêng biệt. Chương kết thúc bằng việc xem xét hai chủ đề cụ thể áp dụng cho bệnh nhân suy hô hấp mạn tính không hoàn toàn: hỗ trợ thông khí mạn tính và ghép phổi.

MỤC TIÊU VÀ NGUYÊN TẮC CƠ BẢN CỦA LIỆU PHÁP HỖ TRỢ

Sự hấp thu đầy đủ $O_{2}$ vào máu, vận chuyển $O_{2}$ đến các mô, và thải trừ $C O_{2}$ đều là các thành phần của quá trình trao đổi khí bình thường. Về sự hấp thu $O_{2}$ của máu, gần như toàn bộ $O_{2}$ được vận chuyển bởi máu đều gắn với hemoglobin, và chỉ một phần nhỏ được hòa tan trong huyết tương. Từ đường cong phân ly oxyhemoglobin, rõ ràng là việc nâng $P O_{2}$ vượt quá điểm mà tại đó hemoglobin đã gần như bão hòa hoàn toàn không làm tăng đáng kể hàm lượng $O_{2}$ trong máu (xem Chương 1). Trung bình, giả sử đường cong phân ly oxyhemoglobin không bị dịch chuyển, hemoglobin bão hòa khoảng 90% ở mức $P O_{2}$ 60 mm Hg. Việc tăng $P O_{2}$ đến mức này là quan trọng đối với việc cung cấp oxy cho mô, nhưng mức $P O_{2}$ cao hơn nhiều so với mức này không mang lại nhiều lợi ích gia tăng. Trên thực tế, bệnh nhân suy hô hấp thường được duy trì ở mức $P O_{2}$ cao hơn một chút so với 60 mm Hg (hoặc độ bão hòa $O_{2}$ >90%) để có một “khoảng an toàn” cho các biến động về oxy hóa máu.

Tuy nhiên, việc cung cấp oxy đến các mô không chỉ phụ thuộc vào $P O_{2}$ động mạch mà còn phụ thuộc vào nồng độ hemoglobin và cung lượng tim.

Mục tiêu tối ưu hóa vận chuyển $O_{2}$ đến các mô:

Độ bão hòa $O_{2}$ động mạch lớn hơn 90% (tức là $P O_{2}$ > 60 mm Hg)
Mức hemoglobin chấp nhận được (ví dụ, $\geq 7 g / d L)$
Cung lượng tim phù hợp

Ở những bệnh nhân thiếu máu, hàm lượng $O_{2}$ và do đó việc vận chuyển $O_{2}$ có thể bị ảnh hưởng nhiều bởi mức hemoglobin thấp cũng như bởi tình trạng giảm oxy máu (xem Công thức 1.3). Trong một số trường hợp chọn lọc, truyền máu có thể hữu ích trong việc nâng hemoglobin và hàm lượng $O_{2}$ lên mức mong muốn hơn, thường là để duy trì nồng độ hemoglobin $\geq 7 g / d L .$

Tương tự, khi cung lượng tim bị suy giảm, việc cung cấp $O_{2}$ cho mô cũng giảm, và các biện pháp nhằm tăng cường cung lượng tim có thể cải thiện việc vận chuyển và cung cấp $O_{2}$ tổng thể. Thật không may, việc sử dụng thông khí áp lực dương, đặc biệt là với áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP), có thể có ảnh hưởng bất lợi đến cung lượng tim. Kết quả là, việc cung cấp $O_{2}$ cho mô có thể không cải thiện (và thậm chí có thể xấu đi) mặc dù $P O_{2}$ tăng lên. Việc sử dụng PEEP sẽ được thảo luận chi tiết hơn ở phần sau của chương này.

Việc thải trừ $C O_{2}$ qua phổi rất quan trọng để duy trì cân bằng toan-kiềm đầy đủ. Tuy nhiên, việc đạt được một giá trị pH chấp nhận được, chứ không phải là một giá trị $PC O_{2}$ “bình thường” là 40 mm Hg, mới là mục tiêu chính trong việc quản lý suy hô hấp có suy giảm thải trừ $C O_{2}$ . Ở những bệnh nhân bị tăng $C O_{2}$ máu mạn tính (và có bù trừ chuyển hóa), việc đột ngột khôi phục $PC O_{2}$ về 40 mm Hg có thể gây ra tình trạng kiềm hóa đáng kể và do đó có nguy cơ gây ra rối loạn nhịp tim hoặc co giật.

Việc thải trừ

C O_{2}

được điều chỉnh để duy trì pH chấp nhận được thay vì

PC O_{2}

“bình thường” là 40 mm Hg.

Suy hô hấp Giảm Oxy máu Cấp tính

Ở bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính như do ARDS, sự bất tương hợp thông khí-tưới máu và shunt là nguyên nhân gây ra tình trạng giảm oxy máu. Bởi vì một phần lớn cung lượng tim đang bị shunt qua các vùng phổi không được thông khí và do đó không được oxy hóa trong quá trình đi qua phổi, nên việc bổ sung $O_{2}$ tương đối không hiệu quả trong việc nâng $P O_{2}$ lên mức chấp nhận được. Trong những trường hợp này, bệnh nhân có thể cần nồng độ $O_{2}$ hít vào trong khoảng 60% đến 100% và vẫn có thể gặp khó khăn trong việc duy trì $P O_{2}$ lớn hơn 60 mm Hg. Những bệnh nhân ARDS như vậy thường cần hỗ trợ thông khí để hỗ trợ oxy hóa máu và giảm bớt công hô hấp cao do phổi cứng, kém giãn nở và chứa đầy dịch.

Đối với bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính, việc không thể đạt được $P O_{2}$ từ 60 mm Hg trở lên với $O_{2}$ bổ sung được cung cấp dễ dàng bằng mặt nạ hoặc ống thông mũi dòng cao được làm ấm với bộ trộn oxy (thường cung cấp nồng độ oxy hít vào [FiO₂] từ 70%-100%) thường được coi là một lý do để đặt nội khí quản (tức là đặt một ống nội khí quản nhựa dẻo qua mũi hoặc miệng, giữa hai dây thanh âm và vào khí quản). Sau đó, một máy thở cơ học được kết nối với ống nội khí quản để cung cấp khí hít vào mong muốn dưới áp lực dương. Tuy nhiên, các quyết định hỗ trợ thông khí như vậy không chỉ dựa trên một con số. Các yếu tố khác được xem xét bao gồm bản chất của vấn đề cơ bản và khả năng đáp ứng nhanh với điều trị.

Thông khí cơ học thường được chỉ định khi không thể đạt được $P O_{2}$ $\geq 60$ mm Hg với nồng độ $O_{2}$ hít vào $\leq 70%$ đến 100%.

Trong bối cảnh ARDS, đặt nội khí quản và thông khí cơ học phục vụ một số mục đích hữu ích. Thứ nhất, nồng độ $O_{2}$ cao hơn có thể được cung cấp một cách đáng tin cậy hơn nhiều thông qua một ống được đưa vào khí quản so với một chiếc mặt nạ đặt trên mặt. Thứ hai, việc sử dụng áp lực dương bởi máy thở giúp bệnh nhân giảm bớt công hô hấp cao (xem phần “Giảm công hô hấp”), cho phép bệnh nhân nhận được thể tích khí lưu thông đáng tin cậy hơn so với việc họ tự thở, đặc biệt là vì phổi kém giãn nở của ARDS thúc đẩy kiểu thở nông và thể tích khí lưu thông thấp. Cuối cùng, khi có một ống được đặt trong khí quản, áp lực dương có thể được duy trì trong đường thở trong toàn bộ chu kỳ hô hấp thay vì chỉ trong khoảng một nửa chu kỳ. Theo cách sử dụng thông thường, áp lực đường thở dương được duy trì vào cuối kỳ thở ra ở bệnh nhân được thông khí cơ học được gọi là PEEP, sẽ được mô tả chi tiết hơn ở phần sau của chương này.

Tác dụng có lợi của hỗ trợ thông khí trong hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS):

Cung cấp nồng độ $O_{2}$ hít vào cao một cách đáng tin cậy hơn
Cung cấp thể tích khí lưu thông đáng tin cậy hơn so với thể tích mà bệnh nhân tự thở
Sử dụng áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP)

Tại sao áp lực dương trong suốt chu kỳ hô hấp lại có lợi cho bệnh nhân ARDS? Trong ARDS, dịch chiếm không gian phế nang, thể tích khí lưu thông thấp, và có lẽ cả việc giảm sản xuất cũng như bất hoạt surfactant dẫn đến vi xẹp phổi và giảm hoặc không có thông khí đến các vùng phổi bị ảnh hưởng. Thể tích cuối kỳ thở ra lúc nghỉ (tức là, dung tích cặn chức năng [FRC]) bị giảm, và việc tiếp tục tưới máu cho các phế nang không được thông khí dẫn đến sự gia tăng phân suất máu bị shunt qua phổi mà không được oxy hóa. Với việc sử dụng PEEP, FRC được tăng lên, và nhiều đường thở nhỏ và phế nang trước đây bị xẹp và không nhận được thông khí nay được mở ra và sẵn sàng cho quá trình trao đổi khí. Việc đo “phân suất shunt” cho thấy PEEP khá hiệu quả trong việc giảm lượng máu mà nếu không sẽ không được oxy hóa trong quá trình đi qua phổi.

PEEP có hiệu quả trong ARDS bằng cách tăng dung tích cặn chức năng (FRC), ngăn chặn sự đóng lại của các đường thở nhỏ và phế nang, và giảm phân suất shunt.

Khi phân suất shunt được giảm bởi PEEP, việc bổ sung $O_{2}$ sẽ hiệu quả hơn nhiều trong việc nâng $P O_{2}$ của bệnh nhân lên mức chấp nhận được. Do đó, nồng độ $O_{2}$ hít vào có thể được hạ xuống, và bệnh nhân ít có khả năng bị ngộ độc $O_{2}$ do tiếp xúc kéo dài với nồng độ $O_{2}$ rất cao.

Suy hô hấp Tăng $C O_{2}$ máu

Ứ đọng $C O_{2}$ là một khía cạnh quan trọng của suy hô hấp ở một số loại bệnh nhân. Thường xuyên nhất, những bệnh nhân này có một mức độ ứ đọng $C O_{2}$ mạn tính, và vấn đề cấp tính của họ được gọi một cách thích hợp là suy hô hấp cấp trên nền mạn. Bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh thành ngực và bệnh lý thần kinh-cơ đều có thể bị tăng $C O_{2}$ máu. Tăng $C O_{2}$ máu có thể hoàn toàn cấp tính ở một số nhóm bệnh nhân khác—những người bị ức chế trung tâm hô hấp do dùng một số loại thuốc, đặc biệt là thuốc phiện, hoặc một số ít bệnh nhân hen nặng và hen ác tính.

Nếu mức độ ứ đọng $C O_{2}$ đủ lớn để gây giảm pH đáng kể của bệnh nhân (<7,25 đến 7,30) hoặc thay đổi tri giác, thì việc hỗ trợ thông khí bằng máy thở cơ học thường là cần thiết. Theo truyền thống, hỗ trợ máy thở được bắt đầu sau khi đặt nội khí quản. Mặc dù loại thông khí cơ học xâm lấn này qua ống nội khí quản có thể cần thiết cho những bệnh nhân tăng $C O_{2}$ máu nghiêm trọng hơn hoặc có thay đổi tri giác, hầu hết bệnh nhân tăng $C O_{2}$ máu do đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh lý thần kinh-cơ, bệnh thành ngực, hoặc suy tim hiện nay được quản lý ban đầu bằng thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV). Với NIPPV, máy thở cơ học cung cấp áp lực dương thông qua một mặt nạ vừa khít thay vì ống nội khí quản, và thường có thể tránh được nhu cầu đặt nội khí quản và dùng thuốc an thần cho bệnh nhân.

Thông khí cơ học cho bệnh nhân suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu thường được cung cấp ban đầu bằng thông khí áp lực dương không xâm lấn.

Hầu hết các trường hợp suy hô hấp tăng $C O_{2}$ máu cũng đi kèm với một mức độ giảm oxy máu, do giảm thông khí cũng như sự bất tương hợp thông khí-tưới máu đi kèm với bệnh lý nền. Đối với các cơ chế giảm oxy máu này, việc cung cấp $O_{2}$ bổ sung khá hiệu quả trong việc cải thiện $P O_{2}$ và thường không cần nồng độ $O_{2}$ hít vào cao. Như đã lưu ý trước đây trong Chương 18, những bệnh nhân bị tăng $C O_{2}$ máu mạn tính có thể bị tăng thêm $PC O_{2}$ khi họ nhận $O_{2}$ bổ sung. Nếu $PC O_{2}$ tăng đáng kể sau khi dùng $O_{2}$ bổ sung ở bệnh nhân chưa được hỗ trợ thông khí, nên bắt đầu NIPPV. May mắn thay, biến chứng tăng $C O_{2}$ máu đáng kể này không thường xuyên xảy ra với việc sử dụng thận trọng $O_{2}$ bổ sung.

Giảm công hô hấp

Một đặc điểm sinh lý bệnh chung của hầu hết bệnh nhân suy hô hấp là sự mất cân bằng giữa công hô hấp và khả năng thực hiện công đó của các cơ hô hấp. Trong trường hợp suy hô hấp cấp trên nền mạn ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, cơ hoành bị dẹt và ở thế bất lợi về mặt cơ học, đồng thời công hô hấp có thể tăng lên. Trong bệnh lý thần kinh-cơ cấp tính hoặc cấp trên nền mạn, sức mạnh của cơ hô hấp có thể không đủ để xử lý ngay cả một công hô hấp tương đối bình thường. Ở bệnh nhân ARDS, phổi cứng, kém giãn nở đòi hỏi một công hô hấp cực kỳ cao mặc dù sức mạnh của cơ hô hấp có thể còn nguyên vẹn.

Do đó, hỗ trợ thông khí ở bệnh nhân suy hô hấp là quan trọng để hỗ trợ trao đổi khí tạm thời cũng như hỗ trợ cơ học cho thì hít vào, cho phép các cơ hô hấp được nghỉ ngơi. Khó thở thường được giảm bớt khi sự hỗ trợ như vậy được cung cấp và bệnh nhân không còn phải tốn quá nhiều năng lượng cho hành động thở. Các cơ hô hấp mệt mỏi có cơ hội phục hồi, và lượng máu tương đối lớn cần thiết cho các cơ hô hấp làm việc quá sức có thể được chuyển sang tưới máu cho các hệ cơ quan khác.

Giảm công hô hấp là một lợi ích của thông khí cơ học trong tất cả các dạng suy hô hấp cấp.

THÔNG KHÍ CƠ HỌC

Máy thở cơ học là rất quan trọng để quản lý hiệu quả suy hô hấp. Bằng cách hỗ trợ trao đổi khí và giúp giảm công hô hấp trong một khoảng thời gian cần thiết, máy thở cơ học có thể giữ cho bệnh nhân sống sót trong khi quá trình cấp tính gây ra suy hô hấp được điều trị hoặc tự khỏi. Phần này mô tả ngắn gọn hoạt động của máy thở cơ học, các chế độ thông khí cơ bản và các biến chứng phổ biến có thể xảy ra do thông khí cơ học.

Các máy thở hiện đang được sử dụng để quản lý suy hô hấp cấp là các thiết bị áp lực dương: chúng cung cấp khí dưới áp lực dương trong thì hít vào. Tuy nhiên, các cài đặt máy thở thường khá khác nhau, tùy thuộc vào loại suy hô hấp. Ví dụ, ở những bệnh nhân tăng $C O_{2}$ máu đang nhận hỗ trợ thông khí qua NIPPV, mỗi nhịp thở được cung cấp thường là giới hạn áp lực, nghĩa là máy thở được cài đặt để cung cấp một lượng áp lực xác định để hỗ trợ công hô hấp trong thì hít vào. Ngược lại, ở những bệnh nhân ARDS và suy hô hấp giảm oxy máu đang nhận hỗ trợ thông khí qua ống nội khí quản, máy thở thường được sử dụng hơn ở chế độ theo chu kỳ thể tích, cung cấp một thể tích xác định cho mỗi nhịp thở. Chúng ta sẽ xem xét riêng các chế độ cung cấp khác nhau này.

Thông khí Giới hạn Áp lực

Hai loại thông khí giới hạn áp lực được sử dụng phổ biến trong một số tình huống lâm sàng nhất định. Loại thứ nhất là thông khí hỗ trợ áp lực (PSV). Với PSV, máy thở cảm nhận khi bệnh nhân bắt đầu một nhịp thở, lúc đó máy thở hỗ trợ nỗ lực của bệnh nhân bằng cách cung cấp một lượng áp lực dương xác định cho đường thở. Mức hỗ trợ áp lực này đạt được nhanh chóng và được duy trì trong suốt phần lớn thì hít vào. Máy thở ngừng cung cấp hỗ trợ hít vào khi lưu lượng hít vào của bệnh nhân giảm xuống dưới một mức mục tiêu xác định, chẳng hạn như 25% lưu lượng hít vào đỉnh. Thể tích của mỗi nhịp thở có thể khá thay đổi và phụ thuộc vào mức hỗ trợ áp lực hít vào được cài đặt sẵn, kiểu thở của bệnh nhân và các đặc tính cơ học của phổi. Loại hỗ trợ thông khí này nhằm hỗ trợ các nỗ lực thở tự nhiên của chính bệnh nhân; nếu bệnh nhân ngừng nỗ lực hít vào, máy thở sẽ không cung cấp nhịp thở dự phòng nào. PSV thường là hình thức thông khí cơ học thoải mái nhất ở những bệnh nhân tỉnh táo vì họ có quyền tự do lớn nhất để xác định thời gian và độ sâu của mỗi nhịp thở.

Trong thông khí kiểm soát áp lực (PCV), mức áp lực mục tiêu được bác sĩ lâm sàng cài đặt và đạt được nhanh chóng, tương tự như trường hợp của PSV. Tuy nhiên, trong PSV, lưu lượng do bệnh nhân tự khởi phát sẽ kích hoạt nhịp thở, và sự giảm lưu lượng sẽ kết thúc nhịp thở. Ngược lại, với PCV, việc bắt đầu nhịp thở, thời gian hít vào và thời gian thở ra được xác định bởi bác sĩ lâm sàng và được cài đặt trên máy thở. Tuy nhiên, những thay đổi về độ giãn nở của phổi và sức cản đường thở sẽ làm thay đổi thể tích khí được cung cấp khi đạt đến áp lực mục tiêu đã định. Bởi vì máy thở thay vì bệnh nhân chủ yếu kiểm soát kiểu thở, PCV có thể không thoải mái cho bệnh nhân, người phải được dùng thuốc an thần liều cao để dung nạp với kiểu thông khí áp đặt. PCV được sử dụng chủ yếu ở những bệnh nhân ARDS gặp vấn đề về oxy hóa máu và giảm độ giãn nở của phổi đặc biệt nghiêm trọng. Trong những trường hợp này, sự kiểm soát của bác sĩ lâm sàng đối với áp lực đỉnh và thời gian tương đối của thì hít vào và thở ra có thể tạo điều kiện cải thiện oxy hóa máu và giảm nguy cơ biến chứng do áp lực cao mà máy thở cung cấp.

Thông khí Theo chu kỳ Thể tích

Khi máy thở được sử dụng theo kiểu chu kỳ thể tích, mỗi thì hít vào sẽ kết thúc (và cho phép thì thở ra thụ động xảy ra) sau khi một thể tích xác định đã được máy cung cấp. Thông khí theo chu kỳ thể tích đáng tin cậy hơn nhiều so với thông khí giới hạn áp lực trong việc cung cấp thể tích khí lưu thông không đổi, xác định. Tuy nhiên, áp lực cần thiết để cung cấp một thể tích cụ thể sẽ thay đổi tùy thuộc vào độ giãn nở của phổi và sức cản đường thở và có thể thay đổi theo thời gian khi các thông số này tốt hơn hoặc xấu đi. Một chế độ lai được gọi là kiểm soát áp lực nhắm đến thể tích đôi khi được sử dụng. Trong chế độ này, các cài đặt kiểm soát áp lực ban đầu được nhập vào, nhưng sau đó chúng được máy thở tự động và liên tục điều chỉnh để đạt được một thể tích khí lưu thông đã chọn.

Với thông khí theo chu kỳ thể tích, thì hít vào kết thúc sau khi một thể tích khí lưu thông xác định đã được máy thở cung cấp.

Với thông khí giới hạn áp lực, thì hít vào kết thúc sau khi đã đạt được áp lực đường thở mục tiêu.

Một số kiểu hoặc chế độ thông khí có sẵn trên hầu hết các máy thở cơ học khi được sử dụng theo kiểu chu kỳ thể tích (Hình 30.1). Trong thông khí kiểm soát, việc thông khí hoàn toàn do máy thở cung cấp ở tần số hô hấp, thể tích khí lưu thông, PEEP và nồng độ $O_{2}$ hít vào do bác sĩ lựa chọn. Nếu bệnh nhân cố gắng tự thở giữa các nhịp thở do máy cung cấp, họ sẽ không nhận được bất kỳ khí hít vào nào. Chế độ thông khí này hiện nay hiếm khi được sử dụng, cực kỳ khó chịu đối với bệnh nhân tỉnh táo có khả năng tự khởi phát nhịp hít vào và do đó chỉ có thể được sử dụng cho những bệnh nhân hôn mê, được gây mê, hoặc không thể thực hiện bất kỳ nỗ lực hít vào nào.

Trong chế độ thông khí hỗ trợ-kiểm soát, máy thở được cài đặt để “cảm nhận” khi bệnh nhân bắt đầu hít vào, tại thời điểm đó máy sẽ hỗ trợ bằng cách cung cấp một thể tích khí lưu thông xác định. Mặc dù thể tích khí lưu thông được máy cài đặt, tần số hô hấp được xác định bởi số lượng nỗ lực hít vào tự nhiên của bệnh nhân. Tuy nhiên, nếu tần số hô hấp tự nhiên của bệnh nhân giảm xuống dưới một mức xác định, máy sẽ cung cấp dự phòng bằng cách cung cấp ít nhất số lượng nhịp thở tối thiểu này. Ví dụ, nếu tần số dự phòng được cài đặt trên máy là 10 nhịp/phút, máy thở sẽ tự động cung cấp một nhịp thở nếu và khi 6 giây đã trôi qua kể từ nhịp thở trước đó. Trong ví dụ này, nếu bệnh nhân đang tự khởi phát nhịp thở ở tần số 16 nhịp/phút, tất cả các nhịp thở đều do bệnh nhân kích hoạt. Bởi vì tần số hô hấp với chế độ hỗ trợ-kiểm soát được xác định bởi bệnh nhân (sau khi tần số vượt quá mức tối thiểu đã định), sự biến động trong thông khí phút có thể xảy ra nếu tần số hô hấp của bệnh nhân thay đổi đáng kể.

Các chế độ thông khí cơ học theo chu kỳ thể tích có sẵn là thông khí kiểm soát, thông khí hỗ trợ-kiểm soát, và thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ (SIMV).

Một chế độ thông khí thứ ba là thông khí bắt buộc ngắt quãng (IMV). Với IMV, máy cung cấp một số lượng nhịp thở cài đặt sẵn mỗi phút với thể tích khí lưu thông và nồng độ $O_{2}$ hít vào xác định. Giữa các nhịp thở do máy cung cấp, bệnh nhân có thể tự thở từ một nguồn khí cung cấp cùng nồng độ $O_{2}$ hít vào như trong các nhịp thở do máy cung cấp. Tuy nhiên, máy không hỗ trợ các nhịp thở tự nhiên; do đó, thể tích khí lưu thông cho các nhịp thở này do bệnh nhân quyết định. Trong một biến thể được sử dụng phổ biến hơn nhiều của IMV được gọi là IMV đồng bộ (SIMV), mỗi nhịp thở do máy cung cấp được định thời gian để trùng khớp và hỗ trợ một nhịp thở do bệnh nhân khởi phát. Nếu bệnh nhân đang được thông khí bằng chế độ IMV hoặc SIMV thay đổi đáng kể tần số hô hấp tự nhiên của mình, sự thay đổi trong thông khí phút về mặt lý thuyết sẽ ít hơn so với chế độ hỗ trợ-kiểm soát, bởi vì mỗi nhịp thở không được bổ sung bằng một thể tích khí lưu thông tương đối lớn do máy thở cung cấp. Trên thực tế, cả hỗ trợ-kiểm soát và SIMV đều là các chế độ thông khí hữu ích và hiệu quả trên lâm sàng. Chế độ hỗ trợ-kiểm soát được sử dụng phổ biến hơn vì vấn đề mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở có nhiều khả năng xảy ra hơn trong chế độ SIMV.

Hình 30.1. Áp lực đường thở trong quá trình thở tự nhiên và trong quá trình thông khí cơ học với một số kiểu thông khí khác nhau. E, thở ra; I, hít vào; IMV, thông khí bắt buộc ngắt quãng; PCV, thông khí kiểm soát áp lực; PEEP, áp lực dương cuối kỳ thở ra; PSV, thông khí hỗ trợ áp lực. *Hỗ trợ áp lực dương hít vào ngừng khi lưu lượng của bệnh nhân giảm xuống dưới mức ngưỡng. †Thời gian tương đối của thì hít vào và thở ra được kiểm soát bởi các cài đặt máy thở do bác sĩ xác định.

Áp lực Dương cuối kỳ Thở ra

PEEP là một lựa chọn quan trọng có sẵn cho bệnh nhân đặt nội khí quản bị suy hô hấp giảm oxy máu (đặc biệt là do ARDS). PEEP bao gồm việc duy trì áp lực dương trong quá trình thở ra, có chức năng giữ cho các đường thở nhỏ mở và tránh vi xẹp phổi. Khi một bệnh nhân được hỗ trợ bởi máy thở cơ học không có PEEP, áp lực đường thở (và phế nang) giảm trong quá trình thở ra từ mức dương đạt được ở đỉnh của thì hít vào xuống đến không. Tuy nhiên, nếu phần thở ra của ống được kết nối với một van đòi hỏi áp lực ít nhất là 10 cm $H_{2} O$ , ví dụ, để mở nó, van sẽ đóng lại và quá trình thở ra sẽ ngừng khi áp lực đường thở giảm xuống còn 10 cm $H_{2} O$ . Do đó, áp lực đường thở ở cuối kỳ thở ra không giảm xuống không mà vẫn ở mức được xác định bởi các cài đặt của van thở ra. Mức PEEP có thể được cài đặt theo ý muốn bằng cách điều chỉnh áp lực cần thiết để mở van thở ra.

Một biến thể của PEEP hoạt động theo cùng nguyên tắc là áp lực dương liên tục trong đường thở (CPAP, xem Chương 18). Thuật ngữ CPAP được sử dụng khi bệnh nhân đang tự thở (không có nhịp thở do máy hỗ trợ) và ống thở ra được kết nối với một van PEEP. Để sử dụng CPAP, bệnh nhân có thể được đặt nội khí quản hoặc đeo một mặt nạ vừa khít. Mặc dù không có áp lực dương nào được cung cấp bởi máy thở cơ học trong thì hít vào, khí hít vào được cung cấp từ một túi dự trữ có áp lực hoặc với lưu lượng đủ cao để giữ cho áp lực đường thở dương cả trong thì hít vào và thở ra. Với PEEP hoặc CPAP, lợi ích đến từ áp lực dương trong đường thở và phế nang ở cuối kỳ thở ra. FRC được tăng lên nhờ áp lực dương, và sự đóng lại của đường thở và phế nang ở cuối kỳ thở ra bị giảm đi.

Các Chiến lược Thông khí Khác

Trong các trường hợp suy hô hấp phức tạp, chẳng hạn như bệnh nhân ARDS, có thể sử dụng nhiều chiến lược thông khí khác nhau. Các mục tiêu quan trọng của các chiến lược đặc biệt này là ngăn chặn sự đóng lại của các phế nang trong quá trình thở ra đồng thời tránh cung cấp thể tích và áp lực quá mức cho đường thở và phế nang, với nguy cơ gây ra các biến chứng thứ phát (xem bên dưới). Một chiến lược đặc biệt phổ biến được gọi là chiến lược bảo vệ phổi mở, trong đó PEEP đủ được cung cấp để giảm thiểu sự đóng lại của đường thở trong quá trình thở ra, và thể tích khí lưu thông tương đối thấp (6 mL/kg) được sử dụng để bảo vệ phổi khỏi các thể tích và áp lực cao hơn được cung cấp trong quá trình hít vào. Trong một số trường hợp, $PC O_{2}$ có thể tăng lên khi sử dụng các thể tích khí lưu thông tương đối thấp này, nhưng việc tăng $PC O_{2}$ trên mức bình thường được coi là một chiến lược chấp nhận được gọi là tăng $C O_{2}$ máu cho phép. Bằng cách giảm thiểu nhu cầu thông khí cao, chiến lược này về mặt lý thuyết làm giảm nguy cơ phát triển áp lực phế nang cao dẫn đến căng phồng quá mức và tổn thương một số đơn vị phế nang. Điều quan trọng là, việc sử dụng thông khí thể tích thấp đã được chứng minh là cải thiện đáng kể tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân ARDS và suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính. Ngược lại, việc sử dụng mức PEEP cao hơn trong chiến lược bảo vệ phổi mở đã không cho thấy lợi ích tương tự một cách nhất quán.

Một phương pháp quan trọng khác được sử dụng ở những bệnh nhân ARDS nặng là cho bệnh nhân dành phần lớn thời gian ở tư thế nằm sấp (mặt úp xuống giường) thay vì tư thế nằm ngửa thông thường (mặt ngửa lên giường) trong khi nhận thông khí cơ học. Tư thế nằm sấp có thể cải thiện oxy hóa máu, tăng cường thanh thải chất tiết và giảm tổn thương phổi do máy thở gây ra. Một số nghiên cứu đã cho thấy sự cải thiện tỷ lệ sống còn khi sử dụng thông khí nằm sấp ở bệnh nhân ARDS.

Một liệu pháp bổ trợ có thể cải thiện oxy hóa máu nhưng chưa được chứng minh là cải thiện tỷ lệ sống còn là việc sử dụng các thuốc giãn mạch phổi dạng hít, chẳng hạn như nitric oxide (một loại khí) hoặc epoprostenol (một dạng khí dung). Bởi vì các loại thuốc này được cung cấp qua đường hít, chúng ưu tiên đi đến các phế nang được thông khí tốt hơn và làm tăng lưu lượng máu tương đối đến các đơn vị phổi hoạt động tốt hơn này. Sự giãn mạch cục bộ trong các đơn vị phổi này dẫn đến sự cải thiện tương hợp thông khí-tưới máu và $P O_{2}$ cao hơn trong máu trở về từ phổi về phía tim trái.

Cuối cùng, đối với các trường hợp ARDS nặng nhất hoặc khi bệnh nhân tiếp tục diễn biến xấu với các chiến lược khác đã đề cập ở trên, một số trung tâm được trang bị để hỗ trợ trao đổi khí thông qua oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO). Với kỹ thuật này, máu tĩnh mạch được lấy ra thông qua một ống thông, được bơm qua một mạch tuần hoàn bên ngoài cơ thể để thêm oxy và loại bỏ carbon dioxide thông qua một màng thấm khí, và sau đó được đưa trở lại tuần hoàn của bệnh nhân. Tuy nhiên, do sự phức tạp của quá trình này và nguy cơ biến chứng tiềm tàng, nó chỉ được thực hiện ở các trung tâm có kinh nghiệm và nhân viên được đào tạo tốt trong việc áp dụng kỹ thuật này.

Một chiến lược bảo vệ phổi mở (sử dụng PEEP và tránh áp lực và thể tích bơm vào quá mức trong thì hít vào) thường được sử dụng ở bệnh nhân ARDS.

Bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu kháng trị nặng đôi khi được điều trị bằng thuốc giãn mạch phổi dạng hít hoặc oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO).

Ngừng Hỗ trợ Thông khí

Khi vấn đề cơ bản gây ra nhu cầu thông khí cơ học đã được cải thiện, hỗ trợ thông khí sẽ được ngừng, thường là sau khi quan sát bệnh nhân trong một thử nghiệm thở tự nhiên ngắn (30-120 phút) với áp lực dương tối thiểu hoặc không có áp lực dương do máy thở cung cấp. Một hướng dẫn hữu ích để đánh giá phản ứng ban đầu của bệnh nhân đối với thử nghiệm thở tự nhiên và dự đoán việc ngừng thông khí cơ học thành công được cung cấp bởi chỉ số thở nhanh nông. Chỉ số này là tỷ số giữa tần số hô hấp của bệnh nhân chia cho thể tích khí lưu thông (tính bằng lít) được đo khi bệnh nhân không nhận được sự hỗ trợ từ máy thở (tức là, trong quá trình thử nghiệm thở tự nhiên). Một chỉ số nhỏ hơn 105 dự đoán việc rút ống nội khí quản thành công (tức là, loại bỏ ống nội khí quản), trong khi chỉ số lớn hơn 105 có liên quan đến khả năng tái phát suy hô hấp cao hơn nhiều sau khi rút ống nội khí quản.

Mặc dù thuật ngữ “cai máy thở” vẫn được áp dụng cho việc ngừng thông khí cơ học, kỹ thuật cũ là giảm dần lượng hỗ trợ do máy thở cung cấp thường không còn được sử dụng. Mặc dù việc cai máy thở dần dần cho bệnh nhân có vẻ hợp lý, một chiến lược thay thế có xu hướng ngừng thông khí cơ học nhanh hơn là thực hiện một thử nghiệm thở tự nhiên theo kinh nghiệm hàng ngày. Nếu bệnh nhân dung nạp được thử nghiệm, thì bệnh nhân sẽ được rút ống nội khí quản. Trong nhiều trường hợp, bệnh nhân tiếp tục nhận được một số hỗ trợ thông khí sau khi rút ống nội khí quản thông qua NIPPV được áp dụng với một mặt nạ vừa khít, như đã mô tả trước đó, với mục tiêu tránh nhu cầu đặt lại nội khí quản.

Thông khí cơ học có thể được ngừng sau một thử nghiệm thở tự nhiên thành công.

Hỗ trợ Thông khí Không xâm lấn trong Suy hô hấp Cấp tính

Khi bệnh nhân suy hô hấp cấp cần thông khí cơ học, hỗ trợ theo truyền thống đã được cung cấp bằng áp lực dương qua một ống đặt vào khí quản (tức là, ống nội khí quản). Tuy nhiên, việc sử dụng ống nội khí quản có liên quan đến các rủi ro và biến chứng, chẳng hạn như sự khó chịu của bệnh nhân do chính cái ống, tổn thương thanh quản hoặc khí quản, và sự phát triển của nhiễm trùng đường hô hấp dưới (Bảng 30.1). Một phương pháp thay thế cho việc đặt nội khí quản là cung cấp áp lực dương không xâm lấn thông qua một mặt nạ vừa khít được đặt trên miệng và mũi. Cách tiếp cận này đã được sử dụng để hỗ trợ bệnh nhân với nhiều loại suy hô hấp cấp khác nhau, bao gồm bệnh nhân phù phổi cấp do tim, những người có đợt cấp tăng $C O_{2}$ máu của BPTNMT, và những bệnh nhân không được coi là ứng cử viên phù hợp để đặt nội khí quản. Oxy dòng cao (lên đến 60 L/phút, được làm ấm, làm ẩm qua ống thông mũi lớn) có thể là một lựa chọn khác để tránh đặt nội khí quản ở những bệnh nhân bị suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính dạng ít nghiêm trọng hơn mà trong đó tăng $C O_{2}$ máu không phải là một mối lo ngại nổi bật. Tuy nhiên, hỗ trợ thông khí không xâm lấn không phù hợp nếu bệnh nhân không thể bảo vệ đường thở của mình; nó hữu ích nhất khi suy hô hấp có khả năng hồi phục dễ dàng và do đó có thời gian tương đối ngắn.

Biến chứng của Đặt Nội khí quản và Thông khí Cơ học

Đặt nội khí quản và thông khí cơ học cho bệnh nhân suy hô hấp có liên quan đến các rủi ro và biến chứng tiềm tàng (xem Bảng 30.1). Thủ thuật đặt nội khí quản có thể bị biến chứng cấp tính bởi các vấn đề như rối loạn nhịp tim, co thắt thanh quản, và đặt sai vị trí ống nội khí quản (trong thực quản hoặc trong một phế quản gốc). Khi một ống vẫn còn trong khí quản trong nhiều ngày đến nhiều tuần, các biến chứng ảnh hưởng đến thanh quản và khí quản có thể xảy ra. Loét dây thanh và hẹp thanh quản cũng như u hạt có thể phát triển. Khí quản có thể bị loét, hẹp, và nhuyễn khí quản (thoái hóa các mô hỗ trợ trong thành khí quản) do áp lực tác động bởi bóng bơm căng ở đầu ống. Để đề phòng nhằm giảm các biến chứng khí quản, các ống được làm bằng bóng cuff giúp giảm thiểu áp lực tác động lên thành khí quản và tình trạng hoại tử do áp lực gây ra. Để hỗ trợ thông khí kéo dài (vài tuần đến vài tháng), một ống mở khí quản được đặt trực tiếp vào khí quản thông qua một vết rạch ở cổ có một số ưu điểm so với đặt nội khí quản qua đường miệng hoặc đường mũi kéo dài, bao gồm sự thoải mái cho bệnh nhân, giảm nhu cầu dùng thuốc an thần, và ngăn ngừa tổn thương thêm cho dây thanh và thanh quản.

Sự hiện diện của ống nội khí quản khiến bệnh nhân có nguy cơ đáng kể bị viêm phổi bệnh viện, thường được gọi là viêm phổi liên quan đến thở máy. Một số yếu tố dường như góp phần vào nguy cơ phát triển viêm phổi tăng lên của bệnh nhân khi được đặt nội khí quản và nhận thông khí cơ học. Chúng bao gồm việc bỏ qua các hàng rào giải phẫu bình thường và cơ chế thanh thải đường hô hấp trên giúp ngăn chặn các sinh vật đến được đường hô hấp dưới, hít sặc các chất tiết hầu họng xung quanh ống nội khí quản và vào đường hô hấp dưới, và sự nhiễm khuẩn của ống nội khí quản hoặc mạch máy thở được kết nối với ống nội khí quản. Các sinh vật gây viêm phổi liên quan đến thở máy thường là các vi khuẩn kháng kháng sinh tương đối cư trú trong môi trường bệnh viện, bao gồm các trực khuẩn Gram âm và Staphylococcus aureus, dẫn đến sự gia tăng đáng kể cả thời gian nằm viện và tỷ lệ tử vong.

Bảng 30.1 Biến chứng của Đặt Nội khí quản và Thông khí Cơ học

Liên quan đến Đặt Nội khí quản

Đặt sai vị trí ống
- Ống trong thực quản
- Ống trong phế quản gốc (thường là phế quản gốc phải)
Rối loạn nhịp tim
Giảm oxy máu
Co thắt thanh quản

Liên quan đến Ống Nội khí quản hoặc Mở khí quản

Loét dây thanh
Hẹp/u hạt thanh quản
Hẹp khí quản
Hoại tử mũi
Viêm xoang/viêm tai giữa (với ống nội khí quản qua đường mũi)
Tắc nghẽn hoặc gập ống
Nhiễm trùng (viêm phổi liên quan đến thở máy)

Liên quan đến Thông khí Cơ học

Chấn thương áp lực (Barotrauma/Volutrauma)
- Tràn khí màng phổi
- Tràn khí trung thất
- Tràn khí dưới da
Chấn thương sinh học (Biotrauma) (tổn thương phế nang liên quan đến căng phồng quá mức và giải phóng cytokine)
Chấn thương do xẹp phổi (Atelectrauma) (liên quan đến việc mở và đóng phế nang theo chu kỳ)
Giảm cung lượng tim (hạ huyết áp)
Giảm hoặc tăng thông khí phế nang

Việc cung cấp áp lực dương bằng máy thở cơ học có những vấn đề đi kèm của riêng nó. Bệnh nhân nhận thông khí áp lực dương có thể bị chấn thương áp lực (barotrauma)—phát triển tràn khí màng phổi hoặc tràn khí trung thất do áp lực phế nang cao. Bởi vì sự căng phồng quá mức của phế nang với vỡ hiện được cho là nguyên nhân của những biến chứng này, thuật ngữ chấn thương thể tích (volutrauma) hiện nay thường được sử dụng thay cho barotrauma. Sự phát triển của tràn khí màng phổi ở những bệnh nhân nhận thông khí cơ học có thể có những hậu quả thảm khốc nếu không được phát hiện và điều trị nhanh chóng. Máy thở tiếp tục cung cấp khí dưới áp lực dương, và khí đi vào khoang màng phổi qua chỗ vỡ. Áp lực trong khoang màng phổi và lồng ngực tăng lên, và có thể dẫn đến tràn khí màng phổi áp lực (xem Chương 15), làm giảm nghiêm trọng lượng máu tĩnh mạch trở về và cung lượng tim và gây trụy tim mạch nhanh chóng. Trong những tình huống như vậy, một ống, ống thông, hoặc kim phải được đưa ngay lập tức qua thành ngực để giải áp khoang màng phổi, cho phép lượng máu tĩnh mạch trở về được tiếp tục và cho phép phổi nở ra trở lại.

Chấn thương áp lực/thể tích (barotrauma/volutrauma), chấn thương do xẹp phổi (atelectrauma), chấn thương sinh học (biotrauma), và suy giảm lượng máu tĩnh mạch hệ thống trở về tim là những tác động bất lợi quan trọng của thông khí áp lực dương.

Tiếp xúc kéo dài với thể tích quá mức và mức áp lực cao được cung cấp cho các phế nang sẽ gây tổn thương cho các cấu trúc phế nang. Bởi vì tổn thương phổi trong ARDS thường phân bố không đồng nhất (xem Chương 29), khí hít vào được phân phối ưu tiên đến các phế nang bình thường hơn, giãn nở tốt hơn so với các phế nang bất thường, kém giãn nở hơn. Điều này khiến các phế nang bình thường hơn có nguy cơ đặc biệt bị căng phồng quá mức. Đồng thời, các phế nang bị bệnh nhiều hơn có thể bị xẹp (atelectasis) trong giai đoạn thở ra của chu kỳ hô hấp do dịch trong phế nang và/hoặc một lớp surfactant bị phá vỡ hoặc không đủ. Các phế nang mở trong thì hít vào nhưng bị xẹp trong thì thở ra phải chịu các lực cắt bất thường trong quá trình mở và đóng lặp đi lặp lại, một biến chứng được gọi là chấn thương do xẹp phổi (atelectrauma). Sự căng phồng quá mức của phế nang và chấn thương do xẹp phổi lặp đi lặp lại đi kèm với tổn thương vi thể đối với các tế bào của thành phế nang và các mối liên kết giữa các tế bào, dẫn đến sự phá vỡ hàng rào thấm bình thường do các tế bào biểu mô phế nang và tế bào nội mô mao mạch cung cấp. Ngoài ra, các cytokine tiền viêm có thể được giải phóng, một hiện tượng đã được gọi là chấn thương sinh học (biotrauma), dẫn đến tổn thương phế nang đang diễn ra và cả các tác động toàn thân, chẳng hạn như tăng khả năng phát triển hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan. Do đó, thông khí áp lực dương cho suy hô hấp, đặc biệt là ARDS, có khả năng làm phức tạp hoặc làm trầm trọng thêm quá trình mà nó được bắt đầu để điều trị. Do đó, kiểu thông khí nên tránh cả việc đóng phế nang (xẹp phổi) trong quá trình thở ra và căng phồng quá mức trong quá trình hít vào, cái trước bằng cách sử dụng PEEP và cái sau bằng cách giới hạn thể tích khí lưu thông ở mức 6 đến 8 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán và áp lực căng phế nang không quá 30 cm $H_{2} O$ . Như đã lưu ý ở trên, việc sử dụng chiến lược thông khí thể tích thấp ở bệnh nhân ARDS đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong, trong khi việc sử dụng mức PEEP cao hơn không dẫn đến giảm tỷ lệ tử vong so với việc sử dụng mức PEEP thấp hơn.

Việc sử dụng chiến lược thông khí thể tích thấp ở bệnh nhân ARDS đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong.

Một tác động bất lợi lớn khác của thông khí áp lực dương là khả năng suy giảm chức năng tim mạch. Ít nhất hai cơ chế được cho là đóng một vai trò. Cơ chế đầu tiên liên quan đến việc giảm lượng máu tĩnh mạch trở về tim. Trong khi áp lực âm trong lồng ngực bình thường trong thì hít vào thúc đẩy lượng máu tĩnh mạch trở về từ ngoại vi, áp lực dương hít vào từ máy thở lại cản trở lượng máu tĩnh mạch trở về. Hậu quả huyết động của cung lượng tim thấp và huyết áp thấp thậm chí còn có nhiều khả năng xảy ra hơn khi bệnh nhân cũng đang nhận PEEP và có phần bị thiếu hụt thể tích. Trong nhiều trường hợp, việc truyền dịch thận trọng có thể phục hồi thể tích nội mạch hiệu quả và đảo ngược các hậu quả huyết động bất lợi của thông khí áp lực dương.

Cơ chế thứ hai liên quan đến sự gia tăng kháng lực mạch máu phổi. Khi thể tích phế nang được tăng lên với thông khí cơ học áp lực dương, các mạch máu phế nang bị chèn ép, làm ảnh hưởng đến diện tích mặt cắt ngang tổng thể của giường mạch máu phổi. Kết quả là, kháng lực mạch máu phổi và khối lượng công việc đặt lên thất phải tăng lên. Cung lượng thất phải có khả năng bị ảnh hưởng, và thất phải có thể giãn ra. Điều này làm dịch chuyển vách liên thất về phía khoang thất trái, cũng làm suy giảm sự đổ đầy và thể tích nhát bóp của thất trái.

Việc quản lý bệnh nhân nhận thông khí áp lực dương, đặc biệt là những người bị suy hô hấp giảm oxy máu cần PEEP, rất phức tạp. Nhiều yếu tố tương tác một cách phức tạp, cụ thể là oxy hóa máu, cung lượng tim và tình trạng dịch. Chăm sóc tối ưu đòi hỏi cả việc theo dõi bệnh nhân tinh vi và chuyên môn đáng kể từ đội ngũ chịu trách nhiệm chăm sóc bệnh nhân. Sự chăm sóc như vậy là cần thiết để hỗ trợ đúng cách các chức năng sống và giảm thiểu các biến chứng của liệu pháp.

CÁC KHÍA CẠNH CHỌN LỌC TRONG ĐIỀU TRỊ SUY HÔ HẤP MẠN TÍNH

Hỗ trợ Thông khí Mạn tính

Làm việc với những bệnh nhân mắc bệnh hô hấp hoặc thần kinh-cơ mạn tính không hồi phục và cần hỗ trợ thông khí liên tục lâu dài liên quan đến các quyết định lâm sàng khó khăn. Câu hỏi đầu tiên là liệu bệnh nhân có muốn “sống phụ thuộc vào máy” trong phần đời còn lại của mình hay không. Một số bệnh nhân rõ ràng muốn kéo dài sự sống ngay cả khi điều đó có nghĩa là hỗ trợ thông khí vĩnh viễn; những người khác chọn không phụ thuộc vào máy thở trong phần đời còn lại của họ. Khi bệnh nhân chọn được duy trì bằng máy thở, hỗ trợ thường được cung cấp bằng thông khí áp lực dương qua ống mở khí quản. Việc chăm sóc một số bệnh nhân có thể được xử lý tại nhà với sự hỗ trợ thích hợp của gia đình và nhân viên y tế đến thăm. Việc quản lý các trường hợp khác tiếp tục tại các bệnh viện chăm sóc mạn tính hoặc các cơ sở khác được trang bị để chăm sóc những bệnh nhân như vậy.

Một phân nhóm bệnh nhân bị suy hô hấp mạn tính không hoàn toàn không cần hỗ trợ thông khí liên tục nhưng được hưởng lợi từ việc hỗ trợ thông khí về đêm. Những bệnh nhân này thường mắc bệnh thần kinh-cơ hoặc bệnh thành ngực mạn tính kèm theo tăng $C O_{2}$ máu mạn tính. Dữ liệu gần đây hơn cho thấy một số bệnh nhân BPTNMT và tăng $C O_{2}$ máu cũng có thể được hưởng lợi từ thông khí về đêm mạn tính. Mặc dù mức độ mà sự mỏi cơ hô hấp góp phần vào tình trạng tăng $C O_{2}$ máu mà những bệnh nhân này gặp phải là không rõ ràng, ít nhất một phần lý do cho việc sử dụng hỗ trợ thông khí về đêm là để cho những bệnh nhân này có một số giờ mỗi ngày khi cơ hít vào của họ được nghỉ ngơi. Sau một thời gian nghỉ ngơi về đêm, các cơ hô hấp được cho là có khả năng xử lý công việc thở tốt hơn trong ngày, và tình trạng tăng $C O_{2}$ máu ban ngày có thể được cải thiện.

Khi chỉ cần hỗ trợ thông khí vào ban đêm, thường nên tránh mở khí quản mạn tính. Có một số lựa chọn, và lựa chọn phù hợp nhất phụ thuộc vào từng bệnh nhân cụ thể. Áp lực dương có thể được cung cấp vào ban đêm thông qua gối mũi, ống ngậm, hoặc mặt nạ (tức là, NIPPV). Ít phổ biến hơn nhiều, việc làm phồng phổi có thể đạt được bằng thông khí áp lực âm, áp lực âm ngắt quãng được áp dụng bên ngoài thành ngực, làm cho nó nở ra và phổi phồng lên. Loại máy thở áp lực âm ban đầu là “phổi sắt”, được sử dụng để hỗ trợ thông khí từ cuối những năm 1920 qua các trận dịch bại liệt của những năm 1950. Hai loại máy thở áp lực âm phổ biến nhất hiện nay là máy thở áo mưa (hoặc “poncho”) và máy thở mai (hoặc “chest shell”). Không giống như phổi sắt, bao bọc toàn bộ cơ thể bên dưới cổ, máy thở áo mưa và mai không bao bọc hoặc hạn chế chuyển động của nửa dưới cơ thể.

Hỗ trợ thông khí mạn tính liên tục thường được cung cấp qua ống mở khí quản, trong khi hỗ trợ thông khí mạn tính về đêm được cung cấp bằng thông khí áp lực dương không xâm lấn.

Ghép phổi

Được thực hiện thành công lần đầu tiên vào năm 1983, ghép phổi là một lựa chọn cho một số bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn tính nặng và gây tàn tật. Tuy nhiên, khả năng được ghép phổi bị hạn chế, chủ yếu là do các cơ quan hiến tặng phù hợp rất khan hiếm, và những khó khăn với nhiễm trùng sau ghép và thải ghép mạn tính hạn chế tiện ích lâu dài của thủ thuật. Các vấn đề lâm sàng phổ biến nhất dẫn đến ghép phổi là BPTNMT (bao gồm thiếu hụt $α_{1}$ -antitrypsin), xơ phổi vô căn, xơ nang, và tăng áp động mạch phổi.

Một số loại ghép có thể được thực hiện: ghép một phổi, ghép hai phổi, ghép thùy phổi từ người hiến sống, và ghép tim-phổi. Mặc dù ghép một phổi cho phép nhiều người nhận tiềm năng hơn nhận được một lá phổi hiến tặng so với ghép hai phổi, tỷ lệ sống còn tốt hơn sau khi ghép hai phổi, và đã có một xu hướng chuyển từ ghép một phổi sang ghép hai phổi. Đối với bệnh nhân xơ nang, trong đó nhiễm trùng phổi hai bên mạn tính làm phức tạp bệnh phổi của họ, ghép hai phổi là cần thiết để tránh nhiễm trùng lá phổi mới do sự lan tràn của các chất tiết bị nhiễm trùng từ một lá phổi bản địa bị bệnh còn lại. Khi bệnh tim nặng đi kèm với bệnh phổi giai đoạn cuối, có thể cần ghép tim-phổi kết hợp. Kỹ thuật ghép phổi gần đây nhất là ghép thùy phổi từ người hiến sống. Trong kỹ thuật này, được sử dụng chủ yếu ở những bệnh nhân trẻ bị xơ nang, người nhận được cấy ghép hai bên một thùy dưới từ mỗi trong hai người hiến sống.

Theo nhiều cách, bệnh nhân ghép phổi đổi bệnh phổi chính lấy một tình trạng bệnh khác: tình trạng của người nhận ghép. Các biến chứng tiềm tàng chính của ghép phổi thuộc các loại chung là thải ghép và nhiễm trùng. Do nguy cơ thải ghép, bệnh nhân thường được cho dùng thuốc ức chế miễn dịch, chẳng hạn như prednisone, mycophenolate mofetil (hoặc azathioprine), và tacrolimus (hoặc cyclosporine), như một phác đồ để ngăn ngừa thải ghép. Tuy nhiên, thải ghép cấp hoặc mạn tính có thể xảy ra mặc dù duy trì ức chế miễn dịch. Thải ghép cấp thường được đặc trưng bởi sốt, suy giảm chức năng phổi và trao đổi khí, và thâm nhiễm phổi trên phim X-quang ngực. Các đợt thường xảy ra trong vài tháng đầu sau khi ghép và rất khó phân biệt với nhiễm trùng chỉ dựa trên các dấu hiệu lâm sàng. Thải ghép cấp được điều trị bằng cách tăng cường phác đồ ức chế miễn dịch trong thời gian ngắn, đặc biệt là với liều corticosteroid tăng lên. Thải ghép mạn tính thường biểu hiện dưới dạng viêm tiểu phế quản tắc nghẽn, được đặc trưng bởi tình trạng viêm, xơ hóa và tắc nghẽn tiến triển của các đường thở nhỏ. Hậu quả sinh lý của quá trình này là tắc nghẽn đường thở tiến triển, thường không đáp ứng với việc tăng cường liệu pháp ức chế miễn dịch. Do đó, viêm tiểu phế quản tắc nghẽn là nguyên nhân chính gây hỏng mảnh ghép và tử vong xảy ra muộn hơn trong quá trình sau khi ghép phổi. Điều trị bằng thuốc cho bệnh viêm tiểu phế quản tắc nghẽn nặng đã gây thất vọng, và lựa chọn điều trị chính cho bệnh nhân sau ghép mắc hội chứng này là ghép lại.

Các biến chứng chính xảy ra sau khi ghép phổi là thải ghép và nhiễm trùng.

Tắc nghẽn đường thở tiến triển do viêm tiểu phế quản tắc nghẽn được cho là biểu hiện của thải ghép mạn tính.

Một biến chứng lớn khác của ghép phổi là nhiễm trùng, nguy cơ của nó tăng lên rất nhiều do nhu cầu điều trị ức chế miễn dịch. Trong một số trường hợp, các sinh vật (ví dụ, vi khuẩn, cytomegalovirus) đi kèm với cơ quan hiến tặng, và sự phát triển của một nhiễm trùng phức tạp đã được thúc đẩy bởi sự ức chế miễn dịch và sự suy giảm các cơ chế bảo vệ của người nhận. Bệnh nhân cũng dễ bị nhiễm nhiều loại nhiễm trùng cơ hội phổ biến ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch qua trung gian tế bào, bao gồm các loại virus, nấm và Pneumocystis khác. Cuối cùng, cũng có nguy cơ ung thư tăng lên ở những người nhận ghép phổi, đáng chú ý là với cái được gọi là bệnh tăng sinh lympho sau ghép, một loại tăng sinh ác tính của các tế bào lympho thường liên quan đến nhiễm virus Epstein-Barr và thường có thể được kiểm soát bằng cách giảm cường độ ức chế miễn dịch.

Cùng với kinh nghiệm ngày càng tăng về ghép phổi trong thập kỷ qua là sự cải thiện khiêm tốn về tỷ lệ sống còn. Tỷ lệ sống còn là khoảng 75% đến 80% tại thời điểm 1 năm sau khi ghép; tuy nhiên, thời gian sống trung vị chỉ khoảng 5 đến 7 năm. Ghép phổi là một lựa chọn điều trị được chấp nhận nhưng tốn kém cho một nhóm bệnh nhân được lựa chọn kỹ lưỡng, và những cải tiến trong tương lai về bảo quản cơ quan hiến tặng và ức chế miễn dịch có thể dẫn đến kết quả cải thiện và ứng dụng rộng rãi hơn của thủ thuật.

TÀI LIỆU THAM KHẢO ĐỀ XUẤT

Thông khí Cơ học

Abrams, D., Schmidt, M., Pham, T., Beitler, J. R., Fan, E., Goligher, E. C., et al. (2020). Mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome during extracorporeal life support. Research and practice. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 201, 514-525.
Azoulay, E., Lemiale, V., Mokart, D., Nseir, S., Argaud, L., Pène, F., et al. (2018). Effect of high-flow nasal oxygen vs standard oxygen on 28-day mortality in immunocompromised patients with acute respiratory failure: The HIGH randomized clinical trial. JAMA, 320, 2099-2107.
Baldomero, A. K., Melzer, A. C., Greer, N., Majeski, B. N., MacDonald, R., Linskens, E. J., et al. (2021). Effectiveness and harms of high-flow nasal oxygen for acute respiratory failure: An evidence report for a clinical guideline from the American College of Physicians. Annals of Internal Medicine, 174, 952-966.
Bourke, S. C., Piraino, T., Pisani, L., Brochard, L., & Elliott, M. W. (2018). Beyond the guidelines for non-invasive ventilation in acute respiratory failure: Implications for practice. Lancet Respiratory Medicine, 6, 935-947.
Briel, M., Meade, M., Mercat, A., Brower, R. G., Talmor, D., Walter, S. D., et al. (2010). Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: Systematic review and meta-analysis. JAMA, 303, 865-873.
Brodie, D., Slutsky, A. S., & Combes, A. (2019). Extracorporeal life support for adults with respiratory failure and related indications: A review. JAMA, 322, 557-568.
Chandra, D., Stamm, J. A., Taylor, B., Ramos, R. M., Satterwhite, L., Krishnan, J. A., et al. (2012). Outcomes of noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease in the United States, 1998-2008. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 185, 152-159.
Curley, G. F., Laffey, J. G., Zhang, H., & Slutsky, A. S. (2016). Biotrauma and ventilator-induced lung injury: Clinical implications. Chest, 150, 1109-1117.
Davidson, A. C., Banham, S., Elliott, M., Kennedy, D., Gelder, C., Glossop, A., et al. (2016). BTS/ICS guideline for the ventilator management of acute hypercapnic respiratory failure in adults. Thorax, 71, iil-ii35.
Drake, M. G. (2018). High-flow nasal cannula oxygen in adults: An evidence-based assessment. Annals of the American Thoracic Society, 15, 145-155.
Fan, E., Del Sorbo, L., Goligher, E. C., Hodgson, C. L., Munshi, L., Walkey, A. J., et al. (2017). An official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine clinical practice guideline: Mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 195, 1253-1263.

Fan, E., Zakhary, B., Amaral, A., McCannon, J., Girard, T. D., Morris, P. E., et al. (2017). Liberation from mechanical ventilation in critically ill adults. An official ATS/ACCP clinical practice guideline. Annals of the American Thoracic Society, 14, 441-443.
Goligher, E. C., Dres, M., Patel, B. K., Sahetya, S. K., Beitler, J. R., Telias, I., et al. (2020). Lung- and diaphragm-protective ventilation. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 202, 950-961.
Junhasavasdikul, D., Telias, I., Grieco, D. L., Chen, L., Gutierrez, C. M., Piraino, T., et al. (2018). Expiratory flow limitation during mechanical ventilation. Chest, 154, 948-962.
Klompas, M. (2015). Potential strategies to prevent ventilator-associated events. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 192, 1420-1430.
McConville, J. F., & Kress, J. P. (2012). Weaning patients from the ventilator. New England Journal of Medicine, 367, 2233-2239.
Munshi, L., Mancebo, J., Brochard, L. J. (2022). Noninvasive respiratory support for adults with acute respiratory failure. New England Journal of Medicine, 387, 1688-1698.
Oczkowski, S., Ergan, B., Bos, L., Chatwin, M., Ferre, M., Gregoretti, C., et al. (2022). ERS clinical practice guidelines: high-flow nasal cannula in acute respiratory failure. European Respiratory Journal, 59, 2101574.
O’Gara, B., Fan, E., & Talmor, D. S. (2015). Controversies in the management of severe ARDS: Optimal ventilator management and use of rescue therapies. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, 36, 823-834.
Ou, X., Hua, Y., Liu, J., Gong, C., & Zhao, W. (2017). Effect of high-flow nasal cannula oxygen therapy in adults with acute hypoxemic respiratory failure: A meta-analysis of randomized controlled trials. CMAJ, 189, E260-E267.
Patel, B. K., & Kress, J. P. (2015). The changing landscape of noninvasive ventilation in the intensive care unit. JAMA, 314, 1697-1699.
Putensen, C., Theuerkauf, N., Zinserling, J., Wrigge, H., & Pelosi, P. (2009). Meta-analysis: Ventilation strategies and outcomes of the acute respiratory distress syndrome and acute lung injury. Annals of Internal Medicine, 151, 566-576.
Qaseem, A., Etxeandia-Ikobaltzeta, I., Fitterman, N., Williams, J. W., Jr., Kansagara, D., Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians, et al. (2021). Appropriate use of high-flow nasal oxygen in hospitalized patients for initial or postextubation management of acute respiratory failure: A clinical guideline from the American College of Physicians. Annals of Internal Medicine, 174, 977-984.
Rello, J., Lisboa, T., & Koulenti, D. (2014). Respiratory infections in patients undergoing mechanical ventilation. Lancet Respiratory Medicine, 2, 764-774.
Rochwerg, B., Brochard, L., Elliott, M. W., Hess, D., Hill, N. S., Nava, S., et al. (2017). Official ERS/ATS clinical practice guidelines: Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. European Respiratory Journal, 50, 1602426.
Sahetya, S. K., Goligher, E. C., & Brower, R. G. (2017). Setting positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 195, 1429-1438.
Scala, R., & Pisani, L. (2018). Noninvasive ventilation in acute respiratory failure: Which recipe for success? European Respiratory Review, 27, 180029.
Schjørring, O. L., Klitgaard, T. L., Perner, A., Wetterslev, J., Lange, T., Siegemund, M., et al. (2021). Lower or higher oxygenation targets for acute hypoxemic respiratory failure. New England Journal of Medicine, 384, 1301-1311.
Slutsky, A. S. (2015). History of mechanical ventilation. From Vesalius to ventilator-induced lung injury. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 191, 1106-1115.
Subirà, C., Hernández, G., Vázquez, A., Rodríguez-García, R., González-Castro, A., García, C., et al. (2019). Effect of pressure support vs T-piece ventilation strategies during spontaneous breathing trials on successful extubation among patients receiving mechanical ventilation: A randomized clinical trial. JAMA, 321, 2175-2182.
Thille, A. W., Muller, G., Gacouin, A., Coudroy, R., Decavèle, M., Sonneville, R., et al. (2019). Effect of postextubation high-flow nasal oxygen with noninvasive ventilation vs high-flow nasal oxygen alone on reintubation among patients at high risk of extubation failure: A randomized clinical trial. JAMA, 322, 1465-1475.
Tobin, M. J., Laghi, F., & Jubran, A. (2010). Narrative review: Ventilator-induced respiratory muscle weakness. Annals of Internal Medicine, 153, 240-245.

Hỗ trợ Suy hô hấp Mạn tính

Ergan, B., Oczkowski, S., Rochwerg, B., Carlucci, A., Chatwin, M., Clini, E., et al. (2019). European Respiratory Society guidelines on long-term home non-invasive ventilation for management of COPD. European Respiratory Journal, 54, 1901003.
Hannan, L. M., Dominelli, G. S., Chen, Y. W., Darlene Reid, W., & Road, J. (2014). Systematic review of non-invasive positive pressure ventilation for chronic respiratory failure. Respiratory Medicine, 108, 229-243.
Hind, M., Polkey, M. I., & Simonds, A. K. (2017). Homeward bound: A centenary of home mechanical ventilation. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 195, 1140-1149.
Jacobs, S. S., Krishnan, J. A., Lederer, D. J., Ghazipura, M., Hossain, T., Tan, A. M., et al. (2020). Home oxygen therapy for adults with chronic lung disease. An official American Thoracic Society clinical practice guideline. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 202, e121-e141. [Erratum in: Am J Respir Crit Care Med. 2021;203:1045-1046].
MacIntyre, E. J., Asadi, L., Mckim, D. A., & Bagshaw, S. M. (2016). Clinical outcomes associated with home mechanical ventilation: A systematic review. Canadian Respiratory Journal, 2016, 6547180.
Macrea, M., Oczkowski, S., Rochwerg, B., Branson, R. D., Celli, B., Coleman, J. M., et al. (2020). Long-term noninvasive ventilation in chronic stable hypercapnic chronic obstructive pulmonary disease. An official American Thoracic Society clinical practice guideline. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 202, e74-e87.
Sahetya, S., Allgood, S., Gay, P. C., & Lechtzin, N. (2016). Long-term mechanical ventilation. Clinics in Chest Medicine, 37, 753-763.
Wilson, M. E., Dobler, C. C., Morrow, A. S., Beuschel, B., Alsawas, M., Benkhadra, R., et al. (2020). Association of home noninvasive positive pressure ventilation with clinical outcomes in chronic obstructive pulmonary disease: A systematic review and meta-analysis. JAMA, 323, 455-465.

Ghép phổi

Ahmad, S., Shlobin, O. A., & Nathan, S. D. (2011). Pulmonary complications of lung transplantation. Chest, 139, 402-411.
Kotloff, R. M., & Thabut, G. (2011). Lung transplantation. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 184, 159-171.
Leard, L. E., Holm, A. M., Valapour, M., Glanville, A. R., Attawar, S., Aversa, M., et al. (2021). Consensus document for the selection of lung transplant candidates: An update from the International Society for Heart and Lung Transplantation. Journal of Heart and Lung Transplantation, 40, 1349-1379.
Levine, D. J., & Hachem, R. R. (2022). Lung allograft rejection. Thoracic Surgery Clinics, 32, 221-229.
Mahajan, A. K., Folch, E., Khandhar, S. J., Channick, C. L., Santacruz, J. F., Mehta, A. C., et al. (2017). The diagnosis and management of airway complications following lung transplantation. Chest, 152, 627-638.
Mitilian, D., Sage, E., Puyo, P., Bonnette, P., Parquin, F., Stern, M., et al. (2014). Techniques and results of lobar lung transplantations. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, 45, 365-369.
Schaffer, J. M., Singh, S. K., Reitz, B. A., Zamanian, R. T., & Mallidi, H. R. (2015). Single- vs double-lung transplantation in patients with chronic obstructive pulmonary disease and idiopathic pulmonary fibrosis since the implementation of lung allocation based on medical need. JAMA, 313, 936-948.
Seiler, A., Klaghofer, R., Ture, M., Komossa, K., Martin-Soelch, C., & Jenewein, J. (2016). A systematic review of health-related quality of life and psychological outcomes after lung transplantation. Journal of Heart and Lung Transplantation, 35, 195-202.
Solomon, M., Grasemann, H., & Keshavjee, S. (2010). Pediatric lung transplantation. Pediatric Clinics of North America, 57, 375-391.
van der Mark, S. C., Hoek, R. A. S., & Hellemons, M. E. (2020). Developments in lung transplantation over the past decade. European Respiratory Review, 29, 190132.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt

Chương 30. Quản lý Suy hô hấp

STT	Thuật ngữ tiếng Anh	Phiên âm IPA	Nghĩa Tiếng Việt
1	Respiratory Failure	/rəˈspɪrətɔːri ˈfeɪljər/	Suy hô hấp
2	Supportive Therapy	/səˈpɔːrtɪv ˈθɛrəpi/	Liệu pháp hỗ trợ
3	Acute Hypoxemic Respiratory Failure	/əˈkjuːt ˌhaɪpɒkˈsiːmɪk rəˈspɪrətɔːri ˈfeɪljər/	Suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính
4	Hypercapnic Respiratory Failure	/ˌhaɪpərˈkæpnɪk rəˈspɪrətɔːri ˈfeɪljər/	Suy hô hấp tăng CO₂ máu
5	Work of Breathing	/wɜːrk əv ˈbriːðɪŋ/	Công hô hấp
6	Mechanical Ventilation	/məˈkænɪkəl ˌvɛntəˈleɪʃən/	Thông khí cơ học
7	Pressure-Limited Ventilation	/ˈprɛʃər-ˈlɪmɪtɪd ˌvɛntəˈleɪʃən/	Thông khí giới hạn áp lực
8	Volume-Cycled Ventilation	/ˈvɒljuːm-ˈsaɪkəld ˌvɛntəˈleɪʃən/	Thông khí theo chu kỳ thể tích
9	Positive End-Expiratory Pressure (PEEP)	/ˈpɒzətɪv ɛnd-ɛkˈspaɪrətɔːri ˈprɛʃər/	Áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP)
10	Intubation	/ˌɪntjuːˈbeɪʃən/	Đặt nội khí quản
11	Chronic Respiratory Insufficiency	/ˈkrɒnɪk rəˈspɪrətɔːri ˌɪnsəˈfɪʃənsi/	Suy hô hấp mạn tính không hoàn toàn
12	Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)	/əˈkjuːt rəˈspɪrətɔːri dɪˈstrɛs ˈsɪndroʊm/	Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)
13	Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)	/ˈkrɒnɪk əbˈstrʌktɪv ˈpʊlməˌnɛri dɪˈziːz/	Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT)
14	Neuromuscular Disease	/ˌnjʊəroʊˈmʌskjələr dɪˈziːz/	Bệnh lý thần kinh-cơ
15	Lung Transplantation	/lʌŋ ˌtrænsplænˈteɪʃən/	Ghép phổi
16	Gas Exchange	/ɡæs ɪksˈtʃeɪndʒ/	Trao đổi khí
17	Hemoglobin	/ˌhiːməˈɡloʊbɪn/	Hemoglobin (Huyết sắc tố)
18	Oxyhemoglobin Dissociation Curve	/ˌɒksiˌhiːməˈɡloʊbɪn dɪˌsoʊʃiˈeɪʃən kɜːrv/	Đường cong phân ly oxyhemoglobin
19	Partial pressure of oxygen (PO₂)	/ˈpɑːrʃəl ˈprɛʃər əv ˈɒksɪdʒən/	Áp suất riêng phần của oxy (PO₂)
20	Oxygen Saturation	/ˈɒksɪdʒən ˌsætʃəˈreɪʃən/	Độ bão hòa oxy
21	Cardiac Output	/ˈkɑːrdiæk ˈaʊtpʊt/	Cung lượng tim
22	Anemic	/əˈniːmɪk/	Thiếu máu
23	Hypoxemia	/ˌhaɪpɒkˈsiːmiə/	Giảm oxy máu
24	Blood Transfusion	/blʌd trænsˈfjuːʒən/	Truyền máu
25	Acid-Base Homeostasis	/ˈæsɪd-beɪs ˌhoʊmiəˈsteɪsɪs/	Cân bằng kiềm-toan
26	Hypercapnia	/ˌhaɪpərˈkæpniə/	Tăng CO₂ máu
27	Alkalosis	/ˌælkəˈloʊsɪs/	Tình trạng kiềm hóa
28	Arrhythmias	/əˈrɪðmiəz/	Rối loạn nhịp tim
29	Seizures	/ˈsiːʒərz/	Co giật
30	Ventilation-Perfusion Mismatch	/ˌvɛntəˈleɪʃən-pərˈfjuːʒən ˈmɪsmætʃ/	Bất tương hợp thông khí-tưới máu
31	Shunting	/ˈʃʌntɪŋ/	Shunt (Luồng thông)
32	Supplemental Oxygen	/ˌsʌpləˈmɛntəl ˈɒksɪdʒən/	Oxy bổ sung
33	Fractional Concentration of Inspired Oxygen (FiO₂)	/ˈfrækʃənəl ˌkɒnsənˈtreɪʃən əv ɪnˈspaɪərd ˈɒksɪdʒən/	Nồng độ oxy hít vào (FiO₂)
34	Endotracheal Tube	/ˌɛndoʊˈtreɪkiəl tjuːb/	Ống nội khí quản
35	Trachea	/ˈtreɪkiə/	Khí quản
36	Tidal Volume	/ˈtaɪdəl ˈvɒljuːm/	Thể tích khí lưu thông
37	Noncompliant Lungs	/ˌnɒnkəmˈplaɪənt lʌŋz/	Phổi kém giãn nở
38	Alveolar Spaces	/ælˈviːələr ˈspeɪsɪz/	Khoang phế nang
39	Surfactant	/sərˈfæktənt/	Surfactant (Chất hoạt diện)
40	Microatelectasis	/ˌmaɪkroʊˌætəˈlɛktəsɪs/	Vi xẹp phổi
41	Functional Residual Capacity (FRC)	/ˈfʌŋkʃənəl rɪˈzɪdjuəl kəˈpæsəti/	Dung tích cặn chức năng (FRC)
42	Shunt Fraction	/ʃʌnt ˈfrækʃən/	Phân suất shunt
43	Oxygen Toxicity	/ˈɒksɪdʒən tɒkˈsɪsəti/	Ngộ độc oxy
44	Chest Wall Disease	/tʃɛst wɔːl dɪˈziːz/	Bệnh thành ngực
45	Status Asthmaticus	/ˈsteɪtəs æzˈmætɪkəs/	Hen ác tính
46	Mental Status	/ˈmɛntəl ˈsteɪtəs/	Tình trạng tri giác
47	Invasive Mechanical Ventilation	/ɪnˈveɪsɪv məˈkænɪkəl ˌvɛntəˈleɪʃən/	Thông khí cơ học xâm lấn
48	Noninvasive Positive-Pressure Ventilation (NIPPV)	/ˌnɒnɪnˈveɪsɪv ˈpɒzətɪv-ˈprɛʃər ˌvɛntəˈleɪʃən/	Thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIPPV)
49	Hypoventilation	/ˌhaɪpoʊˌvɛntəˈleɪʃən/	Giảm thông khí
50	Respiratory Muscles	/rəˈspɪrətɔːri ˈmʌsəlz/	Cơ hô hấp
51	Dyspnea	/ˈdɪspniə/	Khó thở
52	Perfusion	/pərˈfjuːʒən/	Tưới máu
53	Pressure Support Ventilation (PSV)	/ˈprɛʃər səˈpɔːrt ˌvɛntəˈleɪʃən/	Thông khí hỗ trợ áp lực (PSV)
54	Inspiratory Flow Rate	/ɪnˈspaɪrətɔːri floʊ reɪt/	Lưu lượng hít vào
55	Pressure-Controlled Ventilation (PCV)	/ˈprɛʃər-kənˈtroʊld ˌvɛntəˈleɪʃən/	Thông khí kiểm soát áp lực (PCV)
56	Lung Compliance	/lʌŋ kəmˈplaɪəns/	Độ giãn nở của phổi
57	Airway Resistance	/ˈɛərweɪ rɪˈzɪstəns/	Sức cản đường thở
58	Sedated	/sɪˈdeɪtɪd/	An thần
59	Volume-Targeted Pressure-Control	/ˈvɒljuːm-ˈtɑːrɡɪtɪd ˈprɛʃər-kənˈtroʊl/	Kiểm soát áp lực nhắm đến thể tích
60	Controlled Ventilation	/kənˈtroʊld ˌvɛntəˈleɪʃən/	Thông khí kiểm soát
61	Assist-Control Ventilation	/əˈsɪst-kənˈtroʊl ˌvɛntəˈleɪʃən/	Thông khí hỗ trợ-kiểm soát
62	Intermittent Mandatory Ventilation (IMV)	/ˌɪntərˈmɪtənt ˈmændətɔːri ˌvɛntəˈleɪʃən/	Thông khí bắt buộc ngắt quãng (IMV)
63	Synchronized IMV (SIMV)	/ˈsɪŋkrəˌnaɪzd aɪ-ɛm-viː/	IMV đồng bộ (SIMV)
64	Patient-Ventilator Dyssynchrony	/ˈpeɪʃənt-ˈvɛntəleɪtər dɪsˈsɪŋkrəni/	Mất đồng bộ bệnh nhân-máy thở
65	Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)	/kənˈtɪnjuəs ˈpɒzətɪv ˈɛərweɪ ˈprɛʃər/	Áp lực dương liên tục trong đường thở (CPAP)
66	Protective Open Lung Strategy	/prəˈtɛktɪv ˈoʊpən lʌŋ ˈstrætədʒi/	Chiến lược bảo vệ phổi mở
67	Permissive Hypercapnia	/pərˈmɪsɪv ˌhaɪpərˈkæpniə/	Tăng CO₂ máu cho phép
68	Mortality	/mɔːrˈtæləti/	Tỷ lệ tử vong
69	Prone Position	/proʊn pəˈzɪʃən/	Tư thế nằm sấp
70	Supine Position	/ˈsuːpaɪn pəˈzɪʃən/	Tư thế nằm ngửa
71	Secretion Clearance	/sɪˈkriːʃən ˈklɪərəns/	Thanh thải chất tiết
72	Ventilator-Induced Lung Injury (VILI)	/ˈvɛntəleɪtər-ɪnˈdjuːst lʌŋ ˈɪndʒəri/	Tổn thương phổi do máy thở
73	Inhaled Pulmonary Vasodilators	/ɪnˈheɪld ˈpʊlməˌnɛri ˌveɪzoʊˈdaɪleɪtərz/	Thuốc giãn mạch phổi dạng hít
74	Nitric Oxide	/ˈnaɪtrɪk ˈɒksaɪd/	Nitric Oxide
75	Epoprostenol	/ˌɛpoʊˈprɒstəˌnɒl/	Epoprostenol
76	Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO)	/ˌɛkstrəkɔːrˈpɔːriəl ˈmɛmbreɪn ˌɒksɪdʒəˈneɪʃən/	Oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO)
77	Cannula	/ˈkænjələ/	Canuyn, ống thông
78	Spontaneous Breathing Trial	/spɒnˈteɪniəs ˈbriːðɪŋ ˈtraɪəl/	Thử nghiệm thở tự nhiên
79	Rapid Shallow Breathing Index	/ˈræpɪd ˈʃæloʊ ˈbriːðɪŋ ˈɪndɛks/	Chỉ số thở nhanh nông
80	Extubation	/ˌɛkstjuːˈbeɪʃən/	Rút ống nội khí quản
81	Weaning	/ˈwiːnɪŋ/	Cai máy thở
82	Reintubation	/ˌriːˌɪntjuːˈbeɪʃən/	Đặt lại nội khí quản
83	Cardiogenic Pulmonary Edema	/ˌkɑːrdioʊˈdʒɛnɪk ˈpʊlməˌnɛri əˈdiːmə/	Phù phổi cấp do tim
84	High-Flow Nasal Cannula	/haɪ-floʊ ˈneɪzəl ˈkænjələ/	Ống thông mũi dòng cao
85	Laryngospasm	/ləˈrɪŋɡoʊˌspæzəm/	Co thắt thanh quản
86	Esophagus	/ɪˈsɒfəɡəs/	Thực quản
87	Mainstem Bronchus	/ˈmeɪnstɛm ˈbrɒŋkəs/	Phế quản gốc
88	Vocal Cord Ulcers	/ˈvoʊkəl kɔːrd ˈʌlsərz/	Loét dây thanh
89	Laryngeal Stenosis	/ləˈrɪndʒiəl stəˈnoʊsɪs/	Hẹp thanh quản
90	Tracheal Stenosis	/ˈtreɪkiəl stəˈnoʊsɪs/	Hẹp khí quản
91	Tracheomalacia	/ˌtreɪkioʊməˈleɪʃiə/	Nhuyễn khí quản
92	Tracheostomy Tube	/ˌtreɪkiˈɒstəmi tjuːb/	Ống mở khí quản
93	Nosocomial Pneumonia	/ˌnoʊsəˈkoʊmiəl nuːˈmoʊniə/	Viêm phổi bệnh viện
94	Ventilator-Associated Pneumonia (VAP)	/ˈvɛntəleɪtər-əˈsoʊʃieɪtɪd nuːˈmoʊniə/	Viêm phổi liên quan đến thở máy
95	Oropharyngeal Secretions	/ˌɔːroʊfəˈrɪndʒiəl sɪˈkriːʃənz/	Chất tiết hầu họng
96	Gram-Negative Bacilli	/ɡræm-ˈnɛɡətɪv bəˈsɪlaɪ/	Trực khuẩn Gram âm
97	Staphylococcus Aureus	/ˌstæfɪləˈkɒkəs ˈɔːriəs/	Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus)
98	Barotrauma	/ˌbæroʊˈtrɔːmə/	Chấn thương áp lực (Barotrauma)
99	Pneumothorax	/ˌnuːmoʊˈθɔːræks/	Tràn khí màng phổi
100	Pneumomediastinum	/ˌnuːmoʊˌmiːdiəˈstaɪnəm/	Tràn khí trung thất
101	Volutrauma	/ˌvɒljuˈtrɔːmə/	Chấn thương thể tích (Volutrauma)
102	Tension Pneumothorax	/ˈtɛnʃən ˌnuːmoʊˈθɔːræks/	Tràn khí màng phổi áp lực
103	Cardiovascular Collapse	/ˌkɑːrdioʊˈvæskjələr kəˈlæps/	Trụy tim mạch
104	Alveolar Overdistention	/ælˈviːələr ˌoʊvərdɪˈstɛnʃən/	Căng phồng phế nang quá mức
105	Atelectasis	/ˌætəˈlɛktəsɪs/	Xẹp phổi
106	Shear Stresses	/ʃɪər ˈstrɛsɪz/	Lực cắt
107	Atelectrauma	/ˌætəlɛkˈtrɔːmə/	Chấn thương do xẹp phổi (Atelectrauma)
108	Proinflammatory Cytokines	/proʊ-ɪnˈflæmətɔːri ˈsaɪtəˌkaɪnz/	Cytokine tiền viêm
109	Biotrauma	/ˌbaɪoʊˈtrɔːmə/	Chấn thương sinh học (Biotrauma)
110	Multi-Organ Dysfunction Syndrome	/ˈmʌlti-ˈɔːrɡən dɪsˈfʌŋkʃən ˈsɪndroʊm/	Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan
111	Hemodynamic Consequences	/ˌhiːmoʊdaɪˈnæmɪk ˈkɒnsəkwənsɪz/	Hậu quả huyết động
112	Volume Depleted	/ˈvɒljuːm dɪˈpliːtɪd/	Thiếu hụt thể tích
113	Pulmonary Vascular Resistance	/ˈpʊlməˌnɛri ˈvæskjələr rɪˈzɪstəns/	Kháng lực mạch máu phổi
114	Right Ventricle	/raɪt ˈvɛntrɪkəl/	Thất phải
115	Interventricular Septum	/ˌɪntərvɛnˈtrɪkjələr ˈsɛptəm/	Vách liên thất
116	Left Ventricular Filling	/lɛft vɛnˈtrɪkjələr ˈfɪlɪŋ/	Sự đổ đầy thất trái
117	Stroke Volume	/stroʊk ˈvɒljuːm/	Thể tích nhát bóp
118	Nocturnal Assistance	/nɒkˈtɜːrnəl əˈsɪstəns/	Hỗ trợ về đêm
119	Negative-Pressure Ventilation	/ˈnɛɡətɪv-ˈprɛʃər ˌvɛntəˈleɪʃən/	Thông khí áp lực âm
120	Iron Lung	/ˈaɪərn lʌŋ/	Phổi sắt
121	Polio Epidemics	/ˈpoʊlioʊ ˌɛpɪˈdɛmɪks/	Dịch bại liệt
122	Cuirass Ventilator	/kwɪˈræs ˈvɛntəleɪtər/	Máy thở mai
123	Alpha-1-Antitrypsin Deficiency	/ˈælfə-wʌn ˌæntiˈtrɪpsɪn dɪˈfɪʃənsi/	Thiếu hụt Alpha-1-Antitrypsin
124	Idiopathic Pulmonary Fibrosis	/ˌɪdioʊˈpæθɪk ˈpʊlməˌnɛri faɪˈbroʊsɪs/	Xơ phổi vô căn
125	Cystic Fibrosis	/ˈsɪstɪk faɪˈbroʊsɪs/	Xơ nang
126	Pulmonary Arterial Hypertension	/ˈpʊlməˌnɛri ɑːrˈtɪəriəl ˌhaɪpərˈtɛnʃən/	Tăng áp động mạch phổi
127	Bilateral Lung Transplantation	/baɪˈlætərəl lʌŋ ˌtrænsplænˈteɪʃən/	Ghép hai phổi
128	Lobar Transplantation	/ˈloʊbər ˌtrænsplænˈteɪʃən/	Ghép thùy phổi
129	Living Donors	/ˈlɪvɪŋ ˈdoʊnərz/	Người hiến sống
130	Heart-Lung Transplantation	/hɑːrt-lʌŋ ˌtrænsplænˈteɪʃən/	Ghép tim-phổi
131	Transplant Recipient	/ˈtrænsplænt rɪˈsɪpiənt/	Người nhận ghép
132	Rejection	/rɪˈdʒɛkʃən/	Thải ghép
133	Infection	/ɪnˈfɛkʃən/	Nhiễm trùng
134	Immunosuppressive Drugs	/ɪˌmjuːnoʊsəˈprɛsɪv drʌɡz/	Thuốc ức chế miễn dịch
135	Prednisone	/ˈprɛdnɪˌsoʊn/	Prednisone
136	Mycophenolate Mofetil	/ˌmaɪkoʊˈfɛnəˌleɪt ˈmɒfətɪl/	Mycophenolate Mofetil
137	Azathioprine	/ˌeɪzəˈθaɪəpriːn/	Azathioprine
138	Tacrolimus	/təˈkroʊlɪməs/	Tacrolimus
139	Cyclosporine	/ˌsaɪkloʊˈspɔːriːn/	Cyclosporine
140	Acute Rejection	/əˈkjuːt rɪˈdʒɛkʃən/	Thải ghép cấp
141	Pulmonary Infiltrates	/ˈpʊlməˌnɛri ˈɪnfɪlˌtreɪts/	Thâm nhiễm phổi
142	Corticosteroids	/ˌkɔːrtɪkoʊˈstɪərɔɪdz/	Corticosteroid
143	Chronic Rejection	/ˈkrɒnɪk rɪˈdʒɛkʃən/	Thải ghép mạn
144	Bronchiolitis Obliterans	/ˌbrɒŋkiəˈlaɪtɪs əˈblɪtərænz/	Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn
145	Graft Failure	/ɡræft ˈfeɪljər/	Hỏng mảnh ghép
146	Cytomegalovirus	/ˌsaɪtoʊˌmɛɡəloʊˈvaɪrəs/	Cytomegalovirus
147	Opportunistic Infections	/ˌɒpərtjuːˈnɪstɪk ɪnˈfɛkʃənz/	Nhiễm trùng cơ hội
148	Cell-Mediated Immunity	/sɛl-ˈmiːdieɪtɪd ɪˈmjuːnəti/	Miễn dịch qua trung gian tế bào
149	Malignancy	/məˈlɪɡnənsi/	Bệnh ác tính
150	Posttransplant Lymphoproliferative Disease	/poʊstˈtrænsplænt ˌlɪmfoʊproʊˈlɪfərətɪv dɪˈziːz/	Bệnh tăng sinh lympho sau ghép