Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG CUỐI. CÁC PHỤC LỤC

ĐÁP ÁN

1. V̇E = 1000 mL/lần thở x 10 lần/phút = 10.000 mL/phút = 10 L/phút

   VD/VT = (40 mmHg – 30 mmHg) / 40 mmHg = 0,25

   VA = VT – VD = 1000 mL – (0,25 x VT) = 1000 mL – 250 mL = 750 mL

   V̇A = VA x f = 750 mL/lần thở x 10 lần/phút = 7,5 L/phút

2. VD mới = 250 mL + 250 mL = 500 mL VD/VT mới = 500 mL / 1000 mL = 0,5

3. Vì PaCO2 tỷ lệ nghịch với V̇A, PaCO2 mới có thể được tính từ V̇A cũ và mới (giả định V̇CO2 không đổi). Theo Bài toán 1, V̇A cũ = 7,5 L/phút VA mới = 1000 mL – 500 mL = 500 mL V̇A mới = 500 mL/lần thở x 10 lần/phút = 5 L/phút V̇A mới = 2/3 x V̇A cũ PaCO2 mới = 3/2 x PaCO2 cũ = 3/2 x 40 mmHg = 60 mmHg

4. Dựa trên các cài đặt mới:

   a. V̇E = 500 mL/lần thở x 20 lần/phút = 10 L/phút

   VA = 500 mL – 250 mL = 250 mL

   V̇A = 250 mL/lần thở x 20 lần/phút = 5 L/phút

   VD/VT = 250 mL / 500 mL = 0,5

   b. PaCO2 mới tỷ lệ nghịch với tỷ số của V̇A mới trên V̇A cũ.

   V̇A mới / V̇A cũ = (5 L/phút) / (7,5 L/phút) = 2/3

   PaCO2 mới = 3/2 x PaCO2 cũ = 3/2 x 40 mmHg = 60 mmHg

   c. Vì VD/VT = (PaCO2 – PECO2) / PaCO2, thay thế các giá trị đã biết và giải phương trình để tìm PECO2. 0,5 = (60 mmHg – PECO2) / 60 mmHg PECO2 = 30 mmHg

5. PAO2 = (0,4 x 713 mmHg) – (40 mmHg / 0,8) = 285 mmHg – 50 mmHg = 235 mmHg A-aDO2 = PAO2 – PaO2 = 235 mmHg – 95 mmHg = 140 mmHg

6. PAO2 = 150 mmHg – (40 mmHg / 0,8) = 100 mmHg A-aDO2 = 100 mmHg – 75 mmHg = 25 mmHg

7. PAO2 = 150 mmHg – (20 mmHg / 0,8) = 125 mmHg A-aDO2 = 125 mmHg – 80 mmHg = 45 mmHg

Phụ lục này cung cấp một dàn ý về phương pháp tiếp cận đơn giản để diễn giải các kết quả thăm dò chức năng phổi và đưa ra một số ví dụ về kết quả xét nghiệm được trình bày dưới dạng các bài toán chưa có lời giải. Vì các chi tiết trong việc diễn giải các xét nghiệm này có thể khác nhau giữa các phòng xét nghiệm, nên phương pháp tiếp cận ở đây tập trung vào các khái niệm chung hơn là các chi tiết cụ thể, cung cấp một cách tiếp cận từng bước để phân tích các kết quả thăm dò chức năng phổi. Các khái niệm làm nền tảng cho phương pháp tiếp cận từng bước này được đề cập trong phần liên quan về thăm dò chức năng phổi trong Chương 3.

PHÂN TÍCH KẾT QUẢ THĂM DÒ CHỨC NĂNG PHỔI

1. Đánh giá các thể tích phổi:

   a. Giảm dung tích toàn phổi (TLC) thường cho thấy sự hiện diện của hội chứng hạn chế. Tuy nhiên, TLC đo bằng phương pháp pha loãng khí heli (trái ngược với phế thân ký) cũng có thể bị giảm một cách giả tạo khi có các vùng thông khí kém hoặc không thông khí trong phổi (ví dụ, trong bệnh phổi bóng khí).
   b. Các thể tích phổi có giảm một cách đối xứng không (nghĩa là TLC, thể tích cặn [RV], dung tích cặn chức năng [FRC], và dung tích sống [VC] có cùng giảm ở mức độ tương đương không)? Nếu có, điều này gợi ý bệnh nhu mô phổi lan tỏa là nguyên nhân của hội chứng hạn chế. Khả năng khuếch tán thấp cũng hỗ trợ chẩn đoán bệnh nhu mô phổi lan tỏa là nguyên nhân của hội chứng hạn chế.
   c. RV được bảo tồn tương đối và khả năng khuếch tán bình thường gợi ý một nguyên nhân khác của bệnh lý hạn chế, chẳng hạn như bệnh lý thần kinh-cơ hoặc bệnh lý thành ngực. Sự gắng sức kém của bệnh nhân cũng có thể tạo ra dạng kết quả này.

2. Đánh giá cơ học phổi—nghĩa là, các lưu lượng được đo từ phế dung ký gắng sức:

   a. Giảm tỷ lệ thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây trên dung tích sống gắng sức (FEV1/FVC) cho thấy có tắc nghẽn. Trong một số trường hợp tắc nghẽn đường thở, cả FEV1 và FVC đều giảm ở mức độ xấp xỉ nhau, và FEV1/FVC có thể được bảo tồn. Các dấu hiệu cho thấy sự hiện diện của bệnh lý tắc nghẽn trong trường hợp này là lưu lượng thở ra gắng sức từ 25% đến 75% dung tích sống (FEF25%-75%) thấp, TLC bình thường đến cao với tỷ lệ RV/TLC cao, và hình dạng của đường cong lưu lượng-thể tích.
   b. Diễn giải FEF25%-75% (còn gọi là lưu lượng tối đa giữa thì thở ra [MMF]):

   (1) FEF25%-75% có độ biến thiên cao hơn hầu hết các chỉ số đo lường khác thu được trong quá trình thở ra gắng sức, do đó các hướng dẫn về giá trị bình thường ít được thiết lập rõ ràng hơn.
   (2) Khi các thể tích phổi thấp, FEF25%-75% cũng có thể giảm mà không nhất thiết chỉ ra tình trạng tắc nghẽn đường thở đồng thời. Do đó, khi có sự giảm các thể tích phổi, FEF25%-75% thấp chỉ ra tắc nghẽn, chủ yếu nếu sự sụt giảm của FEF25%-75% không tương xứng với sự sụt giảm của các thể tích phổi.
   (3) Có tính đến các điều kiện đã nói ở trên, FEF25%-75% có thể là một phép đo tương đối nhạy cho tắc nghẽn đường thở. Một bất thường đơn độc ở FEF25%-75% đôi khi được coi là dấu hiệu cho tắc nghẽn đường thở sớm hoặc rất nhẹ, về mặt lý thuyết phản ánh “bệnh lý đường thở nhỏ”.
   c. Tiêu chuẩn cho một đáp ứng đáng kể với thuốc giãn phế quản, cho thấy sự đảo ngược ít nhất một phần của tắc nghẽn đường thở, là sự cải thiện so với ban đầu của FEV1 hoặc FVC từ 10% giá trị dự đoán trở lên. Bệnh nhân hen phế quản đặc trưng đáp ứng ít nhất một trong các tiêu chuẩn này, cũng như một số bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) có thành phần bệnh có thể hồi phục.

3. Diễn giải đường cong lưu lượng-thể tích:

   a. Hội chứng tắc nghẽn được phản ánh bằng việc giảm lưu lượng so với thể tích phổi, thường đi kèm với hình dạng “lõm” hoặc “cong” ở phần đi xuống của đường cong thở ra (xem Hình 3.21).
   b. Hội chứng hạn chế được đặc trưng bởi các thể tích giảm (tức là, đường cong bị thu hẹp dọc theo trục thể tích hoặc trục X) và các lưu lượng được bảo tồn tương đối. Các lưu lượng thường có vẻ tăng lên so với các thể tích phổi nhỏ, tạo ra một đường cong cao và hẹp.

4. Diễn giải khả năng khuếch tán của phổi đối với carbon monoxide (DLCO):

   a. Đảm bảo rằng giá trị đã được hiệu chỉnh theo nồng độ hemoglobin của bệnh nhân. Nếu không, giá trị sẽ thấp giả tạo nếu bệnh nhân bị thiếu máu.
   b. Giảm khả năng khuếch tán phản ánh bệnh lý ảnh hưởng đến màng phế nang-mao mạch (giảm diện tích bề mặt trao đổi khí và/hoặc độ dày bất thường của màng) hoặc giảm thể tích máu mao mạch phổi.
   c. Tăng khả năng khuếch tán có thể phản ánh sự gia tăng thể tích máu mao mạch phổi hoặc sự hiện diện của hồng cầu trong không gian phế nang (chảy máu phổi).

Kết quả thăm dò chức năng phổi mẫu

Ca 1: Nữ, 32 tuổi

Ca 2: Nam, 60 tuổi

Ca 3: Nữ, 55 tuổi

ĐÁP ÁN

1. Tất cả các chỉ số đo lường thể tích phổi (TLC, VC, FRC, RV) đều giảm đáng kể, cho thấy bệnh lý hạn chế. FEV1 và FVC giảm do các thể tích phổi thấp, nhưng FEV1/FVC được bảo tồn. Phát hiện này, cùng với việc FEF25%-75% không giảm một cách không tương xứng với sự giảm của các thể tích phổi, cho thấy không có tắc nghẽn. Khả năng khuếch tán giảm, gợi ý rằng bệnh lý hạn chế là thứ phát sau một bất thường của nhu mô phổi hơn là do bệnh lý thành ngực hoặc thần kinh-cơ. Đường cong lưu lượng-thể tích cao và hẹp, phù hợp với hội chứng hạn chế.
   Chẩn đoán: Bệnh nhu mô phổi lan tỏa thứ phát sau bệnh sarcoidosis phổi.

2. FEV1 và FVC đều giảm. Vì FEV1 giảm nhiều hơn FVC, nên FEV1/FVC giảm. FEF25%-75% cũng giảm. Những giá trị này cho thấy bệnh phổi tắc nghẽn. TLC bình thường, và RV và FRC tăng. Tỷ lệ RV/TLC cũng tăng. Do đó, không có hội chứng hạn chế, nhưng tỷ lệ RV/TLC cao cho thấy có “bẫy khí”, như thường được mong đợi với tắc nghẽn đường thở. Khả năng khuếch tán giảm, phản ánh sự mất mát giường mao mạch phế nang. Đường cong lưu lượng-thể tích cho thấy một dạng tắc nghẽn đặc trưng bởi sự giảm đáng kể các lưu lượng, có thể thấy rõ trong hầu hết đường cong thở ra sau đỉnh lưu lượng ban đầu. Sự kết hợp giữa tắc nghẽn đường thở đáng kể với các thể tích bình thường hoặc tăng và khả năng khuếch tán thấp gợi ý khí phế thũng.

3. TLC và FRC giảm, cho thấy bệnh lý hạn chế. RV được bảo tồn tương đối. FEV1 và FVC đều giảm, nhưng tỷ lệ FEV1/FVC được bảo tồn. Không có bằng chứng về bệnh lý tắc nghẽn đồng thời. Khả năng khuếch tán bình thường, cho thấy giường mao mạch phế nang được bảo tồn. Đường cong lưu lượng-thể tích tương đối cao và hẹp, không có bất kỳ bằng chứng nào về bệnh lý tắc nghẽn.
   Chẩn đoán: Hội chứng hạn chế thứ phát sau bệnh lý thành ngực (gù vẹo cột sống).

Các hướng dẫn sau đây nhằm mục đích mở rộng tài liệu đã được trình bày trong Chương 3 và đơn giản hóa việc diễn giải các giá trị khí máu động mạch. Vì việc ghi nhớ một phương pháp tiếp cận “công thức” đôi khi có thể phản tác dụng nếu không hiểu rõ lý do tại sao phương pháp đó được sử dụng, các hướng dẫn này nhằm bổ sung cho sự hiểu biết cơ bản về các nguyên tắc sinh lý học nền tảng.

Sơ đồ minh hoạ các bước tiếp cận trong phân tích khí máu động mạch

Nhiều công thức được sử dụng để đánh giá sự phù hợp của bù trừ cho một rối loạn thăng bằng kiềm-toan nguyên phát. Các công thức này đặc biệt hữu ích để gợi ý liệu có sự hiện diện của một rối loạn thăng bằng kiềm-toan hỗn hợp hay không. Bảng C.1 liệt kê các công thức thường được sử dụng để dự đoán mức độ bù trừ của hô hấp đối với một vấn đề chuyển hóa nguyên phát và bù trừ của chuyển hóa đối với một vấn đề hô hấp nguyên phát. Các công thức này liên hệ giữa PCO2 động mạch và HCO3- đo được. Tuy nhiên, các giá trị đo được từ khí máu động mạch bao gồm PCO2 động mạch và pH, chứ không phải HCO3- huyết thanh. Do đó, để sử dụng các công thức trong bảng, người ta phải đo HCO3- huyết thanh (như một phần của các giá trị điện giải đồ huyết thanh) hoặc sử dụng một giá trị được tính toán từ PCO2 và pH theo phương trình Henderson-Hasselbalch. Một cách khác, người ta có thể sử dụng các hướng dẫn khác liên quan đến các giá trị PCO2 và pH. Vì các hướng dẫn sau này dựa trên các phép đo trực tiếp thu được từ khí máu động mạch và vì chúng tương đối dễ nhớ—chúng được sử dụng trong phương pháp được nêu ở đây. Cần lưu ý rằng các công thức liên quan đến PCO2 và pH trở nên kém chính xác hơn ở các giá trị PCO2 và pH cực đoan và chỉ cung cấp các hướng dẫn sơ bộ. Cơ thể con người không phản ứng với các rối loạn sinh lý với độ chính xác toán học.

BẢNG C.1 Bù trừ dự kiến cho các rối loạn thăng bằng kiềm-toan nguyên phát

PHÂN TÍCH TÌNH TRẠNG THĂNG BẰNG KIỀM-TOAN

1. Nhìn vào giá trị pH để xác định rối loạn thực sự trong cân bằng kiềm-toan.
   • pH kiềm (>7,44) cho thấy sự hiện diện của kiềm hô hấp nguyên phát, kiềm chuyển hóa, hoặc cả hai.
   • pH toan (<7,36) cho thấy sự hiện diện của toan hô hấp nguyên phát, toan chuyển hóa, hoặc cả hai.
   • pH bình thường (khoảng 7,36-7,44) cho thấy tình trạng thăng bằng kiềm-toan bình thường hoặc một rối loạn hỗn hợp (của hai vấn đề cân bằng lẫn nhau).
2. Nhìn vào PCO2.
   • PCO2 cao (>44) cho thấy có toan hô hấp.
   • PCO2 thấp (<36) cho thấy có kiềm hô hấp.
   • Nếu giá trị pH thay đổi theo hướng phù hợp với sự thay đổi của PCO2 (tức là, pH giảm khi PCO2 tăng; pH tăng khi PCO2 giảm), rối loạn hô hấp là rối loạn nguyên phát.
   • Nếu giá trị pH không thay đổi theo hướng phù hợp với sự thay đổi của PCO2, một rối loạn chuyển hóa là rối loạn nguyên phát.
3. Khi có một rối loạn hô hấp nguyên phát, giá trị pH sẽ thay đổi khoảng 0,08 đơn vị cho mỗi thay đổi 10 mm Hg của PCO2 nếu quá trình là cấp tính. Nếu quá trình là mạn tính, thận sẽ bù trừ (bằng cách giữ lại hoặc thải HCO3-) và làm giảm sự thay đổi pH để đáp ứng với bất kỳ thay đổi nào của PCO2. Sự thay đổi pH kết quả khi rối loạn hô hấp là mạn tính có một chút khác biệt giữa toan và kiềm. Với toan hô hấp mạn tính, sự giảm pH dự kiến là khoảng 0,03 cho mỗi 10 mm Hg tăng của PCO2. Với kiềm hô hấp mạn tính, sự tăng pH dự kiến là khoảng 0,02 cho mỗi 10 mm Hg giảm của PCO2.
4. Nếu sự thay đổi pH không thể được giải thích bằng sự thay đổi trong PCO2, thì có một rối loạn chuyển hóa nguyên phát.
   • Giá trị pH thấp với PCO2 thấp cho thấy một toan chuyển hóa nguyên phát với bù trừ của hô hấp.
   • Giá trị pH cao với PCO2 cao có thể cho thấy một kiềm chuyển hóa nguyên phát với sự ức chế thứ phát của trung tâm hô hấp. Tuy nhiên, ở nhiều bệnh nhân, dạng sau của giá trị pH cao với PCO2 cao thường đại diện cho một rối loạn thăng bằng kiềm-toan phức tạp, chẳng hạn như toan hô hấp mạn tính đã bù trừ với một kiềm chuyển hóa nguyên phát chồng lên (ví dụ, do thuốc lợi tiểu, nôn mửa, hoặc hút dịch dạ dày).
5. Để xác định xem đã có sự bù trừ hô hấp thích hợp cho một rối loạn chuyển hóa nguyên phát hay chưa, một quy tắc sơ bộ là PCO2 nên xấp xỉ hai chữ số cuối của giá trị pH. Ví dụ, PCO2 là 25 mm Hg đi kèm với giá trị pH là 7,25 cho thấy sự bù trừ hô hấp thích hợp cho một toan chuyển hóa nguyên phát. Tuy nhiên, mức độ tăng thông khí bù trừ (tức là, giảm PCO2) cho một toan chuyển hóa có xu hướng dễ dự đoán hơn mức độ giảm thông khí bù trừ (tức là, ứ CO2) đi kèm với một kiềm chuyển hóa.

PHÂN TÍCH TÌNH TRẠNG OXY HÓA

1. Khi phân tích PO2 động mạch, trước tiên hãy tính PO2 phế nang theo phương trình sau:

   PAO2 = (713 x FIO2) – (PCO2 / 0,8)

   Đối với không khí phòng (FIO2 = 0,21), phương trình có thể được đơn giản hóa như sau: PAO2 = 150 – (1,25 x PCO2). Sau đó, tính chênh áp O2 phế nang – động mạch (A-aDO2), là hiệu số giữa PAO2 đã tính và PaO2 đã đo: A-aDO2 = PAO2 – PaO2.

2. Nếu bệnh nhân bị thiếu oxy máu, PCO2 tăng và A-aDO2 bình thường (<15 mm Hg ở khí phòng ở người trẻ, mặc dù nó tăng theo tuổi), giảm thông khí là nguyên nhân gây thiếu oxy máu.

3. Nếu bệnh nhân bị thiếu oxy máu, PCO2 bình thường hoặc thấp, và A-aDO2 tăng, có sự bất tương hợp thông khí-tưới máu (V̇/Q̇) hoặc shunt. Với sự bất tương hợp V̇/Q̇, PaO2 của bệnh nhân đáp ứng tốt với việc cung cấp O2 bổ sung. Với một shunt thực sự, PaO2 không tăng một cách phù hợp với O2 bổ sung (ngay cả với 100% O2).

4. Nếu bệnh nhân bị thiếu oxy máu, PCO2 cao, và A-aDO2 tăng, bệnh nhân có cả giảm thông khí và bất tương hợp V̇/Q̇ hoặc shunt là nguyên nhân gây ra PaO2 thấp.

CÁC CA LÂM SÀNG MẪU

ĐÁP ÁN

1. Kiềm hô hấp cấp. Khi thở khí phòng, A-aDO2 của bệnh nhân là 67,5 mm Hg, là một giá trị tăng. Sự tăng tối thiểu của PO2 với 100% O2 cho thấy shunt là nguyên nhân chính gây thiếu oxy máu.
2. Giống hệt Ca 1, ngoại trừ việc sự tăng đột ngột của PO2 với 100% O2 cho thấy bất tương hợp thông khí-tưới máu là nguyên nhân chính gây thiếu oxy máu.
3. Kiềm hô hấp cấp. Mặc dù PO2 có vẻ bình thường, A-aDO2 tăng lên 37 mm Hg, cho thấy sự hiện diện của một rối loạn làm suy giảm quá trình oxy hóa máu bình thường.
4. Toan hô hấp mạn tính. A-aDO2 = 10 mm Hg, cho thấy tình trạng thiếu oxy máu là do giảm thông khí.
5. Toan hô hấp mạn tính, như trong Ca 4. Tuy nhiên, trái ngược với Ca 4, A-aDO2 tăng (lên 45 mm Hg), cho thấy cả giảm thông khí và bất tương hợp thông khí-tưới máu hoặc shunt (nhiều khả năng là trường hợp đầu tiên) là nguyên nhân gây thiếu oxy máu.
6. Rối loạn thăng bằng kiềm-toan hỗn hợp với toan chuyển hóa nguyên phát phức tạp bởi kiềm hô hấp nguyên phát. PCO2 quá thấp để chỉ đại diện cho sự bù trừ cho toan chuyển hóa, cho thấy sự hiện diện của cả kiềm hô hấp. A-aDO2 = 15 mm Hg, giới hạn trên của mức bình thường đối với một người trưởng thành trẻ tuổi.
7. Giải thích đơn giản nhất về tình trạng thăng bằng kiềm-toan là một kiềm chuyển hóa có bù trừ. Tuy nhiên, kiểu hình này có lẽ được thấy phổ biến hơn với một rối loạn thăng bằng kiềm-toan hỗn hợp bao gồm toan hô hấp mạn tính có bù trừ phức tạp bởi một kiềm chuyển hóa nguyên phát chồng lên. A-aDO2 = 35 mm Hg. Do đó, thiếu oxy máu một phần là do giảm thông khí nhưng chủ yếu là do bất tương hợp thông khí-tưới máu hoặc shunt, có lẽ là trường hợp đầu tiên.
8. Có điều gì đó không đúng vì A-aDO2 là âm (-15 mm Hg). Một số giải thích có thể là (a) bệnh nhân đang được cung cấp O2 bổ sung, (b) đã có lỗi phòng xét nghiệm, hoặc (c) máu không được lấy hoặc vận chuyển đúng cách trong điều kiện kỵ khí.

Bảng Thuật Ngữ Y Học Anh-Việt – Phần Phụ lục

– HẾT –