Khí máu và các Xét nghiệm trong Hồi sức Cấp cứu, Ấn bản thứ 3
(Blood Gases and Critical Care Testing, Third Edition)
Tác giả: Toffaletti, John G., PhD – Nhà xuất bản Elsevier – Biên dịch: Ths.Bs Lê Đình Sáng
Chương 4: Các rối loạn oxy hóa: Giảm oxy máu và thiếu oxy mô
Disorders of oxygenation: hypoxemia and tissue hypoxia
John G. Toffaletti, PhD; Craig R. Rackley, MD
Blood Gases and Critical Care Testing, Chapter 4, 65-84
Giới thiệu
Giảm oxy máu (Hypoxemia), tình trạng giảm phân áp oxy trong máu, là một vấn đề lâm sàng thường gặp ở những bệnh nhân mắc các rối loạn tim phổi cấp tính hoặc mạn tính. Việc xác định chính xác nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của tình trạng giảm oxy máu một cách kịp thời có thể có ý nghĩa quan trọng đối với việc quản lý lâm sàng và tiên lượng của bệnh nhân. Các phép đo khí máu đóng một vai trò không thể thiếu trong việc đánh giá bệnh nhân giảm oxy máu, cũng như sự hiểu biết về quá trình hấp thu, vận chuyển và tiêu thụ oxy.
Một lượng nhỏ oxy được hòa tan trong máu và phần còn lại được gắn với hemoglobin (Hb). Việc sử dụng oxy hiệu quả đòi hỏi sự gắn kết của Hb trong phổi, vận chuyển trong các mạch máu và giải phóng đến các mô, nơi diễn ra quá trình hô hấp tế bào. Ion hydro (pH), CO₂, nhiệt độ và 2,3-DPG đều đóng vai trò quan trọng trong các quá trình này.
Một bộ xét nghiệm khí máu bao gồm phân áp oxy (pO₂) và carbon dioxide (pCO₂), phần trăm oxyhemoglobin (%O₂Hb) và các thông số liên quan, được sử dụng để phát hiện và theo dõi sự thiếu hụt oxy do nhiều nguyên nhân khác nhau. Việc đo khí máu và co-oximetry có thể được thực hiện bằng các máy phân tích trong phòng xét nghiệm, xét nghiệm tại chỗ (point-of-care) và các thiết bị đo khí máu qua da.
Việc xác định nguyên nhân của sự thiếu hụt oxy đòi hỏi sự hiểu biết về các phép đo và tính toán quan trọng trong quá trình hấp thu và vận chuyển oxy, bao gồm nồng độ Hb, chênh lệch pO₂ phế nang-động mạch (A-a), tỷ lệ pO₂:FiO₂, chỉ số oxy hóa (OI), hàm lượng O₂, vận chuyển O₂, khoảng chết phổi và shunt trong phổi.
Các phép đo oxy thường được thực hiện trên máu động mạch nhưng cũng được thực hiện trên máu mao mạch, tĩnh mạch và tĩnh mạch hỗn hợp. Điều quan trọng đối với cả bác sĩ lâm sàng và nhân viên phòng xét nghiệm là phải hiểu rõ những lợi ích và hạn chế cố hữu của các kỹ thuật đo và nguồn mẫu khác nhau. Việc theo dõi oxy hóa có lợi hơn khi được thực hiện trong phòng xét nghiệm lâm sàng hay tại chỗ phụ thuộc vào sự kết hợp của nhiều yếu tố, bao gồm nhu cầu lâm sàng, tính cấp bách trong điều trị, khoảng cách từ khu vực chăm sóc bệnh nhân đến phòng xét nghiệm lâm sàng, và trình độ chuyên môn/sự hợp tác của nhân viên xét nghiệm không chuyên.
Các thông số trong theo dõi oxy
Các thông số liên quan đến oxy được đo bằng máy phân tích khí máu/co-oximetry là pO₂, %O₂Hb, độ bão hòa O₂ (sO₂ hoặc “O₂ sat”), và tổng Hb (và hematocrit). Có những khác biệt tinh tế nhưng quan trọng giữa các phép đo riêng lẻ này, sẽ được thảo luận sau trong chương này. Các máy co-oximeter đo một số dạng Hb phổ biến trong máu: oxyhemoglobin (O₂Hb), deoxyhemoglobin (HHb), carboxyhemoglobin (COHb), và methemoglobin (metHb).
pO₂ biểu thị áp lực của oxy trong pha nước hoặc huyết tương của máu. pO₂ được báo cáo bằng mmHg ở Hoa Kỳ hoặc kPa ở hầu hết các quốc gia khác. Áp suất khí quyển điển hình ở mực nước biển là 760 mmHg (101,3 kPa) và khí quyển chứa 21% oxy. Do đó, pO₂ của không khí hít vào ở mực nước biển là 160 mmHg (21,3 kPa). Nếu các bình chứa máu và nước riêng biệt được tiếp xúc với khí quyển, pO₂ của mỗi bình sẽ giống nhau, khoảng 160 mmHg. Tuy nhiên, máu không tiếp xúc trực tiếp với không khí xung quanh. Khi không khí được hít vào qua mũi họng và đi xuống khí quản và phế quản, nó được làm ẩm và phân áp của nước tăng từ khoảng 3 mmHg trong không khí xung quanh lên 47 mmHg ở mức phế nang. Do CO₂ được giải phóng từ máu, phân áp của CO₂ trong không gian phế nang tăng từ 0,3 mmHg lên khoảng 40 mmHg ở những người khỏe mạnh khi nghỉ ngơi. Sự hiện diện của H₂O và CO₂ tăng lên trong không gian phế nang làm thay thế pO₂ và dẫn đến pO₂ phế nang khoảng 104 mmHg. Do đó, pO₂ động mạch sẽ gần như cân bằng với pO₂ phế nang ở người lớn bình thường với chỉ một sự giảm nhỏ do vận chuyển qua màng phế nang-mao mạch.
Lượng oxy hòa tan trong máu, được đo bằng pO₂ của mẫu, chỉ đóng góp một phần nhỏ vào tổng hàm lượng oxy của máu. Phần lớn oxy được mang trong máu được gắn với Hb. Lượng oxy gắn với Hb có thể được biểu thị bằng phần trăm bão hòa oxy (sO₂) hoặc phần trăm oxyhemoglobin (%O₂Hb). sO₂ là phép đo phần trăm của O₂Hb so với tổng Hb chức năng (O₂Hb + HHb).
Nó được tính như sau: sO₂ = O₂Hb / (O₂Hb + HHb)
Nếu tất cả các vị trí gắn kết của Hb đều chứa oxy, thì sO₂ sẽ là 100%, mặc dù khoảng bình thường cho sO₂ thường là 94%–98%.
%O₂Hb là phần trăm của tổng Hb chứa oxy. Nó được tính như sau: %O₂Hb = O₂Hb / (O₂Hb + HHb + COHb + MetHb)
Bởi vì máu thường chứa một ít COHb và metHb, %O₂Hb không bao giờ đạt 100% và thường dao động từ khoảng 92% đến 96% ở những người khỏe mạnh, thấp hơn một chút so với sO₂. Ở những bệnh nhân có COHb hoặc metHb tăng, %O₂Hb sẽ giảm, nhưng sO₂ không bị ảnh hưởng.
pO₂ và sO₂ có mối liên hệ như được minh họa trong đường cong phân ly oxyhemoglobin (Hình 4.1). Khi pO₂ tăng lên đến khoảng 100 mmHg, sO₂ cũng tăng lên khoảng 99%–100% (tức là tất cả các vị trí gắn oxy của hemoglobin đều chứa oxy). Tuy nhiên, nếu một bệnh nhân thở oxy bổ sung (chẳng hạn như FiO₂ 0,40), pO₂ động mạch có thể tăng cao hơn 100 mmHg, trong khi sO₂ vẫn ở mức hoặc gần 100%.
Hematocrit là phần trăm thể tích máu bị chiếm bởi các tế bào hồng cầu. Hematocrit tỷ lệ thuận với nồng độ hemoglobin. Giá trị phần trăm hematocrit thường gấp khoảng ba lần nồng độ hemoglobin (tính bằng g/dL). Hàm lượng oxy tỷ lệ thuận với phần trăm sO₂ và nồng độ hemoglobin (xem “Các thông số đo lường và tính toán được sử dụng trong đánh giá oxy hóa động mạch”). Hàm lượng oxy và cung lượng tim được sử dụng để tính toán lượng oxy cung cấp.
Việc đo nồng độ oxy (tức là pO₂ và %O₂Hb) trong máu tĩnh mạch ngoại vi có tiện ích hạn chế trong việc đánh giá tình trạng oxy hóa của bệnh nhân; tuy nhiên, các phép đo pH và pCO₂ vẫn có thể khá hữu ích trong việc ước tính tình trạng kiềm-toan và mức độ thông khí của bệnh nhân. Các mẫu máu tĩnh mạch hỗn hợp thu được từ động mạch phổi sau khi tất cả máu trở về từ cơ thể đã được trộn lẫn và bơm vào tuần hoàn phổi từ tâm thất phải có thể cho một ước tính về mức tiêu thụ oxy.
Hình 4.1 Đường cong phân ly oxyhemoglobin cho máu toàn phần. Đường này biểu diễn phần trăm Hb bão hòa oxy khi pO₂ tăng. Khi pO₂ tăng lên đến khoảng 100 mmHg, sO₂ cũng tăng lên khoảng 99%–100%. Nếu bệnh nhân thở oxy bổ sung, pO₂ động mạch có thể tăng cao hơn nhiều (tức là 200–400 mmHg), nhưng sO₂ không thể tăng quá 100%. P50 là pO₂ mà tại đó %O₂Hb là 50%. Sự tăng pH dịch chuyển đường cong sang trái trong khi sự giảm pH dịch chuyển đường cong sang phải.
Đo oxy xung (Pulse oximetry) đã trở nên phổ biến để theo dõi liên tục và không xâm lấn độ bão hòa hemoglobin động mạch của bệnh nhân mà không cần phải đo sO₂ xâm lấn bằng máy phân tích khí máu. Khi không có tình trạng giảm oxy máu nghiêm trọng hơn (sO₂ < 90%) và các trạng thái tưới máu kém, các phép đo thu được bằng máy đo oxy xung thường xấp xỉ sO₂ máu với độ chính xác cao. Vì máy đo oxy xung sẽ không đo chính xác độ bão hòa oxy cho các hemoglobin khác như metHb hoặc COHb, nên nó sẽ không phát hiện được ngộ độc CO. Ví dụ, nếu một bệnh nhân có COHb tăng cao, %O₂Hb sẽ giảm, nhưng máy đo oxy xung có thể đọc ra một sO₂ bình thường. Một máy co-oximeter, yêu cầu một mẫu máu, sẽ xác định %O₂Hb (và sO₂ nếu muốn), và phần trăm của metHb và COHb.
Xét nghiệm tại chỗ (Point-of-care testing – POCT) cho khí máu. POCT có khả năng cung cấp kết quả khí máu và các xét nghiệm chăm sóc tích cực khác một cách nhanh chóng gần bệnh nhân. Khi được tích hợp đúng cách vào quy trình chăm sóc bệnh nhân, POCT có thể giúp can thiệp điều trị nhanh hơn, giảm lỗi tiền phân tích và cải thiện chăm sóc bệnh nhân. Tuy nhiên, POCT cũng đòi hỏi một mức độ giám sát và quản lý chất lượng cao hơn để tránh những sai sót do xử lý mẫu không đúng cách, độ không chính xác của xét nghiệm, đào tạo và đánh giá năng lực liên tục của nhân viên không chuyên về xét nghiệm, và việc chứng minh chi phí bổ sung cho các máy phân tích và các đơn vị hoặc hộp xét nghiệm.
Theo dõi qua da (Transcutaneous monitoring). Các máy theo dõi pO₂ (và pCO₂) qua da đo pO₂ tại bề mặt da (p tc O₂), cho một ước tính về pO₂ động mạch. Các máy theo dõi thường làm ấm da tại vị trí cảm biến để tăng lưu lượng máu. Kể từ khi đo oxy xung trở thành một tiêu chuẩn chăm sóc để theo dõi không xâm lấn nồng độ oxy, p tc O₂ chỉ được sử dụng không thường xuyên và chủ yếu ở trẻ sơ sinh. Khi bắt đầu theo dõi qua da, khuyến cáo nên lấy khí máu động mạch và đo pO₂ để đảm bảo hiệu chuẩn chính xác.
Cấu trúc và chức năng của hemoglobin
Bốn dạng hemoglobin bình thường phổ biến nhất trong máu là oxyhemoglobin (O₂Hb), deoxyhemoglobin (HHb), carboxyhemoglobin (COHb), và methemoglobin (metHb). O₂Hb và HHb đều là hemoglobin chức năng và đại diện cho cùng một phân tử khi chúng liên tục gắn và giải phóng O₂. Cả COHb và metHb đều không có chức năng trong việc gắn và giải phóng O₂.
Bốn tiểu đơn vị kết hợp với nhau để tạo thành phân tử hemoglobin (Hình 4.2). Mỗi tiểu đơn vị chứa một protein globin + heme + Fe²⁺ gắn với O₂. Cả O₂ và CO₂ (carbaminohemoglobin) đều gắn thuận nghịch với hemoglobin. Khi một O₂ gắn vào một tiểu đơn vị, cấu trúc của các tiểu đơn vị còn lại thay đổi một chút để ưu tiên việc gắn thêm O₂. Đây là tính hợp tác dương.
Hình 4.2 Cấu trúc của phân tử hemoglobin. Bốn tiểu đơn vị kết hợp với nhau để tạo thành phân tử hemoglobin. Mỗi tiểu đơn vị chứa một protein globin + heme + Fe gắn với O₂.
Có một số phân tử, ion và điều kiện thúc đẩy việc gắn oxy kịp thời vào hemoglobin trong phổi và giải phóng trong các mô và tế bào (Bảng 4.1). Đó là các ion hydro (H⁺), được đo bằng logarit âm của nó là pH, pCO₂, nhiệt độ và 2,3-DPG. Các điều kiện hoạt động chuyển hóa cao hơn hoặc tiêu thụ oxy cao hơn, như trong các tế bào, có xu hướng tạo ra [H⁺] cao hơn (tính acid), pCO₂ cao hơn và nhiệt độ ấm hơn, tất cả đều ưu tiên việc giải phóng O₂ từ Hb, trong khi ít [H⁺] hơn (tính kiềm), pCO₂ thấp hơn và nhiệt độ mát hơn, như trong phổi, có xu hướng ưu tiên việc gắn O₂ vào Hb.
Bảng 4.1. Các yếu tố ưu tiên việc gắn hoặc giải phóng oxy từ hemoglobin (Hb)
| Yếu tố | Gắn O₂ vào Hb (↑ ái lực) | Giải phóng O₂ từ Hb (↓ ái lực) |
|---|---|---|
| pH máu | ↑ pH (kiềm hóa) | ↓ pH (toan hóa) |
| pCO₂ | ↓ pCO₂ | ↑ pCO₂ |
| Nhiệt độ | ↓ nhiệt độ | ↑ nhiệt độ |
| 2,3-DPG gắn với Hb | ↓ 2,3-DPG | ↑ 2,3-DPG |
👉 Ý nghĩa:
-
Điều kiện ở phổi (pH cao, pCO₂ thấp, nhiệt độ thấp, 2,3-DPG thấp) → Hb có xu hướng gắn O₂ nhiều hơn.
-
Điều kiện ở mô ngoại biên (pH thấp do toan lactic, pCO₂ cao do trao đổi chất, nhiệt độ cao, 2,3-DPG cao) → Hb có xu hướng nhả O₂ để cung cấp cho mô.
Vai trò của 2,3-DPG đối với việc Hb gắn và giải phóng O₂ phức tạp hơn. 2,3-DPG là một ion chủ yếu chứa trong hồng cầu, “hợp tác” với O₂ và các phân tử khác để kiểm soát khi nào Hb gắn hoặc giải phóng O₂.
Carbon monoxide (CO) đủ nhỏ để lọt vào khe hở của protein và tạo ra các liên kết rất mạnh với sắt để tạo thành COHb, không thể giải phóng oxy. Mức COHb bình thường trong máu là khoảng 1%, nhưng ở những người hút thuốc lá nặng, mức COHb có thể lên tới 10% tổng Hb.
MetHb có các ion Fe²⁺ bị oxy hóa thành Fe³⁺, làm cho hemoglobin không có chức năng vận chuyển oxy. Tăng methemoglobin máu có thể là bẩm sinh, do đột biến gen trong enzyme cytochrome b5 reductase, hoặc mắc phải, thường là thứ phát sau khi dùng thuốc hoặc hóa chất ngoại sinh.
Các quá trình vận chuyển và cung cấp oxy đến mô và ty thể
Oxy được sử dụng ở cấp độ ty thể để tạo ra ATP, cung cấp năng lượng phân tử cần thiết cho nhiều quá trình tế bào quan trọng đối với sự sống của con người. Lợi ích đầy đủ của oxy chỉ được nhận ra khi tất cả các bước từ khi hít oxy ban đầu qua mũi và miệng đến quá trình phosphoryl hóa oxy hóa trong ty thể đều hoạt động hiệu quả. Các quá trình này bao gồm:
- Hít không khí bằng cách thở tự nhiên hoặc thở máy
- Không khí đi vào phế nang
- Khuếch tán oxy qua màng phế nang-mao mạch
- Oxy hóa máu/hemoglobin
- Vận chuyển oxy đến các mô và tế bào
- Giải phóng oxy từ Hb và khuếch tán vào tế bào
- Sử dụng oxy của ty thể để tạo ra đủ ATP
Đánh giá giảm oxy máu
Giảm oxy máu là một bất thường lâm sàng thường gặp. Các bác sĩ lâm sàng phải có khả năng nhanh chóng đánh giá bệnh nhân để xác định nguyên nhân của tình trạng giảm oxy máu và có khả năng giảm thiểu các tác động xấu của nó. Chúng ta sẽ thảo luận về năm cơ chế sinh lý gây ra giảm oxy máu, và cách xác định sự hiện diện của từng cơ chế (Bảng 4.2).
Bảng 4.2. Ảnh hưởng của các cơ chế giảm oxy máu lên chênh lệch pO₂ phế nang – động mạch (A–a), X-quang ngực, và hiệu quả của liệu pháp oxy bổ sung
| Cơ chế giảm oxy máu | Chênh lệch A–a | X-quang ngực | Giải quyết bằng O₂ bổ sung |
|---|---|---|---|
| Áp suất O₂ hít vào thấp (ví dụ: ở độ cao) | Bình thường | Bình thường | ✔ Có |
| Giảm thông khí (ví dụ: bệnh thần kinh – cơ, thuốc ức chế TKTW) | Bình thường | Bình thường | ✔ Có |
| Bất tương hợp thông khí – tưới máu (V/Q mismatch) (ví dụ: COPD, hen, viêm phổi) | ↑ Bất thường | Cả hai (có thể bình thường hoặc bất thường) | ✔ Có |
| Shunt phải – trái (ví dụ: bệnh tim bẩm sinh, ARDS nặng) | ↑ Bất thường | Cả hai | ✘ Không |
| Suy giảm khuếch tán (ví dụ: xơ phổi, phù phổi) | ↑ Bất thường | ↑ Bất thường | ✔ Có |
👉 Ý nghĩa lâm sàng:
-
A–a bình thường chỉ gặp khi thiếu O₂ hít vào hoặc giảm thông khí (do toàn bộ phổi đều nhận ít O₂).
-
A–a bất thường gặp trong rối loạn trao đổi khí tại phổi (V/Q mismatch, shunt, giảm khuếch tán).
-
Liệu pháp O₂: hiệu quả trong hầu hết các cơ chế trừ shunt phải–trái, vì máu không đi qua phổi để trao đổi O₂ nên O₂ bổ sung không khắc phục được.
Năm cơ chế gây giảm oxy máu:
- Áp suất O₂ hít vào thấp: Ví dụ bao gồm ở độ cao lớn, hỏa hoạn, hoặc khí hỗn hợp như thuốc mê hít vào được hiệu chỉnh không đúng cách.
- Giảm thông khí (Hypoventilation): Xảy ra khi thông khí phế nang của bệnh nhân không đủ để loại bỏ CO₂ khỏi phổi, làm tăng pCO₂ máu (tăng CO₂ máu).
- Bất tương hợp thông khí/tưới máu (V/Q mismatch): Thuật ngữ V/Q (Ventilation/Perfusion) đề cập đến lượng không khí đi vào phế nang (V) so với lượng tưới máu mao mạch (Q) của các phế nang đó.
- Shunt phải-trái: Cho thấy máu đi từ phía bên phải của tim sang phía bên trái của tim mà không tiếp xúc với các phế nang chức năng.
- Suy giảm khuếch tán: Các tình trạng làm tăng khoảng cách giữa khí phế nang và máu mao mạch dẫn đến suy giảm khuếch tán.
Các thông số đo lường và tính toán để đánh giá oxy hóa động mạch
Một số thông số oxy được sử dụng trên lâm sàng để giúp hiểu rõ nguyên nhân và/hoặc mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp giảm oxy máu, do đó cho phép các bác sĩ xây dựng kế hoạch chăm sóc và/hoặc xác định tiên lượng của bệnh nhân.
Chênh lệch pO₂ phế nang-động mạch (A-a gradient). Chênh lệch A-a là một thước đo sự khác biệt của pO₂ giữa phế nang (pₐO₂) và máu động mạch (pₐO₂). Nó hữu ích trong việc xác định cả nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của tình trạng giảm oxy máu.
![\[\text{pO₂ Phế nang } (p_AO₂) = [p_{atm} - p_AH₂O] \times FiO₂ - p_aCO₂ / 0.8\]](https://www.yhoclamsang.net/wp-content/ql-cache/quicklatex.com-69aaf00ff0596e5f8c9b2818f9027d78_l3.svg "Rendered by QuickLaTeX.com")
Do đó, ở mực nước biển và không khí phòng:
![\[\text{(A-a) gradient} = [150 - paCO₂ / 0.8] - p_aO₂\]](https://www.yhoclamsang.net/wp-content/ql-cache/quicklatex.com-6bf504b7bed61c30ab423d3cbf57f97a_l3.svg "Rendered by QuickLaTeX.com")
Chênh lệch A-a hữu ích trong việc xác định liệu một bệnh nhân có pₐCO₂ tăng có nguyên nhân thứ phát gây giảm oxy máu hay không, hay liệu nó chỉ do giảm thông khí phế nang (Bảng 4.3).
Bảng 4.3. Chênh lệch phế nang – động mạch (A–a) được tính toán cho tình trạng oxy hóa bình thường, suy giảm oxy hóa và suy giảm thông khí
| Thông số (mmHg) | Điều kiện bình thường | Suy giảm oxy hóa | Suy giảm thông khí |
|---|---|---|---|
| pO₂ khí hít vào (PᵢO₂) | 150 | 150 | 150 |
| pₐO₂ (PaO₂) | 90 | 45 | 45 |
| pₐCO₂ (PaCO₂) | 40 | 40 | 75 |
| pO₂ phế nang (PₐO₂) | 100 | 100 | 56 |
| Chênh lệch A–a (PₐO₂–PaO₂) | 10 | 55 | 11 |
Tỷ lệ pₐO₂:FiO₂. Tỷ lệ giữa pₐO₂ và FiO₂ là một phép tính lâm sàng đơn giản, sẵn có được sử dụng như một trong những tiêu chí để xác định sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS). Một tỷ lệ pₐO₂/FiO₂ bình thường khoảng 400–500. Một tỷ lệ thấp hơn cho thấy chức năng phổi xấu đi, bệnh nặng hơn và tăng nguy cơ tử vong trong ARDS (Bảng 4.4).
Bảng 4.4. Mức độ nghiêm trọng của hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS)
| Mức độ ARDS | Tỷ lệ PaO₂/FiO₂ | Tỷ lệ tử vong (%) |
|---|---|---|
| Nhẹ | 201 – 300 | 27 – 35 |
| Trung bình | 101 – 200 | 32 – 40 |
| Nặng | ≤ 100 | 45 – 46 |
Chỉ số oxy hóa (OI).
OI là một phép tính khác được sử dụng để xác định mức độ nghiêm trọng của tình trạng giảm oxy máu ở bệnh nhân ARDS. Ở những bệnh nhân thở máy, OI tính đến mức áp lực do máy thở áp dụng.
![\[OI = (FiO₂ \times MAP) / p_aO₂\]](https://www.yhoclamsang.net/wp-content/ql-cache/quicklatex.com-abe366528c4d9f5846995a357562d145_l3.svg "Rendered by QuickLaTeX.com")
Hàm lượng O₂.
Hàm lượng oxy trong máu là tổng nồng độ oxy trong máu, cả phần gắn với Hb và phần hòa tan trong huyết tương.
![\[\text{Hàm lượng O₂} = (1.36 \text{ mL O₂/g Hb} \times [Hb] \times %O₂Hb) + (p_aO₂ \times 0.003 \text{ mL O₂/mmHg/dL})\]](https://www.yhoclamsang.net/wp-content/ql-cache/quicklatex.com-0a3eed133c8ee3380c1735eba88efac4_l3.svg "Rendered by QuickLaTeX.com")
Vận chuyển O₂.
Vận chuyển oxy (DO₂) là tích của cung lượng tim (CO) và hàm lượng oxy động mạch (CₐO₂) và là thước đo thể tích oxy được cung cấp cho tuần hoàn hệ thống mỗi phút.
![\[DO₂ = CO \times C_aO₂\]](https://www.yhoclamsang.net/wp-content/ql-cache/quicklatex.com-042ea0c747acc28b4d218e4624da3594_l3.svg "Rendered by QuickLaTeX.com")
Khoảng chết phổi. “Khoảng chết” phổi là thể tích khí trong phổi không tham gia trao đổi khí.
Tỷ lệ shunt phải-trái.
Shunt trong phổi xảy ra cả ở trạng thái bình thường và bệnh lý. Bình thường, khoảng 2%–5% cung lượng tim tưới máu cho phổi để cung cấp oxy cho các tế bào phế quản và màng phổi và trở về tâm nhĩ trái mà không tiếp xúc với các mao mạch phế nang.
Phương pháp đo oxy
Điện cực pO₂. Một điện cực pO₂ điển hình bao gồm một anode bạc, cathode bạch kim, và điện cực tham chiếu Ag/AgCl, tất cả được bao phủ bởi một lớp màng mỏng dung dịch điện giải và màng polypropylene có khả năng thấm khí oxy nhưng hạn chế protein và các chất gây ô nhiễm tiềm tàng khác (Hình 4.3).
Hình 4.3 Điện cực pO₂. Điện cực pO₂ có một cathode bạch kim, một anode bạc, và một điện cực tham chiếu Ag/AgCl. Cathode bạch kim được phân cực bằng cách áp một điện áp hơi âm khoảng -630 mV. Điện cực được đậy bằng một màng polypropylene thấm O₂. O₂ di chuyển đến cathode và bị khử, nhận electron. Anode Ag hoạt động bằng cách oxy hóa Ag thành Ag⁺ và tạo ra một electron để hoàn thành mạch điện. Sự thay đổi dòng điện chạy giữa anode và cathode là kết quả của lượng O₂ bị khử trong dung dịch điện giải và tỷ lệ thuận với phân áp của O₂ trong mẫu máu đang được phân tích.
Co-oximetry. Các máy co-oximeter hiện đại thường dựa trên một hệ thống quang phổ kế theo dõi hơn 100 bước sóng trong phổ hấp thụ của O₂Hb, HHb, COHb, và metHb, trong khoảng 478–672 nm.
Đo oxy xung. Đo oxy xung sử dụng sự hấp thụ ánh sáng qua một giường mao mạch đang đập, thường ở ngón chân hoặc ngón tay. Đầu dò sử dụng hai nguồn sáng LED; một là ánh sáng đỏ (660 nm) và một là ánh sáng hồng ngoại không nhìn thấy (~940 nm). Mặc dù một phần ánh sáng bị da và mô hấp thụ, sự hấp thụ thay đổi duy nhất là do các nhịp đập của động mạch. Những khác biệt về độ hấp thụ này ở các bước sóng khác nhau được sử dụng để tính toán sO₂ cho hemoglobin.
Tự lượng giá và ôn tập
Câu hỏi tự lượng giá
- Lựa chọn nào sau đây biểu diễn khí phế nang bình thường ở mực nước biển trong phổi người bình thường khi nghỉ ngơi? a. pN₂=566 mmHg, pO₂=120 mmHg, pCO₂=27 mmHg, pH₂O=47 mmHg b. pN₂=569 mmHg, pO₂=104 mmHg, pCO₂=40 mmHg, pH₂O=47 mmHg c. pN₂=273 mmHg, pO₂=400 mmHg, pCO₂=40 mmHg, pH₂O=47 mmHg d. pN₂=564 mmHg, pO₂=149 mmHg, pCO₂=0,3 mmHg, pH₂O=47 mmHg
- Phương trình nào sau đây biểu diễn phần trăm bão hòa oxy (sO₂)? a. (1.36 mL O₂/g Hb × [Hb] × %O₂Hb) + (pₐO₂ × 0.003 mL O₂/mmHg/dL) b. [p_atm – pₐH₂O] × FiO₂ – pₐCO₂ / 0.8 c. O₂Hb / (O₂Hb + HHb + COHb + metHb) d. O₂Hb / (O₂Hb + HHb)
- Hàm lượng oxy của máu với pO₂=80 mmHg, pCO₂=65 mmHg, Hb=9,5 g/dL, %O₂Hb=95% ở một bệnh nhân đang thở 100% oxy là bao nhiêu? a. 12,5 mL/dL b. 80 c. 613 mmHg d. 533
- Lựa chọn nào sau đây tăng cường giải phóng O₂ từ hemoglobin? a. carbon monoxide b. pH kiềm (>7,45) c. sốt (T > 38°C) d. pCO₂ thấp (<30 mmHg)
- Lựa chọn nào sau đây không phải là nguyên nhân sinh lý của giảm oxy máu? a. thiếu máu b. bất tương hợp V/Q c. giảm thông khí d. shunt phải-trái
- Tỷ lệ pₐO₂/FiO₂ nào ở một bệnh nhân ARDS dự đoán tỷ lệ tử vong cao nhất? a. 50 b. 175 c. 200 d. 300
Đáp án câu hỏi tự lượng giá
- b.
- d.
- a.
- c.
- a.
- a.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Van de Louw, A.; Cracco, C.; Cerf, C.; Harf, A.; Duvaldestin, P.; Lemaire, F.; et al. Accuracy of Pulse Oximetry in the Intensive Care Unit. Intensive Care Med. 2001, 27 (10), 1606–1613.
- Meisenberg, G.; Simmons, W. H. Principles of Medical Biochemistry, 4th ed.; Elsevier Health Sciences, 2016.
- Scott, M. G.; LeGrys, V. A.; Hood, J. L. Electrolytes and Blood Gases. In Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics; Burtis, C. A., Ashwood, E. R., Bruns, D. E., Eds., 5th ed.; Elsevier Saunders: St Louis, 2012; pp 807–835.
- Martin, L. All You Really Need to Know to Interpret Arterial Blood Gases, 2nd ed.; Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia, 1999.
- Stein, P. D.; Goldhaber, S. Z.; Henry, J. W. Alveolar-Arterial Oxygen Gradient in the Assessment of Acute Pulmonary Embolism. Chest 1995, 107 (1), 139–143.
- Williams, A. J. ABC of Oxygen: Assessing and Interpreting Arterial Blood Gases and Acid-Base Balance. Br. Med. J. 1998, 317 (7167), 1213–1216.
- The ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition. J. Am. Med. Assoc. 2012, 307 (23), 2526–2533.
- Bellani, G.; Laffey, J. G.; Pham, T.; Fan, E.; Brochard, L.; Esteban, A.; et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. J. Am. Med. Assoc. 2016, 315 (8), 788–800.
- Ortiz, R. M.; Cilley, R. E.; Bartlett, R. H. Extracorporeal Membrane Oxygenation in Pediatric Respiratory Failure. Pediatr. Clin. North Am. 1987, 34 (1), 39–46.
- Astrup, P.; Severinghaus, J. W. The History of Blood Gases, Acids and Bases; Munksgaard: Copenhagen, 1986.
- Radiometer pO₂ Reference Manual.