[Sách dịch] Sổ tay Bệnh Gan. CHƯƠNG 27: BIẾN CHỨNG GAN-MẬT CỦA HIV

[Sách dịch] Sổ tay Bệnh Gan – Handbook of Liver Disease – (C) NXB Elsevier, 2022
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 27: BIẾN CHỨNG GAN-MẬT CỦA HIV
Hepatobiliary Complications of HIV
Vincent Lo Re MD, MSCE and K. Rajender Reddy MD, FACP
Handbook of Liver Disease, Chapter 27, 362-371

NHỮNG ĐIỂM CHÍNH

Viêm Gan Siêu Vi và Các Nhiễm Trùng Siêu Vi Khác

VIRUS VIÊM GAN A (xem Chương 3)

1. Tỷ lệ huyết thanh dương tính với kháng thể kháng virus viêm gan A (HAV) cao ở những người nhiễm HIV, dao động từ 40% đến 70%.
2. Tần suất tích lũy hàng năm của nhiễm HAV được báo cáo là 5,8% mỗi năm ở những người dương tính với HIV.
3. Nhiễm HAV huyết kéo dài ở người nhiễm HIV, và mức độ nhiễm HAV huyết cao hơn so với những người không nhiễm HIV, ngay cả khi số lượng tế bào lympho T CD4+ tương đối cao.
4. Không có bằng chứng nào cho thấy ART có tác động bất lợi đến quá trình nhiễm HAV.
5. Tiêm vắc-xin viêm gan A được khuyến cáo cho tất cả những người dương tính với HIV/huyết thanh âm tính với HAV, với liều tiêu chuẩn được tiêm cách nhau 6 đến 12 tháng. Đáp ứng miễn dịch rất tốt (tỷ lệ đáp ứng chung từ 78% đến 94%), ngay cả ở những người có số lượng tế bào CD4+ <200/mm³ (tỷ lệ đáp ứng 64%).

VIRUS VIÊM GAN B VÀ D (xem Chương 4)

1. Trên toàn thế giới, 10% người nhiễm HIV bị nhiễm virus viêm gan B (HBV) mạn tính.
2. HIV ảnh hưởng xấu đến diễn biến tự nhiên của nhiễm HBV. So với những người chỉ nhiễm HBV, những người đồng nhiễm HIV có tỷ lệ tiến triển từ nhiễm HBV cấp tính sang mạn tính cao hơn, nồng độ HBV DNA huyết thanh cao hơn, tỷ lệ chuyển đổi huyết thanh tự phát từ kháng nguyên e của viêm gan B (HBeAg) sang kháng thể kháng HBeAg (anti-HBe) thấp hơn, tần suất các đợt tái hoạt động tăng, tiến triển đến xơ gan nhanh hơn, và sự phát triển của ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) sớm hơn và ác tính hơn.
3. Đồng nhiễm HIV có thể đẩy nhanh sự tiến triển của bệnh gan liên quan đến virus viêm gan D (HDV).
4. Tất cả bệnh nhân đồng nhiễm HIV/HBV có sự sao chép HBV hoạt động nên được xem xét điều trị bằng liệu pháp kháng HBV, liệu pháp này có khả năng ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng liên quan đến gan và giảm lây truyền HBV.
5. Mục tiêu điều trị HBV ở người nhiễm HIV là ức chế HBV DNA đến mức không thể phát hiện được (như đối với người không nhiễm HIV), đưa nồng độ aminotransferase huyết thanh trở về bình thường, chuyển đổi huyết thanh HBeAg (không áp dụng cho viêm gan B mạn tính HBeAg âm tính), và cải thiện mô học gan.
6. Một số loại thuốc kháng virus đã được chấp thuận tại Hoa Kỳ để điều trị HBV mạn tính, và một số trong số này cũng đã được chấp thuận để điều trị HIV (Hộp 27.1).

ᵃCũng được chấp thuận để điều trị nhiễm HIV. ᵇTenofovir cũng có sẵn ở dạng phối hợp với emtricitabine (Truvada).

7. Liệu pháp phối hợp nucleoside hoặc nucleotide đường uống (tenofovir disoproxil fumarate 300 mg mỗi ngày hoặc tenofovir alafenamide 25 mg mỗi ngày cộng với emtricitabine 200 mg mỗi ngày hoặc lamivudine 300 mg mỗi ngày) là phác đồ được lựa chọn. Dạng tenofovir được ưu tiên là tenofovir alafenamide, vốn không có độc tính trên thận hoặc làm giảm mật độ khoáng của xương như tenofovir. Vì sự sao chép của cả hai virus đều phụ thuộc vào phiên mã ngược, liệu pháp kép HIV/HBV có thể bao gồm cùng các thuốc ức chế men phiên mã ngược để điều trị cả hai virus.
8. Khi không có ART, entecavir có thể làm giảm nồng độ RNA của HIV và chọn lọc các đột biến kháng thuốc của HIV; do đó, không nên sử dụng nó ở người nhiễm HIV mà không có ART.
   • Telbivudine không có hoạt tính nội tại chống lại HIV in vitro, nhưng nó có liên quan đến việc giảm nồng độ RNA của HIV và có thể chọn lọc các đột biến kháng lamivudine. Đây không phải là phương pháp điều trị được khuyến nghị cho bệnh nhân đồng nhiễm HIV/HBV.
9. Độc tính thường xuyên và tỷ lệ thành công điều trị thấp đã hạn chế việc sử dụng peginterferon alfa-2a làm liệu pháp điều trị HBV ở người nhiễm HIV.
10. Vì tình trạng kháng lamivudine xảy ra với tỷ lệ 15% đến 25% mỗi năm, nên tình trạng kháng lamivudine có thể hiện diện ở những bệnh nhân nhiễm HIV đã từng nhận lamivudine như một phần của phác đồ ART. Tenofovir vẫn có hoạt tính ở những bệnh nhân nhiễm HBV kháng lamivudine và có thể ức chế HBV DNA đến mức không thể phát hiện được, do hiệu lực của tenofovir và không có tình trạng kháng chéo giữa lamivudine và tenofovir.
11. Đối với những bệnh nhân đang điều trị phối hợp tenofovir cộng với emtricitabine (hoặc lamivudine) mà không ức chế được HBV DNA sau 96 tuần, có thể bổ sung entecavir 1 mg mỗi ngày.
12. Vì HCC có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn nào của nhiễm HBV mạn tính, nên khuyến nghị tầm soát bằng siêu âm bụng và xét nghiệm alpha fetoprotein mỗi 6 đến 12 tháng (xem Chương 29).
13. Tiêm vắc-xin HBV được khuyến nghị cho tất cả những người dương tính với HIV và âm tính với kháng thể bề mặt viêm gan B (anti-HBs). Sự hiện diện trong huyết thanh của kháng thể lõi viêm gan B đơn độc (anti-HBc) không có các dấu ấn HBV khác rất có thể phản ánh sự phơi nhiễm và hồi phục trước đó, chứ không nhất thiết là một kết quả dương tính giả.
14. Nên đánh giá hiệu giá anti-HBs sau khi tiêm vắc-xin HBV ở người nhiễm HIV. Phản ứng miễn dịch với vắc-xin HBV thường không tối ưu ở những người này về tỷ lệ đáp ứng, hiệu giá kháng thể và độ bền. Số lượng tế bào CD4+ >500/mm³ và tải lượng virus HIV <1000 bản sao/mL thúc đẩy đáp ứng vắc-xin tối ưu. Nên tiêm nhắc lại nếu hiệu giá anti-HBs <10 mIU/mL.

VIRUS VIÊM GAN C (xem Chương 5)

1. 30% người nhiễm HIV bị đồng nhiễm mạn tính với HCV.
2. Diễn biến tự nhiên của nhiễm HCV bị ảnh hưởng xấu bởi đồng nhiễm HIV. So với những người chỉ nhiễm HCV, những người đồng nhiễm HIV thường tiến triển thành nhiễm HCV mạn tính hơn; có nồng độ RNA của HCV cao hơn; có nguy cơ xơ gan, mất bù gan và tử vong liên quan đến gan cao hơn; và có thời gian sống còn ngắn hơn khi bệnh gan giai đoạn cuối phát triển.
3. Bệnh gan liên quan đến HCV hiện là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong quần thể nhiễm HIV.
4. Đồng nhiễm HIV/HCV làm tăng nguy cơ HCC so với đơn nhiễm HIV nhưng không cao hơn so với đơn nhiễm HCV.
5. Dữ liệu hiện có cho thấy ART ảnh hưởng thuận lợi đến quá trình bệnh HIV ở bệnh nhân nhiễm HIV, giảm tỷ lệ tử vong do bệnh gan, và không nên trì hoãn ở những người đồng nhiễm HIV/HCV vì lo ngại độc tính tiềm tàng.
6. Giai đoạn xơ hóa gan có thể giúp định hướng các quyết định điều trị HCV ở bệnh nhân HIV/HCV. Tỷ lệ các biến cố mất bù gan hoặc tử vong cao hơn ở những bệnh nhân đồng nhiễm có xơ hóa tiến triển hơn tại thời điểm đánh giá giai đoạn.
7. Thời điểm điều trị HCV phụ thuộc vào nhu cầu điều trị HIV. Nên xem xét điều trị HCV trước nếu bệnh gan đã tiến triển và nhiễm HIV đang ở giai đoạn đầu. Nếu nhiễm HIV cần điều trị, nên bắt đầu ART trước, và một khi nhiễm HIV được kiểm soát, có thể xem xét điều trị HCV.
8. Do sự tiến triển nhanh chóng đến bệnh gan giai đoạn cuối ở bệnh nhân nhiễm HIV/HCV, nên xem xét điều trị nhiễm HCV mạn tính ở tất cả bệnh nhân đồng nhiễm không bị xơ gan mất bù hoặc các chống chỉ định khác. Các thuốc DAA hiện là tiêu chuẩn chăm sóc. Các lựa chọn bao gồm PRoD (paritaprevir [được tăng cường bằng ritonavir], ombitasvir, và dasabuvir); ledipasvir và sofosbuvir; daclatasvir và sofosbuvir ± ribavirin; grazoprevir và elbasvir cộng với ribavirin; và velpatasvir và sofosbuvir. Các mục tiêu chính của điều trị là diệt trừ virus (tức là, đáp ứng virus bền vững) và giảm nguy cơ các biến chứng liên quan đến gan.
9. Tương tác thuốc-thuốc là phổ biến ở những người dùng DAA. Do đó, cần chú ý cẩn thận đến các tương tác thuốc-thuốc trước khi xem xét điều trị HCV ở những người đồng nhiễm HCV/HIV (xem Chương 10).

CÁC VIRUS KHÁC (xem Chương 3 và 6)

1. Nhiễm HIV cấp tính có thể biểu hiện bằng viêm gan như một phần của bệnh cảnh giống tăng bạch cầu đơn nhân với sốt, khó chịu, và đau cơ; gan lách to khi khám thực thể; và tăng nồng độ aminotransferase và phosphatase kiềm (ALP) huyết thanh. Biểu hiện này được gọi là hội chứng retrovirus cấp tính.
2. Một số nhiễm virus thông thường khác có thể ảnh hưởng thứ phát đến gan và gây viêm gan cấp tính. Adenovirus, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, virus herpes simplex, và virus varicella-zoster là những nguyên nhân hiếm gặp của viêm gan siêu vi cấp tính ở người nhiễm HIV.
3. Nhiễm virus viêm gan E (HEV) đã được mô tả ở người nhiễm HIV. Nhiễm trùng mạn tính liên quan đến HEV genotype 3 có thể dẫn đến xơ gan. Tỷ lệ huyết thanh dương tính với kháng thể HEV ở những người nhiễm HIV dao động từ 1,5% đến 29%. Cần loại trừ nhiễm HEV ở những bệnh nhân có bệnh cảnh giống viêm gan cấp tính. Nhiễm HEV cũng có thể bắt chước tổn thương gan do thuốc.

Các Nhiễm Trùng Khác (xem thêm Chương 31 và Hộp 27.2)

NHIỄM PHỨC HỢP MYCOBACTERIUM AVIUM LAN TỎA

1. Thuật ngữ MAC dùng để chỉ các bệnh nhiễm trùng gây ra bởi một trong hai loài mycobacteria không điển hình, hoặc là Mycobacterium avium hoặc M. intracellulare.
2. Ở bệnh nhân AIDS, nhiễm MAC thường biểu hiện dưới dạng bệnh lan tỏa và có thể liên quan đến gan.
3. Các triệu chứng của nhiễm MAC lan tỏa bao gồm sốt, đổ mồ hôi đêm, đau bụng (đặc biệt là góc phần tư trên phải), tiêu chảy và sụt cân. Gan lách to có thể được xác định khi khám thực thể.
4. Các bất thường xét nghiệm thường bao gồm thiếu máu và tăng nồng độ ALP và lactate dehydrogenase huyết thanh.
5. Chẩn đoán có thể được xác nhận bằng các phương pháp sau:
   • Phân lập MAC từ cấy máu, hạch bạch huyết, hoặc tủy xương
   • Các phát hiện mô bệnh học trên mẫu sinh thiết gan cho thấy u hạt với nhuộm kháng acid dương tính
   • Sự phát triển của mycobacteria từ cấy mô gan thu được qua sinh thiết

PELIOSIS HEPATIS

1. Bartonella henselae có thể gây ra peliosis hepatis, một bệnh nhiễm trùng gan tăng sinh mạch máu ở người nhiễm HIV bị suy giảm miễn dịch tiến triển, đặc trưng bởi nhiều khoang nang chứa đầy máu.
2. Bệnh nhân có thể báo cáo sốt, đau bụng, buồn nôn, nôn, chán ăn và sụt cân. Gan lách to có thể được phát hiện khi khám thực thể. Có thể xác định được sự gia tăng nồng độ ALP huyết thanh và giảm tiểu cầu hoặc giảm toàn thể huyết cầu.
3. Chụp cắt lớp vi tính (CT) thường cho thấy gan lách to và các tổn thương giảm đậm độ rải rác khắp nhu mô gan.
4. Huyết thanh chẩn đoán Bartonella dương tính có thể được sử dụng để hỗ trợ chẩn đoán trong bối cảnh lâm sàng thích hợp, nhưng chẩn đoán được xác nhận bằng cách phân lập Bartonella từ cấy máu hoặc mô gan hoặc bằng cách nhuộm Warthin-Starry trên mẫu sinh thiết.
5. Erythromycin uống 500 mg bốn lần mỗi ngày hoặc doxycycline 100 mg hai lần mỗi ngày trong 4 tháng là liệu pháp được khuyến nghị cho peliosis hepatis. Azithromycin uống 500 mg mỗi ngày hoặc clarithromycin 500 mg hai lần mỗi ngày trong 4 tháng có thể là một lựa chọn cho những bệnh nhân không thể dung nạp erythromycin hoặc doxycycline.

NHIỄM NẤM VÀ ĐỘNG VẬT NGUYÊN SINH

Một số loại nấm và động vật nguyên sinh có thể thâm nhiễm vào gan ở bệnh nhân AIDS, thường là một phần của bệnh lan tỏa (xem Hộp 27.2).

Bệnh Ác Tính

LYMPHOMA (xem thêm Chương 24)

1. Lymphoma không Hodgkin chiếm hầu hết các trường hợp lymphoma toàn thân liên quan đến AIDS, và gan bị liên quan trong khoảng một phần ba các trường hợp.
2. Tổn thương gan có thể không có triệu chứng lâm sàng hoặc liên quan đến đau và các triệu chứng “B”, bao gồm sốt, sụt cân và đổ mồ hôi đêm. Vàng da có thể xảy ra khi có tắc nghẽn đường mật trong gan hoặc ngoài gan.
3. Chẩn đoán hình ảnh thường cho thấy các tổn thương gan đơn độc hoặc đa ổ và sự liên quan của các hạch bạch huyết trong ổ bụng.
4. Chẩn đoán có thể được xác lập bằng sinh thiết các tổn thương gan hoặc một hạch bạch huyết bị ảnh hưởng.

SARCOMA KAPOSI

1. Bệnh này được quan sát chủ yếu ở nam giới có quan hệ tình dục đồng giới.
2. Thông thường, nó liên quan đến gan trong bối cảnh bệnh ngoài da. Có thể quan sát thấy đau bụng, gan to và tăng nồng độ ALP huyết thanh.
3. Siêu âm bụng có thể cho thấy các nốt tăng âm không đặc hiệu, nhỏ (5 đến 12 mm). CT gan có thể cho thấy các tổn thương ngấm thuốc ở các vùng vỏ bao, rốn gan và cửa với sự xâm lấn vào nhu mô gan.

UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN (xem thêm Chương 29)

1. HCC ngày càng được ghi nhận ở những bệnh nhân nhiễm HIV bị xơ gan.
2. Nó có thể xảy ra trong bối cảnh nhiễm HBV mạn tính mà không có xơ gan.
3. Bệnh nhân thường có bằng chứng về bệnh gan tiến triển và có thể có nồng độ alpha fetoprotein huyết thanh tăng và một hoặc nhiều khối u ở gan trên các nghiên cứu hình ảnh bụng.

Bệnh Gan Nhiễm Mỡ Không Do Rượu (xem Chương 9)

1. Nhiễm mỡ gan thể bọng lớn là một phát hiện mô học phổ biến ở bệnh nhân đồng nhiễm HIV và HCV và được xác định trong 40% đến 69% các mẫu sinh thiết gan.
2. Các yếu tố nguy cơ gây nhiễm mỡ gan ở bệnh nhân đồng nhiễm HIV/HCV bao gồm chủng tộc da trắng, chỉ số khối cơ thể tăng, tăng đường huyết, sử dụng các chất tương tự dideoxynucleoside (tức là didanosine và stavudine), và nồng độ cholesterol lipoprotein mật độ cao trong huyết tương thấp hơn.
3. Nhiễm mỡ và viêm gan nhiễm mỡ có liên quan đến xơ hóa gan tiến triển hơn do HCV ở người nhiễm HIV.
4. Tần suất nhiễm mỡ gan ở những người đồng nhiễm HIV/HBV và những người đơn nhiễm HIV vẫn chưa rõ ràng.
5. Hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng.
6. Gan to là một phát hiện thường gặp.
7. Có thể xác định được nồng độ aminotransferase hoặc ALP huyết thanh tăng. Bằng chứng về gan nhiễm mỡ có thể được ghi nhận trên siêu âm bụng hoặc CT.

Độc Tính Gan Do Thuốc Kháng Retrovirus

1. Hầu như mọi liệu pháp ART đều có liên quan đến việc tăng nồng độ các xét nghiệm sinh hóa gan (xem Hộp 27.2).
2. Bốn cơ chế chính gây độc tính gan liên quan đến ART xảy ra ở người nhiễm HIV, như sau:
   • Độc tính ty thể
   • Phản ứng quá mẫn liên quan đến gan
   • Độc tính thuốc trực tiếp
   • Tái lập miễn dịch sau khi bắt đầu ART khi có đồng nhiễm virus viêm gan
3. Không có phát hiện lâm sàng nào đặc hiệu cho độc tính gan do ART. Các triệu chứng có thể không có hoặc có thể bao gồm khó chịu ở bụng, buồn nôn, phát ban, chán ăn, vàng da hoặc sốt.
4. Độc tính gan thường được gợi ý bởi sự gia tăng nồng độ aminotransferase huyết thanh. Ứ mật ít gặp hơn, và một số trường hợp được đặc trưng bởi tình trạng viêm gan và ứ mật hỗn hợp (Bảng 27.1).
5. Dựa trên thang điểm độc tính gan của Nhóm Thử nghiệm Lâm sàng AIDS, độc tính gan nặng được định nghĩa là sự thay đổi nồng độ aminotransferase huyết thanh ở cấp độ 3 (5,1 đến 10 lần giới hạn trên của mức bình thường) hoặc cấp độ 4 (>10 lần giới hạn trên của mức bình thường) trong quá trình điều trị ART hoặc tăng >3,5 lần so với mức ban đầu nếu nồng độ aminotransferase đã tăng tại thời điểm bắt đầu ART.
6. Nhiễm HBV và nhiễm HCV làm tăng nguy cơ độc tính gan liên quan đến ART, và nguy cơ ở những bệnh nhân đồng nhiễm HIV/HCV bị xơ hóa tiến triển hoặc xơ gan còn tăng hơn nữa. Việc diệt trừ HCV bằng liệu pháp kháng virus đã được chứng minh là cải thiện khả năng dung nạp ART.
7. Bệnh nhân có tăng aminotransferase trước khi bắt đầu ART có nguy cơ độc tính gan cao hơn. Sử dụng rượu và cocaine có thể làm trầm trọng thêm độc tính gan do ART.
8. Trong bối cảnh nghi ngờ độc tính trên gan, nên cân nhắc ngừng các thuốc ART trong các trường hợp sau:
   • Nồng độ aminotransferase huyết thanh >10 lần giới hạn trên của mức bình thường
   • Vàng da rõ rệt với nồng độ bilirubin trực tiếp tăng
   • Viêm gan có triệu chứng (tăng nguy cơ tổn thương gan nặng)
   • Các phát hiện phù hợp với quá mẫn do thuốc (ví dụ: phát ban, sốt, tăng bạch cầu ái toan)
9. Độc tính gan có thể do nhiều loại thuốc không phải ART được sử dụng ở bệnh nhân nhiễm HIV gây ra (xem Bảng 27.1; xem thêm Chương 10).

Bệnh Lý Đường Mật Liên Quan Đến AIDS

BỆNH ĐƯỜNG MẬT DO AIDS

1. Hội chứng tắc mật này do hẹp đường mật liên quan đến nhiễm trùng, thường thấy ở những bệnh nhân có số lượng tế bào CD4+ <100/mm³.
2. Tỷ lệ mắc bệnh đường mật do AIDS đã giảm đáng kể với việc sử dụng ART.

Bảng 27.1: Các Thuốc Không Phải Liệu Pháp Kháng Retrovirus Liên Quan Đến Độc Tính Gan

3. Cryptosporidium parvum là tác nhân gây bệnh phổ biến nhất liên quan đến bệnh đường mật do AIDS; MAC, cytomegalovirus, Microsporidia spp., và Cyclospora cayetanensis cũng đã được xác định. Các nguyên nhân không nhiễm trùng bao gồm lymphoma hoặc sarcoma Kaposi thâm nhiễm vào đường mật. Không tìm thấy nguyên nhân cụ thể nào trong 20% đến 40% các trường hợp.
4. Tình trạng này nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch tiến triển (số lượng tế bào CD4+ <100/mm³) có biểu hiện sốt, đau bụng góc phần tư trên phải hoặc thượng vị, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, vàng da và gan to.
5. Mức độ đau bụng thay đổi theo tổn thương đường mật. Đau bụng dữ dội thường gợi ý hẹp nhú tá tràng, trong khi đau bụng nhẹ hơn thường liên quan đến viêm đường mật xơ hóa trong và ngoài gan không có hẹp nhú tá tràng.
6. Nồng độ aminotransferase, ALP và bilirubin toàn phần huyết thanh thường tăng nhẹ, nhưng 20% bệnh nhân có thể có các xét nghiệm sinh hóa gan bình thường.
7. Chẩn đoán hình ảnh có thể cho thấy giãn đường mật trong hoặc ngoài gan hoặc dày thành ống mật.
8. Nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP) là phương pháp tiếp cận được ưu tiên vì nó có thể vừa chẩn đoán (sinh thiết nhú) vừa điều trị (cắt cơ vòng). Chụp đường mật cho thấy một trong bốn dạng:
   • Viêm đường mật xơ hóa và hẹp nhú tá tràng (phổ biến nhất)
   • Chỉ viêm đường mật xơ hóa
   • Chỉ hẹp nhú tá tràng
   • Hẹp ống mật chủ ngoài gan dài có hoặc không có viêm đường mật xơ hóa
9. Điều trị chủ yếu là nội soi; phương pháp tiếp cận thay đổi theo bất thường giải phẫu.
   • Hẹp nhú tá tràng: Cân nhắc cắt cơ vòng
   • Hẹp ống mật đơn độc hoặc chiếm ưu thế: Cân nhắc đặt stent nội soi
   • Viêm đường mật xơ hóa trong gan đơn độc: Cân nhắc dùng acid ursodeoxycholic 300 mg ba lần mỗi ngày
10. Liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm nhắm vào các mầm bệnh điển hình (ví dụ, C. parvum) không ảnh hưởng đến các triệu chứng hoặc các bất thường trên phim chụp đường mật.

VIÊM TÚI MẬT KHÔNG DO SỎI

1. Tình trạng này có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh đường mật do AIDS.
2. Các nguyên nhân điển hình bao gồm cytomegalovirus, C. parvum, Microsporidia spp., và Isospora belli. Các nguyên nhân ít phổ biến hơn là Candida albicans, Klebsiella pneumoniae, Salmonella typhimurium, và Pseudomonas aeruginosa.
3. Biểu hiện có thể tương tự như viêm túi mật do sỏi, với đau dữ dội góc phần tư trên phải, sốt và dấu hiệu Murphy. Bệnh nhân nặng có thể có biểu hiện sốt không rõ nguyên nhân hoặc khó chịu mơ hồ ở bụng (xem Chương 34).
4. Khám thực thể có thể phát hiện một khối ở góc phần tư trên phải có thể sờ thấy và vàng da (20%).
5. Có thể quan sát thấy tăng bạch cầu, tăng bilirubin máu, và tăng nồng độ ALP và aminotransferase huyết thanh.
6. Siêu âm bụng có thể cho thấy thành túi mật dày (>3 đến 4 mm), dịch quanh túi mật, sỏi hoặc các bất thường ở ống mật. Ở những bệnh nhân ổn định mà chẩn đoán không rõ ràng sau siêu âm, xạ hình túi mật với quét HIDA (axit iminodiacetic gan mật) có thể hữu ích. Chẩn đoán được xác nhận bằng cách chứng minh túi mật không ngấm thuốc cản quang.
7. Một khi viêm túi mật không do sỏi đã được xác lập, nhiễm trùng thứ phát với các mầm bệnh đường ruột là phổ biến. Sau khi lấy mẫu cấy máu, nên bắt đầu dùng kháng sinh phổ rộng (ví dụ, piperacillin-tazobactam, ampicillin-sulbactam, cephalosporin thế hệ thứ ba với metronidazole, imipenem). Liệu pháp kháng sinh có thể được thu hẹp sau khi có chẩn đoán vi sinh.
8. Điều trị dứt điểm là cắt túi mật. Nếu can thiệp phẫu thuật bị chống chỉ định, nên cân nhắc dẫn lưu túi mật qua chọc dò túi mật qua da.

TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA KHÔNG DO XƠ GAN

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa đã được mô tả ở những người nhiễm HIV.

1. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa là loại trước xoang và là thứ phát của các tình trạng như xơ hóa tĩnh mạch cửa không do xơ gan, tăng sản nốt tái tạo, huyết khối tĩnh mạch cửa, hoặc sự kết hợp của các tình trạng này.
2. Chức năng gan thường được bảo tồn tốt, và bức tranh lâm sàng bị chi phối bởi giảm các dòng tế bào máu, lách to, và xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch.
3. Didanosine có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
4. Tiên lượng lâu dài nói chung là tốt; suy gan hiếm gặp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Achary C, Dharel N, Sterling RK. Chronic liver disease in the human immunodeficiency virus patient. Clin Liver Dis. 2015;19:1-22.
2. Amorosa VK, Slim J, Mounzer K, et al. The influence of abacavir and other antiretroviral agents on virologic response to hepatitis C virus therapy among antiretroviral-treated HIV-infected patients. Antivir Ther. 2010;15:91-99.
3. Gandhi RT, Wurcel A, Lee H, et al. Response to hepatitis B vaccine in HIV-1-positive subjects who test positive for isolated antibody to hepatitis B core antigen: implications for hepatitis B vaccine strategies. J Infect Dis. 2005;191:1435-1441.
4. Laurence J. Hepatitis A and B immunizations of individuals infected with human immunodeficiency virus. Am J Med. 2005;118:S75-S83.
5. Lo Re III V, Kostman JR, Amorosa VK. Management complexities of HIV/hepatitis C virus coinfection in the twenty-first century. Clin Liver Dis. 2008;12:587-609.
6. Lo Re III V, Kostman JR, Gross R, et al. Incidence and risk factors for weight loss during dual HIV/hepatitis C virus therapy. J Acquir Immune Defic Syndr. 2007;44:344-350.
7. McGovern BH, Ditelberg JS, Taylor LE, et al. Hepatic steatosis is associated with nucleoside analogue use and hepatitis C genotype 3 infection in HIV-seropositive patients. Clin Infect Dis. 2006;43:365-372.
8. Mendizabal M, Craviotto S, Chen T, et al. Noncirrhotic portal hypertension: another cause of liver disease in HIV patients. Ann Hepatol. 2009;8:390-395.
9. Nunez M. Hepatotoxicity of antiretrovirals: incidence, mechanisms and management. J Hepatol. 2006;44:S132-S139.
10. Pineda JA, Romero-Gomez M, Diaz-Garcia F, et al. HIV coinfection shortens the survival of patients with hepatitis C virus-related decompensated cirrhosis. Hepatology. 2005;41:779-789.
11. Puri P, Kumar S. Liver involvement in human immunodeficiency virus infection. Indian J Gastroenterol. 2016;35:113-116.
12. Soriano V, Puoti M, Garcia-Gasco P, et al. Antiretroviral drugs and liver injury. AIDS. 2008;22:1-13.
13. Soriano V, Puoti M, Peters M, et al. Care of HIV patients with chronic hepatitis B: updated recommendation from the HIV-Hepatitis B Virus International Panel. AIDS. 2008;2:1399-1410.
14. Sulkowski MS, Mehta SH, Torbenson M, et al. Hepatic steatosis and antiretroviral drug use among adults coinfected with HIV and hepatitis C virus. AIDS. 2005;19:585-592.
15. Weber R, Sabin CA, Friis-Moller N, et al. Liver-related deaths in persons infected with the human immunodeficiency virus: the D:A:D study. Arch Intern Med. 2006;166:1632-1641.

BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ Y HỌC ANH-VIỆT