You dont have javascript enabled! Please enable it! [Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 30. Bảo tồn Khả năng Sống của Thai nhi Trong Phẫu thuật Không phải Tim mạch - Y HỌC LÂM SÀNG
Trang chủSách Dịch - Y học Chu Phẫu 2E

[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 30. Bảo tồn Khả năng Sống của Thai nhi Trong Phẫu thuật Không phải Tim mạch

[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 46. Chăm sóc y tế dựa trên giá trị: Góc nhìn từ Vương quốc Anh
[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 25. Phòng Ngừa và Điều Trị Biến Chứng Đường Tiêu Hóa
Hướng dẫn thực hành gây tê ngoài màng cứng để giảm đau cho chuyển dạ

SÁCH DỊCH “Y HỌC CHU PHẪU: QUẢN LÝ HƯỚNG ĐẾN KẾT QUẢ, ẤN BẢN THỨ 2”
Được dịch và chuyển thể sang tiếng Việt từ sách gốc “Perioperative Medicine: Managing for Outcome, 2nd Edition”
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Hiệu đính: Ts.Bs.Lê Nhật Huy


Chương 30. Bảo tồn Khả năng Sống của Thai nhi trong Phẫu thuật Không phải Tim mạch
Preservation of Fetal Viability During Noncardiac Surgery – Victoria Bradford and Robert Gaiser
Perioperative Medicine, 30, 475-484


Chăm sóc người bệnh mang thai cần phẫu thuật là một thách thức. Tác động của thuốc gây mê lên thai nhi đang phát triển tiếp tục được nghiên cứu và các vấn đề liên quan đến người bệnh mang thai đã thay đổi. Điểm quan trọng nhất cần nhớ khi gây mê cho người bệnh mang thai cần phẫu thuật là quy trình này sẽ liên quan đến việc chăm sóc hai người bệnh, với người mẹ là người bệnh chính và thai nhi là người bệnh thứ cấp. Nhìn chung, chăm sóc tối ưu cho người mẹ cũng đồng nghĩa với chăm sóc tốt cho thai nhi. Nguyên tắc này quan trọng hơn bất kỳ vấn đề nào khác nhưng không phủ nhận việc xem xét các tác động của thuốc gây mê đối với thai nhi và những thay đổi sinh lý của thai kỳ.

Có Nên Đặt Người bệnh Mang thai ở Tư thế Nghiêng Khi Phẫu thuật Không?

Nếu người bệnh mang thai trải qua phẫu thuật ở tư thế nằm ngửa, có lo ngại về hội chứng hạ huyết áp khi nằm ngửa. Ở tư thế này, tử cung chứa thai ép vào động mạch chủ, làm giảm dòng máu đến tử cung, và ép vào tĩnh mạch chủ, làm giảm lượng máu tĩnh mạch trở về. Hội chứng này xảy ra khi thai kỳ lớn hơn 20 tuần. Nghiên cứu chụp mạch máu được thực hiện trên phụ nữ mang thai đủ tháng cho thấy sự chèn ép này. Áp lực động mạch và tĩnh mạch đùi được đo, với sự tăng áp lực tĩnh mạch đùi và giảm áp lực động mạch đùi khi người bệnh mang thai được đặt ở tư thế nằm ngửa. Trong 100 người bệnh mang thai đủ tháng, 41% người bệnh có sự giảm huyết áp 10% hoặc hơn khi nằm ở tư thế ngửa. Sự tăng nhịp tim đi kèm với sự giảm này. Điều chỉnh vị trí sang tư thế nghiêng trái đưa huyết động về mức cơ bản. Không cần thiết phải nghiêng hoàn toàn; thay vào đó, huyết động trở về mức cơ bản với độ nghiêng chỉ cần 20-30 độ. Nhiều người cho rằng nên nghiêng càng nhiều càng tốt. Các nghiên cứu sau đó về nghiêng bên dẫn đến thực hành nghiêng người bệnh hoặc sử dụng nêm để đặt tử cung sang trái trong quá trình phẫu thuật ở người bệnh mang thai. Nhiều tác động bất lợi từ tư thế nằm ngửa đã được mô tả như nhiễm toan thai nhi và giảm cung cấp oxy cho thai nhi.

Hai mươi phụ nữ khỏe mạnh mang thai đủ tháng đã được xác định thể tích tâm thu, áp lực động mạch và cung lượng tim ở các tư thế khác nhau. Ở tư thế đứng, không có sự chèn ép động-tĩnh mạch chủ và cung lượng tim là lớn nhất. Ở tư thế nghiêng trái 45 độ, cung lượng tim lớn nhất so với tư thế nghiêng phải. Trong 32 phụ nữ mang thai đủ tháng, cung lượng tim, thể tích tâm thu và nhịp tim được đo bằng phương pháp đo tim mạch theo trở kháng sinh học. Cung lượng tim và thể tích tâm thu lớn nhất khi phụ nữ ở tư thế nghiêng trái 15 độ, với cung lượng tim thấp nhất khi phụ nữ nằm ngửa (CO 7,0 L/phút so với 6,5 L/phút). Sử dụng Doppler trên xương ức, cung lượng tim được đo ở 157 người bệnh mang thai đủ tháng không chuyển dạ ở các tư thế nghiêng 0 độ, 7,5 độ, 15 độ và nghiêng hoàn toàn. Cung lượng tim tăng cho đến khi nghiêng trái 15 độ mà không có sự tăng đáng kể về mặt thống kê khi chuyển từ 15 độ sang nghiêng hoàn toàn. Mức độ chèn ép động-tĩnh mạch chủ khác nhau giữa các người bệnh mang thai, không phải tất cả người bệnh đều bị ảnh hưởng như nhau.

Khái niệm về chèn ép động-tĩnh mạch chủ đã bị thách thức. Sử dụng chụp cộng hưởng từ, động mạch chủ và tĩnh mạch chủ ở phụ nữ mang thai đủ tháng được kiểm tra. Các tư thế của phụ nữ là nằm ngửa, nghiêng 15 độ, 30 độ và 45 độ. Bàn không được nghiêng, thay vào đó sử dụng miếng xốp nêm. Tĩnh mạch chủ bị chèn ép khi người bệnh ở tư thế nằm ngửa. Sự chèn ép không cải thiện với độ nghiêng 15 độ; và nó không cải thiện cho đến khi đạt được độ nghiêng 30 độ. Cách duy nhất để ngăn chặn sự chèn ép của tĩnh mạch chủ là đặt người bệnh nghiêng 30 độ, một vị trí mà các bác sĩ phẫu thuật không thể thực hiện phẫu thuật. Hơn nữa, ở tư thế nằm ngửa, động mạch chủ không bị chèn ép. Kết quả của nghiên cứu này cho thấy chèn ép động-tĩnh mạch chủ chỉ là chèn ép tĩnh mạch chủ ở tư thế nằm ngửa. Một nghiên cứu tiếp theo đã xác nhận những kết quả này. Ở phụ nữ trải qua phẫu thuật lấy thai theo kế hoạch, không có sự khác biệt về pH dây rốn miễn là huyết áp được duy trì ở mức cơ bản bất kể người bệnh được đặt ở tư thế nằm ngửa hay nghiêng 15 độ (Bảng 30.1).

Cân nặng cơ thể có mối tương quan nghịch với pH dây rốn của trẻ sơ sinh được sinh ra từ các bà mẹ trong quá trình gây tê tủy sống. Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 5742 phụ nữ trải qua phẫu thuật lấy thai theo kế hoạch trong quá trình gây tê tủy sống, chỉ số khối cơ thể (BMI) có mối tương quan nghịch với pH dây rốn. Đối với mỗi mức tăng 10 đơn vị BMI, pH dây rốn giảm 0,01 và thâm hụt kiềm tăng 0,26 mmol/L. Những người bệnh mang thai có BMI từ 40 kg/m² trở lên có pH dây rốn trung bình là 7,22. Trong nhóm này, 7,7% người bệnh béo phì bệnh lý có pH dây rốn <7,10. Chèn ép động-tĩnh mạch chủ có thể nặng hơn ở người bệnh mang thai béo phì. Kiểm tra kết quả gây mê ở 142 người bệnh mang thai béo phì bệnh lý nhận gây tê tủy sống cho thấy tỷ lệ hạ huyết áp sâu cao hơn ở những người bệnh mang thai béo phì bệnh lý. Ngoài ra, hướng dẫn hồi sức tim phổi cho người bệnh mang thai khuyến nghị ép tim được thực hiện với tốc độ 100 lần/phút ở độ sâu 2 inch và tỷ lệ ép ngực thông khí là 30:2, đồng thời duy trì đặt tử cung sang trái bằng tay.

Mặc dù đặt tử cung sang trái được khuyến nghị trong phẫu thuật khi mang thai, nhưng điều này không bắt buộc. Nếu bác sĩ phẫu thuật không thể thực hiện thủ thuật với tử cung được đặt lệch, có thể chấp nhận thực hiện phẫu thuật với người bệnh ở tư thế nằm ngửa miễn là áp lực được duy trì.

Bảng 30.1 Ảnh hưởng của tư thế người bệnh lên kết quả thai nhi/mẹ.

Tư thế Cung lượng tim của mẹ pH dây rốn
Nằm ngửa 8,0 L/phút 7,28
Nghiêng 15 độ 9,0 L/phút 7,28

Nghiêng bàn 15 độ cải thiện cung lượng tim nhưng không có tác động tiêu cực đến trẻ sơ sinh miễn là áp lực được duy trì bằng phenylephrine.

Gây mê Trong Thai kỳ Có Ảnh hưởng đến Thai nhi không?

Ước tính 1 trong 500 người bệnh mang thai sẽ cần phẫu thuật không liên quan đến thai kỳ. Mối quan tâm lớn nhất đối với người bệnh mang thai là tác động của thuốc gây mê lên thai nhi, cả về dị tật bẩm sinh và về học tập. Tất cả các thuốc gây mê đều bị nghi ngờ là tác nhân gây quái thai trong các nghiên cứu trên động vật. Tuy nhiên, mô hình động vật không tái tạo tình huống lâm sàng vì liều thuốc sử dụng cao hơn nhiều so với liều dùng trong lâm sàng. Để gây ra tác dụng gây quái thai, người mẹ phải tiếp xúc với một mức thuốc nhất định trong một khoảng thời gian cụ thể tại một thời điểm cụ thể trong thai kỳ. Để đánh giá tính gây quái thai của gây mê toàn thân, các nghiên cứu dân số phải được sử dụng.

Khi xem xét về sinh quái học, phẫu thuật trong ba tháng đầu thai kỳ là trọng tâm chính vì đây là thời kỳ các cơ quan của thai nhi đang được hình thành. Snider và Webster là những người đầu tiên nghiên cứu tác động của gây mê và phẫu thuật trong thai kỳ. Các tác giả này đã đánh giá hồ sơ y tế của 9073 phụ nữ sinh con từ tháng 7 năm 1959 đến tháng 8 năm 1964. Trong số những phụ nữ này, 147 người (1,6%) đã trải qua phẫu thuật trong thai kỳ. Không có sự gia tăng dị tật bẩm sinh ở nhóm được phẫu thuật; lưu ý rằng không có loại thuốc nào được sử dụng vào thời điểm đó hiện đang được sử dụng. Brodsky và cộng sự có cách tiếp cận khác, gửi bảng câu hỏi đến nha sĩ và trợ lý nha khoa để xác định phụ nữ mang thai đã trải qua phẫu thuật trong thai kỳ và xác định những người bệnh mang thai đã có tiếp xúc nghề nghiệp với nitơ oxit hoặc các thuốc gây mê dạng hơi. Họ đã xác định 287 phụ nữ đã trải qua phẫu thuật trong thai kỳ. Trong số những phụ nữ này, 187 người đã phẫu thuật trong ba tháng đầu thai kỳ. Một số lượng lớn, 3624 phụ nữ, chỉ có tiếp xúc nghề nghiệp. Không có sự khác biệt lớn về tỷ lệ dị tật bẩm sinh ở trẻ sơ sinh của phụ nữ đã trải qua phẫu thuật trong thai kỳ so với nhóm đối chứng không phẫu thuật. Hơn nữa, không có sự gia tăng dị tật bẩm sinh ở trẻ sơ sinh sinh ra từ phụ nữ có tiếp xúc nghề nghiệp. Sử dụng dữ liệu bảo hiểm y tế từ tỉnh Manitoba, Duncan và cộng sự đã xác nhận các kết quả trước đó. Mazze và Kallen đã thực hiện nghiên cứu lớn nhất bằng cách kiểm tra các trường hợp từ ba cơ sở đăng ký y tế của Thụy Điển từ năm 1973 đến năm 1981. Các tác giả đã xác định 5405 phụ nữ đã trải qua phẫu thuật trong thai kỳ. Trong số những phụ nữ này, 65% nhận gây mê toàn thân và 2248 người đã phẫu thuật trong ba tháng đầu thai kỳ. Các tác giả không tìm thấy tăng tỷ lệ dị tật bẩm sinh. Một cách tiếp cận khác là thực hiện nghiên cứu kiểm soát trường hợp. Trong số 20.830 phụ nữ mang thai có con sinh ra với dị tật bẩm sinh, 31 người bệnh đã trải qua phẫu thuật và gây mê. Tỷ lệ này không khác với 35.727 phụ nữ có con sinh ra không có dị tật, 73 người đã phẫu thuật trong thai kỳ. Không có tỷ lệ phẫu thuật và gây mê cao hơn đối với bất kỳ dị tật bẩm sinh nào.

Mặc dù không có nghiên cứu trước đây nào có thể liên kết gây mê và phẫu thuật với dị tật bẩm sinh khi thực hiện trong thai kỳ, những nghiên cứu này phải được lặp lại vì sự lựa chọn các chất gây mê tĩnh mạch, chất gây mê hô hấp và thuốc giãn cơ thay đổi. Các thuốc gây mê được sử dụng hiện nay khác với những thuốc được đưa vào nghiên cứu của Mazze và Kallen. Trong một nghiên cứu trên 6.486.280 phụ nữ mang thai nhập viện từ năm 2002 đến năm 2012, 47.628 trong số những phụ nữ này đã phẫu thuật trong thai kỳ. Không có sự gia tăng dị tật bẩm sinh. Tuy nhiên, nghiên cứu này đã xác nhận niềm tin trước đó. Phẫu thuật và gây mê trong thai kỳ, đặc biệt là phẫu thuật bụng, làm tăng nguy cơ thai chết lưu, sinh non và kéo dài thời gian nằm viện. Mặc dù nguy cơ phẫu thuật trong thai kỳ là thấp, nhưng có nguy cơ nhiễm trùng cao hơn, chủ yếu là nhiễm trùng đường tiết niệu.

Mặc dù những dữ liệu này, tình trạng nitơ oxit như một chất độc đối với sinh sản tiếp tục được tranh luận. Nitơ oxit là chất gây quái thai ở động vật. Nó ức chế methionine synthetase, một enzyme cần thiết cho quá trình chuyển hóa folate. Mặc dù các nghiên cứu trước đây, các tác giả khác đã đưa ra giả thuyết về mối liên hệ. Kallen và Mazze đã xem xét lại cơ sở dữ liệu của họ và lưu ý sáu trẻ sơ sinh bị khiếm khuyết ống thần kinh. Con số này cao hơn nhiều so với số dự kiến, 2,2 (tỷ lệ 1 trên 1000 ca sinh). Các tác giả đã đưa ra giả thuyết nitơ oxit như một nguyên nhân có thể, mặc dù số lượng và mức độ tiếp xúc không hỗ trợ quan điểm này. Một nghiên cứu khác đã kiểm tra trẻ sơ sinh sinh ra với khiếm khuyết hệ thần kinh trung ương ở Atlanta từ năm 1968 đến năm 1980, được ghép cặp với nhóm đối chứng theo chủng tộc, bệnh viện sinh và thời kỳ sinh. Trong số 694 bà mẹ của trẻ sơ sinh có khiếm khuyết hệ thần kinh trung ương, 12 người báo cáo tiếp xúc với thuốc gây mê trong ba tháng đầu thai kỳ (34 trong số 2984 bà mẹ thuộc nhóm đối chứng báo cáo tiếp xúc như vậy), cho tỷ số chênh (odds ratio) là 1,7 (khoảng tin cậy [CI], 0,8 đến 33; không có ý nghĩa thống kê). Tuy nhiên, khi kiểm tra trẻ sơ sinh bị não úng thủy và khiếm khuyết mắt, tỷ số chênh tăng lên 39,6 (CI, 7,5 đến 208,2). Mặc dù tỷ số chênh cho thấy ý nghĩa thống kê, điều quan trọng là phải kiểm tra tỷ lệ thực tế. Có tám trẻ sơ sinh bị khiếm khuyết này, trong đó ba trẻ tiếp xúc với thuốc gây mê trong ba tháng đầu thai kỳ. Kết quả này nhiều do số lượng nhỏ và áp dụng thống kê không phù hợp.

Năm 2016, Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã phát hành một tuyên bố liên quan đến việc sử dụng thuốc gây mê ở trẻ em và phụ nữ mang thai: “việc sử dụng lặp lại hoặc kéo dài các thuốc gây mê và an thần trong các ca phẫu thuật hoặc thủ thuật ở trẻ em dưới 3 tuổi hoặc ở phụ nữ mang thai trong ba tháng cuối thai kỳ có thể ảnh hưởng đến sự phát triển não bộ của trẻ em.” FDA sau đó nói rằng có lẽ an toàn sau khi xem xét nghiên cứu. Năm 2017, tuyên bố được cập nhật để bổ sung thông tin về mất tế bào thần kinh trong các mô hình động vật và việc tiếp xúc kéo dài hoặc nhiều lần “có thể ảnh hưởng tiêu cực đến sự phát triển não bộ.” Tuyên bố này đã đưa khả năng gây độc thần kinh liên quan đến thuốc gây mê lên hàng đầu và khiến nhiều người tự hỏi làm thế nào nó sẽ ảnh hưởng đến thực hành lâm sàng (Bảng 30.2).

Bảng 30.2 Thuốc mà Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ khuyến nghị ghi nhãn cảnh báo liên quan đến sự phát triển của não bộ trẻ sơ sinh khi sử dụng trong ba tháng cuối thai kỳ.

Sevoflurane

Desflurane

Isoflurane

Etomidate

Ketamine

Lorazepam

Methohexital

Midazolam

Pentobarbital

Propofol

Halothane

Năm 1999, Ikonomidou và cộng sự báo cáo rằng sự phong tỏa thụ thể N-methyl-d-aspartate (NMDA) ở chuột đang phát triển gây ra tăng quá trình chết tế bào thần kinh theo chương trình một cách phụ thuộc vào độ tuổi, với thời điểm dễ bị tổn thương nhất tương ứng với một thai nhi người ở tuổi thai 20–22 tuần. Kết hợp với các phát hiện rằng trong não của thai chuột, rượu – một chất chủ vận thụ thể gamma-aminobutyric acid (GABAA), gây ra thoái hóa tế bào thần kinh, câu hỏi về độc tính thần kinh do gây mê đã được đặt ra. Đối kháng thụ thể NMDA và tăng cường tác dụng của GABA đã gây ra tranh cãi về các loại thuốc như ketamine và thuốc mê dạng hít là những chất độc thần kinh tiềm tàng vì quá trình thoái hóa tế bào thần kinh được quan sát thấy vượt quá quá trình chết tế bào theo chương trình sinh lý xảy ra trong quá trình phát triển não bộ. Jevtovic-Todorovic và cộng sự đã gây mê cho chuột 7 ngày tuổi trong 6 giờ với isoflurane, nitơ oxit và midazolam. Chuột tiếp xúc với ba loại thuốc gây mê này đã biểu hiện thiếu sót trong học tập và trí nhớ không gian. Khi kiểm tra mô bệnh học của các mẫu não, các vùng lớn của quá trình chết tế bào thần kinh theo chương trình đã được xác định trong nhóm tiếp xúc với thuốc gây mê. Các cơ chế được đề xuất cho sự thoái hóa này bao gồm quá tải canxi do gây mê, tổn thương ty thể và suy giảm quá trình tạo myelin dẫn đến suy giảm truyền dẫn và tăng cường khả năng kích thích của synap.

Dexmedetomidine đã được nghiên cứu như một chất điều hòa tiềm năng của quá trình chết tế bào thần kinh theo chương trình do gây mê toàn thân. Trong một số nghiên cứu, nó dường như làm giảm quá trình chết tế bào thần kinh theo chương trình sau khi tiếp xúc với isoflurane và ketamine ở cừu và khỉ thai. Thử nghiệm lâm sàng T-REX hiện đang tuyển chọn trẻ em dưới 2 tuổi trải qua gây mê toàn thân trong hơn 2,5 giờ. Các người bệnh được phân nhóm ngẫu nhiên sử dụng sevoflurane hoặc sevoflurane-remifentanil-dexmedetomidine và sau đó trải qua kiểm tra IQ ở tuổi 3 để đánh giá liệu kỹ thuật gây mê kết hợp có liên quan đến kết quả phát triển thần kinh tốt hơn không.

Với bằng chứng mới này, các nhà nghiên cứu đã điều tra liệu mô hình gây chết tế bào thần kinh theo chương trình do gây mê trên động vật gặm nhấm có thể tương tự với linh trưởng không phải con người không. Khỉ rhesus sơ sinh tiếp xúc với truyền ketamine liên tục biểu hiện tăng quá trình chết tế bào thần kinh theo chương trình và thiếu sót kéo dài trong học tập, động lực và phát triển nhận thức. Nghiên cứu tiếp theo trên khỉ rhesus cho thấy rằng nhiều lần tiếp xúc với isoflurane và sevoflurane, nhưng không phải một lần, có liên quan đến tăng các hành vi lo lắng đối với các yếu tố gây căng thẳng vài tháng sau đó.

Áp dụng dữ liệu động vật vào gây mê sản khoa và nhi khoa là một thách thức. Trong nhiều mô hình động vật, động vật khỏe mạnh được gây mê và không thực hiện phẫu thuật, điều này khá khác với thực hành lâm sàng. Cũng có sự khác biệt giữa tuổi của động vật, kỹ thuật gây mê và mức độ theo dõi được sử dụng để phát hiện thiếu oxy, tăng carbon dioxide và hạ huyết áp. Ứng dụng lâm sàng của các phát hiện cũng khó khăn vì không có thay đổi cấu trúc đơn lẻ nào sau khi gây mê được liên kết với các phát hiện hành vi cụ thể; các nghiên cứu đã xác định các vùng bị ảnh hưởng ở vỏ não, hồi hải mã và đồi thị.

Công trình tiếp theo về vai trò của gây mê toàn thân ở phụ nữ mang thai và trẻ em đã được thực hiện thông qua các nghiên cứu hồi cứu, nghiên cứu hai chiều và thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên. Nghiên cứu ban đầu chủ yếu bao gồm các nghiên cứu hồi cứu dựa trên dân số để điều tra mối liên hệ giữa gây mê toàn thân và chẩn đoán khuyết tật học tập, hiệu suất học tập hoặc kết quả kiểm tra tâm lý thần kinh. Sprung và cộng sự đã kiểm tra hồ sơ của trẻ em ở Quận Olmsted, Minnesota, để so sánh việc tiếp xúc với gây mê toàn thân hoặc gây tê vùng để mổ lấy thai hoặc sinh đường âm đạo và không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ chẩn đoán khuyết tật học tập sau này. Một số nghiên cứu đoàn hệ lớn dựa trên dân số ở Úc, Đan Mạch và Hà Lan không tìm thấy sự khác biệt về điểm học tập trung bình; tuy nhiên, trẻ em tiếp xúc với thuốc gây mê được đại diện quá mức trong các nhóm có điểm số thấp nhất. Trong số các nghiên cứu sử dụng chẩn đoán lâm sàng làm thước đo kết quả, kết quả là xung đột. DiMaggio và cộng sự đã kiểm tra một đoàn hệ sinh ở New York và kết luận rằng tiếp xúc với thuốc gây mê so với không tiếp xúc với thuốc gây mê có liên quan đến tăng nguy cơ chẩn đoán rối loạn hành vi hoặc phát triển. Tuy nhiên, những người khác không tìm thấy sự khác biệt trong chẩn đoán ADHD với một lần tiếp xúc nhưng đã kết luận có tăng nguy cơ với nhiều lần tiếp xúc.

Những hạn chế của nghiên cứu dựa trên chẩn đoán khuyết tật học tập hoặc hồ sơ học tập bao gồm các biến số gây nhiễu như trình độ học vấn của mẹ, tình trạng kinh tế xã hội, vắng mặt, và các tình trạng có thể khiến trẻ tiếp xúc với thuốc gây mê và chẩn đoán khuyết tật học tập như sinh non. Sử dụng kiểm tra tâm lý thần kinh làm thước đo kết quả chính cho phép các nhà nghiên cứu giảm các biến số gây nhiễu như vậy. Phân tích thêm của một đoàn hệ Úc không tìm thấy sự khác biệt về hành vi hoặc khả năng nhận thức trong số trẻ em tiếp xúc với thuốc gây mê toàn thân ở độ tuổi 3–10. Tuy nhiên, một nghiên cứu nhỏ hơn phát hiện ra rằng trẻ em tiếp xúc với thuốc gây mê toàn thân dưới 4 tuổi có điểm thấp hơn trong hiểu ngôn ngữ và kiểm tra IQ và trên quét MRI có mật độ chất xám thấp hơn ở vỏ não so với những trẻ không tiếp xúc.

Để giải quyết những hạn chế của phân tích hồi cứu và để nghiên cứu trẻ em trải qua gây mê với các kỹ thuật hiện đại, nghiên cứu đa địa điểm về Đánh giá Phát triển Thần kinh Hai chiều ở Trẻ em (PANDA) đã sử dụng một đoàn hệ ghép cặp anh chị em của trẻ em khỏe mạnh trải qua phẫu thuật thoát vị bẹn trước 36 tháng tuổi. Nghiên cứu PANDA không tìm thấy sự khác biệt đáng kể về ngôn ngữ, không gian, chức năng điều hành và trí nhớ. Khi điều chỉnh theo giới tính, không có sự khác biệt trong điểm ngôn ngữ. Kết quả cuối cùng của một nghiên cứu đoàn hệ dài hạn hai chiều khác, An toàn Gây mê ở Trẻ em Mayo, vẫn đang chờ đợi vì trẻ em nhận gây mê trước 3 tuổi đang được theo dõi và kiểm tra cho đến 19 tuổi. Thử nghiệm Gây mê Toàn thân so với Gây tê Tủy sống (GAS) là một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên đã kiểm tra 722 trẻ sơ sinh dưới 60 tuần tuổi sau khi thụ thai trải qua phẫu thuật thoát vị bẹn. Trẻ sơ sinh nhận được gây tê tủy sống hoặc gây mê toàn thân bằng sevoflurane với kết quả chính là kiểm tra IQ, với kết quả đầy đủ sẽ được công bố sau khi đối tượng nghiên cứu trải qua kiểm tra thêm ở tuổi 5. Ở tuổi 2, không có sự khác biệt trong năm lĩnh vực kiểm tra bao gồm ngôn ngữ, vận động, xã hội, nhận thức và thích nghi.

Do các yếu tố gây nhiễu như sự khác biệt trong kỹ thuật gây mê, theo dõi, tình trạng kinh tế xã hội, giới tính, tình trạng sức khỏe và tác động của phẫu thuật, rất khó để nói một cách dứt khoát liệu các thuốc gây mê toàn thân có độc hại cho thần kinh hay không. Ngoài gây mê nhi khoa, gây mê cho phẫu thuật thai nhi cũng phải được xem xét vì thường sử dụng liều cao các thuốc mê dạng hít để duy trì sự thư giãn của tử cung. Vì lý do này, Cơ sở dữ liệu Gây mê Thai nhi Quốc tế, một cơ quan đăng ký kết quả gây mê thai nhi, đã được thành lập. Các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên và nghiên cứu đoàn hệ ghép cặp anh chị em làm giảm một số biến số gây nhiễu này, nhưng vẫn còn khó khăn trong việc thiết kế một nghiên cứu về trẻ sơ sinh khỏe mạnh trải qua gây mê kéo dài hoặc để kiểm soát việc an thần sau thủ thuật trong đơn vị chăm sóc tích cực.

Nếu có tác động đến sự phát triển thần kinh do thuốc gây mê toàn thân, thì phải cân nhắc giữa nguy cơ của gây mê với nguy cơ thực sự của việc trì hoãn một thủ thuật cần thiết như sửa chữa hoặc giảm nhẹ bệnh tim bẩm sinh. Hơn nữa, nhiều trẻ sơ sinh không trải qua phẫu thuật vì những lý do nhỏ nhặt và có thể rủi ro hơn, ví dụ, để trì hoãn phẫu thuật cắt màng nhĩ vì viêm tai giữa mãn tính có thể dẫn đến mất thính lực và khả năng chậm phát triển ngôn ngữ. Kết quả từ các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên và nghiên cứu thêm được chờ đợi và dự kiến sẽ bổ sung thêm thông tin có giá trị cho các bác sĩ lâm sàng và tất cả những người chăm sóc người bệnh mang thai và nhi khoa.

Quản lý Hạ huyết áp Trong Phẫu thuật trên Người bệnh Mang thai

Mục đích của nhau thai là cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cho thai nhi đang phát triển. Tưới máu tử cung-nhau thai được cung cấp bởi các động mạch tử cung và buồng trứng khi chúng nối lại và xâm nhập vào cơ tử cung để hình thành các động mạch cung. Trong trạng thái không mang thai, lưu lượng máu tử cung chiếm chưa đến 5% cung lượng tim. Trong thai kỳ, lưu lượng máu tử cung tăng dần, đạt khoảng 500 đến 800 mL/phút (10% cung lượng tim) vào cuối thai kỳ. Lưu lượng máu tử cung tỷ lệ thuận với áp lực động mạch trung bình của mẹ và tỷ lệ nghịch với sức cản mạch máu tử cung. Do đó, điều quan trọng là duy trì huyết áp động mạch và ngăn chặn sự tăng sức cản mạch máu tử cung. Bằng cách duy trì áp lực động mạch, việc cung cấp oxy cho thai nhi được đảm bảo.

Wollman và Marx là những người đầu tiên chứng minh tầm quan trọng của việc tránh hạ huyết áp khi chăm sóc người bệnh mang thai. Mục đích ban đầu của họ là kiểm tra tác động của bù dịch tinh thể trước khi gây tê đối với tỷ lệ hạ huyết áp sau gây tê tủy sống. Trong nghiên cứu này, không sử dụng thuốc co mạch. Ở những người bệnh bị hạ huyết áp, điểm Apgar của trẻ sơ sinh thấp hơn, trẻ sơ sinh mất nhiều thời gian hơn để bắt đầu hô hấp, và pH dây rốn thấp hơn (phản ánh giảm lưu lượng máu tử cung). Các tác giả này đã xác nhận rằng hạ huyết áp không được thai nhi dung nạp tốt. Vì hạ huyết áp ở mẹ là xấu cho thai nhi, việc nhanh chóng đưa huyết áp của mẹ trở lại mức cơ bản là điều mong muốn. Khi điều trị hạ huyết áp, bác sĩ gây mê có thể sử dụng chất chủ vận trực tiếp (như phenylephrine, gắn trực tiếp vào thụ thể alpha) hoặc một thuốc giống giao cảm tác động gián tiếp (như ephedrine, hoạt động bằng cách gây ra sự giải phóng norepinephrine). Các thuốc tác động gián tiếp có cả tác động alpha và beta. Khi điều trị huyết áp của mẹ bằng một trong những thuốc này, cần xem xét tác động của chúng đối với cả huyết áp của mẹ và lưu lượng máu tử cung. Nếu các thuốc dẫn đến co mạch, sự tăng huyết áp có thể không đủ để phủ nhận tác động đến sức cản mạch máu động mạch tử cung.

Nghiên cứu đầu tiên so sánh các loại thuốc khác nhau để điều trị huyết áp đã kiểm tra 14 cừu mang thai trải qua 80 điều trị. Tất cả cừu đều nhận cả gây mê toàn thân và gây tê tủy sống và lưu lượng máu tử cung được đo ở tất cả động vật. Các tác giả đã nghiên cứu metaraminol (một chất chủ vận alpha), ephedrine (một loại thuốc tác động gián tiếp), và mephentermine (một loại thuốc tác động gián tiếp). Trong mô hình này, sự giảm huyết áp dẫn đến sự giảm trực tiếp, tỷ lệ thuận với lưu lượng máu tử cung. Cả ba loại thuốc đều làm tăng huyết áp và lưu lượng máu tử cung. Tuy nhiên, mephentermine và ephedrine làm tăng nó nhiều hơn so với metaraminol. Các tác giả kết luận rằng gây tê tủy sống làm giảm huyết áp mẹ và lưu lượng máu tử cung. Các thuốc tác động gián tiếp khôi phục lưu lượng máu tử cung ở mức độ lớn hơn. Kết luận lâm sàng từ nghiên cứu này là nếu cần thuốc co mạch, nên sử dụng các loại thuốc có cơ chế tác động nằm ở kích thích tim hơn là co mạch ngoại vi. Nghiên cứu này là nghiên cứu đã khởi đầu khuyến nghị rằng ephedrine nên được sử dụng để điều trị hạ huyết áp trong thai kỳ. Trong một nghiên cứu mô hình cừu khác, lưu lượng máu tử cung không bị ảnh hưởng với ephedrine, giảm 20% với mephentermine, và giảm 62% với methoxamine. Nghiên cứu này đã xác nhận khuyến nghị cho ephedrine.

Ephedrine vẫn là tiêu chuẩn điều trị hạ huyết áp cho đến năm 1988, khi ephedrine tĩnh mạch được so sánh với phenylephrine tĩnh mạch để điều trị hạ huyết áp do gây tê ngoài màng cứng. Trong nghiên cứu này, các sản phụ trải qua mổ lấy thai được phân nhóm ngẫu nhiên để nhận ephedrine 5 mg hoặc phenylephrine 100 μg để điều trị hạ huyết áp. Một máy đo tim điện dung kháng được sử dụng để đo thể tích tâm thu, phân suất tống máu và thể tích cuối tâm trương. Cả hai thuốc co mạch đều khôi phục huyết áp mẹ. Ngoài ra, không có sự khác biệt về điểm Apgar hoặc pH dây rốn. Quan trọng hơn, không có sự khác biệt về thể tích tâm thu và phân suất tống máu giữa hai loại thuốc. Các điểm chính từ nghiên cứu này là tác động tim mạch của ephedrine không quan trọng như vậy và tác động của phenylephrine không có hại như trước đây nghĩ.

Nghiên cứu trước đây đã kiểm tra mổ lấy thai trong quá trình gây tê ngoài màng cứng. Một nghiên cứu tương tự đã được tiến hành sử dụng gây tê tủy sống. Trong nghiên cứu này, không có sự khác biệt về huyết áp mẹ hoặc điểm Apgar của trẻ sơ sinh. Tuy nhiên, pH dây rốn cao hơn trong nhóm phenylephrine (7,33 so với 7,28). Các nghiên cứu tiếp theo so sánh hai loại thuốc đã xác nhận phát hiện này. Không có lợi ích cho phenylephrine nhưng cũng không có hại; cả hai thuốc co mạch đều dẫn đến tác động tương tự trên huyết áp mẹ và tác động trên pH dây rốn và điểm Apgar của trẻ sơ sinh ở phụ nữ bị tiền sản giật. Trong một nghiên cứu khác, siêu âm Doppler tim cho thấy không có sự khác biệt về cung lượng tim giữa phenylephrine và ephedrine khi được sử dụng để điều trị hạ huyết áp xảy ra trong quá trình gây tê tủy sống.

Các nghiên cứu tiếp theo đã xác nhận sự khác biệt có ý nghĩa thống kê này, nhưng có lẽ không có ý nghĩa lâm sàng, đối với pH động mạch dây rốn. Riêng hạ huyết áp không thể chịu trách nhiệm cho tình trạng nhiễm toan bổ sung này. Người ta đã đưa ra giả thuyết rằng sự khác biệt là do ephedrine tiếp cận thai nhi, làm tăng mức catecholamine. Sự tăng mức catecholamine này dẫn đến tăng tiêu thụ oxy và tăng nồng độ lactate.

Một đánh giá hệ thống, định lượng về các nghiên cứu so sánh phenylephrine và ephedrine đã được tiến hành. Bảy thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên đã được xác định với tổng cộng 292 người bệnh. Không có sự khác biệt giữa phenylephrine và ephedrine trong khả năng điều chỉnh hạ huyết áp mẹ, nhưng tỷ lệ nhịp tim chậm ở mẹ cao hơn nếu sử dụng phenylephrine. Đối với trẻ sơ sinh, không có sự khác biệt về tỷ lệ nhiễm toan thai thực sự, nhưng trẻ sơ sinh có mẹ nhận phenylephrine có giá trị pH động mạch rốn cao hơn nếu người mẹ không bị tiền sản giật.

Phenylephrine có thể được sử dụng dưới dạng bolus ngắt quãng hoặc truyền liên tục. Không có sự khác biệt giữa hai phương pháp về tác động lên trẻ sơ sinh. Truyền liên tục dẫn đến ít biến động hơn trong huyết áp mẹ và ít buồn nôn và nôn hơn. Việc sử dụng norepinephrine để điều trị hạ huyết áp đã được nghiên cứu. Lợi ích của norepinephrine là ít ức chế nhịp tim và cung lượng tim của mẹ. Dường như nó không có tác động lên thai nhi và là một lựa chọn thay thế khả thi. Một tuyên bố đồng thuận quốc tế đã được chuẩn bị về quản lý hạ huyết áp trong mổ lấy thai. Tuyên bố này ủng hộ việc sử dụng các chất chủ vận α để ngăn ngừa và điều trị hạ huyết áp. Phenylephrine hiện được khuyến nghị do số lượng nghiên cứu hỗ trợ việc sử dụng nó. Ephedrine cũng thích hợp kết hợp với phenylephrine nếu nhịp tim thấp.

Rõ ràng, việc lựa chọn thuốc co mạch để điều trị hạ huyết áp ở người bệnh mang thai đã trải qua nhiều nghiên cứu và thay đổi. Tất cả các nghiên cứu đã được tiến hành trên phụ nữ trải qua mổ lấy thai. Khi thảo luận về phẫu thuật trong thai kỳ, phải giả định rằng các nguyên tắc tương tự được áp dụng. Suy nghĩ ban đầu rằng ephedrine là thuốc tốt hơn dựa trên một mô hình động vật. Nghiên cứu tiếp theo trên sản phụ không hỗ trợ phát hiện này. Trên thực tế, một sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, nhưng không có ý nghĩa lâm sàng, về pH động mạch rốn được tìm thấy đối với phenylephrine. Cả hai loại thuốc đều chấp nhận được để điều trị hạ huyết áp, mặc dù truyền liên tục phenylephrine dẫn đến ít buồn nôn và nôn ở mẹ hơn.

Theo dõi Nhịp tim Thai nhi Trong Phẫu thuật Không phải Sản khoa

Mục đích của việc theo dõi nhịp tim thai (FHR) là để đảm bảo rằng thai nhi được cung cấp oxy tốt. Ở thai nhi, não điều hòa tim. Người ta cho rằng thiếu oxy máu được phản ánh trong FHR. Trong phẫu thuật không phải sản khoa, FHR chỉ có thể được theo dõi bên ngoài. Máy theo dõi bên ngoài sử dụng thiết bị Doppler. Khi nó được đặt trên bụng mẹ và định vị trên tim thai, một chương trình máy tính sẽ diễn giải và đếm các tín hiệu Doppler. Theo dõi FHR liên tục được bắt đầu vào năm 1972. Đến năm 1988, hơn một nửa số phụ nữ chuyển dạ đã được theo dõi và đến năm 1998, con số này là 84%. Xu hướng hiện tại hỗ trợ việc sử dụng theo dõi FHR gần như phổ biến trong khi chuyển dạ.

Năm 1997, Viện Sức khỏe Trẻ em và Phát triển Con người Quốc gia đã đề xuất các định nghĩa cho việc diễn giải FHR. Nhóm này phân loại các đợt giảm nhịp tim (sự giảm FHR) dựa trên sự xuất hiện của chúng liên quan đến cơn co tử cung: với co sớm, điểm thấp nhất xảy ra với điểm cao nhất của cơn co; muộn hơn, sự bắt đầu và điểm thấp nhất xảy ra sau khi bắt đầu và đỉnh của cơn co; biến đổi, sự giảm đột ngột FHR không liên quan đến cơn co tử cung. Tiêu chí quan trọng khác trong đánh giá FHR là biến thiên nhịp cơ bản, thường được phân loại là biên độ từ đỉnh đến đáy tính bằng nhịp mỗi phút (bpm). Giảm nhịp biến đổi liên quan đến chèn ép dây rốn. Mối liên hệ giữa trẻ sơ sinh suy nhược với đợt giảm nhịp muộn dẫn đến cơ chế được đề xuất của thiếu máu cục bộ tử cung-nhau thai, trong khi áp lực lên đầu trẻ sơ sinh gây ra sự giảm nhịp tim dẫn đến mối liên hệ giữa chèn ép đầu và đợt giảm nhịp sớm.

Mục đích của việc theo dõi FHR là đảm bảo sự khỏe mạnh của thai nhi. Một biểu đồ bình thường (tức là, một đường cơ bản từ 110 đến 160 nhịp mỗi phút, nhịp đều đặn, sự hiện diện của các đợt tăng nhịp, sự hiện diện của sự biến thiên, và không có các đợt giảm nhịp theo chu kỳ) thường liên quan đến một thai nhi khỏe mạnh, được cung cấp oxy tốt. Tuy nhiên, đôi khi biểu đồ không hoàn hảo. Các mẫu nhịp tim thai dự đoán chính xác tình trạng thiếu oxy chưa được chỉ định cụ thể. Một biểu đồ không an tâm như một dấu hiệu của thiếu oxy thai nhi có tỷ lệ dương tính giả lớn hơn 99%. Trong quá trình phẫu thuật, tử cung thường yên tĩnh. Do thiếu các cơn co tử cung, không nên ghi nhận đợt giảm nhịp nào. Các thuốc hít thở làm thư giãn tử cung. Các thuốc hít thở cũng sẽ đi qua nhau thai, gây mất sự biến thiên FHR (Hình 30.1). Mẫu FHR điển hình trong phẫu thuật là một đường phẳng với FHR từ 120–140 bpm. Nhịp tim chậm là bất thường và cần can thiệp, chẳng hạn như sinh. Trường môn Sản phụ khoa Hoa Kỳ khuyến nghị ghi lại FHR trước và sau phẫu thuật nếu thai nhi còn sống. Nếu thai nhi còn sống, quyết định thực hiện theo dõi trong quá trình phẫu thuật dựa trên vị trí phẫu thuật và sự sẵn có. Tối thiểu, theo dõi nhịp tim thai và co tử cung nên được thực hiện trong một khoảng thời gian trước và sau thủ thuật phẫu thuật.

Hình 30.1 Nhịp tim thai trong phẫu thuật thường nằm trong khoảng 120 đến 140 nhịp mỗi phút (bpm) mà không có sự biến thiên nhịp từng phách.

Đánh giá Tình trạng Dạ dày Đầy ở Người bệnh Mang thai Khi Phẫu thuật Không phải Sản khoa

Người bệnh mang thai được coi là có dạ dày đầy; nếu cần gây mê toàn thân cho người bệnh chuyển dạ, nó được tiến hành bằng kỹ thuật khởi mê nhanh. Ngoài ra, người bệnh đến mổ lấy thai thường được sử dụng thuốc chẹn histamine (H2), metoclopramide, và thuốc kháng acid không dạng hạt đường uống để ngăn ngừa sự phát triển của viêm phổi nếu họ hít sặc. Mặc dù những thực hành này đã trở thành tiêu chuẩn cho mổ lấy thai, chúng chưa trở thành tiêu chuẩn cho phẫu thuật trong thai kỳ. Bằng chứng mà các khuyến nghị này dựa trên còn gây tranh cãi.

Năm 1946, Mendelson báo cáo 66 trường hợp hít sặc chất dạ dày trong gây mê sản khoa. Trong số những người bệnh này, năm người bệnh hít sặc vật chất rắn, 21 người bệnh không có hít sặc được chứng kiến nhưng được chẩn đoán vào thời điểm sau đó, và 40 người bệnh hít sặc vật chất lỏng. Trọng tâm là ở 40 người bệnh này vì họ có hít sặc chất lỏng được chứng kiến. Những người bệnh này có diễn biến xấu trong 36 đến 48 giờ, nhưng tất cả đều sống sót. Thuật ngữ hội chứng Mendelson được sử dụng để mô tả viêm phổi kèm theo hít sặc. Các nhà nghiên cứu đã tập trung vào việc định lượng thể tích và pH của dung dịch cần thiết để gây tử vong do hít sặc trong mô hình động vật. Nghiên cứu này dẫn đến việc phát triển các chiến lược để giảm thể tích dạ dày và tăng pH dạ dày.

Sản phụ được cho là có nguy cơ hít sặc do những thay đổi sinh lý của thai kỳ. Tử cung to đẩy dạ dày lên phía đầu. Sự di chuyển này làm thay đổi góc của chỗ nối dạ dày-thực quản, làm giảm khả năng đóng của cơ vòng dạ dày-thực quản. Tử cung cũng đẩy môn vị lên trên và ra sau, dẫn đến làm chậm sự làm rỗng dạ dày. Nồng độ progesterone tăng cao làm giảm nhu động ruột và hấp thu thức ăn. Những thay đổi này tạo điều kiện cho sự xuất hiện của trào ngược dạ dày và ợ nóng ở tới 70% phụ nữ mang thai. Hơn nữa, nhau thai tiết gastrin, một hormone làm tăng tính acid của nội dung dạ dày. Câu hỏi đặt ra là liệu những thay đổi này có đặt người phụ nữ mang thai trải qua phẫu thuật không phải sản khoa vào nguy cơ trào ngược và hít sặc nội dung dạ dày trong quá trình khởi mê hoặc duy trì gây mê toàn thân hay không.

Việc áp dụng siêu âm để đánh giá nội dung dạ dày đã được áp dụng cho người bệnh mang thai. Nội dung dạ dày của 32 phụ nữ mang thai và đang ở ba tháng cuối thai kỳ của thai kỳ được đánh giá sau khi nhịn ăn uống (NPO), uống và ăn. Do đó, các nhà nghiên cứu có thể phát hiện những cá nhân đã tiêu thụ chất lỏng hoặc chất rắn. Quan trọng hơn, không có người bệnh nào NPO có dạ dày đầy. Những kết quả này được xác nhận trong một nghiên cứu trong đó người bệnh mang thai đến mổ lấy thai theo kế hoạch và NPO có nội dung dạ dày được so sánh trước và sau khi sinh. Người bệnh mang thai không trong quá trình chuyển dạ không có nội dung dạ dày khi được kiểm tra bằng siêu âm. Cuối cùng, trong một nghiên cứu kiểm tra người bệnh chuyển dạ, 10 người bệnh phải bị loại trừ vì nội dung dạ dày đã tồn tại trước đó mặc dù đã NPO. Thai kỳ không làm “dạ dày đầy”; quá trình chuyển dạ có thể.

Sử dụng 100% Oxy Trong Phẫu thuật Không phải Sản khoa

Thai nhi thích nghi tốt với nồng độ oxy máu thấp. Hemoglobin của thai nhi chiếm 65% đến 85% hemoglobin của thai nhi. Hemoglobin của thai nhi có ái lực tăng với oxy (dịch chuyển sang trái trong đường cong bão hòa oxy), liên kết với nó mạnh mẽ hơn hemoglobin người lớn. Hơn nữa, thai nhi có hematocrit cao hơn nhiều, thông thường là 45%, cho phép tăng khả năng vận chuyển oxy.

Mục đích của việc sử dụng nồng độ oxy hít vào cao là để tăng chuyển oxy sang thai nhi. Bão hòa oxy của thai nhi trong quá trình phẫu thuật được so sánh ở 24 phụ nữ trải qua mổ lấy thai sử dụng sevoflurane với 100% oxy hoặc 50% oxy/50% nitơ oxit. Bão hòa oxy của thai nhi trong quá trình phẫu thuật là 57% trong nhóm 100% và 43% trong nhóm 50%. Ngoài ra, PaO2 ở tĩnh mạch và động mạch rốn cao hơn. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên so sánh nồng độ oxy hít vào của mẹ là 30%, 50% hoặc 100%, không có sự khác biệt về nồng độ oxy động mạch giữa các nhóm 30% và 50%. Nồng độ oxy hít vào 100% dẫn đến nồng độ oxy động mạch và tĩnh mạch rốn cao nhất.

Nồng độ oxy hít vào 100% dẫn đến mức oxy cao nhất của thai nhi. Mức này không đủ để gây ra bệnh võng mạc ở trẻ sinh non. Mặc dù thiếu tác động này đối với mắt thai nhi, các phản ứng độc hại khác đối với oxy là có thể. Khoảng 2% phân tử oxy trong ty thể của động vật có vú tạo thành gốc tự do superoxide. Gốc tự do oxy đã được liên quan đến bệnh sinh của tổn thương viêm, độc và chuyển hóa, tổn thương thiếu máu cục bộ-tái tưới máu, sinh ung thư và xơ vữa động mạch. Mặc dù gốc tự do oxy chưa được chứng minh có bất kỳ tác động nào đến thai nhi, nó đã được chứng minh là ảnh hưởng đến trẻ sơ sinh. Bốn mươi bốn sản phụ khỏe mạnh trải qua mổ lấy thai trong quá trình gây tê tủy sống được phân nhóm ngẫu nhiên để thở 21% hoặc 60% oxy. Phát hiện trực tiếp gốc tự do là khó khăn vì thời gian sống ngắn. Trong nghiên cứu này, hydroperoxide lipid, sản phẩm của gốc tự do được đo lường. Có nồng độ oxy động mạch và tĩnh mạch rốn cao hơn trong nhóm 60%. Cũng có nồng độ peroxide lipid cao hơn ở thai nhi. Nồng độ peroxide lipid cao hơn nhiều trong tĩnh mạch rốn so với động mạch rốn, cho thấy rằng vị trí chính của hoạt động gốc tự do là nhau thai.

Việc sử dụng nồng độ oxy hít vào cao tạo ra gốc tự do ở thai nhi. Ý nghĩa lâm sàng của sự tăng này chưa chắc chắn. Nghiên cứu trong tương lai có thể tiết lộ tác động bất lợi.

Tăng nồng độ oxy hít vào của mẹ làm tăng oxy hóa cho thai nhi. Sự tăng này không cần thiết vì thai nhi có hematocrit cao và tỷ lệ hemoglobin thai nhi cao. Những thay đổi này làm cho thai nhi thích nghi tốt với nồng độ oxy thấp hơn của mẹ. Nồng độ oxy hít vào cao của mẹ làm tăng gốc tự do oxy của thai nhi. Gốc tự do đã được liên quan đến một số bệnh nhưng chưa được chứng minh gây hại cho thai nhi. Dường như thận trọng để duy trì các bà mẹ trải qua phẫu thuật không phải sản khoa ở nồng độ oxy hít vào cần thiết để duy trì độ bão hòa oxy từ 95% đến 99%.

Có Nên Tránh Thông khí Quá mức ở Người bệnh Mang thai Trải qua Phẫu thuật Không phải Sản khoa không?

Sự gia tăng thông khí phút đại diện cho một trong những sự thích nghi sinh lý sâu sắc hơn với thai kỳ. Trong ba tháng đầu thai kỳ, sự thay đổi cơ học thành ngực và tăng cường sự hoạt động của cơ hoành tạo ra sự gia tăng đáng kể trong thể tích khí lưu thông. Khi thai kỳ tiến triển, mức progesterone tăng lên, kích thích các trung tâm hô hấp trung ương và làm tăng thêm thể tích khí lưu thông. Cuối cùng, thông khí phút tăng 45% so với mức trước khi mang thai. Do đó, người bệnh mang thai trải qua tình trạng kiềm hô hấp mãn tính nhẹ, và áp lực carbon dioxide động mạch điển hình từ 28 đến 32 mmHg (Hộp 30.1).

Không giống như tình trạng kiềm hô hấp nhẹ đặc trưng của người bệnh mang thai, áp lực carbon dioxide động mạch của thai nhi thường tiếp cận hoặc vượt quá 40 mmHg. Sự khác biệt về áp lực carbon dioxide giữa mẹ và thai nhi tạo ra gradient nồng độ qua nhau thai, thuận lợi cho việc loại bỏ carbon dioxide từ đơn vị thai nhi sang tuần hoàn của mẹ. Mức độ tăng carbon dioxide máu nhẹ được dung nạp tốt bởi cả mẹ và thai nhi; sự loại bỏ carbon dioxide từ thai nhi giảm khi có sự tăng đáng kể áp lực carbon dioxide của mẹ. Nhiễm toan hô hấp ở thai nhi khởi đầu một vòng xoắn đi xuống của suy tim và hạ huyết áp thai nhi.

Duy trì áp lực CO2 bình thường ở sản phụ trải qua gây mê toàn thân thường đòi hỏi sự điều chỉnh tinh tế của thông khí phút. Phẫu thuật nội soi ở người bệnh mang thai mang đến thách thức lớn hơn. Trong nhiều thập kỷ, cộng đồng phẫu thuật đại cương đã tránh các thủ thuật nội soi trong thai kỳ do các tác động bất lợi phát sinh từ việc tạo ra tình trạng tăng áp lực ổ bụng bằng carbon dioxide. Năm 1992, thủ thuật nội soi đầu tiên thành công, không liên quan đến sản khoa đã được thực hiện trong thai kỳ. Mặc dù nhiều trường hợp ban đầu cho thấy tính an toàn của nó, những trường hợp khác lại đề xuất sự thận trọng. Một báo cáo ban đầu cho thấy có sự gia tăng mất thai ở phụ nữ trải qua thủ thuật nội soi so với một nhóm tương đồng trải qua mổ mở bụng. Người ta đưa ra giả thuyết rằng mức carbon dioxide tăng cao sẽ khiến cả mẹ và thai nhi dễ bị nhiễm toan hô hấp không được phát hiện và tăng mất thai. Nghiên cứu sau đó không hỗ trợ sự gia tăng mất thai.

Quản lý tăng carbon dioxide máu của mẹ và thai nhi khác nhau. Nhiễm toan hô hấp thai nhi có thể tránh được nếu gradient nồng độ mẹ-thai cho việc loại bỏ carbon dioxide được bảo tồn. Để duy trì gradient qua nhau thai thích hợp trong quá trình bơm hơi ổ bụng, cừu mang thai được thông khí quá mức để duy trì áp lực CO2 bình thường. Trong những tình huống này, không quan sát thấy sự gia tăng carbon dioxide của thai nhi. Sử dụng cách tiếp cận tương tự, không có tăng carbon dioxide máu của thai nhi trong quá trình bơm hơi ổ bụng nếu áp lực carbon dioxide của mẹ được duy trì trong giới hạn bình thường. Không giống các nghiên cứu trước đây, cả carbon dioxide động mạch và cuối thì thở ra đều được theo dõi. Có một sự chênh lệch đáng kể từ carbon dioxide động mạch đến carbon dioxide cuối thì thở ra trong quá trình bơm hơi ổ bụng, với carbon dioxide cuối thì thở ra đánh giá thấp nồng độ động mạch. Dựa trên những kết quả này, theo dõi carbon dioxide cuối thì thở ra được coi là không đầy đủ, với khuyến nghị rằng nồng độ carbon dioxide động mạch nên được lấy bằng phân tích khí máu.

Một sự chênh lệch đáng kể giữa áp lực carbon dioxide cuối thì thở ra và động mạch đã được quan sát thấy trong các nghiên cứu khác. Với những tác động có hại của tăng carbon dioxide máu của mẹ, một số tác giả đã khuyến nghị đặt ống thông động mạch để theo dõi nồng độ carbon dioxide thông qua phân tích khí máu. Ở người bệnh mang thai trải qua phẫu thuật nội soi có gradient trước khi bơm hơi thấp, nó vẫn thấp trong quá trình bơm hơi ổ bụng. Khoảng chết phế nang thấp hơn ở người bệnh mang thai có thể giải thích cho sự chênh lệch này. Theo dõi carbon dioxide cuối thì thở ra là đầy đủ cho người bệnh mang thai trải qua phẫu thuật nội soi.

Áp lực CO2 bình thường nên được duy trì trong các thủ thuật phẫu thuật được thực hiện trong thai kỳ. Theo dõi mức carbon dioxide bằng mức cuối thì thở ra là đầy đủ để quản lý người bệnh mang thai; không cần theo dõi xâm lấn.

Hộp 30.1 Khí máu điển hình trong ba tháng cuối thai kỳ.

Do sự gia tăng thể tích khí lưu thông và tần số hô hấp, người bệnh mang thai thở quá mức.

Có ít kiềm hóa do bù trừ của thận.

▪ pH: 7,43

▪ PaCO2: 33 mmHg

▪ PaO2: 104 mmHg

▪ HCO3: 21 mmHg

Nguy cơ Chuyển dạ Sinh non hoặc Sẩy thai trong Phẫu thuật Không phải Sản khoa

Phẫu thuật trong thai kỳ làm tăng nguy cơ chuyển dạ sinh non và sẩy thai, đặc biệt nếu thủ thuật là trong ổ bụng hoặc trong vùng chậu. Trong nghiên cứu đầu tiên kiểm tra kết quả thai kỳ, một bảng câu hỏi được gửi đến 30.272 trợ lý nha khoa nữ liên quan đến phẫu thuật trong thai kỳ và tiếp xúc nghề nghiệp với thuốc gây mê. Tiếp xúc nghề nghiệp dẫn đến tăng sẩy thai tự phát trong ba tháng đầu thai kỳ (8,6/100 ca mang thai so với 5,1/100 ca mang thai) và trong ba tháng giữa thai kỳ (2,6/100 ca mang thai so với 1,4/100 ca mang thai). Có sự gia tăng sẩy thai tự phát ở những phụ nữ đã trải qua gây mê và phẫu thuật trong ba tháng đầu thai kỳ. Tỷ lệ sẩy thai tự phát giảm trong ba tháng giữa thai kỳ, mặc dù phẫu thuật liên quan đến nguy cơ mất thai tỷ lệ thuận lớn hơn so với ba tháng đầu thai kỳ. Biến số gây nhiễu trong nghiên cứu này là tất cả người tham gia đều làm việc. Căng thẳng và tăng thời gian ở tư thế đứng làm tăng nguy cơ cả hai biến chứng này.

Nguy cơ tăng này được xác minh thêm khi dữ liệu bảo hiểm y tế từ tỉnh Manitoba (1971 đến 1978) được xem xét. Cơ sở dữ liệu này đã xác định 2565 phụ nữ trải qua phẫu thuật không phải sản khoa và sau đó ghép cặp họ với những người không trải qua phẫu thuật. Có 181 trường hợp sẩy thai ở nhóm phẫu thuật (7,1%) và 166 ở nhóm không phẫu thuật (6,5%). Phẫu thuật và gây mê trong thai kỳ không làm tăng nguy cơ sẩy thai. Có sự gia tăng đáng kể về sẩy thai ở những phụ nữ nhận gây mê toàn thân (nguy cơ tương đối, 1,58; CI, 1,19 đến 2,09). Khi phân tích thêm, nguyên nhân được liên kết với vị trí phẫu thuật hơn là gây mê. Phẫu thuật phụ khoa có nguy cơ lớn nhất và tất cả các thủ thuật này được thực hiện bằng gây mê toàn thân.

Kể từ khi hai nghiên cứu này được công bố, đã có những tiến bộ trong thuốc gây mê và kỹ thuật phẫu thuật. Thuốc gây mê có thời gian bán hủy ngắn hơn và ít tác dụng còn lại. Kỹ thuật phẫu thuật hiện kém xâm lấn hơn. Không rõ liệu tỷ lệ sẩy thai và sinh non trước đây có còn áp dụng hay không. Một đánh giá hồi cứu tất cả các trường hợp phẫu thuật bụng không phải sản khoa từ năm 1991 đến năm 1998 tại Bệnh viện Phụ nữ ở Đại học Nam California đã xác định 106 trường hợp phẫu thuật bụng không phải sản khoa (88 mổ mở bụng và 18 nội soi). Tỷ lệ sinh non là 18%, không khác với tỷ lệ chung của cơ sở là 16%. Hơn nữa, không có sự khác biệt về mất thai, cho thấy không có sự khác biệt về sinh non hoặc sẩy thai ở nhóm phẫu thuật so với nhóm không phẫu thuật. Tổng cộng 6,5 triệu ca mang thai được nghiên cứu trong đó 47.638 ca đã phẫu thuật trong thai kỳ từ năm 2002 đến năm 2012. Trong nhóm người bệnh này, các tác giả ước tính rằng cứ 287 thủ thuật phẫu thuật thì có thêm một ca thai chết lưu, cứ 31 ca phẫu thuật thì có thêm một ca chuyển dạ sinh non, và cứ 25 ca phẫu thuật thì liên quan đến mổ lấy thai. Mặc dù những kết quả này, phẫu thuật cắt ruột thừa, thủ thuật phẫu thuật thường được thực hiện nhất trong thai kỳ, có tỷ lệ cao hơn về chuyển dạ sinh non và sẩy thai.

Một đánh giá về 54 bài báo liên quan đến phẫu thuật không phải sản khoa đã được tiến hành với tổng cộng 12.452 người bệnh. Tỷ lệ sẩy thai được báo cáo là 5,8% và tỷ lệ chuyển dạ sinh non là 8,2%. Những tỷ lệ phần trăm này không khác với tỷ lệ phần trăm được báo cáo trong dân số chung. Tuy nhiên, khó đánh giá vì thiếu nhóm đối chứng. Thủ thuật phẫu thuật thường xuyên nhất trong thai kỳ là cắt ruột thừa. Có tỷ lệ phần trăm cao, 4,6%, chuyển dạ do phẫu thuật. Tỷ lệ chuyển dạ sinh non và sinh cao hơn đối với cắt ruột thừa so với các tình trạng bệnh lý khác. Dường như tác động của viêm ruột thừa cấp tính và phẫu thuật đối với người bệnh nghiêm trọng hơn và khác biệt so với các tình trạng cấp tính khác đòi hỏi phẫu thuật trong thai kỳ.

Liên quan đến theo dõi dài hạn của trẻ sơ sinh, dữ liệu cực kỳ khan hiếm. Chỉ có một nghiên cứu kiểm tra trẻ sơ sinh có mẹ đã phẫu thuật trong thai kỳ. Những trẻ sơ sinh này được đánh giá từ 1 đến 8 năm sau phẫu thuật nội soi trong tuần thứ 16 đến tuần thứ 28 của thai kỳ. Không có bằng chứng về bất thường phát triển hoặc thể chất ở trẻ sơ sinh.

Ban đầu, phẫu thuật trong thai kỳ làm tăng nguy cơ sẩy thai và chuyển dạ sinh non. Với sự phát triển của các kỹ thuật phẫu thuật mới, ít xâm lấn hơn và các thuốc gây mê được cải thiện, rủi ro của cả hai biến chứng này không khác với rủi ro ở những người không phẫu thuật. Điều quan trọng là tư vấn cho người bệnh mang thai rằng có nguy cơ sẩy thai và chuyển dạ sinh non, nhưng nó nhiều do vị trí phẫu thuật (bụng hoặc chậu) hơn là thuốc gây mê.

Kết luận

Chăm sóc người bệnh mang thai cần phẫu thuật là một thách thức vì người cung cấp dịch vụ đang chăm sóc hai người bệnh cùng một lúc. Chăm sóc tối ưu cho người mẹ cung cấp sự chăm sóc tốt nhất cho thai nhi. Gần đây đã có những lo ngại về tác động của thuốc gây mê đối với việc học tập khi thai nhi tiếp xúc trong ba tháng cuối thai kỳ. Phẫu thuật trong thai kỳ không làm tăng nguy cơ chuyển dạ sinh non trừ khi nó là trong ổ bụng. Việc điều trị hạ huyết áp là quan trọng và khuyến nghị hiện tại là sử dụng các chất chủ vận alpha. Đặt tử cung sang trái là quan trọng để ngăn chặn chèn ép tĩnh mạch chủ; lượng nghiêng có thể cho phép tiến hành phẫu thuật là không đủ để ngăn chặn chèn ép tĩnh mạch chủ. Việc sử dụng theo dõi thai nhi tùy thuộc vào quyết định của bác sĩ sản khoa. Cuối cùng, phẫu thuật trong thai kỳ tương đối an toàn cho mẹ và thai nhi với nguy cơ cao hơn đối với các thủ thuật trong ổ bụng.

HẾT CHƯƠNG 30.

TÓM TẮT Ý CHÍNH CỦA CHƯƠNG 30 (ND)

BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ Y HỌC ANH – VIỆT – CHƯƠNG 30

STT Thuật ngữ tiếng Anh Phiên âm Nghĩa Tiếng Việt
1 Fetal viability ˈfiːtl ˌvaɪəˈbɪləti Khả năng sống của thai nhi
2 Noncardiac surgery ˌnɒnˈkɑːdiak ˈsɜːdʒəri Phẫu thuật không phải tim mạch
3 Supine hypotensive syndrome suːˈpaɪn ˌhaɪpəˈtensɪv ˈsɪndrəʊm Hội chứng hạ huyết áp khi nằm ngửa
4 Aortocaval compression eɪˈɔːtəʊˌkeɪvl kəmˈpreʃn Chèn ép động-tĩnh mạch chủ
5 Left uterine displacement left ˈjuːtəraɪn dɪsˈpleɪsmənt Đặt tử cung sang trái
6 Lateral tilt ˈlætərəl tɪlt Nghiêng bên
7 Stroke volume strəʊk ˈvɒljuːm Thể tích tâm thu
8 Cardiac output ˈkɑːdiak ˈaʊtpʊt Cung lượng tim
9 Bioimpedance cardiography ˌbaɪəʊɪmˈpiːdəns kɑːdiˈɒɡrəfi Đo tim mạch theo trở kháng sinh học
10 Doppler ˈdɒplə Doppler
11 Teratogenicity ˌterətəʊdʒəˈnɪsɪti Tính gây quái thai
12 Neuroapoptosis ˌnjʊərəʊəˌpɒpˈtəʊsɪs Chết tế bào thần kinh theo chương trình
13 N-methyl-d-aspartate receptor ɛn ˈmeθaɪl diː əˈspɑːteɪt rɪˈseptə Thụ thể N-methyl-d-aspartate
14 NMDA receptor antagonism ɛn ɛm diː eɪ rɪˈseptə ænˈtæɡənɪzəm Đối kháng thụ thể NMDA
15 GABA-potentiation ɡæbə pəˌtenʃiˈeɪʃn Tăng cường tác dụng của GABA
16 Calcium overload ˈkælsiəm ˈəʊvələʊd Quá tải canxi
17 Mitochondrial damage ˌmaɪtəʊˈkɒndriəl ˈdæmɪdʒ Tổn thương ty thể
18 Impaired myelogenesis ɪmˈpeəd ˌmaɪəˌlɒdʒəˈnisɪs Suy giảm quá trình tạo myelin
19 Synaptic transmission sɪˈnæptɪk trænzˈmɪʃn Truyền dẫn khớp thần kinh
20 Cognitive development ˈkɒɡnətɪv dɪˈveləpmənt Phát triển nhận thức
21 Neurodevelopmental outcome ˌnjʊərəʊdɪˌveləpˈmentl ˈaʊtkʌm Kết quả phát triển thần kinh
22 Uteroplacental perfusion ˌjuːtərəʊpləˈsentl pəˈfjuːʒn Tưới máu tử cung-nhau thai
23 Arcuate arteries ˈɑːkjʊət ˈɑːtəriz Động mạch cung
24 Vascular resistance ˈvæskjʊlə rɪˈzɪstəns Sức cản mạch máu
25 Direct agonist daɪˈrekt ˈæɡənɪst Chất chủ vận trực tiếp
26 Indirect acting sympathomimetic ˌɪndaɪˈrekt ˈæktɪŋ ˌsɪmpəθəʊmɪˈmetɪk Thuốc giống giao cảm tác động gián tiếp
27 Phenylephrine ˌfenaɪlˈefrɪn Phenylephrine
28 Ephedrine ɪˈfedrɪn Ephedrine
29 Norepinephrine ˌnɒrɪˈnefrɪn Norepinephrine
30 Vasopressor ˌveɪzəʊˈpresə Thuốc co mạch
31 Fetal heart rate monitoring ˈfiːtl hɑːt reɪt ˈmɒnɪtərɪŋ Theo dõi nhịp tim thai
32 External monitor ɪkˈstɜːnl ˈmɒnɪtə Máy theo dõi bên ngoài
33 Decelerations diːˌseləˈreɪʃnz Các đợt giảm nhịp
34 Baseline variability ˈbeɪslaɪn ˌveəriəˈbɪləti Biến thiên nhịp cơ bản
35 Late deceleration leɪt diːˌseləˈreɪʃn Đợt giảm nhịp muộn
36 Early deceleration ˈɜːli diːˌseləˈreɪʃn Đợt giảm nhịp sớm
37 Variable deceleration ˈveəriəbl diːˌseləˈreɪʃn Đợt giảm nhịp biến đổi
38 Uteroplacental insufficiency ˌjuːtərəʊpləˈsentl ˌɪnsəˈfɪʃnsi Thiếu máu cục bộ tử cung-nhau thai
39 Bradycardia ˌbrædɪˈkɑːdiə Nhịp tim chậm
40 Mendelson syndrome ˈmendlsən ˈsɪndrəʊm Hội chứng Mendelson
41 Gastroesophageal junction ˌɡæstrəʊɪˌsɒfəˈdʒiːəl ˈdʒʌŋkʃn Chỗ nối dạ dày-thực quản
42 Gastroesophageal sphincter ˌɡæstrəʊɪˌsɒfəˈdʒiːəl ˈsfɪŋktə Cơ vòng dạ dày-thực quản
43 Pylorus paɪˈlɔːrəs Môn vị
44 Gastrin ˈɡæstrɪn Gastrin
45 Fetal hemoglobin ˈfiːtl ˌhiːməˈɡləʊbɪn Hemoglobin thai nhi
46 Oxygen saturation curve ˈɒksɪdʒən ˌsætʃəˈreɪʃn kɜːv Đường cong bão hòa oxy
47 Oxygen-free radicals ˈɒksɪdʒən friː ˈrædɪklz Gốc tự do oxy
48 Lipid hydroperoxides ˈlɪpɪd ˌhaɪdrəʊpəˈrɒksaɪdz Hydroperoxide lipid
49 Respiratory alkalosis rɪˈspɪrətəri ˌælkəˈləʊsɪs Kiềm hô hấp
50 Respiratory acidosis rɪˈspɪrətəri əˈsɪdəʊsɪs Nhiễm toan hô hấp
51 Minute ventilation ˈmɪnɪt ˌventɪˈleɪʃn Thông khí phút
52 Tidal volume ˈtaɪdl ˈvɒljuːm Thể tích khí lưu thông
53 Abdominal insufflation æbˈdɒmɪnl ˌɪnsəˈfleɪʃn Bơm hơi ổ bụng
54 Laparoscopic surgery ˌlæpərəˈskɒpɪk ˈsɜːdʒəri Phẫu thuật nội soi
55 End-tidal carbon dioxide end ˈtaɪdl ˈkɑːbən daɪˈɒksaɪd Carbon dioxide cuối thì thở ra
56 Alveolar dead space ælˈviːələ ded speɪs Khoảng chết phế nang
57 Preterm labor ˌpriːˈtɜːm ˈleɪbə Chuyển dạ sinh non
58 Miscarriage ˈmɪskærɪdʒ Sẩy thai
59 Stillbirth ˈstɪlbɜːθ Thai chết lưu
60 Appendectomy ˌæpənˈdektəmi Cắt ruột thừa
61 Anesthetic agents ˌænəsˈθetɪk ˈeɪdʒənts Thuốc gây mê
62 Inhalation agents ˌɪnhəˈleɪʃn ˈeɪdʒənts Thuốc mê dạng hít
63 Intravenous agents ˌɪntrəˈviːnəs ˈeɪdʒənts Chất gây mê tĩnh mạch
64 Neuromuscular blockers ˌnjʊərəʊˈmʌskjʊlə ˈblɒkəz Thuốc giãn cơ
65 Sevoflurane ˌsevəˈflʊəreɪn Sevoflurane
66 Isoflurane ˌaɪsəˈflʊəreɪn Isoflurane
67 Desflurane desˈflʊəreɪn Desflurane
68 Nitrous oxide ˈnaɪtrəs ˈɒksaɪd Nitơ oxit
69 Ketamine ˈketəmiːn Ketamine
70 Midazolam mɪˈdæzələm Midazolam
71 Propofol ˈprəʊpəfɒl Propofol
72 Etomidate ɪˈtɒmɪdeɪt Etomidate
73 Lorazepam lɔːˈræzɪpæm Lorazepam
74 Methohexital ˌmeθəʊˈheksɪtl Methohexital
75 Pentobarbital ˌpentəˈbɑːbɪtl Pentobarbital
76 Dexmedetomidine ˌdeksmɪˈdetəmɪdiːn Dexmedetomidine
77 Remifentanil ˌremɪˈfentənɪl Remifentanil
78 Rapid sequence induction ˈræpɪd ˈsiːkwəns ɪnˈdʌkʃn Khởi mê nhanh
79 Histamine blockers ˈhɪstəmiːn ˈblɒkəz Thuốc chẹn histamine
80 Metoclopramide ˌmetəˈkləʊprəmaɪd Metoclopramide
81 Non-particulate antacids nɒn ˈpɑːtɪkjʊlət ˈæntæsɪdz Thuốc kháng acid không dạng hạt
82 Aspiration pneumonitis ˌæspəˈreɪʃn ˌnjuːməˈnaɪtɪs Viêm phổi do hít sặc
83 Vena cava ˈviːnə ˈkeɪvə Tĩnh mạch chủ
84 Aorta eɪˈɔːtə Động mạch chủ
85 Placenta pləˈsentə Nhau thai
86 Gestational age dʒeˈsteɪʃənl eɪdʒ Tuổi thai
87 Trimester traɪˈmestə Ba tháng (của thai kỳ)
88 First trimester fɜːst traɪˈmestə Ba tháng đầu
89 Second trimester ˈsekənd traɪˈmestə Ba tháng giữa
90 Third trimester θɜːd traɪˈmestə Ba tháng cuối
91 Cardiopulmonary resuscitation ˌkɑːdiəʊˈpʌlmənəri rɪˌsʌsɪˈteɪʃn Hồi sức tim phổi
92 Compression

ratio

kəmˈpreʃn ventɪˈleɪʃn ˈreɪʃiəʊ Tỷ lệ ép ngực

ông khí

93 Wedge wedʒ Nêm (miếng đệm)
94 Uterine contraction ˈjuːtəraɪn kənˈtrækʃn Co tử cung
95 Umbilical cord pH ʌmˈbɪlɪkl kɔːd piː eɪtʃ pH dây rốn
96 Base deficit beɪs ˈdefɪsɪt Thâm hụt kiềm
97 Body mass index ˈbɒdi mæs ˈɪndeks Chỉ số khối cơ thể
98 Apgar score ˈæpɡɑː skɔː Điểm Apgar
99 Impedance cardiograph ɪmˈpiːdəns ˈkɑːdiəʊɡrɑːf Máy đo tim điện dung kháng
100 Doppler echocardiography ˈdɒplə ˌekəʊkɑːdiˈɒɡrəfi Siêu âm Doppler tim
101 Alpha receptor ˈælfə rɪˈseptə Thụ thể alpha
102 Beta effect ˈbiːtə ɪˈfekt Tác động beta
103 Metaraminol ˌmetəˈræmɪnɒl Metaraminol
104 Mephentermine mɪˈfentəmiːn Mephentermine
105 Methoxamine meˈθɒksəmiːn Methoxamine
106 Folate metabolism ˈfəʊleɪt məˈtæbəlɪzəm Quá trình chuyển hóa folate
107 Methionine synthetase məˈθaɪəniːn ˈsɪnθəteɪz Methionine synthetase
108 Neural tube defects ˈnjʊərəl tjuːb ˈdiːfekts Khiếm khuyết ống thần kinh
109 Central nervous system defects ˈsentrəl ˈnɜːvəs ˈsɪstəm ˈdiːfekts Khiếm khuyết hệ thần kinh trung ương
110 Hydrocephalus ˌhaɪdrəʊˈsefələs Não úng thủy
111 Retinopathy of prematurity ˌretɪˈnɒpəθi əv ˌpreməˈtjʊərəti Bệnh võng mạc ở trẻ sinh non
112 Peroxides pəˈrɒksaɪdz Peroxide
113 Learning disability ˈlɜːnɪŋ ˌdɪsəˈbɪləti Khuyết tật học tập
114 Neuronal loss njʊərəʊnl lɒs Mất tế bào thần kinh
115 Cognitive ability ˈkɒɡnətɪv əˈbɪləti Khả năng nhận thức
116 Behavioral disorder bɪˈheɪvjərəl dɪsˈɔːdə Rối loạn hành vi
117 Developmental disorder dɪˌveləpˈmentl dɪsˈɔːdə Rối loạn phát triển
118 Uterine blood flow ˈjuːtəraɪn blʌd fləʊ Lưu lượng máu tử cung
119 Ovarian arteries əʊˈveəriən ˈɑːtəriz Động mạch buồng trứng
120 Crystalloid prehydration ˈkrɪstəlɔɪd ˌpriːhaɪˈdreɪʃn Bù dịch tinh thể trước
121 Diaphragmatic excursion ˌdaɪəfræɡˈmætɪk ɪkˈskɜːʃn Sự hoạt động của cơ hoành
122 Progesterone levels prəˈdʒestərəʊn ˈlevlz Mức progesterone
123 Central respiratory centers ˈsentrəl rɪˈspɪrətəri ˈsentəz Trung tâm hô hấp trung ương
124 Chest wall dynamics tʃest wɔːl daɪˈnæmɪks Cơ học thành ngực
125 Transplacental concentration gradient ˌtrænspləˈsentl ˌkɒnsənˈtreɪʃn ˈɡreɪdiənt Gradient nồng độ qua nhau thai
126 Arterial to end-tidal gradient ɑːˈtɪəriəl tu end ˈtaɪdl ˈɡreɪdiənt Chênh lệch từ động mạch đến cuối thì thở ra
127 Laparotomy ˌlæpəˈrɒtəmi Mổ mở bụng
128 Intra-abdominal ˌɪntrə æbˈdɒmɪnl Trong ổ bụng
129 Intrapelvic ˌɪntrəˈpelvɪk Trong vùng chậu
130 Urinary tract infection ˈjʊərɪnəri trækt ɪnˈfekʃn Nhiễm trùng đường tiết niệu
131 Developmental abnormalities dɪˌveləpˈmentl æbˌnɔːməˈlɪtiz Bất thường phát triển
132 Physical abnormalities ˈfɪzɪkl æbˌnɔːməˈlɪtiz Bất thường thể chất
133 Congenital anomalies kənˈdʒenɪtl əˈnɒməliz Dị tật bẩm sinh
134 Fetal loss ˈfiːtl lɒs Mất thai
135 Prolonged hospital stay prəˈlɒŋd ˈhɒspɪtl steɪ Kéo dài thời gian nằm viện
136 Spinal anesthesia ˈspaɪnl ˌænəsˈθiːziə Gây tê tủy sống
137 Epidural anesthesia ˌepɪˈdjʊərəl ˌænəsˈθiːziə Gây tê ngoài màng cứng
138 Regional anesthesia ˈriːdʒənl ˌænəsˈθiːziə Gây tê vùng
139 General anesthesia ˈdʒenərəl ˌænəsˈθiːziə Gây mê toàn thân
140 Cesarean delivery sɪˈzeəriən dɪˈlɪvəri Mổ lấy thai
141 Vaginal delivery ˈvædʒɪnl dɪˈlɪvəri Sinh đường âm đạo
142 Supersternal Doppler ˌsuːpəˈstɜːnl ˈdɒplə Doppler trên xương ức
143 Gray matter density ɡreɪ ˈmætə ˈdensəti Mật độ chất xám
144 Neonate ˈniːəʊneɪt Trẻ sơ sinh
145 Infant ˈɪnfənt Trẻ sơ sinh
146 Maternal hypotension məˈtɜːnl ˌhaɪpəˈtenʃn Hạ huyết áp ở mẹ
147 Fetal bradycardia ˈfiːtl ˌbrædɪˈkɑːdiə Nhịp tim chậm ở thai nhi
148 Morbidly obese ˈmɔːbɪdli əʊˈbiːs Béo phì bệnh lý
149 Amniotic pressure æmniˈɒtɪk ˈpreʃə Áp lực ối
150 Maternal cardiac depression məˈtɜːnl ˈkɑːdiak dɪˈpreʃn Suy tim ở mẹ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. R Wright L: Postural hypotension in late pregnancy: “The supine hypotensive syndrome”. BMJ 1962;1:760–762.
  2. McLennan C.E.: Antecubital and femoral venous pressure in normal and toxemic pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1943; 45: pp. 568-591.
  3. Kinsella SM, Whitwam JG, Spencer JAD: Reducing aortocaval compression: How much tilt is enough? Do as much as possible in the lateral position. BMJ: Brit Med J 305:539–540.
  4. Armstrong S., Fernando R., Columb M., et. al.: Cardiac index in term pregnant women in the sitting, lateral, and supine positions: An observational, crossover study. Anesth Analg 2011; 113: pp. 318-322.
  5. Bamber J.H., Dresner M.: Aortocaval compression in pregnancy: The effect of changing the degree and direction of lateral tilt on maternal cardiac output. Anesth Analg 2003; 97: pp. 256-258.
  6. Lee S.W.Y., Khaw K.S., Kee W.D.N., et. al.: Haemodynamic effects from aortocaval compression at different angles of lateral tilt in non-labouring term pregnant women. Br J Anaesth 2012; 109: pp. 950-956.
  7. Higuchi H., Takagi S., Zhang K., et. al.: Effect of lateral tilt angle on the volume of the abdominal aorta and inferior vena cava in pregnant and nonpregnant women determined by magnetic resonance imaging. Anesthesiology 2015; 122: pp. 286-293.
  8. Lee A.J., Landau R., Mattingly J.L., et. al.: Left lateral table tilt for elective cesarean delivery under spinal anesthesia has no effect on neonatal acid–base status: A randomized controlled trial. Anesthesiology 2017; 127: pp. 241-249.
  9. Edwards R.K., Cantu J., Cliver S., et. al.: The association of maternal obesity with fetal pH and base deficit at cesarean delivery. Obstet Gynecol 2013; 122: pp. 262-267.
  10. Vricella L.K., Louis J.M., et. al.: Anesthesia complications during scheduled cesarean delivery for morbidly obese women. Am J Obstet Gynecol 2010; 203: pp. 276.e1-276.e5.
  11. Lavonas E.J., Drennan I.R., Gabrielli A., et. al.: Special circumstances of resuscitation: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2015; 132: pp. S501-S518.
  12. Moore H.B., Juarez-Colunga E., Bronsert M., et. al.: Effect of pregnancy on adverse outcomes after general surgery. JAMA Surg 2015; 150: pp. 637-643.
  13. Shnider S.M., Webster G.M.: Maternal and fetal hazards of surgery during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1965; 92: pp. 891-900.
  14. Brodsky J.B., Cohen E.N., Brown B.W., et. al.: Surgery and pregnancy and fetal outcome. Am J Obstet Gyencol 1980; 138: pp. 1165-1167.
  15. Duncan P.G., Pope W.D.B., Cohen M.M., et. al.: Fetal risk of anesthesia and surgery during pregnancy. Anesthesiology 1986; 64: pp. 790-794.
  16. Mazze R.I., Kallen B.: Reproductive outcome after anesthesia and operations during pregnancy: A registry study of 5405 cases. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: pp. 1178-1185.
  17. Czeizel A.E., Pataki T., Rockenbauer M.: Reproductive outcome after exposure to surgery under anesthesia during pregnancy. Arch Gynecol obstet 1998; 261: pp. 193-199.
  18. Balinskaite V., Bottle A., Sodhi V., et. al.: The risk of adverse pregnancy outcomes following nonobstetric surgery during pregnancy. Annals of Surgery 2017; 266: pp. 260-266.
  19. Huang S.Y., Lo P.H., Liu W.M., et. al.: Outcomes after non-obstetric surgery in pregnant patients: A nationwide study. May Clin Proc 2016; 91: pp. 1166-1172.
  20. Koblin D.D., Waskel L., Watson J.E., et. al.: Nitrous oxide inactivates methionine synthetase in human liver. Anesth Analg 1982; 61: pp. 75-78.
  21. Kallen B., Mazze R.I.: Neural tube defects and first trimester operations. Teratology 1990; 41: pp. 717.
  22. Sylvester G.C., Khoury M.J., lu X., et. al.: First-trimester anesthesia exposure and the risk of central nervous system defects: A population based case-control study. Am J Public Health 1994; 84: pp. 1757-1760.
  23. Food U.S., Administration Drug: FDA Drug Safety Communication: FDA review results in new warnings about using general anesthetics and sedation drugs in young children and pregnant women. December 2016; 14: Available at https://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm532356.htm
  24. US Food and Drug Administration FDA Drug Safety Communication : FDA approves label changes for use of general anesthetic and sedation drugs in young children. April 2017; 27: Available at https://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm554634.htm
  25. Ikonomidou C., Bosch F., Miksa M., et. al.: Blockade of NMDA receptors and apoptotic neurodegeneration in the developing brain. Science 1999; 283: pp. 70-74.
  26. Ikonomidou C., Bittigau P., Ishimaru M., et. al.: Ethanol-induced apoptotic neurodegeneration and fetal alcohol syndrome. Science 2000; 287: pp. 1056-1060.
  27. Jevtovic-Todorovic V., Hartma R.E., Izumi Y., et. al.: Early exposure to common anesthetic agents causes widespread neurodegeneration in the developing rat brain and persistent learning deficits. J Neurosci 2003; 23: pp. 876-882.
  28. Jevtovic-Todorovic V.: Exposure of developing brain to general anesthesia: What is the animal evidence?. Anesthesiology 2018; 128: pp. 832-839.
  29. Olutoye O.A., Lazar D.A., Akinkuotu A.C., et. al.: Potential of the ovine brain as a model for anesthesia-induced neuroapoptosis. Pediatr Surg Int 2015; 31: pp. 865-869.
  30. Koo E., Oshodi T., Meschter C., et. al.: Neurotoxic effects of dexmedetomidine in fetal cynomolgus monkey brains. J Toxicol Sci 2014; 39: pp. 251-262.
  31. Davidson D.: A study to compare the long-term outcomes of two different anesthetics (TREX) NCT 03089905. Available at https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03089905?term=TREX&draw=2&rank=1
  32. Paule M.G., Li M., Allen R.R., et. al.: Ketamine anesthesia during the first week of life can cause long-lasting cognitive deficits in rhesus monkeys. Neurotoxicol Teratol 2011; 33: pp. 220-230.
  33. Brambrink A.M., Evers A.S., Avidan M.S., et. al.: Ketamine-induced neuroapoptosis in the fetal and neonatal rhesus macaque brain. Anesthesiology 2012; 116: pp. 372-384.
  34. Raper J., Alvarado M.C., Murphy K.L., et. al.: Multiple anesthetic exposure in infant monkeys alters emotional reactivity to an acute stressor. Anesthesiology 2015; 123: pp. 1084-1092.
  35. Coleman K., Robertson N.D., Dissen G.A., et. al.: Isoflurane anesthesia has long term consequences on motor and behavioral development in infant rhesus macaques. Anesthesiology 2017; 126: pp. 74-84.
  36. Sprung J., Flick R.P., Wilder R.T., et. al.: Anesthesia for cesarean delivery and learning disabilities in a population-based birth cohort. Anesthesiology 2009; 111: pp. 302-310.
  37. Ing C.H., DiMaggio C.J., Malacova E., et. al.: Comparative analysis of outcome measures used in examining neurodevelopmental effects of early childhood anesthesia exposure. Anesthesiology 2014; 120: pp. 1319-1332.
  38. Hansen T.G., Pedersen J.K., Henneberg S.W., et. al.: Academic performance in adolescence after ingional hernia repair in infancy. Anesthesiology 2011; 114: pp. 1076-1085.
  39. Hansen T.G., Pedersen J.K., Henneberg S.W., et. al.: Educational outcome in adolescence following pyloric stenosis repair before 3 months of age: A nationwide cohort study. Paediatr Anesth 2013; 23: pp. 883-890.
  40. Bartles M., Althoff R.R., Boomsma D.I.: Anesthesia and cognitive performance in children: No evidence for a causal relationship. Twin Res Hum Genet 2009; 12: pp. 246-253.
  41. DiMaggio C., Sun L.S., Li G.: Early childhood exposure to anesthesia and risk of developmental and behavioral disorders in a sibling birth cohort. Anesth Analg 2011; 113: pp. 1143-1151.
  42. Flick R.P., Katusic S.K., Colligan R.C., et. al.: Cognitive and behavioral outcomes after early exposure to anesthesia and surgery. Pediatrics 2011; 128: pp. e1053-e1061.
  43. Sprung J., Flick R.P., Katusic S.K., et. al.: Attention-deficit/hyperactivity disorder after early exposure to procedures requiring general anesthesia. Mayo Clinic Proc 2012; 87: pp. 120-129.
  44. Hu D., Flick R.P., Zaccariello M.J., et. al.: Association between exposure of young children to procedures requiring general anesthesia and learning and behavioral outcomes in a population-based birth cohort. Anesthesiology 2017; 127: pp. 227-240.
  45. Davidson A.J., Sun L.: Clinical evidence for any effect of anesthesia on the developing brain. Anesthesiology 2018; 128: pp. 840-853.
  46. Backeljauw B., Holland S.K., Alataye M., et. al.: Cognition and brain structure following early childhood surgery with anesthesia. Pediatrics 2015; 136: pp. e1-e12.
  47. Sun L.S., Li G., Miller T.L., et. al.: Association between a single general anesthesia exposure before age 36 months and neurocognitive outcomes in later childhood. JAMA 2016; 315: pp. 2312-2320.
  48. Gleich S.J., Flick R.P., Hu D., et. al.: Neurodevelopment of children exposed to anesthesia: Design of the Mayo Anesthesia Safety in Kids (MASK) study. Contemp Clin Trials 2015; 41: pp. 45-54.
  49. Davidson A.J., Disma N., de Graaf J.C., et. al.: Neurodevelopmental outcome at 2 years of age after general anesthesia and awake-regional anaesthesia in infancy (GAS): An international multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2016; 387: pp. 239-250.
  50. Olutoye O.: International Fetal Anesthesia Database (iFAD) NCT02591745. Available at https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02591745
  51. Thaler I., Manor D., Itskovitz J., et. al.: Changes in uterine blood flow during human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: pp. 121-125.
  52. Wollman S.B., Marx G.F.: Acute hydration for prevention of hypotension of spinal anesthesia during spinal anesthesia. Anesthesiology 1970; 33: pp. 25-34.
  53. James F.M., Greiss F.C., Kemp R.A.: An evaluation of vasopressor therapy for maternal hypotension during spinal anesthesia. Anesthesiology 1970; 33: pp. 25-34.
  54. Ralston D.H., Shnider S.M., DeLorimier A.A.: Effects of equipotent ephedrine, metaraminol, mephentermine, and methoxamine on uterine blood flow in the pregnant ewe. Anesthesiology 1974; 40: pp. 354-370.
  55. Ramanathan S., Grant G.J.: Vasopressor therapy for hypotension due to epidural anesthesia for cesarean section. Acta Anaesthesiol Scand 1988; 32: pp. 559-565.
  56. Moran D.H., Perillo M., LaPorta R.F., et. al.: Phenylpehrine in the prevention of hypotension following spinal anesthesia for cesarean delivery. J Clin Anesth 1991; 3: pp. 301-305.
  57. Thomas D.G., Robson S.C., Redfern N., et. al.: Randomized trial of bolus phenylephrine or ephedrine for maintenance of arterial pressure during spinal anesthesia for cesarean delivery. Br J Anaesth 1996; 76: pp. 61-65.
  58. Higgins N., Fitzgerald P.C., van Dyk D., et. al.: The effect of prophylactic phenylephrine and ephedrine infusions on umbilical artery blood pH in women with preeclampsia undergoing cesarean delivery with spinal anesthesia: A randomized, double-blind trial. Anesth Analg 2017;
  59. Saravanan S., Kocarev M., Wilson R.C., et. al.: Equivalent dose of ephedrine and phenylephrine in the prevention of post-spinal hypotension in caesarean section. Br J Anaesth 2006; 96: pp. 95-99.
  60. Lee A., Ngan Kee W.D., Gin T.: A quantitative, systematic review of randomized controlled trials of ephedrine versus phenylephrine for the management of hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesth Analg 2002; 94: pp. 920-926.
  61. Siddik-Sayyid S.M., Taha S.K., Kanazi G.E., et. al.: A randomized controlled trial of variable rate of phenylephrine infusion with rescue phenylephrine boluses versus rescue boluses alone on physician interventions during spinal anesthesia for elective cesarean delivery. Anesth Analg 2014; 118: pp. 611-618.
  62. Doherty A., Ohashi Y., Downey K., et. al.: Phenylephrine infusion versus bolus regimens during cesarean delivery under spinal anesthesia: A double-blind randomized clinical trial to assess hemodynamic changes. Anesth Analg 2012; 115: pp. 1343-1350.
  63. Ngan Kee W.D.: A random-allocation graded dose-response study of norepinephrine and phenylephrine for treating hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesthesiology 2017; 127: pp. 934-941.
  64. Kinsella S.M., Carvalho B., Dyer R.A., et. al.: International consensus statement on the management of hypotension with vasopressors during caesarean section under spinal anaesthesia. Anaesthesia 2018; 73: pp. 71-92.
  65. Albers L.L.: Monitoring the fetus in labor: Evidence to support the methods. J Midwifery Women’s Health 2001; 46: pp. 366-373.
  66. Electronic fetal heart rate monitoring: Research guidelines for interpretation : National Institute of Child Health and Human Development Research Planning Workshop. Am J Obstet Gynecol 1997; 177: pp. 1365-1390.
  67. Goodlin R.C.: History of fetal monitoring. Am J Obstet Gynecol 1979; 133: pp. 323-352.
  68. Ellison P.H., Foster M., Sheridan-Pereira M., et. al.: Electronic fetal heart monitoring: Auscultation and neonatal outcome. Am J Obstet Gynecol 1991; 164: pp. 1281-1289.
  69. American College of Obstetricians and Gynecologists : Intrapartum fetal heart rate monitoring, ACOG Practice Bulletin No. 62. Obstet Gynecol 2005; 105: pp. 1161-1167.
  70. Kendrick J.M., Woodard C.B., Cross S.G.: Surveyed use of fetal and uterine monitoring during maternal surgery. AORN 1995; 62: pp. 386-392.
  71. Ong B.Y., Baron K., Stearns E.L., et. al.: Severe fetal bradycardia in a pregnant patient despite normal oxygenation and blood pressure. Can J Anesth 2003; 50: pp. 922-925.
  72. American Obstetricians and Gynecologists : Nonobstetric surgery during pregnancy. No 696. Obstet Gynecol 2017; 129: pp. 777-778.
  73. Mendelson C.L.: The aspiration of stomach contents into the lungs during obstetric anesthesia. Am J Obstet Gynecol 1946; 52: pp. 191-204.
  74. James C., Modell J., Gibbs C., et. al.: Pulmonary aspiration: Effects of volume and pH in the rat. Anesth Analog 1984; 63: pp. 665-668.
  75. O’Sullivan G.M., Sutton A.J., Thompson S.A., et. al.: Noninvasive measurement of gastric emptying in obstetric patients. Anesth Analg 1987; 66: pp. 505-511.
  76. Attia R.R., Ebeid A.M., Fischer J.E., et. al.: Maternal, fetal, and placental gastric concentrations. Anaesthesia 1982; 37: pp. 18-21.
  77. Arzola C., Cubillos J., Perlas A., et. al.: Interrater reliability of qualitative ultrasound assessment of gastric content in the third trimester of pregnancy. Br J Anaesth 2014; 113: pp. 1018-1023.
  78. Rouget C., Bonnard C., Pop M., et. al.: Changes in qualitative and quantitative ultrasound assessment of the gastric antrum before and after elective caesarean section in term pregnant women: a prospective cohort study. Anaesthesia 2016; 71: pp. 1264-1267.
  79. Zieleskiewicz I., Boghossian M.C., Delmas A.C., et. al.: Ultrasonographic measurement of antral area for estimating gastric fluid volume in parturients. Br J Anaesth 2016; 117: pp. 198-205.
  80. Parpaglioni R., Capogna G., Celleno D., et. al.: Intraoperative fetal oxygen saturation during caesarean section: General anaesthesia using sevoflurane with either 100% oxygen or 50% nitrous oxide. Eur J Anaesth 2002; 19: pp. 115-118.
  81. Kee W.D.N., Khaw K.S., Ma K.C., et. al.: Randomized, double-blind comparison of different inspired oxygen fractions during general anaesthesia for caesarean section. Br J Anaesth 2002; 89: pp. 556-561.
  82. Saugstad O.D.: Is oxygen more toxic than currently believed?. Pediatrics 2001; 108: pp. 1203-1205.
  83. Khaw K.S., Wang C.C., WDN Kee, et. al.: Effects of high inspired oxygen fraction during elective caesarean section under spinal anaesthesia on maternal and fetal oxygenation and lipid peroxidation. Br J Anaesth 2002; 88: pp. 18-23.
  84. Rosen M.: Management of anesthesia for pregnant surgical patient. Anesthesiology 1999; 90: pp. 1159-1166.
  85. Chestnut A.N.: Physiology of normal pregnancy. Crit Care Clin 2004; 20: pp. 609-615.
  86. Reynolds J.D., Booth J.V., de la Fuente S., et. al.: A review of laparoscopy for nonobstetric-related surgery during pregnancy. Curr Surg 2003; 60: pp. 164-173.
  87. Amos J.D., Schorr S.J., Norman P.F., et. al.: Laparoscopic surgery during pregnancy: A word of caution. Am J Surg 1996; 171: pp. 435-437.
  88. Southerland L.C., Duke T., Gollagher J.M., et. al.: Cardiopulmonary effects of abdominal insufflation in pregnancy: Fetal and maternal parameters in the sheep model. Can J Anaesth 1994; 41: pp. A59.
  89. Curet M.J., Vogt D.A., Schob O., et. al.: Effects of CO 2 pneumoperitoneum in pregnant ewes. J Surg Res 1996; 63: pp. 339-344.
  90. Barnard J.M., Chaffin D., Droste S., et. al.: Fetal response to carbon dioxide pneumoperitoneum in the pregnant ewe. Obstet Gynecol 1995; 85: pp. 669-674.
  91. Cruz A., Southerland L., Duke T., et. al.: Intraabdominal carbon dioxide insufflation in the pregnant ewe: Uterine blood flow, intraamniotic pressure and cardiopulmonary effects. Anesthesiology 1996; 85: pp. 1395-1402.
  92. Hunter G., Swanstrom L., Thournburg K.: Carbon dioxide pneumoperitoneum induces fetal acidosis in a pregnant ewe model. Surg Endosc 1995; 9: pp. 272-279.
  93. Uemura K., McClaine R., de la Fuente S., et. al.: Maternal insufflation during the second trimester equivalent produces hypercapnia, acidosis and prolonged hypoxia in fetal sheep. Anesthesiology 2004; 101: pp. 1332-1338.
  94. Bhavani-Shankar K., Steinbrook R.A., Brooks D.C., et. al.: Arterial to end-tidal carbon dioxide pressure difference during laparoscopic surgery in pregnancy. Anesthesiology 2000; 93: pp. 370-376.
  95. Moore H.B., Juarez-Colunga E., Bronsert M., et. al.: Effect of pregnancy on adverse outcomes after general surgery. JAMA Surg 2015; 150: 647–643
  96. Balinskaite V., Bottle A., Sodhi V., et. al.: The risk of adverse pregnancy outcomes following nonobstetric surgery during pregnancy. Estimates from a retrospective cohort study of 6.5 million pregnancies. Annals Surgery 2017; 266: pp. 260-266.
  97. Ibiebele I., Schnitzler M., Nippita T., et. al.: Appendectomy during pregnancy and the risk of preterm birth: A population data linkage study. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2019; 59: pp. 45-53.
  98. Cohen-Kerem R., Railton C., Oren D., et. al.: Pregnancy outcome following non-obstetric surgical intervention. Am J Surg 2005; 190: pp. 467-473.
  99. Rizzo A.G.: Laparoscopic surgery in pregnancy: Long-term follow up. J Laparoendosc Adv Surg Tech 2003; 13: pp. 11-15.