You dont have javascript enabled! Please enable it! [Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 41. Cải thiện đau và kết quả điều trị trong giai đoạn chu phẫu - Y HỌC LÂM SÀNG
Trang chủSách Dịch - Y học Chu Phẫu 2E

[Sách Dịch] Y học Chu phẫu. Chương 41. Cải thiện đau và kết quả điều trị trong giai đoạn chu phẫu

30
Phân loại các bệnh cơ xương khớp
Xét Nghiệm AFP
Ngộ độc Insulin hoặc Quá liều Insulin Nặng

SÁCH DỊCH “Y HỌC CHU PHẪU: QUẢN LÝ HƯỚNG ĐẾN KẾT QUẢ, ẤN BẢN THỨ 2”
Được dịch và chuyển thể sang tiếng Việt từ sách gốc “Perioperative Medicine: Managing for Outcome, 2nd Edition”
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Hiệu đính: Ts.Bs.Lê Nhật Huy

Chương 41. Cải thiện đau và kết quả điều trị trong giai đoạn chu phẫu
Improving Pain and Outcomes in the Perioperative Setting – Neil Ray and Thomas Buchheit
Perioperative Medicine, 41, 607-612

SỰ PHÁT TRIỂN CỦA CÁC CÔNG CỤ ĐÁNH GIÁ ĐAU MỘT CHIỀU

Đau là một trải nghiệm chủ quan và cá nhân, vẫn khó lượng hóa trong khuôn khổ y học thực nghiệm. Tuy nhiên, bất kể thách thức này, việc quản lý vẫn đòi hỏi đánh giá chính xác và kịp thời, đặc biệt ở người bệnh trong giai đoạn chu phẫu. Việc đề xuất đau như dấu hiệu sinh tồn thứ năm vào những năm 1990 đã bị chỉ trích vì những hậu quả không mong muốn tiềm ẩn, tuy nhiên, sáng kiến này cũng nhấn mạnh những hạn chế của công cụ đánh giá và khuyến khích phát triển các phương pháp cải tiến để đánh giá đau và các yếu tố điều chỉnh của nó.

Khi Thang đánh giá số (NRS) và Thang đánh giá tương tự trực quan (VAS) trở thành tiêu chuẩn phổ biến để đánh giá định kỳ người bệnh trong giai đoạn chu phẫu, đã rõ ràng rằng các công cụ tự báo cáo này vượt trội hơn so với ước tính của nhân viên y tế và giảm thiểu tác động của thiên kiến văn hóa và chủng tộc. Nhiều nghiên cứu so sánh thang NRS và VAS liên tục cho thấy độ nhạy tương tự và vượt trội so với Thang đánh giá bằng lời nói (VRS) trong khả năng phát hiện sự khác biệt trong cả đau cấp tính và đau do ung thư. Các đánh giá dựa trên thời gian và đo lường quỹ đạo đau cũng đã trở nên phổ biến hơn.

Tuy nhiên, ngày càng rõ ràng rằng các công cụ đánh giá đau một chiều thiếu sự tinh tế cần thiết để hướng dẫn liệu pháp điều trị hiệu quả. Thực tế, một đánh giá hồi cứu lớn về hồ sơ y tế trước và sau khi thực hiện sáng kiến “Đau như dấu hiệu sinh tồn thứ 5” không tìm thấy bất kỳ cải thiện nào trong chất lượng chăm sóc đau, đặc biệt là với những cá nhân có ghi nhận đau nghiêm trọng trên thang NRS. Các bác sĩ lâm sàng và nhà nghiên cứu ngày càng đánh giá cao tác động của lo âu, trầm cảm, nghiện và bối cảnh tâm lý xã hội của trải nghiệm. Ví dụ, trong môi trường chăm sóc ban đầu, thang NRS được phát hiện chỉ có độ chính xác khiêm tốn trong việc xác định người bệnh có đau quan trọng về mặt lâm sàng, được định nghĩa là đau ảnh hưởng đến chức năng hoặc đủ mạnh để cần đến thăm khám bác sĩ. Các công cụ đánh giá đau một chiều vốn chủ quan và cũng không thể khái quát hóa. Mặc dù có mô tả định tính, điểm đau 4 của người bệnh A có thể tương đương với điểm đau 6 của người bệnh B. Những hạn chế trong đánh giá một chiều về đau chu phẫu đòi hỏi một cách tiếp cận mới.

TẦM QUAN TRỌNG CỦA ĐÁNH GIÁ ĐA CHIỀU

Để đáp ứng những thiếu sót này, tập trung vào các mô hình đánh giá đa chiều đã phát triển để đánh giá đúng đắn về độ phức tạp, các yếu tố điều chỉnh và tình trạng khuyết tật liên quan đến đau. Được sử dụng truyền thống trong bối cảnh đau mạn tính, các công cụ như Bảng câu hỏi đau McGill và Bảng kiểm đau ngắn (BPI) đã được xác nhận thêm trong bối cảnh hậu phẫu. Bảng câu hỏi đau McGill cung cấp mô tả không chỉ về cường độ mà còn về chất lượng đau mà người bệnh đang trải qua và có thể được sử dụng để theo dõi hiệu quả của các can thiệp và quỹ đạo đau (lý tưởng cho giai đoạn chu phẫu). BPI đánh giá chính xác mức độ nghiêm trọng của đau và giới hạn chức năng tự nhận thức. Tương tự như Bảng câu hỏi đau McGill, BPI có thể theo dõi đáp ứng với cả can thiệp hành vi và dược lý. Một công cụ khác, Khảo sát đau và ảnh hưởng đa chiều (MAPS) được thiết kế để đánh giá ba nhóm chính: đau thể cảm giác, đau cảm xúc và sự khỏe mạnh. Việc sử dụng MAPS trước phẫu thuật đã chứng minh có thể dự đoán sử dụng opioid sau phẫu thuật. Một công cụ bổ sung, Thang đo thảm họa hóa cơn đau (PCS) là một yếu tố dự đoán quan trọng về chức năng và khuyết tật. Điểm PCS đo lường tư duy thảm họa liên quan đến đau và đã được chứng minh có mối tương quan đáng kể với điểm đau sau phẫu thuật, đặc biệt là trong quá trình hoạt động sau các loại phẫu thuật khác nhau. Cuối cùng, đã biết rõ rằng các yếu tố tâm lý đồng thời như lo âu và trầm cảm điều chỉnh trải nghiệm và nhận thức về đau trong giai đoạn chu phẫu và sự mạn tính hóa của đau cấp tính. Nhất quán, lo âu trước phẫu thuật được đo lường bằng Thang đo lo âu và trầm cảm tại bệnh viện (HADS) và Bảng kiểm lo âu trạng thái-đặc điểm cũng đã được chứng minh có tương quan với mức độ nghiêm trọng của đau sau phẫu thuật.

TẬP TRUNG NHIỀU HƠN VÀO KẾT QUẢ CHỨC NĂNG CHU PHẪU

Các đánh giá có giá trị nhất trong giai đoạn chu phẫu có thể là những đánh giá đo lường chức năng cùng với đau. Việc đánh giá giới hạn chức năng trong các hoạt động thể chất cần thiết sau phẫu thuật được ghi nhận là quan trọng đối với quỹ đạo hồi phục. Ví dụ, đo lường liệu đau có giới hạn khả năng thở sâu của người bệnh, ho sau phẫu thuật lồng ngực, hoặc đi lại sau phẫu thuật chỉnh hình có thể quan trọng hơn đối với kết quả tổng thể so với việc chỉ đo lường đau khi nghỉ ngơi. Với sự tập trung ngày càng tăng vào chức năng và hồi phục cùng với các bệnh đồng mắc tâm lý liên quan đến đau, việc sử dụng các công cụ đa chiều này đã đảm nhận vai trò nổi bật trong việc hướng dẫn dự đoán đau trong giai đoạn chu phẫu.

Bảng 41.1 là tóm tắt và so sánh các công cụ đánh giá kết quả đau đa chiều phổ biến mà chúng tôi khuyến nghị để đánh giá và dự đoán đau đầy đủ hơn trong giai đoạn chu phẫu. Bảng 41.2 cung cấp các bối cảnh lâm sàng và quần thể phù hợp cho các công cụ đánh giá tâm lý thường được sử dụng.

Bảng 41.1 Các công cụ đánh giá đau đa chiều.

Khảo sát Quần thể được nghiên cứu Quần thể đã được xác nhận Mẫu ngắn Thời gian hoàn thành Bối cảnh
Bảng câu hỏi đau McGill Chung TKA/THA chính; Đau MSK và thấp khớp; đau lưng dưới; đau kinh nguyệt Có 15-20 phút Hậu phẫu
Khảo sát đau và ảnh hưởng đa chiều Người bệnh ung thư Không Có 20-30 phút Tiền phẫu
Bảng kiểm đau ngắn Người bệnh ung thư, nhiều ngôn ngữ và văn hóa Đau lưng dưới; đau khớp; người bệnh phẫu thuật trong ngày Không 10 phút Hậu phẫu

MSK, Cơ xương khớp; THA, thay khớp háng toàn phần; TKA, thay khớp gối toàn phần.

Bảng 41.2 Các công cụ đánh giá bệnh đồng mắc tâm thần.

Khảo sát Quần thể được nghiên cứu Quần thể đã được xác nhận Mẫu ngắn Thời gian hoàn thành Bối cảnh
Thang đo lo âu và trầm cảm tại bệnh viện Quần thể y tế ngoại trú Đau lưng dưới; đau ngực không do tim; đau do ung thư Không 2-5 phút Tiền phẫu
Thang đo thảm họa hóa cơn đau Sinh viên tâm lý khỏe mạnh Đau MSK mạn tính Có 5 phút Tiền phẫu

MSK, Cơ xương khớp.

Như đã thấy, có nhiều công cụ hữu ích và dự đoán có thể được sử dụng trong giai đoạn chu phẫu với cơ hội điều chỉnh lựa chọn phù hợp với nhu cầu đặc biệt của cả quần thể người bệnh và hệ thống y tế. Chúng tôi khuyến nghị sử dụng các đánh giá đau đa chiều này kết hợp với kết quả hoạt động chức năng để đánh giá đúng đắn các người bệnh phức tạp trong môi trường chu phẫu.

HƯỚNG PHÁT TRIỂN TƯƠNG LAI: CÔNG CỤ DỰ ĐOÁN RỦI RO VÀ Y HỌC ĐAU CÁ NHÂN HÓA

Một khía cạnh quan trọng trong việc cải thiện kết quả chu phẫu là khả năng xác định người bệnh có nguy cơ chậm hồi phục hoặc phát triển đau mạn tính sau phẫu thuật. Khái niệm này được hỗ trợ thêm bởi bằng chứng ngày càng tăng rằng việc sử dụng dịch vụ chăm sóc sức khỏe giảm với các chương trình quản lý đa chuyên ngành tích cực cho người bệnh đang sử dụng opioid mạn tính, một yếu tố nguy cơ chính cho đau mạn tính sau phẫu thuật. Việc xác định có hệ thống người bệnh có nguy cơ là một bước quan trọng trong quá trình tập trung nguồn lực khi cần thiết để cải thiện chăm sóc chu phẫu.

Kiểu hình lâm sàng: Phân tích cụm

Ngoài các công cụ đánh giá đa chiều đã thảo luận, có một số công cụ dự đoán rủi ro chu phẫu dựa trên mức độ nghiêm trọng của bệnh hệ thống, cũng như hướng dẫn thực hành theo cơ quan cụ thể cho người bệnh phẫu thuật có bệnh tim, gan và thận. Nghiên cứu đến nay đã xác lập rằng sử dụng opioid mạn tính và các đặc điểm tâm lý như lo âu, trầm cảm, thảm họa hóa có liên quan đến gánh nặng gia tăng của đau mạn tính sau phẫu thuật. Đặc biệt, các cấu trúc tâm lý như thảm họa hóa và trầm cảm dường như là yếu tố thúc đẩy chính của sự mạn tính hóa đau và khuyết tật sau phẫu thuật. Vì gần 50% người bệnh đau mạn tính có rối loạn tâm lý đồng thời, thật dễ hiểu rằng tình trạng tâm lý đã tồn tại từ trước có tác động đáng kể đến tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của đau mạn tính sau phẫu thuật.

Tầm quan trọng của chẩn đoán chính xác trong các tình trạng đau đã được nhấn mạnh trong những năm gần đây. Một cách tiếp cận chẩn đoán chi tiết đã thành công trong việc tạo ra những tiến bộ điều trị trong các lĩnh vực y tế khác và là một bước quan trọng cho sự phát triển của các liệu pháp đau cá nhân hóa. Gần đây, tiến bộ đã đạt được với cải tiến phân loại bệnh lý thần kinh ngoại biên và hội chứng đau phức tạp khu vực, và những cải tiến chẩn đoán đang bắt đầu thúc đẩy các liệu pháp đặc hiệu theo bệnh dựa trên kiểu hình được xác định theo cơ chế.

Ngoài ra, rõ ràng là một số đặc điểm và bệnh đồng mắc tâm lý cụ thể có xu hướng tập hợp lại với nhau, tạo cơ sở cho sự khuếch đại đau và triệu chứng. Sử dụng các công cụ bảng câu hỏi đã được xác nhận và một phép đo tâm sinh lý (đo đau áp lực cơ thang), một phương pháp gần đây đã được phát triển xác định “cụm” kiểu hình cho người bệnh với khả năng dự đoán rủi ro đau mạn tính sau đó. Mặc dù đến nay quy trình này đã được sử dụng nhiều hơn ở người bệnh có tình trạng đau miệng-mặt, phương pháp không đặc hiệu cho chẩn đoán hoặc vùng cơ thể và hứa hẹn công dụng lớn khi áp dụng cho người bệnh chu phẫu.

Yếu tố dự báo nguy cơ di truyền

Kiến thức của chúng ta về mã di truyền của con người và đa hình liên quan đến các hội chứng đau mạn tính cụ thể đã phát triển đáng kể trong những thập kỷ qua. Ngoài dự đoán nguy cơ, hy vọng ban đầu là lập hồ sơ di truyền sẽ phát triển nền tảng cho y học cá nhân hóa, tối ưu hóa liệu pháp cho từng người bệnh dựa trên cấu trúc bộ gen cụ thể của họ. Có mối liên hệ rõ ràng giữa viêm, tình trạng thoái hóa, nhận thức về đau và sự biến đổi di truyền cá nhân. Hơn nữa, có bằng chứng cho thấy các yếu tố di truyền ảnh hưởng đến quỹ đạo hồi phục đau sau phẫu thuật. Khả năng dự đoán di truyền, đặc biệt sau các phẫu thuật có nguy cơ đau mạn tính cao như cắt cụt chi, mở lồng ngực và cắt bỏ vú sẽ có giá trị đáng kể trong việc xác định, phân tầng và điều trị người bệnh cần nhiều nguồn lực tích cực hơn.

Một số đa hình gen ứng viên đã được liên kết với khả năng nhạy cảm với đau. Các ví dụ đáng chú ý bao gồm catechol-O-methyltransferase (COMT) điều chỉnh tông adrenergic và gen SCN9A mã hóa tiểu đơn vị alpha của kênh natri điều khiển bởi điện thế (Nav1.7). Đột biến SCN9A đã được ghi nhận trong cả rối loạn tăng chức năng như bệnh ban đỏ và rối loạn đau cực độ từng cơn cũng như các tình trạng mất chức năng như không nhạy cảm đau bẩm sinh. Mặc dù ý nghĩa của đột biến gen SCN9A rất đáng kể khi có mặt, các liệu pháp lâm sàng phát triển từ đa hình gen ứng viên (SNPs) vẫn còn hạn chế.

Ngoài phân tích gen ứng viên, nghiên cứu liên kết toàn bộ hệ gen (GWAS) đã được sử dụng để cải thiện nghiên cứu về mối liên hệ giữa bệnh tật và các biến thể phổ biến. Cách tiếp cận này đã dẫn đến những hiểu biết sâu sắc cho các bệnh như ung thư và tiểu đường, tuy nhiên, các phát hiện GWAS thường chỉ chiếm một phần nhỏ của nguy cơ có thể quy cho quần thể của các đặc điểm di truyền phức tạp và khả năng dự đoán rủi ro trên phổ rộng của các bệnh và quy trình phẫu thuật vẫn còn hạn chế.

Kỹ thuật tính điểm nguy cơ đa gen hiện đang được sử dụng trong các lĩnh vực y tế khác và hiện đang được nghiên cứu trong nỗ lực tăng cường các công cụ dự đoán nguy cơ di truyền. Các phương pháp đa gen này, dựa trên chỉ số tổng hợp của kiểu hình trung gian và đa hình gen, có thể cung cấp những lợi thế đáng kể trong việc xác định các yếu tố nguy cơ di truyền và công cụ dự đoán cho sự phát triển của đau mạn tính sau phẫu thuật.

Các dấu ấn sinh học về nguy cơ: Lập hồ sơ cytokine

Nghiên cứu ngày càng ủng hộ vai trò quan trọng của hệ miễn dịch và rối loạn cytokine trong sự phát triển và khuếch đại của các tình trạng đau mạn tính khác nhau. Chẳng hạn, yếu tố hoại tử u (TNF) và interleukin-2 (IL-2) được phát hiện tăng cao đáng kể ở người bệnh có tình trạng đau thần kinh như Hội chứng đau phức tạp khu vực (CRPS). Mối liên hệ giữa tình trạng cytokine tiền viêm và đau mạn tính cũng được ghi nhận trong các nghiên cứu về chấn thương và viêm xương khớp. Kiến thức ngày càng tăng về rối loạn cytokine và các tình trạng bệnh cụ thể đã đóng vai trò quan trọng trong việc phát triển các liệu pháp điều chỉnh bệnh trong các tình trạng như viêm cột sống dính khớp, bệnh lý thần kinh đau và viêm khớp, và sẽ rất quan trọng cho các phương pháp điều trị mới trong đau mạn tính. Ảnh hưởng quan trọng của cytokine viêm trong đau mạn tính được hỗ trợ thêm bởi nghiên cứu cho thấy cải thiện hồ sơ cytokine tiền viêm phản ánh sự cải thiện trong trầm cảm và mệt mỏi với điều trị thành công và thể hiện mối liên hệ giữa thảm họa hóa và mức độ nghiêm trọng của đau ở những cá nhân bị chấn thương. Nghiên cứu về các dấu ấn sinh học độc đáo này sẽ tiếp tục làm sáng tỏ cơ chế và tạo điều kiện cho sự phát triển của các công cụ dự đoán nguy cơ và điều trị cá nhân hóa trong tương lai.

Tối ưu hóa

Đánh giá kết quả đau và cuối cùng là dự đoán chỉ là một phần của câu chuyện tổng thể. Bước tiếp theo trong việc thực sự ảnh hưởng đến kết quả là tối ưu hóa các yếu tố có thể điều chỉnh liên quan đến đau ở người bệnh trước khi phẫu thuật. Đã xác định rằng nhiều kết quả kinh tế và sử dụng dịch vụ chăm sóc sức khỏe như tăng thời gian nằm viện, tái nhập viện, chi phí bệnh viện và giảm trở lại làm việc có liên quan đến việc sử dụng opioid trước phẫu thuật. Liên quan đến kết quả sức khỏe, một nghiên cứu có lực thống kê cao còn phát hiện rằng những người sử dụng opioid mạn tính trước phẫu thuật có khả năng phải phẫu thuật sửa chữa sớm cho thay khớp gối toàn phần cao hơn đáng kể.

Ở cấp độ người bệnh, các nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng việc sử dụng opioid trước phẫu thuật có liên quan đến đau sau phẫu thuật tăng (cả ngắn và dài hạn), nhu cầu opioid sau phẫu thuật tăng (cả ngắn và dài hạn), tỷ lệ biến chứng cao hơn và giảm phạm vi vận động. Một nghiên cứu của Menendez và cộng sự còn chứng minh rằng phụ thuộc opioid trước phẫu thuật có liên quan đáng kể đến tăng bệnh tật và thậm chí tử vong. Với việc sử dụng opioid trước phẫu thuật thường dẫn đến sử dụng opioid cao hơn trong phẫu thuật, có các bệnh đồng mắc tiềm ẩn bổ sung như dung nạp cấp tính, tăng cảm giác đau và tăng nguy cơ đau mạn tính sau phẫu thuật.

Do những rủi ro này, có sự quan tâm ngày càng tăng về tối ưu hóa trước phẫu thuật liên quan đến cai opioid để cải thiện cả kết quả của người bệnh và phẫu thuật cùng với kinh tế và sử dụng dịch vụ chăm sóc sức khỏe ở những người bệnh này. Nguyen và cộng sự đã chỉ ra rằng người bệnh có sự giảm 50% liều morphine đường uống tương đương trước khi thay khớp gối hoặc hông chính có sự cải thiện lớn hơn đối với điểm WOMAC, SF12 Physical Component và UCLA activity sau phẫu thuật so với những người không cai. Những người bệnh này cũng có sự thay đổi tương tự và tương đương trong điểm WOMAC, SF12 Physical Component, SF12 Mental Component, và UCLA activity so với người bệnh chưa từng dùng opioid, cho thấy rằng cai opioid có thể có lợi như việc không bao giờ tiếp xúc với opioid ngay từ đầu.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Tối ưu hóa kết quả đau sau phẫu thuật phải tính đến nhiều yếu tố bao gồm kiểu hình tâm lý của người bệnh, sử dụng opioid/thuốc và tình trạng chức năng. Sự phát triển của các công cụ dự đoán nguy cơ đa chiều dễ kết hợp với mục tiêu kết quả chức năng phù hợp sẽ là một bước quan trọng để xác định và huy động nguồn lực cần thiết cho người bệnh có nguy cơ cao hơn.

Như trong Bảng 41.3, chúng tôi khuyến nghị đánh giá nguy cơ đau trước phẫu thuật và dự đoán opioid sử dụng PCS và MAPS. Đối với những người bệnh có nguy cơ cao, chúng tôi khuyến nghị trì hoãn phẫu thuật cho đến khi hoàn thành đánh giá và can thiệp tâm lý đau, cùng với cai opioid tiềm năng. Người bệnh có nguy cơ thấp có thể tiếp tục phẫu thuật theo lịch trình. Sau phẫu thuật, chúng tôi khuyến nghị đánh giá sử dụng BPI và NRS với các chỉ số chức năng khách quan ở tất cả người bệnh. Trong tương lai, chúng tôi tin rằng phân tích cụm kiểu hình, lập hồ sơ cytokine và tính điểm nguy cơ đa gen sẽ đóng vai trò quan trọng trong việc dự đoán người bệnh có nguy cơ cao về hồi phục kéo dài; các công cụ cụ thể hiện đang được phát triển. Cuối cùng, việc sử dụng các kỹ thuật tối ưu hóa này trong bối cảnh hệ thống chăm sóc lấy người bệnh làm trung tâm sẽ cho phép sự phát triển của các can thiệp đau chu phẫu cá nhân hóa và cải thiện kết quả.

Bảng 41.3 Khuyến nghị để cải thiện đau và kết quả chu phẫu.

Tiền phẫu Hậu phẫu
Đánh giá: PCS cho thảm họa hóa đau Đánh giá: BPI
Đánh giá: MAPS để dự đoán sử dụng opioid sau phẫu thuật Đánh giá: chức năng khách quan
Tối ưu hóa: cai opioid Đánh giá: NRS trong khi thực hiện chức năng
Điều trị: đánh giá tâm lý đau và can thiệp Đo lường: cách đau thay đổi với các can thiệp hoặc giới hạn chức năng
Điều trị: quản lý kỳ vọng Đo lường: số bước đi hàng ngày, tần số và khả năng sử dụng bộ đo hô hấp khuyến khích, không có khả năng thực hiện ADL
Điều trị: mục tiêu giảm 50% opioid trước phẫu thuật Điều trị: điều trị đau gây hạn chế chức năng

ADL, Các hoạt động sinh hoạt hàng ngày; BPI, chỉ số huyết áp; MAPS, Khảo sát đau và ảnh hưởng đa chiều; NRS, Thang đánh giá số; PCS, Thang đo thảm họa hóa cơn đau.

Lược đồ tóm tắt ý chính – Chương 41 (Người dịch)

 

HẾT CHƯƠNG 41.

Bảng chú giải thuật ngữ Anh Việt – Chương 41

STT Thuật ngữ tiếng Anh Cách phát âm Nghĩa Tiếng Việt 
1 Perioperative /ˌpɛriˈɒpərətɪv/ Chu phẫu (liên quan đến thời kỳ trước, trong và sau phẫu thuật)
2 Numeric Rating Scale (NRS) /njuːˈmɛrɪk ˈreɪtɪŋ skeɪl/ Thang đánh giá số (công cụ đánh giá đau từ 0-10)
3 Visual Analog Scale (VAS) /ˈvɪʒuəl ˈænəlɒɡ skeɪl/ Thang đánh giá tương tự trực quan (thang đo dạng đường thẳng 10cm)
4 Verbal Rating Scale (VRS) /ˈvɜːrbl ˈreɪtɪŋ skeɪl/ Thang đánh giá bằng lời nói (sử dụng từ mô tả cường độ đau)
5 Multidimensional assessment /ˌmʌltidaɪˈmɛnʃənl əˈsɛsmənt/ Đánh giá đa chiều (đánh giá nhiều khía cạnh khác nhau)
6 McGill Pain Questionnaire /məˈɡɪl peɪn ˈkwɛstʃəˌnɛr/ Bảng câu hỏi đau McGill
7 Brief Pain Inventory (BPI) /briːf peɪn ˈɪnvənˌtɔːri/ Bảng kiểm đau ngắn
8 Multidimensional Affect and Pain Survey (MAPS) /ˌmʌltidaɪˈmɛnʃənl əˈfɛkt ænd peɪn ˈsɜːrveɪ/ Khảo sát đau và ảnh hưởng đa chiều
9 Pain Catastrophizing Scale (PCS) /peɪn kəˈtæstrəfaɪzɪŋ skeɪl/ Thang đo thảm họa hóa cơn đau (đo lường suy nghĩ thảm họa về đau)
10 Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) /ˈhɒspɪtl æŋˈzaɪəti ænd dɪˈprɛʃn skeɪl/ Thang đo lo âu và trầm cảm tại bệnh viện
11 State-Trait Anxiety Inventory /steɪt treɪt æŋˈzaɪəti ˈɪnvənˌtɔːri/ Bảng kiểm lo âu trạng thái-đặc điểm
12 Functional limitation /ˈfʌŋkʃənl ˌlɪmɪˈteɪʃn/ Giới hạn chức năng
13 Recovery trajectory /rɪˈkʌvəri trəˈdʒɛktəri/ Quỹ đạo hồi phục (tiến trình hồi phục theo thời gian)
14 Chronic postsurgical pain /ˈkrɒnɪk poʊstˈsɜːrdʒɪkəl peɪn/ Đau mạn tính sau phẫu thuật
15 Clinical phenotyping /ˈklɪnɪkəl ˈfiːnoʊˌtaɪpɪŋ/ Kiểu hình lâm sàng (đặc điểm biểu hiện của bệnh)
16 Cluster analysis /ˈklʌstər əˈnæləsɪs/ Phân tích cụm (phương pháp thống kê nhóm đối tượng tương tự)
17 Musculoskeletal pain /ˌmʌskjʊloʊˈskɛlɪtl peɪn/ Đau cơ xương khớp
18 Total knee arthroplasty (TKA) /ˈtoʊtl niː ˌɑːrθrəˈplæsti/ Thay khớp gối toàn phần
19 Total hip arthroplasty (THA) /ˈtoʊtl hɪp ˌɑːrθrəˈplæsti/ Thay khớp háng toàn phần
20 Activities of daily living (ADL) /ækˈtɪvɪtiz ʌv ˈdeɪli ˈlɪvɪŋ/ Các hoạt động sinh hoạt hàng ngày
21 Psychological construct /ˌsaɪkəˈlɒdʒɪkəl ˈkɒnstrʌkt/ Cấu trúc tâm lý (khái niệm lý thuyết trong tâm lý học)
22 Pain chronification /peɪn ˌkrɒnɪfɪˈkeɪʃn/ Sự mạn tính hóa đau (quá trình đau cấp tính chuyển thành mạn tính)
23 Peripheral neuropathy /pəˈrɪfərəl nʊəˈrɒpəθi/ Bệnh lý thần kinh ngoại biên
24 Complex regional pain syndrome (CRPS) /ˈkɒmplɛks ˈriːdʒənl peɪn ˈsɪndrəʊm/ Hội chứng đau phức tạp khu vực
25 Genome-wide association studies (GWAS) /ˈdʒiːnəʊm waɪd əˌsoʊsiˈeɪʃn ˈstʌdiz/ Nghiên cứu liên kết toàn bộ hệ gen
26 Catechol-O-methyltransferase (COMT) /ˈkætəkɒl oʊ ˌmɛθəlˈtrænsfəreɪs/ Catechol-O-methyltransferase (enzyme chuyển hóa catecholamine)
27 Polymorphism /ˌpɒliˈmɔːrfɪzəm/ Đa hình (biến thể gen)
28 Single nucleotide polymorphisms (SNPs) /ˈsɪŋɡl ˈnjuːkliəˌtaɪd ˌpɒliˈmɔːrfɪzəmz/ Đa hình đơn nucleotide
29 Tumor necrosis factor (TNF) /ˈtjuːmər nəˈkroʊsɪs ˈfæktər/ Yếu tố hoại tử u
30 Interleukin-2 (IL-2) /ˌɪntərˈluːkɪn tuː/ Interleukin-2 (protein điều hòa miễn dịch)
31 Cytokine profiling /ˈsaɪtəʊkaɪn ˈproʊfaɪlɪŋ/ Lập hồ sơ cytokine (xác định mẫu cytokine)
32 Proinflammatory cytokine /ˌproʊɪnˈflæməˌtɔːri ˈsaɪtəʊkaɪn/ Cytokine tiền viêm
33 Ankylosing spondylitis /ˌæŋkəˈloʊsɪŋ ˌspɒndɪˈlaɪtɪs/ Viêm cột sống dính khớp
34 Oral morphine equivalent /ˈɔːrəl ˈmɔːrfiːn ɪˈkwɪvələnt/ Liều morphine đường uống tương đương
35 Opioid weaning /ˈoʊpiɔɪd ˈwiːnɪŋ/ Cai opioid (giảm dần liều opioid)
36 Acute tolerance /əˈkjuːt ˈtɒlərəns/ Dung nạp cấp tính (giảm đáp ứng với thuốc sau liều đầu tiên)
37 Hyperalgesia /ˌhaɪpərælˈdʒiːziə/ Tăng cảm giác đau (tăng đáp ứng đau với kích thích đau)
38 Expectation management /ˌɛkspɛkˈteɪʃən ˈmænɪdʒmənt/ Quản lý kỳ vọng
39 Incentive spirometry /ɪnˈsɛntɪv spaɪˈrɒmɪtri/ Bộ đo hô hấp khuyến khích (dụng cụ tập hít thở sâu)
40 WOMAC /ˈwoʊmæk/ WOMAC (Chỉ số Western Ontario và McMaster về viêm xương khớp)
41 SF12 Physical Component /ɛs ɛf ˈtwɛlv ˈfɪzɪkəl kəmˈpoʊnənt/ Thành phần thể chất SF12 (đánh giá sức khỏe thể chất)
42 SF12 Mental Component /ɛs ɛf ˈtwɛlv ˈmɛntl kəmˈpoʊnənt/ Thành phần tâm thần SF12 (đánh giá sức khỏe tâm thần)
43 UCLA activity score /juː siː ɛl eɪ ækˈtɪvəti skɔːr/ Điểm hoạt động UCLA
44 Blood pressure index (BPI) /blʌd ˈprɛʃər ˈɪndɛks/ Chỉ số huyết áp
45 Temporal assessment /ˈtɛmpərəl əˈsɛsmənt/ Đánh giá theo thời gian
46 Pain trajectory /peɪn trəˈdʒɛktəri/ Quỹ đạo đau (tiến triển của đau theo thời gian)
47 Functional outcome /ˈfʌŋkʃənl ˈaʊtˌkʌm/ Kết quả chức năng
48 Risk predictive tool /rɪsk prɪˈdɪktɪv tuːl/ Công cụ dự đoán nguy cơ
49 Personalized pain medicine /ˈpɜːrsənəˌlaɪzd peɪn ˈmɛdɪsɪn/ Y học đau cá nhân hóa
50 Psychosocial context /ˌsaɪkoʊˈsoʊʃəl ˈkɒntɛkst/ Bối cảnh tâm lý xã hội
51 Psychophysical measure /ˌsaɪkoʊˈfɪzɪkəl ˈmɛʒər/ Phép đo tâm sinh lý
52 Algometry /ælˈɡɒmɪtri/ Đo đau áp lực
53 Orofacial pain /ˌɔːroʊˈfeɪʃəl peɪn/ Đau miệng-mặt
54 Genetic variability /dʒəˈnɛtɪk ˌvɛəriəˈbɪlɪti/ Sự biến đổi di truyền
55 Genetic risk scoring /dʒəˈnɛtɪk rɪsk ˈskɔːrɪŋ/ Tính điểm nguy cơ di truyền
56 Voltage-gated sodium channel /ˈvoʊltɪdʒ ɡeɪtɪd ˈsoʊdiəm ˈtʃænl/ Kênh natri điều khiển bởi điện thế
57 Gain of function /ɡeɪn ʌv ˈfʌŋkʃn/ Tăng chức năng (đột biến làm tăng hoạt tính gen)
58 Loss of function /lɒs ʌv ˈfʌŋkʃn/ Mất chức năng (đột biến làm mất hoạt tính gen)
59 Erythromelalgia /əˌrɪθroʊməˈlældʒiə/ Bệnh ban đỏ (rối loạn đau thần kinh hiếm gặp)
60 Paroxysmal extreme pain disorder /ˌpærəkˈsɪzməl ɪkˈstriːm peɪn dɪsˈɔːrdər/ Rối loạn đau cực độ từng cơn
61 Congenital insensitivity to pain /kənˈdʒɛnɪtl ˌɪnsɛnsɪˈtɪvɪti tuː peɪn/ Không nhạy cảm đau bẩm sinh
62 Polygenic risk scoring /ˌpɒliˈdʒɛnɪk rɪsk ˈskɔːrɪŋ/ Tính điểm nguy cơ đa gen
63 Intermediate phenotype /ˌɪntərˈmiːdiət ˈfiːnoʊˌtaɪp/ Kiểu hình trung gian
64 Immune system /ɪˈmjuːn ˈsɪstəm/ Hệ miễn dịch
65 Cytokine dysregulation /ˈsaɪtəʊkaɪn ˌdɪsrɛɡjʊˈleɪʃn/ Rối loạn cytokine
66 Disease-modifying therapy /dɪˈziːz ˈmɒdɪfaɪɪŋ ˈθɛrəpi/ Liệu pháp điều chỉnh bệnh
67 Traumatic injury /trɔːˈmætɪk ˈɪndʒəri/ Chấn thương
68 Osteoarthritis /ˌɒstiəʊɑːrˈθraɪtɪs/ Viêm xương khớp
69 Economic outcome /ˌɛkəˈnɒmɪk ˈaʊtˌkʌm/ Kết quả kinh tế
70 Health-care utilization /hɛlθ kɛr ˌjuːtɪlaɪˈzeɪʃn/ Sử dụng dịch vụ chăm sóc sức khỏe
71 Length of stay /lɛŋθ ʌv steɪ/ Thời gian nằm viện
72 Readmission /ˌriːədˈmɪʃn/ Tái nhập viện
73 Total knee arthroplasty revision /ˈtoʊtl niː ˌɑːrθrəˈplæsti rɪˈvɪʒn/ Phẫu thuật sửa chữa thay khớp gối toàn phần
74 Range of motion /reɪndʒ ʌv ˈmoʊʃn/ Phạm vi vận động
75 Morbidity /mɔːrˈbɪdɪti/ Bệnh tật
76 Mortality /mɔːrˈtælɪti/ Tử vong
77 Optimization /ˌɒptɪmaɪˈzeɪʃn/ Tối ưu hóa
78 Modifiable factor /ˈmɒdɪfaɪəbl ˈfæktər/ Yếu tố có thể điều chỉnh
79 Subjective experience /səbˈdʒɛktɪv ɪkˈspɪəriəns/ Trải nghiệm chủ quan
80 Empirically based /ɛmˈpɪrɪkli beɪst/ Dựa trên thực nghiệm
81 Self-reporting tool /sɛlf rɪˈpɔːrtɪŋ tuːl/ Công cụ tự báo cáo
82 Health professional estimate /hɛlθ prəˈfɛʃənl ˈɛstɪmɪt/ Ước tính của nhân viên y tế
83 Cultural bias /ˈkʌltʃərəl ˈbaɪəs/ Thiên kiến văn hóa
84 Racial bias /ˈreɪʃəl ˈbaɪəs/ Thiên kiến chủng tộc
85 Clinically important pain /ˈklɪnɪkəli ɪmˈpɔːrtənt peɪn/ Đau quan trọng về mặt lâm sàng
86 Quality of pain /ˈkwɒlɪti ʌv peɪn/ Chất lượng đau (đặc điểm cảm giác đau)
87 Somatosensory pain /ˌsoʊmətəʊˈsɛnsəri peɪn/ Đau thể cảm giác
88 Emotional pain /ɪˈmoʊʃənl peɪn/ Đau cảm xúc
89 Well-being /wɛl ˈbiːɪŋ/ Sự khỏe mạnh
90 Catastrophic thinking /ˌkætəˈstrɒfɪk ˈθɪŋkɪŋ/ Tư duy thảm họa
91 Anxiety /æŋˈzaɪəti/ Lo âu
92 Depression /dɪˈprɛʃn/ Trầm cảm
93 Adrenergic tone /ˌædrəˈnɜːrdʒɪk toʊn/ Tông adrenergic (mức độ hoạt động của hệ thần kinh giao cảm)
94 Population attributable risk /ˌpɒpjʊˈleɪʃn əˈtrɪbjʊtəbl rɪsk/ Nguy cơ có thể quy cho quần thể
95 Biomarker /ˈbaɪoʊˌmɑːrkər/ Dấu ấn sinh học
96 Fatigue /fəˈtiːɡ/ Mệt mỏi
97 Mental math /ˈmɛntl mæθ/ Tính nhẩm
98 HADS anxiety /eɪtʃ eɪ diː ɛs æŋˈzaɪəti/ Lo âu theo thang HADS
99 SCN9A gene /ɛs siː ɛn ˈnaɪn eɪ dʒiːn/ Gen SCN9A
100 Nav1.7 /ɛn eɪ viː wʌn ˈsɛvn/ Nav1.7 (protein kênh natri điều khiển bởi điện thế)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Quality improvement guidelines for the treatment of acute pain and cancer pain: American Pain Society Quality of Care Committee. JAMA 1995; 274: pp. 1874-1880.
  2. Society A.P.: Principles of Analgesic Use in the Treatment of Acute Pain and Cancer Pain.2nd ed1992.American Pain SocietySkokie, Ill
  3. Health V.’.: Administration Memorandum: Pain as the Fifth Vital Sign. J Am Optom Assoc 1999; 70: pp. 619-620.
  4. Kolodny A., Courtwright D.T., Hwang C.S., et. al.: The prescription opioid and heroin crisis: A public health approach to an epidemic of addiction. Annu Rev Public Health 2015; 36: pp. 559-574.
  5. Helfand M., Freeman M.: Assessment and management of acute pain in adult medical inpatients: A systematic review. Pain Med 2009; 10: pp. 1183-1199.
  6. Breivik E.K., Bjornsson G.A., Skovlund E.: A comparison of pain rating scales by sampling from clinical trial data. Clin J Pain 2000; 16: pp. 22-28.
  7. Jensen M.P., Chen C., Brugger A.M.: Postsurgical pain outcome assessment. Pain 2002; 99: pp. 101-109.
  8. Brunelli C., Zecca E., Martini C., et. al.: Comparison of numerical and verbal rating scales to measure pain exacerbations in patients with chronic cancer pain. Health Qual Life Outcomes 2010; 8: pp. 42.
  9. Breivik H., Borchgrevink P.C., Allen S.M., et. al.: Assessment of pain. Br J Anaesth. 2008; 101: pp. 17-24.
  10. Mularski R.A., White-Chu F., Overbay D., et. al.: Measuring pain as the 5th vital sign does not improve quality of pain management. J Gen Intern Med 2006; 21: pp. 607-612.
  11. Kerns R.D., Jacob M.C.: Assessment of the psychosocial context of the experience of chronic pain.Turk D.C.Melzack R.Handbook of Pain Assessment.1992.Guilford PressNew York, NY, US:pp. 235-253.
  12. Krebs E., Carey T., Weinberger M.: Accuracy of the pain numeric rating scale as a screening test in primary care. J Gen Intern Med 2007; 22: pp. 1453-1458.
  13. Lowe N.K., Walker S.N., McCallum R.C.: Confirming the theoretical structure of the McGill Pain Questionnaire in acute clinical pain. Pain 1991; 46: pp. 53-60.
  14. Mendoza T.R., Chen C., Brugger A., et. al.: The utility and validity of the modified brief pain inventory in a multiple-dose postoperative analgesic trial. Clin J Pain 2004; 20: pp. 357-362.
  15. Yang J.C., Clark W.C., Tsui S.L., et. al.: Preoperative Multidimensional Affect and Pain Survey (MAPS) scores predict postcolectomy analgesia requirement. Clin J Pain 2000; 16: pp. 314-320.
  16. Granot M., Ferber S.G.: The roles of pain catastrophizing and anxiety in the prediction of postoperative pain intensity: A prospective study. Clin J Pain 2005; 21: pp. 439-445.
  17. Khan R.S., Skapinakis P., Ahmed K., et. al.: The association between preoperative pain catastrophizing and postoperative pain intensity in cardiac surgery patients. Pain Med 2012; 13: pp. 820-827.
  18. Papaioannou M., Skapinakis P., Damigos D., et. al.: The role of catastrophizing in the prediction of postoperative pain. Pain Med 2009; 10: pp. 1452-1459.
  19. Asmundson G.J., Katz J.: Understanding the co-occurrence of anxiety disorders and chronic pain: State-of-the-art. Depress Anxiety 2009; 26: pp. 888-901.
  20. Chou R., Shekelle P.: Will this patient develop persistent disabling low back pain?. JAMA 2010; 303: pp. 1295-1302.
  21. Guyatt G.H., Townsend M., Berman L.B., et. al.: A comparison of likert and visual analogue scales for measuring change in function. J Chronic Dis 1987; 40: pp. 1129-1133.
  22. Bendinger T., Plunkett N.: Measurement in Pain Medicine. Br J Anaesth Edu 2016; 16: pp. 310-315.
  23. Jamison R.N., Ross E.L., Michna E., et. al.: Substance misuse treatment for high-risk chronic pain patients on opioid therapy: A randomized trial. Pain 2010; 150: pp. 390-400.
  24. Prakken S, Buchheit T, Westover J, et al: Cost Savings Associated with Intensive Outpatient Pain Management of Duke Health System High Utilizers.
  25. Martinez V., Üçeyler N., Ben Ammar S., et. al.: Clinical, histological, and biochemical predictors of postsurgical neuropathic pain. Pain 2015; 156: pp. 2390-2398.
  26. VanDenKerkhof E.G., Hopman W.M., Goldstein D.H., et. al.: Impact of perioperative pain intensity, pain qualities, and opioid use on chronic pain after surgery. Reg Anesth Pain Med 2012; 37: pp. 19-27.
  27. Ondeck N.T., Bohl D.D., Bovonratwet P., et. al.: Discriminative ability of commonly used indices to predict adverse outcomes after poster lumbar fusion: A comparison of demographics, ASA, the modified Charlson Comorbidity Index, and the modified Frailty Index. Spine J 2017; 18: pp. 44-52.
  28. Larson K.J., Hamlin R.J., Sprung J., et. al.: Associations between Charlson Comorbidity Index and surgical risk severity and the surgical outcomes in advanced-age patients. Am Surg 2014; 80: pp. 555-560.
  29. Burgess J.R., Smith B., Britt R., et. al.: Predicting postoperative complications for acute care surgery patients using the ACS NSQIP surgical risk calculator. Am Surg 2017; 83: pp. 733-738.
  30. Fleisher L.A., Fleischmann K.E., Auerbach A.D., et. al.: 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014; 130: pp. e278-e333.
  31. Jacob K.A., Hjortnaes J., Kranenburg G., et. al.: Mortality after cardiac surgery in patients with liver cirrhosis classified by the Child-Pugh score. Interact CardioVasc Thorac Surg 2015; 20: pp. 520-530.
  32. Brown J.R., MacKenzie T.A., Maddox T.M., et. al.: Acute Kidney Injury Risk Prediction in Patients Undergoing Coronary Angiography in a National Veterans Health Administration Cohort With External Validation. J Am Heart Assoc 2015; 4:
  33. Theunissen M., Peters M.L., Bruce J., et. al.: Preoperative anxiety and catastrophizing: A systematic review and meta-analysis of the association with chronic postsurgical pain. Clin J Pain 2012; 28: pp. 819-841.
  34. Tasmuth T., Estlanderb A.M., Kalso E.: Effect of present pain and mood on the memory of past postoperative pain in women treated surgically for breast cancer. Pain 1996; 68: pp. 343-347.
  35. Sullivan M., Tanzer M., Stanish W., et. al.: Psychological determinants of problematic outcomes following Total Knee Arthroplasty. Pain 2009; 143: pp. 123-129.
  36. Taenzer PMRJM : Influence of psychological factors on postoperative pain, mood and analgesic requirements. Pain 1986; 24: pp. 331-342.
  37. Yarnitsky D., Crispel Y., Eisenberg E., et. al.: Prediction of chronic post-operative pain: Pre-operative DNIC testing identifies patients at risk. Pain 2008; 138: pp. 22-28.
  38. Belfer I., Schreiber K.L., Shaffer J.R., et. al.: Persistent postmastectomy pain in breast cancer survivors: Analysis of clinical, demographic, and psychosocial factors. J Pain 2013; 14: pp. 1185-1195.
  39. Dworkin R.H., Turk D.C., Farrar J.T., et. al.: Core outcome measures for chronic pain clinical trials: IMMPACT recommendations. Pain 2005; 113: pp. 9-19.
  40. Cramer P., Hallek M.: Hematological cancer in 2011: New therapeutic targets and treatment strategies. Nat Rev Clin Oncol 2012; 9: pp. 72-74.
  41. de Jong T.D., Vosslamber S., Verweij C.L.: Moving towards personalized medicine in rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther 2014; 16: pp. 110.
  42. Hehn Von C.A., Baron R., Woolf C.J.: Deconstructing the neuropathic pain phenotype to reveal neural mechanisms. Neuron 2012; 73: pp. 638-652.
  43. Vollert J., Maier C., Attal N., et. al.: Stratifying patients with peripheral neuropathic pain based on sensory profiles: Algorithm and sample size recommendations. Pain 2017; 158: pp. 1446-1455.
  44. Harden R.N., Oaklander A.L., Burton A.W., et. al.: Complex regional pain syndrome: Practical diagnostic and treatment guidelines, 4th edition. Pain Med 2013; 14: pp. 180-229.
  45. Cruccu G., Sommer C., Anand P., et. al.: EFNS guidelines on neuropathic pain assessment: Revised 2009. Eur J Neurol 2010; 17: pp. 1010-1018.
  46. Demant D.T., Lund K., Finnerup N.B., et. al.: Pain relief with lidocaine 5% patch in localized peripheral neuropathic pain in relation to pain phenotype: A randomised, double-blind, and placebo-controlled, phenotype panel study. Pain 2015; 156: pp. 2234-2244.
  47. Demant D.T., Lund K., Vollert J., et. al.: The effect of oxcarbazepine in peripheral neuropathic pain depends on pain phenotype: A randomised, double-blind, placebo-controlled phenotype-stratified study. Pain 2014; 155: pp. 2263-2273.
  48. Maixner W., Diatchenko L., Dubner R., et. al.: Orofacial pain prospective evaluation and risk assessment study–the OPPERA study. J Pain 2011; 12: pp. T4-T11. e1-e2 https://doi.org/10.1016/j.jpain.2011.08.002
  49. Bair E., Gaynor S., Slade G.D., et. al.: Identification of clusters of individuals relevant to temporomandibular disorders and other chronic pain conditions: The OPPERA study. Pain 2016; 157: pp. 1266-1278.
  50. Schuler G.D., Boguski M.S., Stewart E.A., et. al.: A gene map of the human genome. Science 1996; 274: pp. 540-546.
  51. Yuan R., Zhang X., Deng Q., et. al.: Two novel SCN9A gene heterozygous mutations may cause partial deletion of pain perception. Pain Med 2011; 12: pp. 1510-1514.
  52. Zubieta J.K., Heitzeg M.M., Smith Y.R., et. al.: COMT val158met genotype affects mu-opioid neurotransmitter responses to a pain stressor. Science 2003; 299: pp. 1240-1243.
  53. Young E.E., Lariviere W.R., Belfer I.: Genetic basis of pain variability: Recent advances. J Med Genet 2011; 49: pp. 1-9.
  54. Kim H., Dionne R.A.: Individualized pain medicine. Drug Discov Today Ther Strateg 2009; 6: pp. 83-87.
  55. Diatchenko L., Slade G.D., Nackley A.G., et. al.: Genetic basis for individual variations in pain perception and the development of a chronic pain condition. Hum Mol Genet 2005; 14: pp. 135-143.
  56. Perera R.S., Dissanayake P.H., Senarath U., et. al.: Single Nucleotide Variants of Candidate Genes in Aggrecan Metabolic Pathway Are Associated with Lumbar Disc Degeneration and Modic Changes. PLoS ONE 2017; 12:
  57. Muralidharan A., Smith M.T.: Pain, analgesia and genetics. J Pharm Pharmacol 2011; 63: pp. 1387-1400.
  58. Bjorland S., Røe C., Moen A., et. al.: Genetic predictors of recovery in low back and lumbar radicular pain. Pain 2017; 158: pp. 1456-1460.
  59. Kehlet H., Jensen T.S., Woolf C.J.: Persistent postsurgical pain: Risk factors and prevention. Lancet 2006; 367: pp. 1618-1625.
  60. Nassar M.A., Stirling L.C., Forlani G., et. al.: Nociceptor-specific gene deletion reveals a major role for Nav1.7 (PN1) in acute and inflammatory pain. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101: pp. 12706-12711.
  61. Reimann F., Cox J.J., Belfer I., et. al.: Pain perception is altered by a nucleotide polymorphism in SCN9A. Proc Natl Acad Sci U S A 2010; 107: pp. 5148-5153.
  62. Dib-Hajj S.D., Yang Y., Waxman S.G.: Genetics and molecular pathophysiology of Na(v)1.7-related pain syndromes. Adv Genet 2008; 63: pp. 85-110.
  63. Easton D.F., Pooley K.A., Dunning A.M., et. al.: Genome-wide association study identifies novel breast cancer susceptibility loci. Nature 2007; 447: pp. 1087-1093.
  64. Sladek R., Rocheleau G., Rung J., et. al.: A genome-wide association study identifies novel risk loci for type 2 diabetes. Nature 2007; 445: pp. 881-885.
  65. Clarke A.J., Cooper D.N.: GWAS: Heritability missing in action?. Eur J Hum Genet 2010; 18: pp. 859-861.
  66. Montes A., Roca G., Sabate S., et. al.: Genetic and Clinical Factors Associated with Chronic Postsurgical Pain after Hernia Repair, Hysterectomy, and Thoracotomy: A Two-year Multicenter Cohort Study. Anesthesiology 2015; 122: pp. 1123-1141.
  67. Agerbo E., Sullivan P.F., Vilhjálmsson B.J., et. al.: Polygenic Risk Score, Parental Socioeconomic Status, Family History of Psychiatric Disorders, and the Risk for Schizophrenia: A Danish Population-Based Study and Meta-analysis. JAMA Psychiatry 2015; 72: pp. 635-641.
  68. Ji R.-R., Xu Z.-Z., Gao Y.-J.: Emerging targets in neuroinflammation-driven chronic pain. Nat Rev Drug Discov 2014; 13: pp. 533-548.
  69. Radojčić M.R., Thudium C.S., Henriksen K., et. al.: Biomarker of extracellular matrix remodelling C1M and proinflammatory cytokine interleukin 6 are related to synovitis and pain in end-stage knee osteoarthritis patients. Pain 2017; 158: pp. 1254-1263.
  70. Uceyler N., Kafke W., Riediger N., et. al.: Elevated proinflammatory cytokine expression in affected skin in small fiber neuropathy. Neurology 2010; 74: pp. 1806-1813.
  71. Buchheit T., Van de Ven T., John Hsia H.-L., et. al.: Pain Phenotypes and Associated Clinical Risk Factors Following Traumatic Amputation: Results from Veterans Integrated Pain Evaluation Research (VIPER). Pain Med 2015; 17: pp. 149-161.
  72. Miller R.E., Miller R.J., Malfait A.-M.: Osteoarthritis joint pain: The cytokine connection. Cytokine 2014; 70: pp. 185-193.
  73. Kapoor M., Martel-Pelletier J., Lajeunesse D., et. al.: Role of proinflammatory cytokines in the pathophysiology of osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol 2011; 7: pp. 33-42.
  74. Orita S., Koshi T., Mitsuka T., et. al.: Associations between proinflammatory cytokines in the synovial fluid and radiographic grading and pain-related scores in 47 consecutive patients with osteoarthritis of the knee. BMC Musculoskelet Disord 2011; 12:
  75. Goh L., Samanta A.: A systematic MEDLINE analysis of therapeutic approaches in ankylosing spondylitis. Rheumatol Int 2009; 29: pp. 1123-1135.
  76. Reed M.R., Taylor A.L.: Tumour necrosis factor inhibitors in ankylosing spondylitis. Intern Med J 2008; 38: pp. 781-789.
  77. Dogrul A., Gul H., Yesilyurt O., et. al.: Systemic and spinal administration of etanercept, a tumor necrosis factor alpha inhibitor, blocks tactile allodynia in diabetic mice. Acta Diabetol 2011; 48: pp. 135-142.
  78. Sommer C., Schafers M., Marziniak M., et. al.: Etanercept reduces hyperalgesia in experimental painful neuropathy. J Peripher Nerv Syst 2001; 6: pp. 67-72.
  79. Arendt-Nielsen L.: Joint pain: More to it than just structural damage?. Pain 2017; 158: pp. S66-S73.
  80. Wehling P., Moser C., Maixner W.: How does surgery compare with advanced intra-articular therapies in knee osteoarthritis: Current thoughts. Ther Adv Musculoskelet Dis 2016; 8: pp. 72-85.
  81. Thornton L.M., Andersen B.L., Schuler T.A., et. al.: A psychological intervention reduces inflammatory markers by alleviating depressive symptoms: Secondary analysis of a randomized controlled trial. Psychosom Med 2009; 71: pp. 715-724.
  82. Chamessian A., Van de Ven T., Buchheit T., et. al.: Differential expression of systemic inflammatory mediators in amputees with chronic residual limb pain. Pain 2017; 158: pp. 68-74.
  83. Cron D.C., Englesbe M.J., Bolton C.J., et. al.: Preoperative opioid use is independently associated with increased costs and worse outcomes after major abdominal surgery. Ann Surg 2017; 265: pp. 695-701.
  84. Faour M., Anderson J.T., Ahn N.U., et. al.: Pro- longed preoperative opioid therapy associated with poor return to work rates after single-level cervical fusion for radiculopathy for patients receiving workers’ compensation benefits. Spine (Phila Pa 1976) 2016;
  85. Tye E.Y., Anderson J., Faour M., et. al.: Prolonged preoperative opioid therapy in patients with degenerative lumbar stenosis in a workers’ compensation setting. Spine (Phila Pa 1976) 2017; 42: pp. E1140-E1146.
  86. Ben-Ari A., Chansky H., Rozet I.: Preoperative opioid use is associated with early revision after total knee arthroplasty: A study of male patients treated in the veterans’ affairs system. J Bone Joint Surg Am 2017; 99: pp. 1-9.
  87. Cheah J.W., Sing D.C., McLaughlin D., et. al.: The perioperative effects of chronic preoperative opioid use on shoulder arthroplasty outcomes. J Shoulder Elb Surg 2017; 26: pp. 1908-1914.
  88. Aasvang E.K., Lunn T.H., Hansen T.B., et. al.: Chronic pre-operative opioid use and acute pain after fast-track total knee arthroplasty. Acta Anaesthesiol Scand 2016; 60: pp. 529-536.
  89. Villavicencio A.T., Nelson E.L., Kantha V., et. al.: Prediction based on preoperative opioid use of clinical outcomes after transforaminal lumbar interbody fusions. J Neurosurg Spine 2017; 26: pp. 144-149.
  90. Smith S.R., Bido J., Collins J.E., et. al.: Impact of preoperative opioid use on total knee arthroplasty outcomes. J Bone Joint Surg Am 2017; 99: pp. 803-808.
  91. Chan F.J., Schwartz A.M., Wong J., et. al.: Use of chronic methadone before total knee arthroplasty. J Arthroplast 2017; 32: pp. 2105-2107.
  92. Zarling B.J., Yokhana S.S., Herzog D.T., et. al.: Preoperative and postoperative opiate use by the arthroplasty patient. J Arthroplast 2016; 31: pp. 2081-2084.
  93. Rozell J.C., Courtney P.M., Dattilo J.R., et. al.: Preoperative opiate use independently predicts narcotic consumption and complications after total joint arthroplasty. J Arthroplast 2017; 32: pp. 2658-2662.
  94. Morris B.J., Laughlin M.S., Elkousy H.A., et. al.: Preoperative opioid use and outcomes after reverse shoulder arthroplasty. J Shoulder Elb Surg 2015; 24: pp. 11-16.
  95. Morris B.J., Sciascia A.D., Jacobs C.A., et. al.: Preoperative opioid use associated with worse outcomes after anatomic shoulder arthroplasty. J Shoulder Elb Surg 2016; 25: pp. 619-623.
  96. Menendez M.E., Ring D., Bateman B.T.: Preoperative opioid misuse is associated with increased morbidity and mortality after elective orthopaedic surgery. Clin Orthop Relat Res 2015; 473: pp. 2402-2412.
  97. Guignard B., Bossard A.E., Coste C., et. al.: Acute opioid tolerance: Remifentanil increases post operative pain and morphine requirement. Anesthesiology 2000; 93: pp. 409-417.
  98. Mauermann E., Filitz J., Dolder P., et. al.: Does Fentanyl lead to opioid-induced hyperalgesia in healthy volunteers? A double-blind, randomized. Anesthesiology 2016; 124: pp. 453-463.
  99. Van Gulik L., Ahlers S.J., van de Garde E.M., et. al.: Remifentanil during cardiac surgery is associated with chronic thoracic pain 1 yr after sternotomy. Br J Anaesth 2012; 109: pp. 616-622.
  100. Nguyen L.C., Sing D.C., Bozic K.J.: Preoperative reduction of opioid use before total joint arthroplasty. J Arthroplast 2016; 31: pp. 282-287. Suppl

ĐỀ XUẤT CHO BẠN

Đang tải...