Sự hiện diện của ngưng thở khi ngủ có thể liên quan đến tỷ lệ biến chứng chu phẫu tăng. Thực tế, OSA đi kèm với một nhóm các bệnh đồng mắc có thể ảnh hưởng đến kết quả phẫu thuật. Các bệnh này bao gồm tăng huyết áp hệ thống và tăng áp phổi (PH), suy tim phải, tiểu đường, béo phì và đột quỵ. Tuy nhiên, cũng là một nhận thức phổ biến rằng bản thân OSA có thể độc lập làm tăng nguy cơ biến chứng của phẫu thuật và gây mê. Bệnh nhân mắc rối loạn thở liên quan đến giấc ngủ có giảm khả năng kiểm soát trương lực cơ đường thở và thông khí trong khi ngủ, điều này bị trầm trọng hơn bởi các thuốc giảm đau opioid tác dụng kéo dài và bởi tác dụng còn sót lại của thuốc gây mê trong giai đoạn hậu phẫu. Các vấn đề về đường thở, thiếu oxy máu hậu phẫu, và suy hô hấp xảy ra theo cách phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng ở bệnh nhân OSA trải qua phẫu thuật đường thở trên. Tuy nhiên, có bằng chứng hạn chế cho thấy OSA có liên quan đến bệnh tật trong các loại phẫu thuật khác. Memtsoudis và cộng sự đã phân tích một cơ sở dữ liệu quốc gia để đánh giá ảnh hưởng của rối loạn thở khi ngủ đối với kết quả phổi trong các quần thể phẫu thuật chỉnh hình và phẫu thuật tổng quát và phát hiện ra tăng nguy cơ kết quả phổi xấu hơn, bao gồm viêm phổi hít, hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), và đặt nội khí quản khẩn cấp, nhưng không phải tắc mạch phổi.

BẢN CÂU HỎI STOP-BANG

Trong một nghiên cứu của Canada về bệnh nhân phẫu thuật, điểm STOP-Bang từ 5-8 xác định bệnh nhân có xác suất cao mắc OSA mức độ trung bình/nặng với độ đặc hiệu cao (Bảng 9.4). Các khuyến nghị của Lực lượng đặc nhiệm Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ (ASA) như sau: ▪ Áp lực đường thở dương liên tục nên được bắt đầu ở bệnh nhân bị OSA nặng trước phẫu thuật. ▪ Có tài liệu không đủ để đưa ra hướng dẫn về việc bệnh nhân nào mắc OSA có thể được quản lý an toàn trên cơ sở nội trú so với ngoại trú. Đó nên là quyết định kết hợp giữa bác sĩ phẫu thuật và bác sĩ gây mê, được cá nhân hóa cho bệnh nhân. ▪ Không khuyến nghị nghiên cứu giấc ngủ thường quy cho tất cả bệnh nhân mắc OSA. ▪ Ở bệnh nhân đã có phẫu thuật chỉnh sửa đường thở, chẳng hạn như uvulopalatopharyngoplasty hoặc phẫu thuật đẩy xương hàm dưới về phía trước, nên giả định rằng họ vẫn có nguy cơ biến chứng OSA trừ khi được chứng minh là không còn bởi một nghiên cứu giấc ngủ bình thường hoặc đảo ngược các triệu chứng.

Bảng 9.4 Điểm STOP-BANG

Tính 1 điểm cho mỗi kết quả dương tính. Diễn giải: 0-2 = nguy cơ thấp; 3-4 = nguy cơ trung bình; 5-8 = nguy cơ cao cho OSA

Khám Thể chất

Khám thể chất là một công cụ thiết yếu khác trong đánh giá trước phẫu thuật về tình trạng phổi của bệnh nhân vì nó cho phép phát hiện bệnh phổi không được nhận ra. Mặc dù chẩn đoán bệnh phổi mạn tính thường được thực hiện bằng kiểm tra bằng dụng cụ, sự kết hợp của dữ liệu từ tiền sử bệnh nhân và từ khám thể chất có độ chính xác hợp lý trong dự đoán sự hiện diện của COPD. Lawrence và cộng sự đã ghi nhận rằng có kết quả khám thể chất ngực bất thường là một yếu tố dự đoán độc lập của PPCs. Tuy nhiên, các bất thường chính xác được phát hiện không được chỉ định, do đó làm giảm khả năng áp dụng kết quả của họ. Các nghiên cứu của McAlister và cộng sự có thông tin hơn vì họ đã đánh giá nghiêm ngặt các phát hiện thể chất cụ thể và phát hiện mối tương quan đáng kể giữa các phát hiện này và nguy cơ PPCs (Bảng 9.5). Trong các nghiên cứu này, nhiều phát hiện thể chất có tương quan với tỷ lệ PPCs, và hai trong số đó là các yếu tố dự đoán độc lập của biến chứng: giảm chiều cao thanh quản và test ho dương tính. Sự hiện diện của tiếng thở khò khè trên nghe thính phổi tiêu chuẩn thường được coi là một dấu hiệu thể chất quan trọng, nhưng nó không liên quan đáng kể với nguy cơ cao hơn của PPCs trong các nghiên cứu này. Kết quả này phù hợp với một nghiên cứu trước đó trong đó giảm chiều cao thanh quản là một yếu tố dự đoán độc lập của sự hiện diện của COPD được chẩn đoán bằng đo hô hấp ký, trong khi tiếng thở khò khè thì không. Những nghiên cứu này gợi ý rằng các phát hiện đơn giản thu được thông qua một cuộc khám thể chất có phương pháp có thể giúp trong việc dự đoán xác suất của PPCs. Tuy nhiên, không có thông số khám thể chất nào đã được thêm vào trong các mô hình dự đoán nguy cơ hiện tại, chủ yếu được lấy từ dữ liệu hồ sơ y tế.

Bảng 9.5 Các phát hiện thể chất liên quan đến tăng nguy cơ biến chứng phổi hậu phẫu.

CÁC YẾU TỐ NGOÀI PHỔI

Việc đánh giá tiền sử chung của bệnh nhân là quan trọng để tăng độ chính xác của đánh giá phổi trước phẫu thuật vì một số yếu tố ngoài phổi có tương quan với xác suất của PPCs. Tuổi cao có lẽ là một yếu tố nguy cơ quan trọng. Các nghiên cứu ban đầu không bao gồm phân tích đa biến để tính đến sự hiện diện của các bệnh đồng thời ở bệnh nhân lớn tuổi và có lẽ đã bị sai sót. Các nghiên cứu sau đó đã tính đến các điều kiện khác xác nhận rằng có một mối liên hệ giữa tuổi và PPC tồn tại. Li và cộng sự tìm thấy mối liên hệ của tuổi như một yếu tố nguy cơ độc lập cho biến chứng hậu phẫu ở bệnh nhân trải qua sửa chữa phình động mạch chủ bụng (AAA). Kết quả tương tự được thể hiện trong hai nghiên cứu ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật không thuộc lồng ngực. Arozullah và cộng sự phát hiện một mối liên hệ độc lập của tuổi cao với cả suy thông khí hậu phẫu và viêm phổi hậu phẫu. Bệnh nhân lớn hơn 80 tuổi có khả năng có PPCs cao hơn 5,1 lần so với bệnh nhân trẻ hơn 50 tuổi. Những nghiên cứu này sử dụng phân tích đa biến và đáp ứng các tiêu chí của một thiết kế chất lượng cao cho việc đánh giá các biến tiên lượng. Khía cạnh này là có liên quan ở đây trong bối cảnh tỷ lệ phẫu thuật ở bệnh nhân cao tuổi ngày càng tăng.

Các yếu tố không phổi khác có liên quan đến nguy cơ PPCs. Arozullah và cộng sự báo cáo rằng các chỉ số về tình trạng dinh dưỡng kém, chẳng hạn như nồng độ albumin huyết thanh thấp và tiền sử giảm cân, và các chỉ số về tình trạng thể tích máu thay đổi, chẳng hạn như nồng độ nitơ urê máu bất thường, tất cả đều liên quan đến PRF và viêm phổi. Trong cùng các nghiên cứu này, một xác suất PPCs tăng cũng được quan sát thấy ở bệnh nhân có tiền sử tình trạng chức năng phụ thuộc, sử dụng rượu gần đây, tiểu đường, suy tim sung huyết, và suy thận. Suy giảm thần kinh trước phẫu thuật và tiền sử đột quỵ cũng đã được báo cáo là các yếu tố dự đoán độc lập của PPCs trong hơn một nghiên cứu, có lẽ do tăng xảy ra hít phải chất tiết dạ dày hoặc hầu họng. Bằng chứng cho thấy suy tim sung huyết là một trong những yếu tố nguy cơ đáng kể cho PPCs (OR, 2,93; CI, 1,02-8,43).

Phân loại ASA là một công cụ hợp lý để đánh giá tình trạng thể chất tổng thể của bệnh nhân, và điểm số của nó có liên quan đến tỷ lệ biến chứng hậu phẫu. Nhiều nghiên cứu đã phát hiện một mối tương quan của điểm ASA với PPCs. Điểm ASA cao hơn 2 có giá trị dự đoán của PPCs sau phẫu thuật bụng. Trong một nghiên cứu dọc tiến cứu, sự đồng thời của tuổi cao và điểm ASA >2 xác định phần lớn (88%) bệnh nhân phát triển bất kỳ PPC nào. Gupta và cộng sự đã phân tích dữ liệu NSQIP và nghiên cứu các biến trước phẫu thuật liên quan đến PPCs. Sau phân tích đa biến, bệnh nhân trong ASA lớp IV có OR là 1,28 (CI, 1,04-1,57) cho PPCs. Gần đây, ASA đã được đưa vào như một thành phần của chỉ số nguy cơ PRF được đề xuất bởi Gupta và cộng sự.

Các hệ thống phân loại sức khỏe khác không tập trung cụ thể vào hệ hô hấp có thể hữu ích trong đánh giá phổi. Cả chỉ số nguy cơ tim mạch Goldman và chỉ số bệnh đồng mắc Charlson đều đã được báo cáo là có liên quan đến tỷ lệ PPCs. Sự phụ thuộc chức năng trước phẫu thuật và trạng thái cảm giác thay đổi đã được chứng minh là các yếu tố nguy cơ. Thiếu máu trước phẫu thuật được định nghĩa bằng hemoglobin <10g% đã được chứng minh là liên quan đến nguy cơ phát triển PPC cao gấp ba lần. Đồng thời, không có bằng chứng rõ ràng cho thấy truyền máu trước phẫu thuật loại bỏ nguy cơ.

Các yếu tố nguy cơ khác được hỗ trợ bởi bằng chứng không đồng nhất, bao gồm trào ngược dạ dày thực quản, lạm dụng rượu, giảm cân, chẩn đoán ung thư hoặc nhiễm trùng huyết, và test ho dương tính. Không có bằng chứng mạnh mẽ để nói rằng khả năng tập thể dục, tiểu đường, và nhiễm virút suy giảm miễn dịch ở người có phải là yếu tố nguy cơ độc lập cho PPCs hay không.

Thường giả định rằng bệnh nhân béo phì có nguy cơ cao mắc PPCs, nhưng niềm tin này đã bị nghi ngờ dựa trên các nghiên cứu không phát hiện tương quan giữa béo phì và PPCs. Ví dụ, một nghiên cứu trên bệnh nhân trải qua mở ngực không tìm thấy nguy cơ PPCs cao hơn ở bệnh nhân béo phì. Tuy nhiên, các yếu tố liên quan đến loại phẫu thuật và lựa chọn bệnh nhân trong các nghiên cứu này có thể giải thích kết quả này, vì các nghiên cứu khác đã phát hiện một mối tương quan giữa béo phì và PPCs. Thực tế, chỉ số khối cơ thể (BMI) cao là một yếu tố dự đoán độc lập của PPCs bằng phân tích đa biến trong ít nhất hai nghiên cứu. Trong nghiên cứu mù tiến cứu của McAlister và cộng sự, BMI >30 kg/m2 có liên quan đến tăng nguy cơ PPCs bằng phân tích một biến, mặc dù mối tương quan không đáng kể bằng phân tích đa biến. Hướng dẫn của Trường Trường Môn Bác sĩ Hoa Kỳ (ACP) nêu rằng béo phì không phải là một yếu tố nguy cơ đáng kể cho PPCs và không nên ảnh hưởng đến việc lựa chọn bệnh nhân cho các thủ thuật nguy cơ cao khác. Tuyên bố này đúng ngay cả với bệnh nhân béo phì bệnh lý.

Các Yếu tố Phẫu thuật

Nhiều nghiên cứu đã báo cáo tương quan giữa các yếu tố phẫu thuật và tỷ lệ PPCs (Bảng 9.6), cả loại phẫu thuật và vị trí của vết mổ đều là những yếu tố đóng góp chính vào nguy cơ phổi này. Trong các nghiên cứu của Arozullah và cộng sự, phẫu thuật động mạch chủ bụng, ngực, và bụng trên là những yếu tố dự đoán độc lập mạnh nhất của PPC vì chúng có OR cao nhất cho suy hô hấp và viêm phổi. Các nghiên cứu khác đã báo cáo tăng nguy cơ PPCs trong phẫu thuật bụng và đặc biệt là sau các vết mổ bụng trên. Trên thực tế, nguy cơ PPCs cao hơn khi vết mổ gần cơ hoành hơn. McAlister và cộng sự phát hiện một mối tương quan giữa tỷ lệ PPCs và phẫu thuật bụng, mặc dù điều này không được xác nhận bằng phân tích một biến. Sự khác biệt này với các nghiên cứu trước đó có thể được giải thích bởi thực tế là chỉ một thiểu số bệnh nhân nghiên cứu đã trải qua phẫu thuật bụng trên trong nghiên cứu của McAlister. Phẫu thuật khẩn cấp có liên quan đến nguy cơ PPC cao hơn. Trong các nghiên cứu NSQIP, cả phẫu thuật thần kinh và phẫu thuật cổ đều có liên quan đến tăng nguy cơ suy hô hấp và viêm phổi, gợi ý một vai trò của việc bảo vệ đường thở kém trong việc hình thành PPC, mặc dù OR không cao như đối với phẫu thuật ngực bụng.

Bảng 9.6 Các yếu tố dự đoán độc lập của biến chứng phổi hậu phẫu thu được từ dữ liệu trong phẫu thuật.

Sự lựa chọn cách tiếp cận phẫu thuật có thể ảnh hưởng đáng kể đến nguy cơ PPCs. Có một số bằng chứng cho thấy việc thực hiện phẫu thuật nội soi có liên quan đến giảm PPCs, như được chỉ ra bởi Hall và cộng sự. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, bệnh nhân trải qua nẹp đáy dạ dày nội soi có chức năng hô hấp tốt hơn và thời gian nằm viện ngắn hơn so với bệnh nhân được thực hiện thủ thuật mở. Nhưng không rõ liệu rối loạn chức năng phổi giảm có chuyển thành sự khác biệt có ý nghĩa lâm sàng trong tỷ lệ PPC hay không. Sự ra đời của sửa chữa phình động mạch nội mạch có khả năng sẽ ảnh hưởng đến tỷ lệ PPCs. Trên thực tế, một nghiên cứu gần đây của Châu Âu đã phân tích một sổ đăng ký mạch máu toàn quốc của bệnh nhân trải qua sửa chữa mở so với sửa chữa phình động mạch chủ bụng nội mạch, phát hiện một nguy cơ PPCs nặng nhỏ hơn đáng kể ở những bệnh nhân nhận sửa chữa nội mạch (1,0% so với 6,9%). Cắt túi mật nội soi có liên quan đến thời gian hồi phục ngắn hơn, giảm thể tích phổi hậu phẫu ít hơn, và ít đau hậu phẫu hơn so với cắt túi mật mở, với tỷ lệ PPCs khoảng 2,7% và 17,2%, tương ứng (P < 0,05).

Trong số các yếu tố trong khi phẫu thuật, thời gian gây mê và phẫu thuật có lẽ là một trong những yếu tố dự đoán PPCs đáng tin cậy nhất, và mối liên hệ này đã được phát hiện bởi hơn một nghiên cứu. McAlister và cộng sự báo cáo rằng thời gian gây mê dài hơn 2,5 giờ là một yếu tố dự đoán độc lập của PPCs, với OR là 3,3. Thời gian gây mê là một yếu tố nguy cơ độc lập cho PPCs cũng trong một nghiên cứu tiến cứu của Mitchell và cộng sự. Tuy nhiên, không rõ liệu thời gian của thủ thuật có ảnh hưởng đến PPCs độc lập với độ phức tạp và loại thủ thuật hay không. Trong một nghiên cứu đoàn hệ dựa trên quần thể, thời gian phẫu thuật hơn 3 giờ có liên quan đến tỷ lệ PPC là 21% so với 2,5% nếu thời gian ngắn hơn 2 giờ. Mối tương quan này được duy trì trong phân tích đa biến.

Liên quan đến kỹ thuật gây mê, bằng chứng về tầm quan trọng của loại gây mê là không rõ ràng. Trong các nghiên cứu NSQIP, gây mê toàn thân có liên quan đến nguy cơ suy thông khí và viêm phổi cao hơn, với OR lần lượt là 1,91 và 1,56. Tuy nhiên, trong cả hai nghiên cứu của McAlister và cộng sự, gây mê toàn thân không có tương quan với nguy cơ PPCs. Việc đánh giá loại gây mê như một yếu tố nguy cơ cho PPCs thông qua các nghiên cứu quan sát bị phức tạp bởi thực tế là tác dụng của gây mê không dễ dàng phân biệt với tác dụng của vị trí phẫu thuật. Trên thực tế, gây mê toàn thân thường xuyên hơn trong các phẫu thuật có nguy cơ cao của PPCs, chẳng hạn như phẫu thuật ngực bụng, và tương đối ít thường xuyên được lựa chọn trong phẫu thuật ngoại vi. Trong một đánh giá dữ liệu trên bệnh nhân COPD từ cơ sở dữ liệu NSQIP (2005-2010), bệnh nhân nhận gây mê vùng so với bệnh nhân nhận gây mê toàn thân có tỷ lệ viêm phổi hậu phẫu thấp hơn (0,3% so với 1,3%; P = 0,03) với giảm nguy cơ tuyệt đối là 1,0%. Trong phân tích này, phụ thuộc máy thở kéo dài (2,1% so với 0,9%; P = 0,0008) và đặt nội khí quản hậu phẫu không theo kế hoạch (2,6% so với 1,8%; P = 0,04) thường xuyên hơn trong gây mê toàn thân so với gây mê vùng. Việc đánh giá lựa chọn gây mê như một chiến lược để giảm nguy cơ PPCs sẽ được thảo luận trong Chương 20.

Việc sử dụng ống dạ dày trong chu phẫu có lẽ là một yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của PPCs. Ít nhất hai nghiên cứu tiến cứu đã báo cáo rằng việc sử dụng ống mũi-dạ dày chu phẫu là một yếu tố dự đoán độc lập của PPCs. Mối tương quan này được xác nhận bằng phân tích đa biến, điều này gợi ý rằng chính việc hút dạ dày, chứ không phải việc sử dụng nó trong các thủ thuật có nguy cơ cao, gây ra PPCs. Cơ chế gây ra PPCs bởi ống mũi-dạ dày có lẽ là do các phản xạ đường thở giảm và hít phải chất tiết hầu họng.

Xét nghiệm Trước Phẫu thuật

Xét nghiệm trước phẫu thuật chỉ có giá trị nếu nó cung cấp dữ liệu không thể thu được từ tiền sử và khám thể chất và nếu nó giúp xác định xác suất của một biến chứng ở bệnh nhân đã biết có yếu tố nguy cơ. Các xét nghiệm trước phẫu thuật thường được yêu cầu để đánh giá nguy cơ phổi bao gồm các PFT, khí máu động mạch, X-quang ngực, và ít phổ biến hơn, kiểm tra tập thể dục và siêu âm tim.

PFT đã được sử dụng để sàng lọc bệnh phổi không rõ và để phân tầng nguy cơ cho bệnh nhân, giả định một mối quan hệ giữa mức độ nghiêm trọng của bất thường PFT và xác suất của PPCs. Dựa trên bằng chứng hiện có, PFT không có khả năng đáp ứng cả hai mục đích này. PFT có lẽ không phải là không thể thiếu cho việc xác định bệnh nhân có bệnh phổi, như được gợi ý bởi các nghiên cứu trong đó việc lấy tiền sử và khám thể chất có độ chính xác hợp lý trong chẩn đoán COPD.

Các nghiên cứu nghiêm ngặt hơn hoặc không thể chứng minh mối tương quan giữa PFT và tỷ lệ PPCs hoặc không thể xác nhận bằng phân tích đa biến rằng dữ liệu PFT là các yếu tố dự đoán độc lập của PPCs. Trong một nghiên cứu đối chứng trường hợp của Lawrence và cộng sự, các chỉ số bệnh đồng mắc và khám ngực bất thường có liên quan độc lập với PPCs, trong khi kết quả PFT thì không. Mitchell và cộng sự đã chỉ ra rằng, ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật chọn lọc tổng quát, kết quả PFT không có tương quan đáng kể với PPCs, không giống như sản xuất đờm trước phẫu thuật, thời gian của thủ thuật, và sử dụng ống mũi-dạ dày.

Một lời giải thích có thể cho những kết quả này là các yếu tố khác, chẳng hạn như tình trạng thể chất tổng thể và các bệnh đồng mắc không phổi, có thể quan trọng hơn mức độ tắc nghẽn đường thở trong việc tạo điều kiện cho PPCs. Các nghiên cứu khác cũng gợi ý rằng dữ liệu phổi và không phổi thu thập thông qua đánh giá lâm sàng chứa phần lớn thông tin cần thiết để đưa ra dự đoán nguy cơ, làm cho thông tin thu được từ PFT trở nên thừa.

Trong các nghiên cứu của McAlister và cộng sự, dữ liệu PFT có liên quan đáng kể với tỷ lệ PPCs. Tuy nhiên, không có biến PFT nào được tìm thấy là yếu tố dự đoán độc lập của PPCs bằng phân tích đa biến, trong khi các biến như tiền sử hút thuốc, thời gian gây mê, và các phát hiện khám thể chất được chọn có liên quan độc lập với PPCs. Những kết quả này ngụ ý rằng không có thông tin nào được thêm vào bằng cách thường quy thực hiện PFT trong đánh giá lâm sàng của bệnh nhân trải qua phẫu thuật không thuộc lồng ngực.

Do đó PFT chỉ nên được sử dụng trong bối cảnh của quá trình chẩn đoán để xác nhận chẩn đoán bệnh phổi ở bệnh nhân có các phát hiện gợi ý sự hiện diện của nó hoặc ở bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính đã biết có triệu chứng gợi ý một đợt cấp chồng chất. Tuyên bố đồng thuận năm 1990 của ACP hạn chế việc sử dụng PFT trong phẫu thuật không thuộc lồng ngực cho bệnh nhân trải qua phẫu thuật bụng trên có tiền sử hút thuốc hoặc khó thở và cho bệnh nhân trải qua các phẫu thuật ngoại vi hơn có triệu chứng phổi không giải thích được.

Năm 1995, ước tính rằng 39% PFT trước phẫu thuật được thực hiện không đáp ứng các khuyến nghị của ACP. Dựa trên ước tính này, một phân tích chi phí được thực hiện năm 1997 mô tả một chi phí dư thừa hàng năm là hàng triệu đô la do PFT không cần thiết. Có thể việc tuân thủ hướng dẫn ACP đã cải thiện trong những năm gần đây, với tiết kiệm tài chính đáng kể. Tuy nhiên, có thể lập luận rằng việc sử dụng PFT nên thậm chí bị hạn chế hơn so với đề xuất của ACP.

Không có bằng chứng mạnh mẽ có sẵn hỗ trợ việc sử dụng thường quy PFT trước phẫu thuật cho các phẫu thuật không thuộc lồng ngực có nguy cơ cao và ở bệnh nhân có nguy cơ cao. Trong một nghiên cứu của Warner và cộng sự, 135 bệnh nhân có giới hạn dòng trung bình đến nặng bởi PFT được so sánh với một nhóm bệnh nhân có đặc điểm tương tự nhưng không có bệnh tắc nghẽn. Nhóm có bệnh tắc nghẽn có tần suất co thắt phế quản tăng, nhưng tỷ lệ các biến chứng đáng kể hơn là tương tự giữa hai nhóm. Đặc biệt, không có sự khác biệt về tỷ lệ đặt nội khí quản kéo dài.

Trong một nghiên cứu của Wong và cộng sự, bệnh nhân có COPD nặng có nguy cơ cao (37%) phát triển bất kỳ PPCs nào. Bằng phân tích đa biến, có thể xác định rằng, mặc dù thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây (FEV1) thấp hơn có liên quan đến PPCs, các yếu tố không phổi như thời gian gây mê và các hệ thống chấm điểm như ASA là các yếu tố dự đoán tốt hơn.

Tất cả ứng viên cắt bỏ phổi nên nhận đo hô hấp ký trong đánh giá ban đầu của họ. Trước đây, nó được khuyến nghị rằng phẫu thuật nên được thực hiện mà không cần đánh giá thêm ở bệnh nhân cắt bỏ phổi có FEV1 >2 L hoặc >80% dự đoán và ở bệnh nhân cắt thùy phổi có FEV1 >1,5 L. Bản cập nhật gần đây nhất được cung cấp bởi Trường Môn Bác sĩ Ngực Hoa Kỳ (ACCP).

Ở bệnh nhân bị ung thư phổi đang được xem xét cho phẫu thuật, khuyến nghị rằng giá trị dự đoán hậu phẫu (PPO) của cả FEV1 và khả năng khuếch tán của phổi đối với carbon monoxide (DLCO) nên được tính toán. Những giá trị này được ước tính từ giá trị trước phẫu thuật và phạm vi dự kiến của cắt bỏ phổi. Phạm vi sau có thể được xác định bằng cách sử dụng chụp xạ hình phổi bằng đồng vị phóng xạ hoặc đơn giản bằng cách thêm các phân đoạn sẽ bị loại bỏ. Việc sử dụng chụp xạ hình phổi để dự đoán chức năng phổi hậu phẫu được khuyến nghị cho cắt bỏ phổi, trong khi đối với cắt thùy phổi, sử dụng phương pháp đếm phân đoạn có lẽ đủ chính xác. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong và bệnh tật chấp nhận được đã được báo cáo ngay cả ở bệnh nhân có chức năng phổi PPO thấp. Ngoài ra, đã được đề xuất rằng PFT trước phẫu thuật ước tính quá mức mất khả năng tập thể dục hậu phẫu, đặc biệt là sau cắt thùy phổi. Do đó, đánh giá thêm thông qua kiểm tra tập thể dục ở bệnh nhân có chức năng phổi PPO kém là cần thiết. Kiểm tra tập thể dục có giá trị cho mục đích này vì nó cung cấp một đánh giá hợp lý chính xác về tình trạng chức năng tim phổi của bệnh nhân và khả năng chịu đựng của họ đối với căng thẳng chu phẫu.

Ở Hoa Kỳ, có sự khác biệt rộng rãi giữa các bác sĩ phẫu thuật về việc tuân thủ CPET như một phương thức đánh giá trước phẫu thuật ngực. Các biến chính được sử dụng trong CPET là ngưỡng kỵ khí (AT) và lượng oxy tiêu thụ đỉnh (VO2peak) và tương đương thông khí của carbon dioxide (VE/VCO2).

AT là một thước đo của khả năng tập thể dục tối đa hay bền vững và được định nghĩa là lượng oxy tiêu thụ mà trên đó sản xuất lactate vượt quá mức nghỉ ngơi liên tục. Nó liên quan đến toan chuyển hóa. Giá trị nhỏ hơn 10 mL/kg/phút dự đoán nguy cơ. VO2 đỉnh khác với VO2 tối đa, và nó được định nghĩa là lượng oxy tiêu thụ đỉnh trong khi thực hiện kiểm tra tập thể dục tăng dần.

(VE/VCO2) là một thước đo để đánh giá hiệu quả trao đổi khí. Nếu điều này được đo tại AT, thì nó đã được chứng minh là dự đoán tỷ lệ bệnh tật và tử vong trong nhiều loại bệnh nhân phẫu thuật.

Đáng chú ý, một bố cục đồ thị được sắp xếp cụ thể gồm ba-theo-ba gọi là biểu đồ 9 bảng thường được sử dụng.

Khả năng tập thể dục có thể được đánh giá bằng cách tính toán lượng tiêu thụ oxy tối đa (VO2max). Kiểm tra tập thể dục có thể được kết hợp với chụp xạ hình phổi bằng đồng vị phóng xạ để có được VO2max PPO.

ACCP đã khuyến nghị hướng dẫn đánh giá sinh lý của bệnh nhân bị ung thư phổi được xem xét cho phẫu thuật mở ngực với phẫu thuật cắt bỏ phổi (cắt thùy phổi hoặc nhiều hơn). Thuật toán được hiển thị trong Hình 9.5.

Hình 9.5 Đánh giá sinh lý của bệnh nhân được xem xét cho phẫu thuật mở ngực với phẫu thuật cắt bỏ phổi nhiều hơn cắt thùy phổi. CPET, Kiểm tra tập thể dục tim phổi; DLCO, khả năng khuếch tán carbon monoxide; FEV1, thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây; PPO, giá trị hậu phẫu dự đoán; SCT, test leo cầu thang; SWT, test đi bộ xen kẽ; VO2max, tiêu thụ oxy tối đa.

▪ Nếu PPO FEV1 và PPO DLCO lớn hơn 60% giá trị dự đoán, bệnh nhân được coi là có nguy cơ thấp cho thủ thuật phẫu thuật.

▪ Nếu PPO FEV1 hoặc PPO DLCO nhỏ hơn 60% nhưng lớn hơn 30% giá trị dự đoán, thì bệnh nhân nên trải qua bài kiểm tra leo cầu thang hoặc đi bộ xen kẽ. Đây được coi là kiểm tra tập thể dục công nghệ thấp, trái ngược với CPET tiêu chuẩn.

▪ Nếu PPO FEV1 nhỏ hơn 30% dự đoán hoặc PPO DLCO nhỏ hơn 30% dự đoán, thì bệnh nhân nên được đưa vào CPET với tính toán VO2max. ▪ Khi trải qua các bài kiểm tra công nghệ thấp, bệnh nhân thực hiện <25 lần di chuyển (hoặc <400 m) trong bài kiểm tra đi bộ xen kẽ hoặc leo <22 m trong bài kiểm tra leo cầu thang giới hạn theo triệu chứng nên được đưa vào CPET một lần nữa với đo lường VO2max.

▪ Trong CPET, giá trị VO2max nên được diễn giải cẩn thận. Nếu giá trị dự đoán nhỏ hơn 10 mL/kg/phút hoặc <35% dự đoán, bệnh nhân được coi là trong nhóm nguy cơ cao, và họ nên được tư vấn về phẫu thuật xâm lấn tối thiểu, cắt bỏ dưới thùy, hoặc các lựa chọn điều trị không phẫu thuật.

▪ Bệnh nhân có VO2max là 10-20 mL/kg/phút hoặc 35%-75% giá trị dự đoán từ kiểm tra CPET được coi là trong nhóm nguy cơ trung bình.

▪ Giá trị VO2max 10-15 mL/kg/phút vẫn được coi là ngụ ý tăng nguy cơ tử vong, có tính đến các yếu tố khác, chẳng hạn như PPO FEV1 và DLCO cũng như bệnh đồng mắc của bệnh nhân.

Bệnh nhân không nên bị loại trừ khỏi phẫu thuật chỉ dựa trên một tiêu chí, chẳng hạn như giá trị PPO FEV1 thấp hoặc giá trị DLCO thấp.

Một nghiên cứu gần đây đã đặt câu hỏi về việc sử dụng VO2max như một yếu tố dự đoán ở bệnh nhân COPD. Các tác giả đã phân tích một đoàn hệ bệnh nhân được xem xét cho cắt bỏ phổi sau một đánh giá chức năng trước phẫu thuật đầy đủ, bao gồm CPET. Bệnh nhân có độ dốc phút thông khí đến sản lượng carbon dioxide >35 có liên quan đến nhiều biến chứng hô hấp hậu phẫu và tử vong hơn (tỷ lệ nguy cơ, 5,1).

Kết luận

Các mô hình mới để dự đoán PPCs tương đối đơn giản và dễ tính toán tại giường bệnh. Dữ liệu gần đây hỗ trợ xác thực của chúng trong một phạm vi rộng các quần thể bệnh nhân. Những mô hình dự đoán nguy cơ này có thể được đưa vào thực hành lâm sàng và được sử dụng để đánh giá bệnh nhân trải qua phẫu thuật ngực và không thuộc lồng ngực lớn. PFT nên được dành riêng cho các phẫu thuật cắt bỏ phổi. Kiến thức kỹ lưỡng về đánh giá nguy cơ phổi nên giúp bác sĩ lâm sàng xác định nhóm phụ của bệnh nhân dễ bị tổn thương và thực hiện các biện pháp thích hợp nhằm ngăn ngừa biến chứng hậu phẫu.

HẾT CHƯƠNG 9.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt – Chương 9 (Người dịch)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Canet J., Sabaté S., Mazo V., et. al.: Development and validation of a score to predict postoperative respiratory failure in a multicentre European cohort: a prospective, observational study. Eur J Anaesthesiol 2015; 32: pp. 458-470.
2. Yang C.K., Teng A., Lee D.Y., et. al.: Pulmonary complications after major abdominal surgery: National Surgical Quality Improvement Program analysis. J Surg Res 2015; 198: pp. 441-449.
3. Kor D.J., Lingineni R.K., Gajic O., et. al.: Predicting risk of postoperative lung injury in high-risk surgical patients: a multicenter cohort study. Anesthesiology 2014; 120: pp. 1168-1181.
4. Mazo V., Sabaté S., Canet J., et. al.: Prospective external validation of a predictive score for postoperative pulmonary complications. Anesthesiology 2014; 121: pp. 219-231.
5. Gupta H., Gupta P.K., Fang X., et. al.: Development and validation of a risk calculator predicting postoperative respiratory failure. Chest 2011; 140: pp. 1207-1215.
6. Canet J., Gallart L., Gomar C., et. al.: Prediction of postoperative pulmonary complications in a population-based surgical cohort. Anesthesiology 2010; 113: pp. 1338-1350.
7. Kor D.J., Warner D.O., Alsara A., et. al.: Derivation and diagnostic accuracy of the surgical lung injury prediction model. Anesthesiology 2011; 115: pp. 117-128.
8. Ramachandran S.K., Nafiu O.O., Ghaferi A., et. al.: Independent predictors and outcomes of unanticipated early postoperative tracheal intubation after nonemergent, noncardiac surgery. Anesthesiology 2011; 115: pp. 44-53.
9. Kaw R., Chung F., Pasupuleti V., et. al.: Meta-analysis of the association between obstructive sleep apnoea and postoperative outcome. Br J Anaesth 2012; 109: pp. 897-906.
10. McAlister F.A., Bertsch K., Man J., et. al.: Incidence of and risk factors for pulmonary complications after nonthoracic surgery. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: pp. 514-517.
11. Blum J.M., Stentz M.J., Dechert R., et. al.: Preoperative and intraoperative predictors of postoperative acute respiratory distress syndrome in a general surgical population. Anesthesiology 2013; 118: pp. 19-29.
12. Arozullah A.M., Khuri S.F., Henderson W.G., et. al.: Participants in the National Veterans Affairs Surgical Quality Improvement Program. Development and validation of a multifactorial risk index for predicting postoperative pneumonia after major noncardiac surgery. Ann Intern Med 2001; 135: pp. 847-857.
13. Li C., Yang W.H., Zhou J., et. al.: Risk factors for predicting postoperative complications after open infrarenal abdominal aortic aneurysm repair: results from a single vascular center in China. J Clin Anesth 2013; 25: pp. 371-378.
14. Berg H., Roed J., Viby-Mogensen J., et. al.: Residual neuromuscular block is a risk factor for postoperative pulmonary complications: a prospective, randomised, and blinded study of postoperative pulmonary complications after atracurium, vecuronium and pancuronium. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41: pp. 1095-1103.
15. Jeong B.H., Shin B., Eom J.S., et. al.: Development of a prediction rule for estimating postoperative pulmonary complications. PLoS One 2014; 9:
16. Sasaki N., Meyer M.J., Malviya S.A., et. al.: Effects of neostigmine reversal of nondepolarizing neuromuscular blocking agents on postoperative respiratory outcomes: a prospective study. Anesthesiology 2014; 121: pp. 959-968.
17. Kim J.Y., Hildebrandt M.A.T., Pu X., et. al.: Variations in the vascular endothelial growth factor pathway predict pulmonary complications. Ann Thorac Surg 2012; 94: pp. 1079-1084. discussion 1084
18. Johnson R.G., Arozullah A.M., Neumayer L., et. al.: Multivariable predictors of postoperative respiratory failure after general and vascular surgery: results from the patient safety in surgery study. J Am Coll Surg 2007; 204: pp. 1188-1198.
19. Scholes R.L., Browning L., Sztendur E.M., et. al.: Duration of anaesthesia, type of surgery, respiratory co-morbidity, predicted VO 2 max and smoking predict postoperative pulmonary complications after upper abdominal surgery: an observational study. Aust J Physiother 2009; 55: pp. 191-198.
20. Smetana G.W., Lawrence V.A., Cornell J.E.: American College of Physicians: Preoperative pulmonary risk stratification for noncardiothoracic surgery: systematic review for the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006; 144: pp. 581-595.
21. Kassin M.T., Owen R.M., Perez S.D., et. al.: Risk factors for 30-day hospital readmission among general surgery patients. J Am Coll Surg 2012; 215: pp. 322-330.
22. Lawson E.H., Hall B.L., Louie R., et. al.: Association between occurrence of a postoperative complication and readmission: implications for quality improvement and cost savings. Ann Surg 2013; 258: pp. 10-18.
23. Smetana G.W.: Preoperative pulmonary evaluation. N Engl J Med 1999; 340: pp. 937-944.
24. American Thoracic Society; Infectious Diseases Society of America : Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: pp. 388-416.
25. Ephgrave K.S., Kleiman-Wexler R., Pfaller M., et. al.: Postoperative pneumonia: A prospective study of risk factors and morbidity. Surgery 1993; 114: pp. 815-819. discussion 819
26. Warner D.O., Warner M.A., Barnes R.D., et. al.: Perioperative respiratory complications in patients with asthma. Anesthesiology 1996; 85: pp. 460-467.
27. Warner D.O., Warner M.A., Offord K.P., et. al.: Airway obstruction and perioperative complications in smokers undergoing abdominal surgery. Anesthesiology 1999; 90: pp. 372-379.
28. Jammer I., Wickboldt N., Sander M., et. al.: Standards for definitions and use of outcome measures for clinical effectiveness research in perioperative medicine: European Perioperative Clinical Outcome (EPCO) definitions. 2015; 32: pp. 88-105.
29. Miskovic A., Lumb A.B.: Postoperative pulmonary complications. Br J Anaesth 2017; 118: pp. 317-334.
30. Strandberg A., Tokics L., Brismar B., et. al.: Atelectasis during anaesthesia and in the postoperative period. Acta Anaesthesiol Scand 1986; 30: pp. 154-158.
31. Hedenstierna G., Tokics L., Strandberg A., et. al.: Correlation of gas exchange impairment to development of atelectasis during anaesthesia and muscle paralysis. Acta Anaesthesiol Scand 1986; 30: pp. 183-191.
32. Reber A., Bein T., Högman M., et. al.: Lung aeration and pulmonary gas exchange during lumbar epidural anaesthesia and in the lithotomy position in elderly patients. Anaesthesia 1998; 53: pp. 854-861.
33. Hedenstierna G.: Alveolar collapse and closure of airways: regular effects of anaesthesia. Clin Physiol Funct Imaging 2003; 23: pp. 123-129.
34. Reber A., Nylund U., Hedenstierna G.: Position and shape of the diaphragm: implications for atelectasis formation. Anaesthesia 1998; 53: pp. 1054-1061.
35. Kleinman B.S., Frey K., VanDrunen M., et. al.: Motion of the diaphragm in patients with chronic obstructive pulmonary disease while spontaneously breathing versus during positive pressure breathing after anesthesia and neuromuscular blockade. Anesthesiology 2002; 97: pp. 298-305.
36. Magnusson L., Spahn D.R.: New concepts of atelectasis during general anaesthesia. Br J Anaesth 2003; 91: pp. 61-72.
37. Kleinman B.S., Frey K., VanDrunen M., et. al.: Motion of the diaphragm in patients with chronic obstructive pulmonary disease while spontaneously breathing versus during positive pressure breathing after anesthesia and neuromuscular blockade. Anesthesiology. 2002; 97: pp. 298-305.
38. Latimer R.G., Dickman M., Day W.C., et. al.: Ventilatory patterns and pulmonary complications after upper abdominal surgery determined by preoperative and postoperative computerized spirometry and blood gas analysis. Am J Surg 1971; 122: pp. 622-632.
39. Kelkar K.V.: Post-operative pulmonary complications after non-cardiothoracic surgery. Indian J Anaesth 2015; 59: pp. 599-605.
40. Sharma R.R., Axelsson H., Oberg A., et. al.: Diaphragmatic activity after laparoscopic cholecystectomy. Anesthesiology 1999; 91: pp. 406-413.
41. van Kaam A.H., Lachmann R.A., Herting E., et. al.: Reducing atelectasis attenuates bacterial growth and translocation in experimental pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: pp. 1046-1053.
42. Trawöger R., Kolobow T., Cereda M., et. al.: Tracheal mucus velocity remains normal in healthy sheep intubated with a new endotracheal tube with a novel laryngeal seal. Anesthesiology 1997; 86: pp. 1140-1144.
43. Sackner M.A., Hirsch J., Epstein S.: Effect of cuffed endotracheal tubes on tracheal mucous velocity. Chest 1975; 68: pp. 774-777.
44. Kumar G.V., Nair A.P., Murthy H.S., et. al.: Residual neuromuscular blockade affects postoperative pulmonary function. Anesthesiology 2012; 117: pp. 1234-1244.
45. Atkins B.Z., Shah A.S., Hutcheson K.A., et. al.: Reducing hospital morbidity and mortality following esophagectomy. Ann Thorac Surg 2004; 78: pp. 1170-1176. discussion 1170
46. Skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease: a statement of the American Thoracic Society and European Respiratory Society : Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: pp. S1-S40. (4 Pt 2)
47. McAlister F.A., Khan N.A., Straus S.E., et. al.: Accuracy of the preoperative assessment in predicting pulmonary risk after nonthoracic surgery. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: pp. 741-744.
48. Hall J.C., Tarala R.A., Hall J.L., et. al.: A multivariate analysis of the risk of pulmonary complications after laparotomy. Chest 1991; 99: pp. 923-927.
49. Gupta H., Ramanan B., Gupta P.K., et. al.: Impact of COPD on postoperative outcomes: results from a national database. Chest 2013; 143: pp. 1599-1606.
50. Mitchell C.K., Smoger S.H., Pfeifer M.P., et. al.: Multivariate analysis of factors associated with postoperative pulmonary complications following general elective surgery. Arch Surg 1998; 133: pp. 194-198.
51. Arozullah A.M., Daley J., Henderson W.G., et. al.: National Veterans Administration Surgical Quality Improvement Program. Multifactorial risk index for predicting postoperative respiratory failure in men after major noncardiac surgery. Ann Surg 2000; 232: pp. 242-253.
52. Khongphatthanayothin A., Wong P.C., Samara Y., et. al.: Impact of respiratory syncytial virus infection on surgery for congenital heart disease: postoperative course and outcome. Crit Care Med 1999; 27: pp. 1974-1981.
53. Brooks-Brunn J.A.: Predictors of postoperative pulmonary complications following abdominal surgery. Chest 1997; 111: pp. 564-571.
54. Warner M.A., Offord K.P., Warner M.E., et. al.: Role of preoperative cessation of smoking and other factors in postoperative pulmonary complications: a blinded prospective study of coronary artery bypass patients. Mayo Clin Proc 1989; 64: pp. 609-616.
55. Grønkjær M., Eliasen M., Skov-Ettrup L.S., et. al.: Preoperative smoking status and postoperative complications: a systematic review and meta-analysis. Ann Surg 2014; 259: pp. 52-71.
56. Young T., Peppard P.E., Gottlieb D.J.: Epidemiology of obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: pp. 1217-1239.
57. Finkel K.J., Searleman A.C., Tymkew H., et. al.: Prevalence of undiagnosed obstructive sleep apnea among adult surgical patients in an academic medical center. Sleep Med 2009; 10: pp. 753-758.
58. Yaggi H.K., Concato J., Kernan W.N., et. al.: Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 2005; 353: pp. 2034-2041.
59. Loadsman J.A.: Anaesthesia and sleep apnoea. Br J Anaesth 2001; 86: pp. 254-266.
60. Memtsoudis S., Liu S.S., Ma Y., et. al.: Perioperative pulmonary outcomes in patients with sleep apnea after noncardiac surgery. Anesth Analg 2011; 112: pp. 113-121.
61. Chung F., Subramanyam R., Liao P., et. al.: High STOP-Bang score indicates a high probability of obstructive sleep apnoea. Br J Anaesth 2012; 108: pp. 768-775.
62. American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of Patients with Obstructive Sleep Apnea : Practice guidelines for the perioperative management of patients with obstructive sleep apnea: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of Patients with Obstructive Sleep Apnea. Anesthesiology 2014; 120: pp. 268-286.
63. Straus S.E., McAlister F.A., Sackett D.L., Deeks J.J.: CARE-COAD1 Group. The accuracy of patient history, wheezing, and laryngeal measurements in diagnosing obstructive airway disease. [published correction appears in JAMA 2000;284(2):181]. JAMA. 2000; 283: pp. 1853-1857.
64. Lawrence V.A., Dhanda R., Hilsenbeck S.G., et. al.: Risk of pulmonary complications after elective abdominal surgery. Chest 1996; 110: pp. 744-750.
65. Qaseem A., Snow V., Fitterman N., et. al.: Risk assessment for and strategies to reduce perioperative pulmonary complications for patients undergoing noncardiothoracic surgery: a guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006; 144: pp. 575-580.
66. Lawrence V.A., Cornell J.E., Smetana G.W.: American College of Physicians. Strategies to reduce postoperative pulmonary complications after noncardiothoracic surgery: systematic review for the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006; 144: pp. 596-608.
67. Dales R.E., Dionne G., Leech J.A., et. al.: Preoperative prediction of pulmonary complications following thoracic surgery. Chest 1993; 104: pp. 155-159.
68. Wong D.H., Weber E.C., Schell M.J., et. al.: Factors associated with postoperative pulmonary complications in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Anesth Analg 1995; 80: pp. 276-284.
69. Guay J., Choi P., Suresh S., et. al.: Neuraxial blockade for the prevention of postoperative mortality and major morbidity: an overview of Cochrane systematic reviews. Cochrane Database Syst Rev 2014; 1: CD010108
70. Nelson R., Edwards S., Tse B.: Prophylactic nasogastric decompression after abdominal surgery. Cochrane Database Syst Rev 2007; 3: CD004929
71. Hall J.C., Tarala R.A., Hall J.L.: A case-control study of postoperative pulmonary complications after laparoscopic and open cholecystectomy. J Laparoendosc Surg 1996; 6: pp. 87-92.
72. Nilsson G., Larsson S., Johnsson F.: Randomized clinical trial of laparoscopic versus open fundoplication: blind evaluation of recovery and discharge period. Br J Surg 2000; 87: pp. 873-878.
73. Wahlgren C.M., Malmstedt J.: Swedish Vascular Registry. Outcomes of endovascular abdominal aortic aneurysm repair compared with open surgical repair in high-risk patients: results from the Swedish Vascular Registry. J Vasc Surg 2008; 48: pp. 1382-1388. discussion 1388
74. Hausman M.S., Jewell E.S., Engoren M.: Regional versus general anesthesia in surgical patients with chronic obstructive pulmonary disease: does avoiding general anesthesia reduce the risk of postoperative complications?. Anesth Analg 2015; 120: pp. 1405-1412.
75. Bullock T.K., Waltrip T.J., Price S.A., et. al.: A retrospective study of nosocomial pneumonia in postoperative patients shows a higher mortality rate in patients receiving nasogastric tube feeding. Am Surg 2004; 70: pp. 822-826.
76. De Nino L.A., Lawrence V.A., Averyt E.C., et. al.: Preoperative spirometry and laparotomy: blowing away dollars. Chest 1997; 111: pp. 1536-1541.
77. Tisi G.M.: Preoperative evaluation of pulmonary function: validity, indications, and benefits. Am Rev Respir Dis 1979; 119: pp. 293-310.
78. Joo H.S., Wong J., Naik V.N., et. al.: The value of screening preoperative chest x-rays: a systematic review. Can J Anaesth 2005; 52: pp. 568-574.
79. Rucker L., Frye E.B., Staten M.A.: Usefulness of screening chest roentgenograms in preoperative patients. JAMA 1983; 250: pp. 3209-3211.
80. Girish M., Trayner E., Dammann O., et. al.: Symptom-limited stair climbing as a predictor of postoperative cardiopulmonary complications after high-risk surgery. Chest 2001; 120: pp. 1147-1151.
81. Awdeh H., Kassak K., Sfeir P., et. al.: The SF-36 and 6-minute walk test are significant predictors of complications after major surgery. World J Surg 2015; 39: pp. 1406-1412.
82. Fleisher L.A., Beckman J.A., Brown K.A., et. al.: 2009 ACCF/AHA focused update on perioperative beta blockade incorporated into the ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2009; 120: pp. e169-e276.
83. Naeije R.: Pulmonary hypertension and right heart failure in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2005; 2: pp. 20-22.
84. National Emphysema Treatment Trial Research Group : Rationale and design of the National Emphysema Treatment Trial: a prospective randomized trial of lung volume reduction surgery. Chest 1999; 116: pp. 1750-1761.
85. Rudski L.G., Lai W.W., Afilalo J., et. al.: Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23: pp. 685-713. quiz 786
86. Lai H.C., Lai H.C., Wang K.Y., et. al.: Severe pulmonary hypertension complicates postoperative outcome of non-cardiac surgery. Br J Anaesth 2007; 99: pp. 184-190.
87. Goldman L., Caldera D.L., Nussbaum S.R., et. al.: Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med 1977; 297: pp. 845-850.
88. Little A.G., Rusch V.W., Bonner J.A., et. al.: Patterns of surgical care of lung cancer patients. Ann Thorac Surg 2005; 80: pp. 2051-2056. discussion 2056
89. Brunelli A., Kim A.W., Berger K.I., et. al.: Physiologic evaluation of the patient with lung cancer being considered for resectional surgery: diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2013; 143: pp. e166S-e190S.
90. Stéphan F., Boucheseiche S., Hollande J., et. al.: Pulmonary complications following lung resection: a comprehensive analysis of incidence and possible risk factors. Chest 2000; 118: pp. 1263-1270.
91. Patel R.L., Townsend E.R., Fountain S.W.: Elective pneumonectomy: factors associated with morbidity and operative mortality. Ann Thorac Surg 1992; 54: pp. 84-88.
92. British Thoracic Society : Society of Cardiothoracic Surgeons of Great Britain and Ireland Working Party: BTS guidelines: guidelines on the selection of patients with lung cancer for surgery. Thorax 2001; 56: pp. 89-108.
93. Bolliger C.T., Gückel C., Engel H., et. al.: Prediction of functional reserves after lung resection: comparison between quantitative computed tomography, scintigraphy, and anatomy. Respiration 2002; 69: pp. 482-489.
94. Ribas J., Díaz O., Barberà J.A., et. al.: Invasive exercise testing in the evaluation of patients at high-risk for lung resection. Eur Respir J 1998; 12: pp. 1429-1435.
95. Salati M., Brunelli A.: Risk stratification in lung resection. Curr Surg Rep 2016; 4:
96. Shafiek H., Valera J.L., Togores B., et. al.: Risk of postoperative complications in chronic obstructive lung diseases patients considered fit for lung cancer surgery: beyond oxygen consumption. Eur J Cardiothorac Surg 2016; 50: pp. 772-779.
97. Levet D, Jack S, Swart M, et al. Perioperative cardiopulmonary exercise testing (CPET): consensus clinical guidelines on indications, organization, conduct, and physiological interpretation. BJA . 2018;120(3):484,e500.