Hỏi & Đáp Nội tiết học lâm sàng, Ấn bản thứ 8 (2026). Endocrine Secrets Eighth Edition. Copyright © 2026 by Elsevier Inc. Chủ biên: Michael T. McDermott. DỊCH VÀ CHÚ GIẢI: BS LÊ ĐÌNH SÁNG Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến trên các website yhoclamsang.net & sachyhoc.com của Thư viện Medipharm vì mục đích lan toả tri thức, hoàn toàn phi lợi nhuận.
CHƯƠNG 37. SUY TUYẾN THƯỢNG THẬN
Adrenal Insufficiency Cecilia C. Low Wang; Ethan Stortz Endocrine Secrets, CHAPTER 37, 355-366
Câu 1. Suy Tuyến Thượng Thận Là Gì, Và Bệnh Được Phân Loại Như Thế Nào?
Suy tuyến thượng thận (adrenal insufficiency) là tình trạng tuyến thượng thận (adrenal glands) sản xuất không đủ glucocorticoid và/hoặc mineralocorticoid. Sự phá hủy hoặc rối loạn chức năng của chính vỏ thượng thận (adrenal cortex) gây ra bệnh cảnh suy tuyến thượng thận nguyên phát (primary adrenal insufficiency). Suy tuyến thượng thận thứ phát (secondary adrenal insufficiency) là hậu quả của việc tuyến yên (pituitary gland) sản xuất không đủ hormone hướng vỏ thượng thận (adrenocorticotropic hormone - ACTH), trong khi tình trạng vùng dưới đồi (hypothalamus) sản xuất thiếu hụt hormone giải phóng corticotropin (corticotropin-releasing hormone - CRH) được định nghĩa là suy tuyến thượng thận tam phát (tertiary adrenal insufficiency).
Câu 2. Các Nguyên Nhân Phổ Biến Gây Suy Tuyến Thượng Thận Là Gì?
Viêm tuyến thượng thận tự miễn (autoimmune adrenalitis - Bệnh Addison) là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy tuyến thượng thận nguyên phát và gắn liền với sự gia tăng nồng độ kháng thể kháng 21-hydroxylase. Bệnh Addison có thể xuất hiện đơn độc hoặc kết hợp với các tình trạng thiếu hụt nội tiết khác trong bệnh cảnh hội chứng đa tuyến tự miễn (autoimmune polyglandular syndrome). Nguyên nhân phổ biến nhất gây suy tuyến thượng thận trung ương (tức là thứ phát/tam phát) là do ngừng sử dụng glucocorticoid sau một thời gian dài điều trị. Suy tuyến thượng thận trung ương cũng có thể xảy ra do các khối u tuyến yên lớn hoặc do ảnh hưởng của các phương pháp điều trị khối u này bằng phẫu thuật và/hoặc xạ trị. Xem Bảng 37.1 để biết các nguyên nhân khác gây suy tuyến thượng thận.
Bảng 37.1. Các Nguyên Nhân Gây Suy Tuyến Thượng Thận
| Nguyên nhân | Nguyên phát | Thứ phát | Tam phát |
|---|---|---|---|
| Tự miễn | Bệnh Addison | Viêm tuyến yên lympho bào (Lymphocytic hypophysitis) | |
| Thâm nhiễm | Bệnh amyloidosis, Bệnh mô bào (Histiocytosis), Bệnh sarcoidosis | Bệnh amyloidosis, Bệnh nhiễm sắc tố sắt mô (Hemochromatosis), Bệnh mô bào, Bệnh liên quan đến IgG4, Bệnh sarcoidosis | Bệnh nhiễm sắc tố sắt mô, Bệnh mô bào, Bệnh sarcoidosis |
| Khối u | U tuyến thượng thận nguyên phát hai bên, U lympho (Lymphoma), Di căn hai bên | U tuyến/ung thư biểu mô tuyến yên (Pituitary adenoma/carcinoma), U sọ hầu (Craniopharyngioma), U tế bào mầm (Germinoma), U lympho, U màng não (Meningioma), Di căn (vú, phổi, đại tràng, tiền liệt tuyến), Các khối u hệ thần kinh trung ương khác | U sọ hầu, U thần kinh đệm (Glioma), Di căn, Khối u vùng yên lan rộng vào vùng dưới đồi, Các khối u hệ thần kinh trung ương khác |
| Nhiễm trùng | CMV, HIV, Bệnh do Histoplasma, PJP, Lao (TB), Vi khuẩn (E. coli, H. influenzae, Liên cầu nhóm A - GAS, Legionella, N. meningitidis, P. aeruginosa, S. pneumoniae, và các loại khác) | Actinomyces, Bệnh do Histoplasma, HIV, Giang mai, Lao | Viêm não nhiễm trùng, Viêm màng não, Lao |
| Mạch máu | Xuất huyết tuyến thượng thận hai bên (Hội chứng Waterhouse-Friderichsen): nhiễm khuẩn vi khuẩn, đông máu nội mạch rải rác (DIC), nhiễm khuẩn huyết (sepsis), sốc; Hội chứng kháng phospholipid (APLS); Các bệnh viêm mạch khác | Phình mạch, Đột quỵ tuyến yên (Apoplexy - Hội chứng Sheehan), Xuất huyết dưới nhện | Xuất huyết vùng dưới đồi, Xuất huyết dưới nhện |
| Di truyền | Giảm sản tuyến thượng thận bẩm sinh, Bệnh loạn dưỡng chất trắng thượng thận (Adrenoleukodystrophy), Hội chứng đa tuyến tự miễn Típ 1 (APS1), Tăng sản thượng thận bẩm sinh (CAH) | Đột biến gen POMC, Đột biến yếu tố phiên mã tuyến yên | |
| Do điều trị (Iatrogenic) | Phẫu thuật cắt bỏ tuyến thượng thận hai bên | Phẫu thuật tuyến yên, Xạ trị tuyến yên, Chấn thương sọ não (TBI) | Xạ trị, Chấn thương sọ não (TBI) |
| Thuốc | Các thuốc tiêu hủy tuyến thượng thận (Adrenolytic medications), Các thuốc ức chế chốt kiểm duyệt miễn dịch (Checkpoint inhibitors), Thuốc cảm ứng CYP3A4, Thuốc ức chế các enzyme sinh tổng hợp steroid | Các thuốc ức chế chốt kiểm duyệt miễn dịch, Nhóm Opioid | Glucocorticoid, Nhóm Opioid |
Câu 3. Khi Nào Liệu Pháp Glucocorticoid Có Thể Gây Suy Tuyến Thượng Thận?
Mặc dù bất kỳ liều glucocorticoid nào vượt mức sinh lý đều có thể ức chế trục dưới đồi - tuyến yên - tuyến thượng thận (hypothalamic-pituitary-adrenal axis - trục HPA), nguy cơ suy tuyến thượng thận tăng tỷ lệ thuận với liều lượng và thời gian sử dụng liệu pháp glucocorticoid đường toàn thân. Việc điều trị bằng prednisone ≥ 5 mg mỗi ngày trong hơn 4 tuần, prednisone 20 mg trong hơn 2 tuần, sử dụng các thuốc có hiệu lực cao hoặc tác dụng kéo dài, hoặc sử dụng glucocorticoid vào buổi tối/đêm làm tăng nguy cơ suy tuyến thượng thận. Các đợt điều trị ngắn hạn, phác đồ sử dụng không thường xuyên (dưới 14 ngày), và việc dùng glucocorticoid toàn thân vào ban ngày hoặc dùng cách ngày có thể làm giảm nguy cơ này. Ngoài steroid đường toàn thân, corticosteroid dạng hít mang nguy cơ gây suy tuyến thượng thận cao thứ hai, đặc biệt khi người bệnh sử dụng fluticasone propionate (do thuốc có ái lực cao và tác dụng kéo dài) hoặc khi sử dụng bất kỳ thuốc nào kéo dài hơn 6 đến 12 tháng. Mặc dù hiếm gặp hơn, suy tuyến thượng thận cũng đã được ghi nhận khi tiêm glucocorticoid vào khớp/bao hoạt dịch cũng như khi dùng các chế phẩm corticosteroid tại chỗ.
Câu 4. Các Triệu Chứng Phổ Biến Của Suy Tuyến Thượng Thận Là Gì?
Hầu hết người bệnh than phiền về các triệu chứng không đặc hiệu như yếu cơ, mệt mỏi và chán ăn. Các triệu chứng đường tiêu hóa cũng rất phổ biến, chẳng hạn như buồn nôn, nôn mửa, đau bụng mơ hồ, hoặc táo bón. Một số người bệnh báo cáo tình trạng choáng váng, đau khớp, đau cơ, vô kinh, trầm cảm, loạn thần, hoặc các vấn đề về trí nhớ.
Câu 5. Suy Tuyến Thượng Thận Nguyên Phát Khác Với Suy Tuyến Thượng Thận Thứ Phát/Tam Phát Như Thế Nào?
Sự khác biệt chính về các dấu hiệu lâm sàng giữa suy tuyến thượng thận nguyên phát và thứ phát/tam phát bao gồm tình trạng tăng sắc tố da (hyperpigmentation) và hạ kali máu (hypokalemia) chỉ xuất hiện ở thể nguyên phát. Tình trạng tăng sắc tố niêm mạc miệng, nướu răng, nếp nhăn lòng bàn tay, giường móng tay, và các vết sẹo mới xuất hiện là do sự tăng sản xuất proopiomelanocortin (POMC). POMC là một tiền hormone được phân cắt thành ACTH, hormone kích thích tế bào hắc tố (melanocyte-stimulating hormone - MSH) cùng các hormone khác, dẫn đến tăng sản xuất melanin. Xem Bảng 37.2 để biết thêm chi tiết.
Bảng 37.2. So Sánh Suy Tuyến Thượng Thận Nguyên Phát và Thứ Phát/Tam Phát
| Đặc điểm | Suy tuyến thượng thận Nguyên phát | Suy tuyến thượng thận Thứ phát/Tam phát |
|---|---|---|
| Rối loạn điều hòa nguyên phát | Giảm Cortisol, Giảm Aldosterone | Giảm ACTH và/hoặc Giảm CRH |
| Thay đổi Nội tiết tố | ||
| Tại Tuyến thượng thận | Giảm cortisol, giảm aldosterone | Giảm cortisol |
| Tại Tuyến yên | Tăng ACTH | Giảm ACTH |
| Tại Vùng dưới đồi | Tăng CRH | Giảm CRH nếu là thể tam phát |
| Triệu chứng | ||
| Tăng sắc tố da | Có | Không |
| Thèm ăn muối | Có | Không |
| Mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn, đau bụng | Có | Có; buồn nôn/nôn ít phổ biến hơn |
| Hạ huyết áp tư thế, chóng mặt | Có | Có, nhưng ít gặp hơn |
| Cơn suy tuyến thượng thận cấp | Có | Có, nhưng ít gặp hơn |
| Dấu hiệu thực thể và Cận lâm sàng | ||
| Hạ huyết áp | Có | Có, nhưng ít gặp hơn |
| Hạ natri máu | Có | Có |
| Tăng kali máu | Có | Không |
| Tăng canxi máu | Có | Có thể xảy ra, nhưng hiếm |
| Nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion | Có | Không |
| Tăng nitơ máu (Azotemia) | Có | Có |
| Hạ đường huyết | Có, nhưng ít gặp hơn | Có |
| Thiếu máu | Có | Không |
| Tăng bạch cầu ái toan | Có | Có |
ACTH: hormone hướng vỏ thượng thận; CRH: hormone giải phóng corticotropin.
Câu 6. Điều Gì Gây Ra Những Bất Thường Trên Xét Nghiệm Ở Bệnh Lý Suy Tuyến Thượng Thận?
Tình trạng tăng kali máu chỉ xuất hiện trong suy tuyến thượng thận nguyên phát, trong khi hạ natri máu có thể xuất hiện trong cả suy tuyến thượng thận nguyên phát và thứ phát/tam phát. Tăng kali máu xuất phát từ sự thiếu hụt mineralocorticoid, trong khi hạ natri máu do nhiều yếu tố gây ra: sự thiếu hụt cả mineralocorticoid và glucocorticoid đều làm giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng, từ đó kích thích giải phóng vasopressin. Việc thiếu hụt cortisol cũng làm giảm khả năng ức chế giải phóng vasopressin, dẫn đến nồng độ vasopressin cao hơn và tăng biểu hiện aquaporin 2 trong các ống góp của thận. Tình trạng mất natri do thiếu hụt mineralocorticoid trong suy tuyến thượng thận nguyên phát cũng góp phần gây hạ natri máu. Tăng nitơ máu (azotemia) xảy ra do giảm thể tích nội mạch, trong khi nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu/không tăng khoảng trống anion có thể xuất hiện do thiếu hụt aldosterone.
👨⚕️ Bạn cần đăng nhập để xem tiếp. Tài khoản đọc sách Medipharm cho phép bạn đọc trực tuyến mọi nội dung có sẵn trên yhoclamsang.net, bao gồm các cuốn sách dịch, tổng quan lâm sàng, guidelines chẩn đoán và điều trị được dịch và hiệu đính bởi các bác sĩ nhiều kinh nghiệm trong từng lĩnh vực đảm bảo tính chính xác về học thuật, được chú giải thuật ngữ Anh - Việt giúp bạn vừa nâng cao kiến thức Y khoa vừa học tiếng Anh chuyên ngành một cách hiệu quả.
👩🏻🔬Bạn chưa có tài khoản đọc sách Medipharm? → ĐĂNG KÝ TẠI ĐÂY.
Hoặc nhập thông tin ĐĂNG NHẬP BÊN DƯỚI nếu đã có tài khoản đọc sách Medipharm.
LƯU Ý: Tài khoản đọc trực tuyến trên yhoclamsang.net là độc lập (cần đăng ký riêng) với tài khoản để tải sách và phần mềm trên website sachyhoc.com.