Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Chương 23. Viêm phổi
Pneumonia
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 23, 275-286

MỤC LỤC CHƯƠNG

Nhiễm trùng nhu mô phổi (viêm phổi) là một trong những nhóm bệnh lý quan trọng nhất ảnh hưởng đến hệ hô hấp.

Cần lưu ý:

• Viêm phổi rất phổ biến; ngay cả trước đại dịch COVID-19, đây là nguyên nhân nhập viện phổ biến thứ sáu tại Hoa Kỳ.
• Viêm phổi kết hợp với cúm là nguyên nhân tử vong phổ biến thứ 9 tại Hoa Kỳ năm 2019, ngay trước đại dịch COVID-19.
• Tại Hoa Kỳ, chi phí trực tiếp hàng năm cho viêm phổi mắc phái tại cộng đồng được ước tính ít nhất 17 tỷ USD, và tại châu Âu, tổng chi phí hàng năm được ước tính là 10,1 tỷ Euro.
• Đây là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở trẻ em dưới 5 tuổi trên thế giới, và là lý do phổ biến nhất khiến trẻ em phải nhập viện tại Hoa Kỳ.
• Trên toàn thế giới, viêm phổi ảnh hưởng đến khoảng 450 triệu người mỗi năm và gây ra 3-4 triệu ca tử vong.

Không có gì ngạc nhiên khi Ngài William Osler gọi viêm phổi là “thủ lĩnh của những tử thần,” đặc biệt khi ông phát biểu trước kỷ nguyên của liệu pháp kháng sinh hiệu quả.

Đối với nhiều loại viêm phổi, điều trị nội khoa bằng kháng sinh (cùng với chăm sóc hỗ trợ) có tác động lớn đến thời gian và kết quả của bệnh. Do hiệu quả của việc điều trị, viêm phổi thường mang lại sự hài lòng cho cả bệnh nhân và nhân viên y tế. Thật không may, với đại dịch COVID-19 và xu hướng kháng kháng sinh ngày càng gia tăng, việc đảm bảo điều trị viêm phổi tiếp tục phát triển để bắt kịp là một cuộc đấu tranh.

Chương này được trình bày chủ yếu như một cuộc thảo luận chung về vấn đề lâm sàng của bệnh viêm phổi. Hướng tiếp cận đánh giá và điều trị ban đầu viêm phổi được đề cập theo cách phân loại viêm phổi dựa trên bối cảnh lâm sàng: viêm phổi mắc phải tại cộng đồng so với viêm phổi bệnh viện (mắc phải tại bệnh viện). Trong thực hành lâm sàng hiện nay, cách tiếp cận đánh giá và quản lý hai loại viêm phổi này khá khác nhau. Khi thích hợp, các tác nhân gây bệnh cụ thể sẽ được thảo luận như những ví dụ; tuy nhiên, một cuộc thảo luận sâu hơn về các sinh vật cụ thể được trình bày trong Chương 24.

NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Hệ thống phòng vệ của phổi liên tục bị thách thức bởi nhiều loại vi sinh vật, bao gồm cả virus và vi khuẩn (xem Chương 22). Đặc biệt, virus có khả năng né tránh hoặc áp đảo một số hàng rào bảo vệ đường hô hấp trên, gây ra một bệnh cảnh lâm sàng thoáng qua, tương đối nhẹ với các triệu chứng giới hạn ở đường hô hấp trên. Khi các cơ chế bảo vệ của đường hô hấp trên và dưới bị áp đảo, vi sinh vật có thể cư trú, sinh sôi và gây ra một quá trình nhiễm trùng rõ rệt trong nhu mô phổi. Với các vi sinh vật có độc lực đặc biệt mạnh, không cần có sự suy giảm đáng kể nào trong cơ chế phòng vệ của vật chủ; viêm phổi có thể xảy ra ở những người bình thường và khỏe mạnh. Ở thái cực khác, nếu cơ chế phòng vệ của vật chủ bị suy giảm, các vi sinh vật không có độc lực đặc biệt và khó có khả năng gây bệnh ở người khỏe mạnh lại có thể gây ra một trận viêm phổi đe dọa tính mạng.

Trong thực tế, một số yếu tố thường gây suy giảm đủ mạnh các cơ chế phòng vệ để góp phần vào sự phát triển của viêm phổi, mặc dù những người có sự suy giảm này không được coi là “suy giảm miễn dịch.” Nhiễm virus đường hô hấp trên, rối loạn sử dụng rượu, hút thuốc lá, suy tim, và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) có từ trước là những yếu tố nguy cơ quan trọng. Sự suy giảm nghiêm trọng hơn của hệ thống phòng vệ là do các bệnh liên quan đến suy giảm miễn dịch (ví dụ, HIV/AIDS giai đoạn tiến triển), các bệnh ác tính tiềm ẩn khác nhau (đặc biệt là bệnh bạch cầu và u lympho), và việc sử dụng corticosteroid cùng các loại thuốc ức chế miễn dịch khác. Trong các trường hợp liên quan đến suy giảm cơ chế phòng vệ, các cá nhân dễ bị nhiễm cả vi khuẩn và các bệnh nhiễm trùng không do vi khuẩn ít phổ biến hơn (xem Chương 24-27).

Vi sinh vật, đặc biệt là vi khuẩn, chủ yếu xâm nhập vào đường hô hấp dưới qua hai con đường chính. Thứ nhất là qua đường hít, theo đó các vi sinh vật thường được mang trong các hạt giọt bắn nhỏ và hít vào cây khí-phế quản. Thứ hai là qua đường hít sặc, theo đó dịch tiết từ hầu họng đi qua thanh quản và vào cây khí-phế quản. Hít sặc thường được cho là một quá trình xảy ra ở những người không thể bảo vệ đường thở của mình khỏi dịch tiết bằng cách đóng nắp thanh môn và ho. Mặc dù hít sặc có ý nghĩa lâm sàng thường xảy ra hơn ở những người như vậy, nhưng mọi người đều có thể hít sặc một lượng nhỏ dịch tiết hầu họng, đặc biệt là trong khi ngủ. Các cơ chế phòng vệ đối phó với sự xâm nhập hàng đêm này của vi khuẩn, và các đợt viêm phổi do hít sặc thường xuyên không xảy ra ở hầu hết những người khỏe mạnh.

Ít phổ biến hơn, vi khuẩn đến nhu mô phổi qua đường máu thay vì qua đường thở. Điều này xảy ra khi có một nguồn nhiễm khuẩn chính ở xa (ví dụ, viêm mô tế bào hoặc áp xe) hoặc khi vi khuẩn được đưa trực tiếp vào máu (ví dụ, khi sử dụng ma túy qua đường tĩnh mạch). Con đường này đặc biệt quan trọng đối với sự lây lan của một số vi sinh vật nhất định, đặc biệt là Staphylococcus.

GIẢI PHẪU BỆNH

Quá trình bệnh lý chung cho tất cả các loại viêm phổi là nhiễm trùng và viêm ở nhu mô phổi xa. Một sự xâm nhập của bạch cầu đa nhân trung tính (BCĐNTT), dịch phù, hồng cầu, tế bào đơn nhân, và fibrin phát triển ở các mức độ khác nhau trong tất cả các trường hợp. Đặc biệt, viêm phổi do vi khuẩn được đặc trưng bởi sự tràn ngập của BCĐNTT vào các phế nang khi chúng cố gắng hạn chế sự sinh sôi của vi khuẩn xâm nhập.

Các loại viêm phổi riêng lẻ có thể khác nhau về vị trí chính xác và cách lây lan của nhiễm trùng. Trước đây, người ta thường phân biệt giữa các loại viêm phổi theo phân bố “thùy,” các loại giống “viêm phế quản-phổi” hơn, và các loại có dạng “viêm phổi kẽ.” Tuy nhiên, những sự phân biệt này thường khó thực hiện vì các trường hợp viêm phổi riêng lẻ thường không tuân theo một dạng cụ thể nào mà có sự pha trộn của cả ba dạng với tỷ lệ khác nhau. Với hạn chế này, sau đây là phần đề cập ngắn gọn về ba loại chính:

Viêm phổi thùy. Viêm phổi thùy được mô tả kinh điển là một quá trình lan rộng liên tục khắp một phần, hoặc toàn bộ một thùy phổi (Hình 23.1; xem thêm Hình 3.4). Sự lây lan của nhiễm trùng được cho là xảy ra từ phế nang này sang phế nang khác và từ nang tuyến này sang nang tuyến khác thông qua các lỗ liên phế nang được gọi là lỗ Kohn. Ví dụ kinh điển của viêm phổi thùy là do Streptococcus pneumoniae (xem Chương 24), mặc dù nhiều trường hợp viêm phổi được ghi nhận là do phế cầu khuẩn không nhất thiết phải theo dạng điển hình này.

Viêm phế quản-phổi. Trong viêm phế quản-phổi, tình trạng viêm đường thở xa là nổi bật cùng với bệnh lý phế nang, và sự lây lan của nhiễm trùng và quá trình viêm có xu hướng xảy ra qua đường thở thay vì qua các phế nang và nang tuyến lân cận (Hình 23.2). Trong khi viêm phổi thùy xuất hiện dưới dạng đông đặc đậm đặc chiếm một phần hoặc toàn bộ một thùy, viêm phế quản-phổi có sự phân bố loang lổ hơn, tùy thuộc vào nơi lây lan qua đường thở đã xảy ra. Nhiều vi khuẩn, như tụ cầu khuẩn và nhiều loại trực khuẩn Gram âm, có thể tạo ra dạng tổn thương loang lổ này.

Viêm phổi kẽ. Viêm phổi kẽ được đặc trưng bởi một quá trình viêm trong thành kẽ thay vì trong không gian phế nang (Hình 23.3). Mặc dù viêm phổi do virus kinh điển bắt đầu như viêm phổi kẽ, các trường hợp nặng thường cho thấy sự lan rộng của quá trình viêm sang cả các không gian phế nang.

Hình 23.1 X-quang ngực thẳng cho thấy hình ảnh đông đặc đồng nhất của viêm phổi thùy (có thể do Streptococcus pneumoniae) ảnh hưởng đến một phần thùy trên phổi phải. Mũi tên chỉ vào rãnh liên thùy bé (ngang) ngăn cách thùy trên và thùy giữa phổi phải. Cũng có thể thấy một lượng khí đáng kể trong đại tràng.

Hình 23.2 X-quang ngực thẳng của một bệnh nhân bị viêm phế quản-phổi lan tỏa do vi khuẩn Gram âm. Lưu ý các thâm nhiễm dạng đốm khắp cả hai phổi, nổi bật hơn ở bên phải.

Hình 23.3 X-quang ngực thẳng cho thấy các thâm nhiễm kẽ lan tỏa hai bên nhưng tinh tế gây ra bởi viêm phổi do cúm.

Trong một số trường hợp viêm phổi, các vi sinh vật không gây phá hủy mô phổi nhiều mặc dù có thể thấy một quá trình viêm dữ dội. Viêm phổi do phế cầu khuẩn kinh điển (mặc dù không phải lúc nào cũng vậy) diễn biến theo cách này, và quá trình chữa lành có liên quan đến việc phục hồi cấu trúc nhu mô tương đối bình thường. Trong các trường hợp khác, khi các vi sinh vật có tính phá hủy cao hơn, có thể xảy ra hoại tử mô, dẫn đến hình thành hang hoặc sẹo hóa nhu mô. Nhiều trường hợp viêm phổi do tụ cầu khuẩn và vi khuẩn kỵ khí diễn biến theo hướng phá hủy này.

SINH LÝ BỆNH

Ngoài việc làm thay đổi chức năng bình thường của phổi, nhiễm trùng nhu mô phổi còn gây ra các hậu quả lâm sàng thông qua việc gây ra một phản ứng toàn thân tổng quát đối với các vi sinh vật xâm nhập. Hậu quả sinh lý bệnh chính của viêm và nhiễm trùng liên quan đến các khoang khí xa là giảm thông khí đến các vùng bị ảnh hưởng. Nếu tưới máu vẫn được duy trì tương đối, như thường thấy do tác dụng giãn mạch của các chất trung gian gây viêm, sẽ dẫn đến bất tương xứng thông khí-tưới máu, với tỷ lệ thông khí-tưới máu thấp ở các vùng bị bệnh. Khi các phế nang bị lấp đầy hoàn toàn bởi dịch tiết viêm, có thể không có thông khí đến các vùng này, và kết quả là một shunt phổi (xem Chương 1). Viêm phổi thường dẫn đến bất tương xứng thông khí-tưới máu (có hoặc không có shunt) và giảm oxy máu.

Bất tương xứng thông khí-tưới máu thường biểu hiện dưới dạng giảm oxy máu. Mặc dù shunt có thể giải thích một phần của tình trạng giảm oxy máu, bất tương xứng thông khí-tưới máu với các vùng có tỷ lệ thông khí-tưới máu thấp thường là một yếu tố quan trọng hơn. Tình trạng ứ đọng carbon dioxide thường không phải là một đặc điểm của viêm phổi trừ khi bệnh nhân đã có dự trữ hô hấp cực kỳ hạn chế, đặc biệt là do BPTNMT tiềm ẩn. Trên thực tế, những bệnh nhân khỏe mạnh bị viêm phổi thường tăng thông khí và có $PCO\_2$ thấp hơn 40 mm Hg, đặc biệt là trong giai đoạn đầu của bệnh.

Phản ứng toàn thân đối với viêm phổi không phải là duy nhất mà là sự phản ánh của phản ứng của cơ thể đối với nhiễm trùng nghiêm trọng. Có lẽ các khía cạnh rõ ràng nhất của phản ứng này là sốt, sự tràn ngập của BCĐNTT vào tuần hoàn (đặc biệt với viêm phổi do vi khuẩn), và thường là vẻ mặt “nhiễm độc” của bệnh nhân. Những phản ứng toàn thân gián tiếp này có thể là manh mối cho thấy một quá trình nhiễm trùng là nguyên nhân của một thâm nhiễm phổi mới.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN BAN ĐẦU

Hầu hết bệnh nhân bị viêm phổi, đặc biệt là những người trẻ tuổi và có hệ miễn dịch bình thường, thường có biểu hiện sốt, ho và thường là khó thở. Ho có thể là ho khan trong một số trường hợp, đặc biệt là trong các trường hợp viêm phổi do virus hoặc Mycoplasma; trong các trường hợp khác, đặc biệt là viêm phổi do vi khuẩn, khạc đờm là một đặc điểm nổi bật. Khi quá trình viêm trong nhu mô phổi lan ra đến bề mặt màng phổi, bệnh nhân thường báo cáo đau ngực kiểu màng phổi. Nếu sốt cao và “đột ngột,” bệnh nhân thường trải qua cơn rét run liên quan đến sự tăng nhanh của nhiệt độ cơ thể. Điều quan trọng là, bệnh nhân lớn tuổi và những người mắc bệnh mạn tính có thể không có phản ứng miễn dịch mạnh mẽ; do đó, sốt và ho có thể không có. Những bệnh nhân như vậy có thể chỉ có các triệu chứng không liên quan đến hô hấp như lú lẫn, lơ mơ, ăn uống kém, và một đợt cấp của bệnh nền (đặc biệt là suy tim sung huyết hoặc BPTNMT).

Khám thực thể phản ánh phản ứng toàn thân đối với nhiễm trùng và quá trình viêm đang diễn ra trong phổi. Bệnh nhân thường có nhịp tim nhanh, thở nhanh và sốt. Khám ngực thường phát hiện ran nổ thì hít vào ở vùng phổi bị viêm. Nếu có đông đặc rõ và phế quản cung cấp cho khu vực đó thông thoáng, âm thanh truyền qua vùng viêm phổi đông đặc sẽ tăng lên đáng kể. Kết quả là, rì rào phế nang có thể tăng lên và có chất lượng như âm phế quản, rung thanh tăng, và có tiếng dê kêu. Vùng đông đặc có đặc điểm là gõ đục trên thành ngực tương ứng (xem Chương 3). Xét nghiệm máu ngoại vi thường cho thấy sự gia tăng số lượng bạch cầu (tăng bạch cầu). Đặc biệt ở những bệnh nhân bị viêm phổi do vi khuẩn, sự tăng bạch cầu chủ yếu bao gồm BCĐNTT, và có thể thấy sự chuyển dịch sang số lượng lớn hơn các bạch cầu trung tính non như dạng băng.

Hình 23.4 X-quang ngực thẳng (A) và nghiêng (B) cho thấy viêm phổi thùy ở thùy giữa phổi phải kèm theo tràn dịch màng phổi. Các mũi tên chỉ vào mức trên cùng của tràn dịch màng phổi.

Giống như các rối loạn khác ảnh hưởng đến nhu mô phổi, công cụ hiệu quả nhất về chi phí để đánh giá viêm phổi ở cấp độ đại thể là phim X-quang ngực ở cả hai tư thế thẳng và nghiêng. Ngay cả khi có bệnh sử và khám thực thể phù hợp, chẩn đoán lâm sàng viêm phổi thường không chính xác. Phim X-quang là cần thiết để xác nhận sự hiện diện của viêm phổi và cũng cho thấy sự phân bố và mức độ của bệnh, đôi khi cung cấp manh mối về bản chất của tác nhân gây bệnh. X-quang ngực cũng quan trọng để chứng minh các biến chứng tiềm tàng của viêm phổi, bao gồm áp xe phổi hoặc sự hiện diện của dịch màng phổi, thường đi kèm với viêm phổi, đặc biệt là nguồn gốc vi khuẩn (Hình 23.4) (xem Chương 24, phần “Các biến chứng trong lồng ngực của viêm phổi”).

Đánh giá chức năng ở bệnh nhân viêm phổi nhiễm trùng cấp tính thường giới hạn ở việc đánh giá trao đổi khí. Đánh giá độ bão hòa oxy bằng máy đo oxy kẹp ngón có thể đủ, nhưng nếu có lo ngại về các rối loạn trao đổi khí đáng kể hơn, có thể cần đến xét nghiệm khí máu động mạch. Các giá trị khí máu động mạch đặc trưng cho thấy tình trạng giảm oxy máu kèm theo $PCO\_2$ bình thường hoặc giảm, cũng như chênh lệch oxy phế nang-động mạch (A-a) rộng ra. Các xét nghiệm chức năng phổi có ít hữu ích trong bối cảnh cấp tính này.

HƯỚNG TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ: NGUYÊN TẮC CHUNG VÀ TÍNH NHẠY CẢM VỚI KHÁNG SINH

Nền tảng của việc điều trị viêm phổi do vi khuẩn là liệu pháp kháng sinh nhanh chóng và hiệu quả nhắm vào vi sinh vật gây bệnh. Tuy nhiên, sinh vật gây bệnh được xác định trong ít hơn 40% các trường hợp, ngay cả sau khi xét nghiệm rộng rãi. Do đó, các chiến lược điều trị ban đầu đã được phát triển dựa trên bối cảnh lâm sàng (tức là, viêm phổi mắc phải tại cộng đồng so với viêm phổi bệnh viện). Các chi tiết cụ thể của các chiến lược điều trị được nêu sau trong phần “Chiến lược quản lý ban đầu dựa trên Bối cảnh lâm sàng của Viêm phổi.” Các hướng dẫn này được phát triển bởi sự đồng thuận của các chuyên gia thông qua việc xem xét các sinh vật có khả năng liên quan nhất, các nguyên tắc quản lý sử dụng kháng sinh, và ở một mức độ nào đó, nguy cơ điều trị chậm trễ.

Khái niệm quản lý sử dụng kháng sinh đã phát triển từ sự thừa nhận rằng việc lạm dụng kháng sinh dẫn đến sự gia tăng đáng kể tình trạng kháng kháng sinh. Mục tiêu là sử dụng phác đồ kháng sinh phổ hẹp nhất có thể để điều trị nhiễm trùng nhằm hạn chế sự phát triển của các sinh vật kháng thuốc. Khi nguy cơ nhiễm trùng bởi bất kỳ một trong nhiều sinh vật khác nhau trở nên lớn hơn, phổ của phác đồ kháng sinh được đề xuất sẽ tăng lên. Ngụ ý trong các hướng dẫn này là sự hiểu biết về nguy cơ của việc điều trị chậm trễ. Ngoài ra, sẽ có một số bệnh nhân bị nhiễm trùng mà các hướng dẫn đề xuất điều trị ban đầu sẽ không hiệu quả. Nguy cơ tiềm ẩn này củng cố sự cần thiết phải đánh giá cẩn thận từng bệnh nhân về các yếu tố nguy cơ đối với các sinh vật bất thường. Các hướng dẫn cố gắng cân bằng ba mục tiêu này: điều trị sinh vật có khả năng nhất, sử dụng phác đồ kháng sinh phổ hẹp nhất, và giảm thiểu nguy cơ bắt đầu điều trị không hiệu quả. Do đó, các phác đồ kháng sinh được đề xuất leo thang từ một phương pháp điều trị rất hẹp tập trung chủ yếu vào S. pneumoniae (amoxicillin) ở những người trẻ khỏe mạnh, đến một phác đồ phổ rộng khó có thể bỏ sót bất kỳ vi khuẩn nào ở những bệnh nhân bị bệnh nặng. Bảng 23.1 tóm tắt nguyên nhân gây bệnh của bốn phân nhóm rộng của bệnh nhân bị viêm phổi mắc phải tại cộng đồng. Nếu và khi một sinh vật được xác định, phác đồ được thu hẹp lại để cho phép bao phủ kháng sinh tập trung hơn hoặc hiệu quả hơn.

Bởi vì kiến thức về tính nhạy cảm với kháng sinh của các sinh vật cụ thể giúp hiểu được lý do đằng sau các chiến lược điều trị ban đầu, phần này sẽ xem xét một số mô hình chung về tính nhạy cảm với kháng sinh đối với các sinh vật chính gây viêm phổi. Tuy nhiên, trước khi tiếp tục, chúng ta sẽ định nghĩa hai thuật ngữ khó hiểu: viêm phổi điển hình và viêm phổi không điển hình. Đây là những thuật ngữ mang tính lịch sử, trên thực tế không phân biệt rõ ràng và nhìn chung nên tránh sử dụng. Tuy nhiên, các thuật ngữ này đã ăn sâu vào y văn đến nỗi chúng ta sẽ định nghĩa chúng ở đây. Nguồn gốc của các thuật ngữ này có thể dựa trên sự công nhận lịch sử của viêm phổi do mycoplasma (tức là do Mycoplasma pneumoniae). Streptococcus pneumoniae là sinh vật đầu tiên được công nhận gây ra viêm phổi cấp tính (tức là, viêm phổi do phế cầu khuẩn) và trong nhiều năm là nguyên nhân duy nhất được biết đến. Viêm phổi do phế cầu khuẩn kinh điển biểu hiện với sốt cao, thâm nhiễm thùy, nhuộm Gram đờm cho thấy các sinh vật phù hợp với chẩn đoán, và đáp ứng với penicillin hoặc các kháng sinh β-lactam khác. Ngay sau khi X-quang được sử dụng phổ biến hơn, người ta nhận ra rằng một số bệnh nhân có triệu chứng viêm phổi có phim X-quang cho thấy các thâm nhiễm rải rác, loang lổ, không bị bệnh nặng bằng, không thấy sinh vật trên nhuộm Gram đờm, và không đáp ứng với penicillin. Nhìn lại, có khả năng nhiều trường hợp này là do M. pneumoniae. Dạng “mới” này được gọi là “viêm phổi không điển hình,” và viêm phổi do phế cầu khuẩn được coi là “viêm phổi điển hình.” Do đó, “viêm phổi không điển hình” đã trở thành thuật ngữ chỉ viêm phổi do các sinh vật vi khuẩn không thể nhìn thấy trên nhuộm Gram hoặc nuôi cấy bằng các kỹ thuật tiêu chuẩn và vốn có khả năng kháng với kháng sinh β-lactam. Mycoplasma, Chlamydophila, và Legionella được bao gồm trong danh mục này. “Viêm phổi điển hình” bao gồm các mầm bệnh vi khuẩn đường hô hấp phổ biến khác, đáng chú ý nhất là S. pneumoniae (nguyên nhân vi khuẩn phổ biến nhất), Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, và các trực khuẩn Gram âm hiếu khí khác.

Bởi vì S. pneumoniae là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm phổi do vi khuẩn, điều trị ban đầu cho tất cả các bệnh nhân nên bao phủ sinh vật này. Penicillin theo truyền thống là tác nhân thích hợp nhất, giả sử bệnh nhân không dị ứng với nó, và amoxicillin (một dẫn xuất penicillin đường uống) được khuyến cáo cho viêm phổi không biến chứng ở những bệnh nhân khỏe mạnh khác. Tuy nhiên, amoxicillin không hiệu quả chống lại một số nguyên nhân phổ biến khác của viêm phổi mắc phải tại cộng đồng (ví dụ, M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae). Trước đây, kháng sinh macrolide được khuyến cáo như một tác nhân duy nhất cho liệu pháp ngoại trú theo kinh nghiệm trong viêm phổi không biến chứng, nhưng tỷ lệ S. pneumoniae kháng macrolide đã gây ra sự thay đổi trong khuyến cáo này.

Tụ cầu khuẩn thường sản xuất penicillinase, đòi hỏi phải sử dụng một dẫn xuất penicillin bán tổng hợp kháng penicillinase, chẳng hạn như oxacillin hoặc nafcillin, hoặc một cephalosporin thế hệ đầu tiên như cefazolin. Thật không may, nhiều tụ cầu khuẩn (S. aureus kháng methicillin, hay MRSA) cũng kháng với các tác nhân này, trong trường hợp đó vancomycin là kháng sinh được lựa chọn. H. influenzae có thể nhạy cảm với ampicillin, nhưng tần suất cao của các sinh vật kháng với kháng sinh này thường biện minh cho việc sử dụng các lựa chọn thay thế, chẳng hạn như cephalosporin thế hệ thứ hai hoặc thứ ba, một macrolide phổ mở rộng, trimethoprim-sulfamethoxazole, một quinolone, hoặc một sự kết hợp β-lactam/chất ức chế β-lactamase. Nhiều loại viêm phổi do trực khuẩn Gram âm khác thường biểu hiện kháng với nhiều loại kháng sinh. Aminoglycoside (ví dụ, gentamicin và tobramycin), cephalosporin thế hệ thứ ba hoặc thứ tư, quinolone, carbapenem (ví dụ, meropenem), hoặc một penicillin phổ mở rộng với một chất ức chế β-lactamase (ví dụ, piperacillin/tazobactam) có thể được sử dụng ban đầu trong khi thực hiện kháng sinh đồ. Viêm phổi do vi khuẩn kỵ khí được điều trị phổ biến nhất bằng penicillin hoặc clindamycin. Một macrolide hoặc một quinolone là kháng sinh được lựa chọn cho viêm phổi gây ra bởi Legionella hoặc Mycoplasma.

Bảng 23.1 Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng: Các vi sinh vật thường gặp

CHIẾN LƯỢC QUẢN LÝ BAN ĐẦU DỰA TRÊN BỐI CẢNH LÂM SÀNG CỦA VIÊM PHỔI

Việc chú trọng hơn vào việc sử dụng các nguồn lực y tế một cách hiệu quả về chi phí đã thúc đẩy sự phát triển của các thuật toán và hướng dẫn cho các bác sĩ lâm sàng tiếp cận các vấn đề lâm sàng phổ biến. Viêm phổi là một ví dụ đặc biệt tốt về một vấn đề lâm sàng quan trọng mà các chiến lược quản lý liên quan đến cả đánh giá chẩn đoán và bắt đầu điều trị đã được phát triển. Điều quan trọng là, ngay cả khi theo đuổi các xét nghiệm chẩn đoán nghiêm ngặt, nguyên nhân cụ thể của viêm phổi thường không được xác định, do đó cần phải điều trị theo kinh nghiệm. Trong các nghiên cứu lớn được thực hiện trước đại dịch COVID-19, nguyên nhân cụ thể của viêm phổi ở những bệnh nhân nhập viện vì viêm phổi đã được xác định ở dưới 40% bệnh nhân. Khi tìm thấy nguyên nhân, virus đường hô hấp là nguyên nhân phổ biến nhất, chiếm khoảng 25%. Nguyên nhân vi khuẩn cụ thể được tìm thấy trong 13%, trong đó S. pneumoniae chiếm hơn một phần ba số ca nhiễm khuẩn. Có khả năng tỷ lệ các sinh vật đã khác trong kỷ nguyên COVID-19. Có một số dấu hiệu ban đầu cho thấy tỷ lệ mắc bệnh do các virus đường hô hấp khác, bao gồm cả cúm, đã giảm do các biện pháp bảo vệ được thực hiện cho COVID-19 (đeo khẩu trang và giãn cách xã hội) cũng bảo vệ chống lại sự lây truyền của các virus khác.

Các chiến lược riêng biệt được tán thành cho hai nhóm bệnh nhân viêm phổi khác nhau, tùy thuộc vào bối cảnh nơi viêm phổi phát triển: (1) viêm phổi mắc phải tại cộng đồng hoặc (2) viêm phổi bệnh viện (mắc phải tại bệnh viện). Các hướng dẫn này áp dụng cho những bệnh nhân không có sự suy giảm đáng kể các cơ chế phòng vệ hệ thống của vật chủ, chẳng hạn như bệnh nhân HIV/AIDS hoặc những người đang dùng thuốc ức chế miễn dịch hoặc hóa trị ung thư.

Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng

Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng (VPMPCĐ) là viêm phổi phát triển trong môi trường cộng đồng (tức là ở một cá nhân không nhập viện). Mặc dù danh mục này không nhằm bao gồm những bệnh nhân bị suy giảm đáng kể các cơ chế phòng vệ hệ thống của vật chủ, nhưng nó có thể bao gồm những bệnh nhân có các bệnh đồng mắc hoặc các yếu tố nguy cơ khác làm thay đổi hồ sơ các sinh vật có khả năng gây viêm phổi.

Như đã lưu ý ở trên, vì nguyên nhân của viêm phổi mắc phải tại cộng đồng không bao giờ được xác định ở hơn 60% bệnh nhân, ngay cả sau khi xét nghiệm rộng rãi, các hướng dẫn chỉ định điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm. Liệu pháp kinh nghiệm được khuyến nghị được xác định bởi một số yếu tố thay đổi: sự hiện diện của bệnh đồng mắc, việc điều trị kháng sinh gần đây, và mức độ nghiêm trọng của bệnh khi trình bày ban đầu. Nếu một mầm bệnh cụ thể được xác định, phác đồ kháng sinh kinh nghiệm ban đầu sẽ được sửa đổi để tránh sử dụng các kháng sinh không cần thiết.

Một chẩn đoán giả định về viêm phổi được thực hiện khi bệnh nhân có các dấu hiệu và triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp, và phim X-quang ngực xác nhận một thâm nhiễm phổi. Hình 23.5 tóm tắt cách tiếp cận ban đầu được khuyến nghị để xét nghiệm sau khi chẩn đoán viêm phổi được thực hiện. Tất cả bệnh nhân nên được xét nghiệm SARS CoV-2 và theo mùa cho bệnh cúm. Các bước tiếp theo là đánh giá các bệnh đồng mắc và xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh, điều này quyết định liệu bệnh nhân có cần nhập viện hay có thể được điều trị ngoại trú. Một số hệ thống tính điểm đã được phát triển để đánh giá sự cần thiết của việc nhập viện hoặc vào Đơn vị Chăm sóc Tích cực (ĐTTC) cho một bệnh nhân cụ thể dựa trên các đặc điểm nhân khẩu học và mức độ nghiêm trọng của bệnh khi nhập viện. Một cuộc thảo luận chi tiết về các thuật toán này nằm ngoài phạm vi của chương này, nhưng các tài liệu tham khảo về các thuật toán quản lý phổ biến nhất được cung cấp. Việc xét nghiệm và điều trị thêm dựa trên các phân nhóm bệnh nhân cụ thể được chỉ định bởi các thuật toán này. Điều quan trọng là, mỗi bệnh nhân phải được xem xét trên cơ sở cá nhân, và các khuyến nghị được dự định là hướng dẫn để giúp đưa ra quyết định chứ không phải là các quy tắc nghiêm ngặt. Một khía cạnh quan trọng của điều trị theo kinh nghiệm là sự cần thiết phải theo dõi cẩn thận. Hầu hết bệnh nhân đáp ứng với điều trị trong vòng 48 đến 72 giờ. Nếu một bệnh nhân không đáp ứng trong khoảng thời gian này, cần phải đánh giá lại và xem xét thay đổi liệu pháp.

Hình 23.5 Hướng tiếp cận xét nghiệm chẩn đoán viêm phổi mắc phải tại cộng đồng. CAP, viêm phổi mắc phải tại cộng đồng; MRSA, Staphylococcus aureus kháng methicillin; PCR, phản ứng chuỗi polymerase. (Các khuyến nghị được điều chỉnh từ Jones, B. E., Herman, D. D., Dela Cruz, C. S., Waterer, G. W., Metlay, J. P., Ruminjo, J. K., et al. (2020). Tóm tắt cho các bác sĩ lâm sàng: Hướng dẫn thực hành lâm sàng về chẩn đoán và điều trị viêm phổi mắc phải tại cộng đồng. Annals of the American Thoracic Society, 17, 133-138.)

Nhóm bệnh nhân đầu tiên bị viêm phổi mắc phải tại cộng đồng được chỉ định trong các hướng dẫn là những người không có bệnh tim phổi đồng mắc hoặc các yếu tố thay đổi khác, và không cần nhập viện. Các mầm bệnh phổ biến nhất trong nhóm bệnh nhân này bao gồm S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, virus đường hô hấp, và ở người hút thuốc, H. influenzae. Các phác đồ điều trị được chấp nhận rộng rãi nhất là đơn trị liệu bằng amoxicillin hoặc doxycycline. Một macrolide, chẳng hạn như azithromycin hoặc clarithromycin, chỉ nên được sử dụng ở những khu vực có tỷ lệ kháng macrolide của phế cầu khuẩn dưới 25%. Thật không may, điều này loại trừ Hoa Kỳ và nhiều quốc gia khác. Một vấn đề khi sử dụng amoxicillin làm đơn trị liệu ở nhóm dân số này là amoxicillin không điều trị được cả viêm phổi do Mycoplasma hoặc Chlamydophila, vốn là những mầm bệnh phổ biến, và đã khiến một số chuyên gia khuyến nghị cả amoxicillin và một macrolide, hoặc doxycycline đơn độc làm liệu pháp ban đầu cho nhóm dân số này.

Nhóm thứ hai bao gồm các bệnh nhân có bệnh tim phổi đồng mắc hoặc các yếu tố nguy cơ thay đổi khác nhưng vẫn có thể được điều trị ngoại trú. Các bệnh đồng mắc quan trọng xếp bệnh nhân vào danh mục này bao gồm bệnh tim, phổi, gan hoặc thận mạn tính; đái tháo đường; rối loạn sử dụng rượu; các bệnh ác tính; tình trạng không có lách; các tình trạng hoặc thuốc ức chế miễn dịch; hoặc việc sử dụng kháng sinh trong vòng 3 tháng trước đó (trong trường hợp đó nên sử dụng kháng sinh thuộc một nhóm khác). Một lần nữa, cần phải tính đến các mô hình kháng thuốc tại địa phương của S. pneumoniae, và việc cư trú trong một viện dưỡng lão hoặc cơ sở chăm sóc sức khỏe khác nên được coi là một yếu tố làm tăng nguy cơ viêm phổi do một sinh vật Gram âm. Vệ sinh răng miệng kém (dẫn đến gánh nặng vi khuẩn kỵ khí trong miệng tăng lên), các vấn đề về nuốt, hoặc suy giảm ý thức làm tăng nguy cơ viêm phổi hít sặc do vi khuẩn kỵ khí. Các lựa chọn được khuyến nghị để quản lý bệnh nhân có bệnh đồng mắc bao gồm một kháng sinh β-lactam (ví dụ, amoxicillin/clavulanic acid hoặc cefuroxime) được dùng kết hợp với một macrolide (đặc biệt là một macrolide thế hệ tiên tiến, ví dụ, azithromycin hoặc clarithromycin) hoặc doxycycline, hoặc đơn trị liệu bằng một quinolone hô hấp đường uống (ví dụ, levofloxacin, moxifloxacin).

Nhóm thứ ba và thứ tư khác với hai nhóm đầu tiên dựa trên mức độ nghiêm trọng của viêm phổi. Nhóm thứ ba được xác định bởi nhu cầu nhập viện. Nhóm thứ tư bao gồm các bệnh nhân bị bệnh nặng nhất, thường cần phải nhập viện vào Đơn vị Chăm sóc Tích cực (ĐTTC). Những bệnh nhân này vẫn thường bị viêm phổi do S. pneumoniae hoặc các sinh vật khác được tìm thấy ở bệnh nhân ngoại trú, nhưng có thêm lo ngại về trực khuẩn Gram âm, Legionella, và đôi khi là S. aureus, bao gồm cả MRSA. Liệu pháp cho những bệnh nhân này được điều chỉnh cho phù hợp. Các phác đồ kháng sinh được khuyến nghị bao gồm một kháng sinh β-lactam cộng với một macrolide hoặc một fluoroquinolone hô hấp. Nếu có lo ngại về MRSA, vancomycin thường được thêm vào. Nếu có tiền sử nhiễm Pseudomonas được ghi nhận trong năm qua, thì điều trị chống Pseudomonas được bao gồm.

Có một số dữ liệu cho thấy rằng điều trị bổ trợ bằng corticosteroid có thể có lợi ở những bệnh nhân bị viêm phổi nặng. Tuy nhiên, thực hành này chưa được áp dụng thống nhất, và một số dữ liệu cho thấy rằng bệnh nhân bị nhiễm trùng phổi do cúm hoặc Aspergillus có thể có kết quả tồi tệ hơn nếu sử dụng corticosteroid. Hiện tại, việc sử dụng thường quy corticosteroid ở những bệnh nhân bị viêm phổi nặng không được khuyến cáo ngoại trừ khi đó là do COVID-19, một tình huống mà corticosteroid dường như cải thiện kết quả ở những bệnh nhân bị bệnh nặng.

Xét nghiệm chẩn đoán sâu hơn

Như đã lưu ý, tất cả các bệnh nhân có biểu hiện viêm phổi mắc phải tại cộng đồng nên được xét nghiệm SARS-CoV-2 và theo mùa cho bệnh cúm. Các xét nghiệm chẩn đoán bổ sung được dành riêng cho những bệnh nhân bị viêm phổi cần nhập viện. Ở những bệnh nhân ngoại trú bị viêm phổi mắc phải tại cộng đồng, việc xét nghiệm rộng rãi làm tăng đáng kể chi phí, không thay đổi điều trị hoặc kết quả, và thường không dẫn đến một chẩn đoán cụ thể. Ở đây chúng tôi mô tả các hướng dẫn chung để xét nghiệm chẩn đoán thêm cho bệnh nhân nội trú bị viêm phổi mắc phải tại cộng đồng, nhưng cần nhận thức rằng các quyết định lâm sàng phải dựa trên từng bệnh nhân cụ thể.

Xét nghiệm thường quy bằng nhuộm Gram và nuôi cấy các mẫu bệnh phẩm đường hô hấp dưới trước đây là tiêu chuẩn chăm sóc cho bệnh nhân viêm phổi. Hiện nay người ta nhận ra rằng các xét nghiệm này có hiệu suất thấp và thường không ảnh hưởng đến quyết định điều trị hoặc kết quả. Do đó, xét nghiệm đờm chỉ được khuyến cáo ở những bệnh nhân nhập viện. Tương tự, cấy máu thường quy cũng chỉ được khuyến cáo cho bệnh nhân nhập viện bị viêm phổi mắc phải tại cộng đồng trừ khi nghi ngờ có MRSA hoặc Pseudomonas aeruginosa. Khi lấy được mẫu đờm, điều quan trọng là phải đánh giá chất lượng của mẫu, bởi vì một mẫu chất lượng kém có thể cung cấp thông tin không đầy đủ hoặc không chính xác. Trong một mẫu đờm thích hợp (tức là, một mẫu chứa ít tế bào biểu mô vảy bị dính vào trong quá trình đi qua hầu họng), có thể nhìn thấy các tế bào viêm và vi khuẩn.

Trong hầu hết các trường hợp viêm phổi do vi khuẩn, một số lượng lớn BCĐNTT được nhìn thấy trong đờm. Ngược lại, viêm phổi do mycoplasma và virus có ít BCĐNTT hơn và nhiều tế bào viêm đơn nhân hơn. Viêm phổi do phế cầu khuẩn, tụ cầu khuẩn và trực khuẩn Gram âm thường cho thấy một quần thể tương đối đồng nhất của vi khuẩn gây bệnh. Viêm phổi hít sặc do vi khuẩn kỵ khí, gây ra bởi một hỗn hợp các sinh vật từ hầu họng, cho thấy một quần thể vi khuẩn hỗn hợp với nhiều hình thái khác nhau. Trong bệnh Legionnaires, vi khuẩn không bắt màu tốt với thuốc nhuộm Gram thông thường, và việc quan sát đòi hỏi các vết nhuộm đặc biệt. Trong viêm phổi do mycoplasma và virus, tác nhân gây bệnh không được phát hiện trên kính hiển vi quang học, và chỉ có thể thấy phản ứng viêm chủ yếu là tế bào đơn nhân.

Khi bệnh nhân không tự khạc đờm, có thể cần các phương pháp khác để lấy dịch tiết đường hô hấp (hoặc thậm chí là vật liệu trực tiếp từ nhu mô phổi). Các kỹ thuật có thể được sử dụng—nội soi phế quản ống mềm, chọc hút phổi bằng kim, và sinh thiết phổi phẫu thuật—được mô tả chi tiết hơn trong Chương 3. Các khuyến nghị thêm cho bệnh nhân nhập viện bị viêm phổi nặng bao gồm xét nghiệm kháng nguyên trong nước tiểu đối với S. pneumoniae và Legionella cũng như nuôi cấy hô hấp chuyên biệt cho các loài Legionella.

Viêm phổi bệnh viện (mắc phải tại bệnh viện)

Trái ngược với viêm phổi mắc phải tại cộng đồng, viêm phổi bệnh viện được định nghĩa là viêm phổi phát triển trong môi trường bệnh viện. Viêm phổi bệnh viện, còn được gọi là viêm phổi mắc phải tại bệnh viện (VPBV), được định nghĩa là một bệnh viêm phổi xảy ra từ 48 giờ trở lên sau khi nhập viện và dường như không phát triển tại thời điểm nhập viện. Bệnh nhân trong các đơn vị chăm sóc tích cực (ĐTTC), đặc biệt là những người được thông khí cơ học, có nguy cơ đặc biệt cao phát triển loại viêm phổi này. Khi một bệnh nhân phát triển một bệnh viêm phổi mới từ 48 giờ trở lên sau khi đặt nội khí quản, bệnh nhân được coi là bị viêm phổi liên quan đến thở máy (VPLTTM), là một tập hợp con của viêm phổi mắc phải tại bệnh viện.

Con đường lây nhiễm chính cho cả viêm phổi mắc phải tại bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy là hít sặc vi thể các sinh vật từ hầu họng vào cây khí-phế quản. Môi trường bệnh viện và việc điều trị bằng kháng sinh dẫn đến sự thay đổi hệ vi sinh vật hầu họng bình thường; do đó, các sinh vật liên quan đến viêm phổi mắc phải tại bệnh viện khác với những sinh vật thường gây ra viêm phổi mắc phải tại cộng đồng. Bệnh nhân có nguy cơ thường có các vấn đề y tế tiềm ẩn khác, đã được điều trị kháng sinh, hoặc có một ống nội khí quản trong đường thở của họ làm bỏ qua một số cơ chế bảo vệ bình thường của đường hô hấp. Các loại thuốc giảm axit dạ dày, đặc biệt là thuốc ức chế bơm proton, đã được cho là một yếu tố nguy cơ đối với viêm phổi bệnh viện trong một số nghiên cứu; sự gia tăng pH dạ dày cho phép vi khuẩn phát triển tăng lên là cơ chế được giả định. Sự nhiễm bẩn của các thiết bị hỗ trợ hô hấp, bao gồm ống dẫn và bình làm ẩm, cũng có liên quan.

Các sinh vật đáng quan tâm đặc biệt ở những bệnh nhân phát triển viêm phổi mắc phải tại bệnh viện là trực khuẩn Gram âm (ví dụ, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa) và cầu khuẩn Gram dương (S. aureus, bao gồm cả MRSA), nhưng các sinh vật khác như virus đường hô hấp và Legionella cũng có thể liên quan. Đánh giá chẩn đoán rất khó khăn và thường phức tạp bởi sự cần thiết phải phân biệt giữa sự xâm chiếm của vi khuẩn trong cây khí-phế quản và viêm phổi do vi khuẩn thực sự. Việc xem xét chi tiết các vấn đề lâm sàng liên quan đến xét nghiệm chẩn đoán và liệu pháp tối ưu cho viêm phổi bệnh viện nằm ngoài phạm vi của cuộc thảo luận này nhưng có thể được tìm thấy trong phần Tài liệu tham khảo ở cuối chương này.

TÀI LIỆU THAM KHẢO ĐỀ XUẤT

Tài liệu gốc

Weinberger, S. E., Cockrill, B. A., & Mandel, J. (2025). Pneumonia. In Principles of Pulmonary Medicine (Chapter 23, pp. 275-286). Elsevier Inc.

Tổng quan và Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng

Aliberti, S., Dela Cruz, C. S., Amati, F., Sotgiu, G., & Restrepo, M. I. (2021). Community-acquired pneumonia. Lancet, 398, 906-919.

Chee, E., Huang, K., Haggie, S., & Britton, P. N. (2022). Systematic review of clinical practice guidelines on the management of community acquired pneumonia in children. Paediatric Respiratory Reviews, 42, 59-68.

Cillóniz, C., Torres, A., & Niederman, M. S. (2021). Management of pneumonia in critically ill patients. BMJ, 375, e065871.

DeLaney, M., & Khoury, C. (2021). Community-acquired pneumonia in the emergency department. Emergency Medicine Practice, 23, 1-24.

Evans, S. E., Jennerich, A. L., Azar, M. M., Cao, B., Crothers, K., Dickson, R. P., et al. (2021). Nucleic acid-based testing for noninfluenza viral pathogens in adults with suspected community-acquired pneumonia. An official American Thoracic Society clinical practice guideline. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 203, 1070-1087.

Fabre, V., Spivak, E. S., & Keller, S. C. (2020). Viewing the community-acquired pneumonia guidelines through an antibiotic stewardship lens. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 201, 745-746.

Huttner, B., Cappello, B., Cooke, G., Gandra, S., Harbarth, S., Imi, M., et al. (2020). 2019 Community-acquired pneumonia treatment guidelines: There is a need for a change toward more parsimonious antibiotic use. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 201, 1315-1316.

Jain, S., Self, W. H., Wunderink, R. G., Fakhran, S., Balk, R., Bramley, A. M., et al. (2015). Community-acquired pneumonia requiring hospitalization among U.S. adults. New England Journal of Medicine, 373, 415-427.

Jain, S., Williams, D. J., Arnold, S. R., Ampofo, K., Bramley, A. M., Reed, C., et al. (2015). Community-acquired pneumonia requiring hospitalization among U.S. children. New England Journal of Medicine, 372, 835-845.

Jones, B. E., Herman, D. D., Dela Cruz, C. S., Waterer, G. W., Metlay, J. P., Ruminjo, J. K., et al. (2020). Summary for clinicians: Clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of community-acquired pneumonia. Annals of the American Thoracic Society, 17, 133-138.

Losier, A., & Dela Cruz, C. S. (2022). New testing guidelines for community-acquired pneumonia. Current Opinion in Infectious Diseases, 35, 128-132.

Losier, A., Harding, W. C., Dela Cruz, C. S., Evans, S., Ruminjo, J. K., & Thomson, C. (2022). Summary for clinicians: Clinical practice guideline for the use of nucleic acid-based testing for noninfluenza viral pathogens in adults with suspected community-acquired pneumonia. Annals of the American Thoracic Society, 19, 1081-1083.

Mandell, L. A., & Niederman, M. S. (2019). Aspiration pneumonia. New England Journal of Medicine, 380, 651-663.

Martin-Loeches, I., Garduno, A., Povoa, P., & Nseir, S. (2022). Choosing antibiotic therapy for severe community-acquired pneumonia. Current Opinion in Infectious Diseases, 35, 133-139.

Martin-Loeches, I., & Torres, A. (2021). Corticosteroids for CAP, influenza and COVID-19: When, how and benefits or harm? European Respiratory Review, 30, 200346.

Metlay, J. P., Waterer, G. W., Long, A. C., Anzueto, A., Brozek, J., Crothers, K., et al. (2019). Diagnosis and treatment of adults with community-acquired pneumonia. An official clinical practice guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 200, e45-e67.

Pletz, M. W., Blasi, F., Chalmers, J. D., Dela Cruz, C. S., Feldman, C., Luna, C. M., et al. (2020). International perspective on the new 2019 American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America community-acquired pneumonia guideline: A critical appraisal by a global expert panel. Chest, 158, 1912-1918.

Ramirez, J. A., Musher, D. M., Evans, S. E., Dela Cruz, C., Crothers, K. A., Hage, C. A., et al. (2020). Treatment of community-acquired pneumonia in immunocompromised adults: A consensus statement regarding initial strategies. Chest, 158, 1896-1911.

Rothberg, M. B. (2022). Community-acquired pneumonia. Annals of Internal Medicine, 175, ITC49-ITC64.

Washington, L., O’Sullivan-Murphy, B., Christensen, J. D., & McAdams, H. P. (2022). Radiographic imaging of community-acquired pneumonia: A case-based review. Radiologic Clinics of North America, 60, 371-381.

Viêm phổi bệnh viện

Bassetti, M., Mularoni, A., Giacobbe, D. R., Castaldo, N., & Vena, A. (2022). New antibiotics for hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, 43, 280-294.

Cillóniz, C., Dominedò, C., & Torres, A. (2019). An overview of guidelines for the management of hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia caused by multidrug-resistant Gram-negative bacteria. Current Opinion in Infectious Diseases, 32, 656-662.

Kelly, D. N., & Martin-Loeches, I. (2019). Comparing current US and European guidelines for nosocomial pneumonia. Current Opinion in Pulmonary Medicine, 25, 263-270.

Koulenti, D., Zhang, Y., & Fragkou, P. C. (2020). Nosocomial pneumonia diagnosis revisited. Current Opinion in Critical Care, 26, 442-449.

Soussan, R., Schimpf, C., Pilmis, B., Degroote, T., Tran, M., Bruel, C., et al. (2019). Ventilator-associated pneumonia: The central role of transcolonization. Journal of Critical Care, 50, 155-161.

Wicky, P. H., Martin-Loeches, I., & Timsit, J. F. (2022). HAP and VAP after guidelines. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, 43, 248-254.

Xu, E., Pérez-Torres, D., Fragkou, P. C., Zahar, J. R., & Koulenti, D. (2021). Nosocomial pneumonia in the era of multidrug-resistance: Updates in diagnosis and management. Microorganisms, 9, 534.

Zaragoza, R., Vidal-Cortés, P., Aguilar, G., Borges, M., Diaz, E., Ferrer, R., et al. (2020). Update of the treatment of nosocomial pneumonia in the ICU. Critical Care, 24, 383.

Công cụ dự đoán mức độ nghiêm trọng viêm phổi

Fine, M. J., Auble, T. E., Yealy, D. M., Hanusa, B. H., Weissfeld, L. A., Singer, D. E., et al. (1997). A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. New England Journal of Medicine, 336, 243.

Lim, W. S., van der Eerden, M. M., Laing, R., Boersma, W. G., Karalus, N., Town, G. I., et al. (2003). Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: An international derivation and validation study. Thorax, 58, 377.

Hướng dẫn lâm sàng chính

Mandell, L. A., Wunderink, R. G., Anzueto, A., Bartlett, J. G., Campbell, G. D., Dean, N. C., et al. (2007). Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clinical Infectious Diseases, 44 (Suppl. 2), S27-S72.

American Thoracic Society; Infectious Diseases Society of America. (2005). Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 171, 388-416.

World Health Organization. (2014). Revised WHO classification and treatment of pneumonia in children at health facilities: Evidence summaries. Geneva: World Health Organization.

Tài liệu bổ sung về COVID-19 và viêm phổi

COVID-19 Treatment Guidelines Panel. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Treatment Guidelines. National Institutes of Health. Available at https://www.covid19treatmentguidelines.nih.gov/

Centers for Disease Control and Prevention. (2021). Pneumonia (Ventilator-associated [VAP] and non-ventilator-associated Pneumonia [PNEU]) Event. Device-associated Module. Available at https://www.cdc.gov/nhsn/pdfs/pscmanual/6pscvapcurrent.pdf

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh – Việt

Chương 23. Viêm phổi