Tất cả bệnh nhân trải qua phẫu thuật – từ phẫu thuật đơn giản đến các thủ thuật phẫu thuật cực kỳ phức tạp – đều chịu một số rối loạn trong việc cung cấp oxy đến thận. Tổn thương thận cấp (AKI) sau phẫu thuật dự báo sự gia tăng bệnh suất và tử suất tổng thể và sử dụng nguồn lực bệnh viện. Do đó, việc xác định bệnh nhân có nguy cơ tăng cao đối với AKI sau phẫu thuật là rất quan trọng. Tiên lượng của AKI sau phẫu thuật cho một bệnh nhân cụ thể được lên lịch cho một can thiệp phẫu thuật cụ thể có thể (1) hỗ trợ bệnh nhân và gia đình trong quyết định trải qua một loại thủ thuật phẫu thuật cụ thể và (2) cho phép tối ưu hóa cân bằng nội môi thận trước, trong và sau phẫu thuật. Một số nghiên cứu cho thấy việc dự đoán AKI sau phẫu thuật và chẩn đoán kịp thời là rất quan trọng đối với việc điều trị hiệu quả AKI sau phẫu thuật, và điều này có tiềm năng để giảm thiểu nguy cơ cần liệu pháp thay thế thận tạm thời hoặc mãn tính. Đặc điểm bệnh nhân (ví dụ: tuổi cao, đái tháo đường [ĐTĐ], bệnh mạch máu), loại thủ thuật phẫu thuật (ví dụ: cắt túi mật nội soi so với thay đoạn cung động mạch chủ), và đặc điểm trong phẫu thuật (ví dụ: thời gian hạ huyết áp hoặc đặt kẹp trên thận, ngừng tuần hoàn), cũng như thuốc và/hoặc can thiệp được biết là yếu tố nguy cơ đối với AKI (aminoglycoside hoặc thuốc cản quang), tất cả đều ảnh hưởng đến nguy cơ phát triển AKI sau phẫu thuật (Hộp 8.1).

Một số chương trong cuốn sách này đề cập đến mối liên hệ giữa phẫu thuật và AKI sau phẫu thuật; tuy nhiên, mục tiêu cụ thể của chương này là cung cấp cho các bác sĩ lâm sàng các phương pháp để xác định bệnh nhân có nguy cơ tăng cao đối với AKI sau phẫu thuật. Đầu tiên, chúng tôi phác thảo các tác động nội tại của phẫu thuật và gây mê lên sinh lý thận, minh họa tại sao tất cả bệnh nhân đều có nguy cơ tiềm ẩn đối với AKI sau phẫu thuật. Thứ hai, chúng tôi thảo luận về các đặc điểm của bệnh nhân có liên quan đến việc tăng nguy cơ đối với AKI sau phẫu thuật. Thứ ba, chúng tôi chi tiết ba loại can thiệp phẫu thuật – tuần hoàn ngoài cơ thể, ngừng tuần hoàn hạ thân nhiệt sâu (HCA), và tắc nghẽn động mạch chủ trên thận – các điều này làm giảm tưới máu thận bình thường một cách cơ học và sâu sắc trong quá trình phẫu thuật và do đó gây ra nguy cơ đáng kể đối với AKI sau phẫu thuật. (Mặc dù đây không phải là danh sách đầy đủ các rối loạn cơ học có thể ảnh hưởng đến dòng máu thận [RBF] trong quá trình phẫu thuật, các can thiệp này được chọn vì chúng được sử dụng trong một số thủ thuật phẫu thuật.) Thứ tư, vì suy giảm chức năng thận trước đó có liên quan đến nguy cơ tăng cao đối với AKI sau phẫu thuật, chúng tôi trình bày các chiến lược để xác định bệnh nhân có bệnh thận từ trước hoặc để định lượng mức độ nghiêm trọng của bệnh thận mãn tính đã có từ trước. Thứ năm, chúng tôi kết thúc chương với đánh giá các hệ thống chấm điểm hiện có để định lượng nguy cơ đối với AKI sau phẫu thuật và tiện ích tương ứng của chúng.

Ảnh Hưởng của Phẫu Thuật và Gây Mê trên Tưới Máu Thận

Thận là một hệ thống phức tạp của các quá trình tích hợp duy trì cân bằng nội môi dịch và loại bỏ các sản phẩm chất thải. Mặc dù thận chỉ cần 10% tổng lượng tiêu thụ oxy toàn thân, vỏ thận nhận 90% tổng lượng RBF và chỉ chiết xuất 18% lượng oxy được cung cấp. Ngược lại, tủy thận chỉ nhận 10% RBF đến thận, và đó là nơi diễn ra các quá trình tiêu thụ oxy và năng lượng tốn kém chịu trách nhiệm tái hấp thu natri và nước ở ống thận. Ở tủy, 79% lượng oxy được cung cấp được chiết xuất, dẫn đến gradient oxy động tĩnh mạch cao ở tủy thận. Do đó, tủy cực kỳ nhạy cảm với việc giảm RBF. Giảm 40% RBF có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp tính, đặc biệt là khi có tổn thương thận khác. Các can thiệp cải thiện RBF (tăng cung lượng tim [CO], thay thế dịch) hoặc giảm tiêu thụ oxy tủy có thể cải thiện khả năng chịu đựng trong thời gian thiếu máu gián đoạn. Các tình trạng khác, bao gồm tiếp xúc với thuốc cản quang và tăng nồng độ bilirubin hoặc myoglobinuria, có thể làm trầm trọng thêm đáp ứng bất lợi đối với thiếu oxy thận bằng cách tăng tải thẩm thấu đến nephron và tăng thêm nhu cầu oxy.

Một số loại thuốc đã được chứng minh là độc thận thông qua nhiều cơ chế khác nhau. Việc sử dụng aminoglycoside hoặc thuốc chống viêm không steroid trong chu phẫu có thể gây ra AKI ở thận thiếu oxy. Việc sử dụng mãn tính chất ức chế enzyme chuyển angiotensin (ACE) có thể dẫn đến suy giảm đáp ứng bù đắp bình thường đối với sự giảm tưới máu thận. Aprotinin, một chất ức chế protease serine kháng viêm được sử dụng trong phẫu thuật để giảm mất máu, được tập trung trong thận, và theo các nghiên cứu trước đây, việc sử dụng nó có liên quan đến AKI sau phẫu thuật và suy thận cần liệu pháp thay thế thận. Hơn nữa, việc kết hợp chất ức chế ACE và aprotinin có thể có tác dụng phụ bất lợi đồng vận trên chức năng thận ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể (CPB).

AKI được định nghĩa là sự mất chức năng thận đột ngột, dẫn đến tích tụ chất thải chuyển hóa và các sản phẩm phụ cũng như mất cân bằng điều hòa dịch và điện giải. Đã có sự chuyển đổi từ các thuật ngữ như “rối loạn chức năng thận” và “suy thận” sang thuật ngữ được chấp nhận nhiều hơn là “tổn thương thận” để phản ánh tốt hơn kiến thức rằng mức độ rối loạn chức năng thận nhỏ có thể không nhất thiết dẫn đến sự thất bại hoàn toàn của cơ quan nhưng vẫn có hậu quả sinh lý sâu sắc và có thể dẫn đến bệnh tật đáng kể và tăng tỷ lệ tử vong. Có rất nhiều – hơn 30 – định nghĩa về AKI sử dụng các tiêu chí lâm sàng khác nhau. Thực tế, việc thiếu sự đồng thuận về một định nghĩa duy nhất rõ ràng và được chấp nhận rộng rãi về AKI đã là nguồn gốc của tranh cãi và nhầm lẫn trong lĩnh vực này, cũng như một rào cản đối với nghiên cứu về bệnh và tiến bộ trong kiến thức về AKI.

Ba trong số các định nghĩa nổi tiếng nhất là tiêu chí RIFLE của Sáng Kiến Chất Lượng Lọc Máu Cấp Tính, tiêu chí của Mạng Lưới Tổn Thương Thận Cấp Tính (AKIN), và tiêu chí của Cải Thiện Kết Quả Toàn Cầu Bệnh Thận (KDIGO), đã được phát triển trong nhiều năm khi kiến thức về AKI được cải thiện. Tiêu chí RIFLE sử dụng ý tưởng về các giai đoạn của tổn thương thận, được biết đến như “nguy cơ”, “tổn thương”, “suy thận”, “mất chức năng thận” và “bệnh thận giai đoạn cuối”, từ đó mà viết tắt được tạo ra, và sử dụng tăng creatinine (Cr) và giảm lượng nước tiểu (UO) làm các thước đo. Tiêu chí AKIN được phát triển sau đó và sửa đổi tiêu chí RIFLE, loại bỏ các giai đoạn “mất chức năng thận” và “bệnh thận giai đoạn cuối” và đơn giản hóa tên của ba giai đoạn đầu tiên thành giai đoạn 1, 2 và 3. Họ cũng sửa đổi thang thời gian mà trong đó những rối loạn này xảy ra, giảm thời gian xuống 48 giờ từ khung thời gian 7 ngày ban đầu của tiêu chí RIFLE. Tiêu chí KDIGO là mới nhất và cho phép điều chỉnh tình trạng thể tích và các nguyên nhân tắc nghẽn của AKI trước khi phân loại. Định nghĩa KDIGO về AKI liên quan đến việc tăng creatinine huyết thanh (sCr) thêm 0,3mg/dL hoặc nhiều hơn trong vòng 48 giờ, hoặc tăng sCr lên 1,5 lần cơ bản hoặc nhiều hơn trong vòng 7 ngày trước đó, hoặc UO ít hơn 0,5mL/kg/giờ trong 6 giờ. Các tiêu chí bổ sung sau đó được sử dụng để phân giai đoạn AKI.

Gây mê (cả toàn thân và vùng) và phẫu thuật, độc lập và đồng vận, có thể làm suy giảm nội môi thận trong các thủ thuật phẫu thuật. Cả hai loại gây mê đều liên quan đến giãn mạch ngoại vi, do đó dẫn đến giảm thể tích máu lưu thông và tưới máu thận. Giãn mạch và kết quả là giảm RBF đặc biệt đáng lo ngại ở bệnh nhân đã nil per os (NPO) trong 8 giờ trở lên, được kê thuốc lợi tiểu mãn tính hoặc chất ức chế ACE, đã bị nôn hoặc tiêu chảy gần đây, đã trải qua chuẩn bị ruột gần đây, hoặc đang chảy máu tích cực. Không có nghiên cứu nào chứng minh rằng gây mê toàn thân tốt hơn gây mê vùng trong việc hạn chế khả năng xảy ra AKI sau phẫu thuật.

Đối với gây mê toàn thân đặc biệt, đã có các nghiên cứu về tác dụng phụ có thể gây hại cho thận của các thuốc gây mê hít và các sản phẩm chuyển hóa ion florua của chúng. Trong số các thuốc gây mê hít được sử dụng lâm sàng, sevoflurane và enflurane giải phóng số lượng florua lớn nhất. Tuy nhiên, dược động học của các thuốc bay hơi này giới hạn rất nhiều khả năng rối loạn chức năng thận thứ phát do tiếp xúc với florua. Việc lựa chọn thuốc gây mê hít được phát hiện là ít liên quan đến việc gây ra AKI sau phẫu thuật, như được phản ánh bởi sự thiếu tăng các chỉ điểm sinh học AKI ở bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật tim tự chọn. Sự tương tác giữa sevoflurane và vôi soda hoặc carbon dioxide hydroxit bari cũng có thể gây ra nguy cơ tiềm ẩn sản xuất một haloalkene có khả năng độc thận được gọi là “hợp chất A”. Tuy nhiên, các con đường chuyển hóa cho hợp chất này ở người hạn chế khả năng độc thận do hợp chất A. Thực tế, không có báo cáo được công bố về AKI do tiếp xúc với sevoflurane ở bệnh nhân phẫu thuật.

Đặc Điểm Bệnh Nhân và Nguy Cơ Tổn Thương Thận Cấp Sau Phẫu Thuật

Các yếu tố đặc hiệu của bệnh nhân (có thể xác định trong giai đoạn trước phẫu thuật) có liên quan đến AKI sau phẫu thuật nói chung rơi vào một trong ba loại: (1) đặc điểm bệnh nhân cho thấy dự trữ chức năng thận bị suy giảm, (2) phát hiện sinh lý liên quan đến tưới máu thận bị suy giảm, hoặc (3) các quá trình bệnh lý gây tổn thương thận.

Các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn bao gồm tuổi cao; giá trị sCr bất thường; ĐTĐ; và bất kỳ dấu hiệu, triệu chứng hoặc yếu tố nào cho thấy giảm CO và do đó ảnh hưởng đến tưới máu thận (Hình 8.1). Tuy nhiên, tỷ lệ thấp của AKI sau phẫu thuật cần liệu pháp thay thế thận (<2,0% ngay cả trong các quần thể có nguy cơ cao) và sự thiếu các nghiên cứu xét nghiệm thường quy nhạy cảm để xác định AKI ngay cả khi nó không dẫn đến sự tăng Cr hoặc nitơ urê máu (BUN) đã thách thức các nhà nghiên cứu xác định các yếu tố có liên quan đến AKI sau phẫu thuật.

Hình 8.1 Thuật toán nguy cơ thận trước phẫu thuật. Cây phân loại dựa trên phân tích phân vùng đệ quy. Bên cạnh các hộp đặc là các loại nguy cơ. CR CL, Độ thanh thải creatinine; IABP, bơm bóng đối xung trong động mạch chủ; NYHA, Hiệp hội Tim New York; PVD, bệnh mạch máu ngoại vi. (Được điều chỉnh với sự cho phép từ Chertow GM, Lazarus JM, Christiansen CL, et al 1997.)

ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN LIÊN QUAN ĐẾN GIẢM DỰ TRỮ THẬN

Khối lượng thận và chức năng thận tổng thể giảm theo tuổi tác. Đến 70 tuổi, số lượng nephron hoạt động giảm một nửa. Novis và cộng sự đã xem xét 28 nghiên cứu đánh giá các yếu tố nguy cơ đối với AKI sau phẫu thuật. Bốn trong số năm nghiên cứu lớn nhất xác định tuổi cao là một nguy cơ đối với AKI sau phẫu thuật. Trong một nghiên cứu về 2400 bệnh nhân trải qua phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG) tự chọn, Mangano và cộng sự phát hiện rằng bệnh nhân từ 70 đến 80 tuổi và những người trên 80 tuổi chịu nguy cơ tăng gấp đôi và gấp bốn lần đối với AKI sau phẫu thuật, tương ứng. Tương tự, Chertow và cộng sự, trong nghiên cứu của họ về 42.723 bệnh nhân phẫu thuật tim của Bộ Cựu Chiến Binh Hoa Kỳ (VA), phát hiện rằng 1,5% và 1,8% bệnh nhân phẫu thuật CABG từ 70 đến 80 tuổi và lớn hơn 80 tuổi, tương ứng, cần lọc máu sau phẫu thuật. Để so sánh, chỉ có 0,5% và 0,9% bệnh nhân từ 50 đến 59 và 60 đến 69 tuổi, tương ứng, cần liệu pháp thay thế thận. Tuy nhiên, sau khi điều chỉnh cho bệnh mạch máu ngoại vi, phẫu thuật tim trước đó và các biến số liên quan khác, tuổi cao không còn là một yếu tố dự đoán đáng kể của liệu pháp thay thế thận.

Bệnh nhân bị ĐTĐ, đặc biệt là những người mắc bệnh lâu dài được quản lý bằng insulin, thường có dự trữ thận giảm. ĐTĐ loại 1 và giá trị glucose trước phẫu thuật lớn hơn 300 mg/dL có liên quan đáng kể và độc lập với AKI sau phẫu thuật trong nghiên cứu của Mangano và cộng sự. Những bệnh nhân bị ĐTĐ loại 1 và những người bị tăng đường huyết lần lượt có khả năng cao hơn 1,8 và 3,7 lần so với bệnh nhân không bị ĐTĐ loại 1 để phát triển AKI sau phẫu thuật. Mặc dù một số nhà nghiên cứu đã không thể chứng minh mối liên hệ độc lập giữa ĐTĐ và AKI sau phẫu thuật, nhiều nhà nghiên cứu khác đã có thể phát triển chỉ số nguy cơ bao gồm ĐTĐ như một yếu tố dự đoán đáng kể của AKI sau phẫu thuật.

Nghiên cứu gần đây đã tập trung vào vai trò của béo phì và mối liên hệ của nó với nguy cơ tăng cao của AKI sau phẫu thuật. Một số nghiên cứu đã cho thấy tỷ lệ AKI sau phẫu thuật tăng gấp hai đến ba lần ở bệnh nhân béo phì, và sự gia tăng nguy cơ tiềm ẩn lớn hơn khi các thành phần khác của hội chứng chuyển hóa cũng hiện diện. Mối quan hệ này đã được nhìn thấy ở cả bệnh nhân phẫu thuật tim và không phải tim. Thú vị là, một số nghiên cứu đã tìm thấy hiệu ứng ngược đời giữa béo phì và cải thiện kết quả, điều này đã được gán cho một số cơ chế chuyển hóa và bệnh lý tiềm ẩn, tất cả đều không may bị nghiên cứu kém và do đó hiểu biết kém.

Giảm dự trữ chức năng thận được xác định tốt nhất bằng cách đo tốc độ lọc cầu thận (GFR). Tuy nhiên, hầu hết các nghiên cứu dựa vào giá trị sCr như một thước đo tiềm năng của dự trữ thận. Bởi vì giá trị Cr bị ảnh hưởng đáng kể bởi các yếu tố không phải thận (ví dụ: tuổi, giới tính, khối lượng cơ), chúng không thể được coi là thước đo đầy đủ của GFR. Một số nghiên cứu đã sử dụng phương trình Cockcroft-Gault để ước tính GFR. Các nghiên cứu sử dụng giá trị sCr, giá trị phái sinh cho GFR, hoặc đánh giá độ thanh thải creatinine thực sự (CrCl) hầu như đồng nhất xác định dự trữ thận trước phẫu thuật giảm, biểu hiện là tăng Cr hoặc giảm GFR, là một trong những đặc điểm bệnh nhân phổ biến nhất và quan trọng nhất liên quan đến AKI sau phẫu thuật (Bảng 8.1).

Bảng 8.1 Nguy cơ rối loạn chức năng thận theo dự trữ thận.

BUN, Nitơ urê máu.

Một số nghiên cứu đã nhấn mạnh nguy cơ cộng thêm liên quan đến bệnh thận trước phẫu thuật thậm chí nhẹ trên AKI sau phẫu thuật. Weerasinghe và cộng sự đã nghiên cứu 1427 bệnh nhân không có bệnh thận đã biết, những người được lên lịch cho phẫu thuật CABG chính thức tự chọn. Họ báo cáo rằng bệnh nhân có mức tăng tối thiểu trong giá trị Cr (Cr >130 μmol/L) có nguy cơ đáng kể đối với suy thận sau phẫu thuật cần liệu pháp thay thế thận.

ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN CHO THẤY GIẢM DÒNG MÁU THẬN

Nhiều bệnh nhân đến phẫu thuật – đặc biệt là phẫu thuật tim hoặc phẫu thuật mạch máu lớn – có dấu hiệu và triệu chứng cho thấy giảm CO và do đó giảm RBF. Những dấu hiệu và triệu chứng như vậy bao gồm ran ẩm, ran ngáy, phù, căng tĩnh mạch cổ, âm thanh tim bất thường, nhu cầu hỗ trợ thất bằng thuốc hoặc cơ học, và bằng chứng siêu âm tim của phân suất tống máu giảm đáng kể (<35%). Ngay cả khi không có rối loạn chức năng thận trước đó rõ ràng (tức là với giá trị Cr bình thường), những bệnh nhân này có thể có khả năng rất giảm để duy trì GFR bình thường và cân bằng nội môi dịch, đặc biệt là với các tổn thương bổ sung của phẫu thuật và các can thiệp khác.

Nghiên cứu của Chertow và cộng sự về 43.642 bệnh nhân phẫu thuật tim và báo cáo của Thakar và cộng sự về 33.217 bệnh nhân phẫu thuật tim đều nhấn mạnh giá trị tiên lượng của các dấu hiệu, triệu chứng, can thiệp và đánh giá xét nghiệm chỉ ra chức năng thất trái giảm và do đó ảnh hưởng đến tưới máu thận. Sự hiện diện trước phẫu thuật của bất kỳ yếu tố nào trong số này thường chỉ ra rằng có nguy cơ tăng cao đối với AKI sau phẫu thuật.

Các nghiên cứu gần đây đã khám phá thêm mối liên hệ giữa suy giảm huyết động học trước phẫu thuật và AKI sau phẫu thuật. Một phân tích tổng hợp của Brienza và cộng sự bao gồm 20 nghiên cứu với tổng số 4220 bệnh nhân cho thấy tối ưu hóa huyết động học chu phẫu có thể giảm nguy cơ AKI sau phẫu thuật. Hồi sức dịch đầy đủ kết hợp với hỗ trợ tăng co bóp cơ tim trong giai đoạn trước phẫu thuật có thể là một cách hiệu quả để giảm thiểu nguy cơ AKI sau phẫu thuật, đặc biệt ở những bệnh nhân nguy cơ cao.

HẾT CHƯƠNG 8.

Bảng Chú Giải Thuật Ngữ Y Học Anh-Việt – Chương 8 (Người dịch)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Mangano D.T., Tudor I.C., Dietzel C.: The risk associated with aprotinin in cardiac surgery. N Engl J Med 2006; 354: pp. 353-365.
2. Shaw A.D., Stafford-Smith M., White W.D., et. al.: The effect of aprotinin on outcome after coronary-artery bypass grafting. N Engl J Med 2008; 358: pp. 784-793.
3. Fergusson D.A., Hébert P.C., Mazer C.D., et. al.: A comparison of aprotinin and lysine analogues in high-risk cardiac surgery. N Engl J Med 2008; 358: pp. 2319-2331.
4. Kincaid E.H., Ashburn D.A., Hoyle J.R., et. al.: Does the combination of aprotinin and angiotensin-converting enzyme inhibitor cause renal failure after cardiac surgery?. Ann Thorac Surg 2005; 80: pp. 1388-1393. discussion 1393
5. Bellomo R., et. al.: Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004; 8: pp. R204.
6. Mehta R.L., Kellum J.A., Shah S.V., et. al.: Acute kidney injury network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007; 11: pp. R31.
7. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group : KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl 2012; 2: pp. 1-138.
8. Sear J.W.: Kidney dysfunction in the postoperative period. Br J Anaesth 2005; 95: pp. 20-32.
9. Story D.A., Poustie S., Liu G., et. al.: Changes in plasma creatinine concentration after cardiac anesthesia with isoflurane, propofol, or sevoflurane: a randomized clinical trial. Anesthesiology 2001; 95: pp. 842-848.
10. Novis B.K., Roizen M.F., Aronson S., et. al.: Association of preoperative risk factors with postoperative acute renal failure. Anesth Analg 1994; 78: pp. 143-149.
11. Mangano C.M., Diamondstone L.S., Ramsay J.G., et. al.: Renal dysfunction after myocardial revascularization: risk factors, adverse outcomes, and hospital resource utilization. Ann Intern Med 1998; 128: pp. 194-203.
12. Chertow G.M., Michael Lazarus J., Christiansen C.L., et. al.: Preoperative renal risk stratification. Circulation 1997; 95: pp. 878-884.
13. Kheterpal S., Tremper K.K., Heung M., et. al.: Development and validation of an acute kidney injury risk index for patients undergoing general surgery: results from a national data set. Anesthesiology 2009; 110: pp. 505-515.
14. Glance L.G., Wissler R., Mukamel D.B., et. al.: Perioperative outcomes among patients with the modified metabolic syndrome who are undergoing noncardiac surgery. Anesthesiology 2010; 113: pp. 859-872.
15. Kumar A.B., Bridget Zimmerman M., Suneja M.: Obesity and post-cardiopulmonary bypass-associated acute kidney injury: a single-center retrospective analysis. J Cardiothorac Vasc Anesth 2014; 28: pp. 551-556.
16. Mullen J.T., Moorman D.W., Davenport D.L.: The obesity paradox: body mass index and outcomes in patients undergoing nonbariatric general surgery. Ann Surg 2009; 250: pp. 166-172.
17. Suneja M., Kumar A.B.: Obesity and perioperative acute kidney injury: a focused review. J Crit Care 2014; 29: pp. 694.e1-694.e6.
18. Cockcroft D.W., Gault M.H.: Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976; 16: pp. 31-41.
19. Weerasinghe A., Hornick P., Smith P., et. al.: Coronary artery bypass grafting in non-dialysis-dependent mild-to-moderate renal dysfunction. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 121: pp. 1083-1089.
20. Thakar C.V., Arrigain S., Worley S., et. al.: A clinical score to predict acute renal failure after cardiac surgery. J Am Soc Nephrol 2005; 16: pp. 162-168.
21. Brienza N., Giglio M.T., Marucci M., et. al.: Does perioperative hemodynamic optimization protect renal function in surgical patients? A meta-analytic study. Crit Care Med 2009; 37: pp. 2079-2090.
22. Conlon P.J., Crowley J., Stack R., et. al.: Renal artery stenosis is not associated with the development of acute renal failure following coronary artery bypass grafting. Ren Fail 2005; 27: pp. 81-86.
23. Erentug V., Bozbuga N., Polat A., et. al.: Coronary bypass procedures in patients with renal artery stenosis. J Card Surg 2005; 20: pp. 345-349.
24. Heinzelmann M., Mercer-Jones M.A., Passmore J.C.: Neutrophils and renal failure. Am J Kidney Dis 1999; 34: pp. 384-399.
25. Anderson R.J., O’Brien M., MaWhinney S., et. al.: VA Cooperative Study #5. Renal failure predisposes patients to adverse outcome after coronary artery bypass surgery. Kidney Int 1999; 55: pp. 1057-1062.
26. Anderson R.J., O’Brien M., MaWhinney S., et. al.: Mild renal failure is associated with adverse outcome after cardiac valve surgery. Am J Kidney Dis 2000; 35: pp. 1127-1134.
27. Albahrani M.J., Swaminathan M., Phillips-Bute B., et. al.: Postcardiac surgery complications: association of acute renal dysfunction and atrial fibrillation. Anesth Analg 2003; 96: pp. 637-643.
28. Yeboah E.D., Petrie A., Pead J.L.: Acute renal failure and open heart surgery. Br Med J 1972; 1: pp. 415-418.
29. Abel R.M., Buckley M.J., Austen W.G., et. al.: Etiology, incidence, and prognosis of renal failure following cardiac operations: results of a prospective analysis of 500 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1976; 71: pp. 323-333.
30. Bhat J.G., Gluck M.C., Lowenstein J., et. al.: Renal failure after open heart surgery. Ann Intern Med 1976; 84: pp. 677-682.
31. McLeish K.R., Luft F.C., Kleit S.A.: Factors affecting prognosis in acute renal failure following cardiac operations. Surg Gynecol Obstet 1977; 145: pp. 28-32.
32. Hilberman M., Derby G.C., Spencer R.J., et. al.: Sequential pathophysiological changes characterizing the progression from renal dysfunction to acute renal failure following cardiac operation. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 79: pp. 838-844.
33. Gailiunas P., Chawla R., Lazarus J.M., et. al.: Acute renal failure following cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 79: pp. 241-243.
34. Lange H.W., Aeppli D.M., Brown D.C.: Survival of patients with acute renal failure requiring dialysis after open heart surgery: early prognostic indicators. Am Heart J 1987; 113: pp. 1138-1143.
35. Corwin H.L., Sprague S.M., DeLaria G.A., et. al.: Acute renal failure associated with cardiac operations: a case-control study. J Thorac Cardiovasc Surg 1989; 98: pp. 1107-1112.
36. Slogoff S., Reul G.J., Keats A.S., et. al.: Role of perfusion pressure and flow in major organ dysfunction after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1990; 50: pp. 911-918.
37. Zanardo G., Michielon P., Paccagnella A., et. al.: Acute renal failure in the patient undergoing cardiac operation: prevalence, mortality rate, and main risk factors. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 107: pp. 1489-1495.
38. Abrahamov D., Tamariz M., Fremes S., et. al.: Renal dysfunction after cardiac surgery. Can J Cardiol 2001; 17: pp. 565-570.
39. Grayson A.D., Khater M., Jackson M., et. al.: Valvular heart operation is an independent risk factor for acute renal failure. Ann Thorac Surg 2003; 75: pp. 1829-1835.
40. Antunes P.E., Prieto D.: Ferrão de Oliveira J, et al: Renal dysfunction after myocardial revascularization. Eur J Cardiothorac Surg 2004; 25: pp. 597-604.
41. Oprea A.D., Del Rio J.M., Cooter M., et. al.: Pre- and postoperative anemia, acute kidney injury, and mortality after coronary artery bypass grafting surgery: a retrospective observational study. Can J Anaesth 2018; 65: pp. 46-59.
42. Callahan M., Battleman D.S., Christos P., et. al.: Economic consequences of renal dysfunction among cardiopulmonary bypass surgery patients: a hospital-based perspective. Value Health 2003; 6: pp. 137-143.
43. Koning H.M., Koning A.J., Defauw J.J.: Optimal perfusion during extra-corporeal circulation. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 21: pp. 207-213.
44. Swaminathan M., Phillips-Bute B.G., Conlon P.J., et. al.: The association of lowest hematocrit during cardiopulmonary bypass with acute renal injury after coronary artery bypass surgery. Ann Thorac Surg 2003; 76: pp. 784-791. discussion 792
45. Brosius F.C., Hostetter T.H., Kelepouris E., et. al.: Detection of chronic kidney disease in patients with or at increased risk of cardiovascular disease: a science advisory from the American Heart Association Kidney and Cardiovascular Disease Council; Councils on High Blood Pressure Research, Cardiovascular Disease in the Young, and Epidemiology and Prevention; and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group: developed in collaboration with the National Kidney Foundation. Circulation 2006; 114: pp. 1083-1087.
46. Lema G., Meneses G., Urzua J., et. al.: Effects of extracorporeal circulation on renal function in coronary surgical patients. Anesth Analg 1995; 81: pp. 446-451.
47. Davila-Roman V.G., Kouchoukos N.T., Schechtman K.B., et. al.: Atherosclerosis of the ascending aorta is a predictor of renal dysfunction after cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 117: pp. 111-116.
48. Provenchere S., Plantefève G., Hufnagel G., et. al.: Renal dysfunction after cardiac surgery with normothermic cardiopulmonary bypass: incidence, risk factors, and effect on clinical outcome. Anesth Analg 2003; 96: pp. 1258-1264.
49. Mori A., Watanabe K., Onoe M., et. al.: Regional blood flow in the liver, pancreas and kidney during pulsatile and nonpulsatile perfusion under profound hypothermia. Jpn Circ J 1988; 52: pp. 219-227.
50. Reves J.G., Karp R.B., Buttner E.E., et. al.: Neuronal and adrenomedullary catecholamine release in response to cardiopulmonary bypass in man. Circulation 1982; 66: pp. 49-55.
51. Blauth C.I.: Macroemboli and microemboli during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1995; 59: pp. 1300-1303.
52. Donohoe J.F., Venkatachalam M.A., Bernard D.B., et. al.: Tubular leakage and obstruction after renal ischemia: structural-functional correlations. Kidney Int 1978; 13: pp. 208-222.
53. Mora Mangano C.T., Neville M.J., Hsu P.H., et. al.: Aprotinin, blood loss, and renal dysfunction in deep hypothermic circulatory arrest. Circulation 2001; 104: pp. I276-I281.
54. Swaminathan M., East C., Phillips-Bute B., et. al.: Report of a substudy on warm versus cold cardiopulmonary bypass: changes in creatinine clearance. Ann Thorac Surg 2001; 72: pp. 1603-1609.
55. Harrington D.K., Lilley J.P., Rooney S.J., et. al.: Nonneurologic morbidity and profound hypothermia in aortic surgery. Ann Thorac Surg 2004; 78: pp. 596-601.
56. Badner N.H., Murkin J.M., Lok P.: Differences in pH management and pulsatile/nonpulsatile perfusion during cardiopulmonary bypass do not influence renal function. Anesth Analg 1992; 75: pp. 696-701.
57. Hessel E.A., Johnson D.D., Ivey T.D., et. al.: Membrane versus bubble oxygenator for cardiac operations: a prospective randomized study. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 80: pp. 111-122.
58. Loef B.G., Epema A.H., Navis G., et. al.: Off-pump coronary revascularization attenuates transient renal damage compared with on-pump coronary revascularization. Chest 2002; 121: pp. 1190-1194.
59. Jarvinen O., Laurikka J., Tarkka M.R.: Off-pump versus on-pump coronary bypass: comparison of patient characteristics and early outcomes. J Cardiovasc Surg (Torino) 2003; 44: pp. 167-172.
60. Schwann N.M., Horrow J.C., Strong M.D., et. al.: Does off-pump coronary artery bypass reduce the incidence of clinically evident renal dysfunction after multivessel myocardial revascularization?. Anesth Analg 2004; 99: pp. 959-964.
61. Berson A.J., Smith J.M., Woods S.E., et. al.: Off-pump versus on-pump coronary artery bypass surgery: does the pump influence outcome?. J Am Coll Surg 2004; 199: pp. 102-108.
62. Ascione R., Nason G., Al-Ruzzeh S., et. al.: Coronary revascularization with or without cardiopulmonary bypass in patients with preoperative nondialysis-dependent renal insufficiency. Ann Thorac Surg 2001; 72: pp. 2020-2025.
63. Beauford R.B., Saunders C.R., Niemeier L.A., et. al.: Is off-pump revascularization better for patients with non-dialysis-dependent renal insufficiency?. Heart Surg Forum 2004; 7: pp. E141-E146.
64. Bucerius J., Gummert J.F., Walther T., et. al.: On-pump versus off-pump coronary artery bypass grafting: impact on postoperative renal failure requiring renal replacement therapy. Ann Thorac Surg 2004; 77: pp. 1250-1256.
65. Cheungpasitporn W., Thongprayoon C., Kittanamongkolchai W., et. al.: Comparison of renal outcomes in off-pump versus on-pump coronary artery bypass grafting: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nephrology (Carlton) 2015; 20: pp. 727-735.
66. Lamy A., Devereaux P.J., Yusuf S.: Off-pump or on-pump coronary-artery bypass grafting at 30 days. N Engl J Med 2012; 366: pp. 1489-1497.
67. Lamy A., Devereaux P.J., Prabhakaran D., et. al.: Effects of off-pump and on-pump coronary-artery bypass grafting at 1 year. N Engl J Med 2013; 368: pp. 1179-1188.
68. Deininger S., Hoenicka M., Müller-Eising K., et. al.: Renal function and urinary biomarkers in cardiac bypass surgery: a prospective randomized trial comparing three surgical techniques. Thorac Cardiovasc Surg 2016; 64: pp. 561-568.
69. Shroyer A.L., Grover F.L., Hattler B., et. al.: On-pump versus off-pump coronary-artery bypass surgery. N Engl J Med 2009; 361: pp. 1827-1837.
70. Garg A.X., Devereaux P.J., Yusuf S., et. al.: Kidney function after off-pump or on-pump coronary artery bypass graft surgery: a randomized clinical trial. JAMA 2014; 311: pp. 2191-2198.
71. McCreath B.J., Swaminathan M., Booth J.V., et. al.: Mitral valve surgery and acute renal injury: port access versus median sternotomy. Ann Thorac Surg 2003; 75: pp. 812-819.
72. Horwitz D., Fox Sm D., Goldberg L.I.: Effects of dopamine in man. Circ Res 1962; 10: pp. 237-243.
73. ter Wee P.M., Smit A.J., Rosman J.B., et. al.: Effect of intravenous infusion of low-dose dopamine on renal function in normal individuals and in patients with renal disease. Am J Nephrol 1986; 6: pp. 42-46.
74. Lassnigg A., Donner E., Grubhofer G., et. al.: Lack of renoprotective effects of dopamine and furosemide during cardiac surgery. J Am Soc Nephrol 2000; 11: pp. 97-104.
75. Woo E.B., Tang A.T., el-Gamel A., et. al.: Dopamine therapy for patients at risk of renal dysfunction following cardiac surgery: science or fiction?. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 22: pp. 106-111.
76. Carcoana O.V., Mathew J.P., Davis E., et. al.: Mannitol and dopamine in patients undergoing cardiopulmonary bypass: a randomized clinical trial. Anesth Analg 2003; 97: pp. 1222-1229.
77. Chiolero R., Borgeat A., Fisher A.: Postoperative arrhythmias and risk factors after open heart surgery. Thorac Cardiovasc Surg 1991; 39: pp. 81-84.
78. Tang A.T., El-Gamel A., Keevil B., et. al.: The effect of ‘renal-dose’ dopamine on renal tubular function following cardiac surgery: assessed by measuring retinol binding protein (RBP). Eur J Cardiothorac Surg 1999; 15: pp. 717-721. discussion 721-722
79. Better O.S., Rubinstein I., Winaver J.M., et. al.: Mannitol therapy revisited (1940-1997). Kidney Int 1997; 52: pp. 886-894.
80. Ip-Yam P.C., Murphy S., Baines M., et. al.: Renal function and proteinuria after cardiopulmonary bypass: the effects of temperature and mannitol. Anesth Analg 1994; 78: pp. 842-847.
81. Lim E., Ali Z.A., Attaran R., et. al.: Evaluating routine diuretics after coronary surgery: a prospective randomized controlled trial. Ann Thorac Surg 2002; 73: pp. 153-155.
82. Singer I., Epstein M.: Potential of dopamine A-1 agonists in the management of acute renal failure. Am J Kidney Dis 1998; 31: pp. 743-755.
83. Caimmi P.P., Pagani L., Micalizzi E., et. al.: Fenoldopam for renal protection in patients undergoing cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 2003; 17: pp. 491-494.
84. Ranucci M., Soro G., Barzaghi N., et. al.: Fenoldopam prophylaxis of postoperative acute renal failure in high-risk cardiac surgery patients. Ann Thorac Surg 2004; 78: pp. 1332-1337. discussion 1337–1338
85. Bertolissi M., Antonucci F., De Monte A., et. al.: Effects on renal function of a continuous infusion of nifedipine during cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 1996; 10: pp. 238-242.
86. Zanardo G., Michielon P., Rosi P., et. al.: Effects of a continuous diltiazem infusion on renal function during cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1993; 7: pp. 711-716.
87. Amano J., Suzuki A., Sunamori M., et. al.: Effect of calcium antagonist diltiazem on renal function in open heart surgery. Chest 1995; 107: pp. 1260-1265.
88. Bergman A.S., Odar-Cederlöf I., Westman L., et. al.: Diltiazem infusion for renal protection in cardiac surgical patients with preexisting renal dysfunction. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002; 16: pp. 294-299.
89. Kulka P.J., Tryba M., Zenz M.: Preoperative α 2 -adrenergic receptor agonists prevent the deterioration of renal function after cardiac surgery: results of a randomized, controlled trial. Crit Care Med 1996; 24: pp. 947-952.
90. McIntyre R.W., Schwinn D.A.: Atrial natriuretic peptide. J Cardiothorac Anesth 1989; 3: pp. 91-98.
91. Berendes E., Schmidt C., Van Aken H., et. al.: A-type and B-type natriuretic peptides in cardiac surgical procedures. Anesth Analg 2004; 98: pp. 11-19.
92. Ohki S., Ishikawa S., Ohtaki A., et. al.: Hemodynamic effects of alpha-human atrial natriuretic polypeptide on patients undergoing open-heart surgery. J Cardiovasc Surg (Torino) 1999; 40: pp. 781-785.
93. Sezai A., Hata M., Wakui S., et. al.: Low-dose continuous infusion of human atrial natriuretic peptide during and after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2000; 69: pp. 732-738.
94. Sward K., Valson F., Ricksten S.E.: Long-term infusion of atrial natriuretic peptide (ANP) improves renal blood flow and glomerular filtration rate in clinical acute renal failure. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: pp. 536-542.
95. Kumar A.B., Suneja M.: Cardiopulmonary bypass-associated acute kidney injury. Anesthesiology 2011; 114: pp. 964-970.
96. Nigwekar S.U., Navaneethan S.D., Parikh C.R., et. al.: Atrial natriuretic peptide for management of acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: pp. 261-272.
97. Demirkilic U., Kuralay E., Yenicesu M., et. al.: Timing of replacement therapy for acute renal failure after cardiac surgery. J Card Surg 2004; 19: pp. 17-20.
98. Stevens L.M., El-Hamamsy I., Leblanc M., et. al.: Continuous renal replacement therapy after heart transplantation. Can J Cardiol 2004; 20: pp. 619-623.
99. Zarbock A., Kellum J.A., Schmidt C., et. al.: Effect of early vs delayed initiation of renal replacement therapy on mortality in critically ill patients with acute kidney injury: the ELAIN randomized clinical trial. JAMA 2016; 315: pp. 2190-2199.
100. Bhatt G.C., Das R.R.: Early versus late initiation of renal replacement therapy in patients with acute kidney injury – a systematic review & meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Nephrol 2017; 18: pp. 78.
101. Yang X.M., Tu G.W., Zheng J.L., et. al.: A comparison of early versus late initiation of renal replacement therapy for acute kidney injury in critically ill patients: an updated systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Nephrol 2017; 18: pp. 264.
102. Ronco C., Bellomo R.: Prevention of acute renal failure in the critically ill. Nephron Clin Pract 2003; 93: pp. C13-C20.
103. Gaudino M., Di Castelnuovo A., Zamparelli R., et. al.: Genetic control of postoperative systemic inflammatory reaction and pulmonary and renal complications after coronary artery surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126: pp. 1107-1112.
104. MacKensen G.B., Swaminathan M., Ti L.K., et. al.: Preliminary report on the interaction of apolipoprotein E polymorphism with aortic atherosclerosis and acute nephropathy after CABG. Ann Thorac Surg 2004; 78: pp. 520-526.
105. Boldt J., Brenner T., Lehmann A., et. al.: Is kidney function altered by the duration of cardiopulmonary bypass?. Ann Thorac Surg 2003; 75: pp. 906-912.
106. Ellenberger C., Schweizer A., Diaper J., et. al.: Incidence, risk factors and prognosis of changes in serum creatinine early after aortic abdominal surgery. Intensive Care Med 2006; 32: pp. 1808-1816.
107. Kertai M.D., Boersma E., Bax J.J., et. al.: Comparison between serum creatinine and creatinine clearance for the prediction of postoperative mortality in patients undergoing major vascular surgery. Clin Nephrol 2003; 59: pp. 17-23.
108. Wahlberg E., Dimuzio P.J., Stoney R.J.: Aortic clamping during elective operations for infrarenal disease: the influence of clamping time on renal function. J Vasc Surg 2002; 36: pp. 13-18.
109. Kudo F.A., Nishibe T., Miyazaki K., et. al.: Postoperative renal function after elective abdominal aortic aneurysm repair requiring suprarenal aortic cross-clamping. Surg Today 2004; 34: pp. 1010-1013.
110. Nypaver T.J., Shepard A.D., Reddy D.J., et. al.: Repair of pararenal abdominal aortic aneurysms. an analysis of operative management. Arch Surg 1993; 128: pp. 803-811. discussion 811–813
111. Schepens M.A., Defauw J.J., Hamerlijnck R.P., et. al.: Risk assessment of acute renal failure after thoracoabdominal aortic aneurysm surgery. Ann Surg 1994; 219: pp. 400-407.
112. Svensson L.G., Crawford E.S., Hess K.R., et. al.: Thoracoabdominal aortic aneurysms associated with celiac, superior mesenteric, and renal artery occlusive disease: methods and analysis of results in 271 patients. J Vasc Surg 1992; 16: pp. 378-389. discussion 389–390
113. Crawford E.S., Crawford J.L., Safi H.J., et. al.: Thoracoabdominal aortic aneurysms: preoperative and intraoperative factors determining immediate and long-term results of operations in 605 patients. J Vasc Surg 1986; 3: pp. 389-404.
114. Safi H.J., Harlin S.A., Miller C.C., et. al.: Predictive factors for acute renal failure in thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm surgery. J Vasc Surg 1996; 24: pp. 338-344. discussion 344–345
115. Carrel T.P., Berdat P.A., Robe J., et. al.: Outcome of thoracoabdominal aortic operations using deep hypothermia and distal exsanguination. Ann Thorac Surg 2000; 69: pp. 692-695.
116. Breckwoldt W.L., Mackey W.C., Belkin M., et. al.: The effect of suprarenal cross-clamping on abdominal aortic aneurysm repair. Arch Surg 1992; 127: pp. 520-524.
117. Johnston K.W.: Multicenter prospective study of nonruptured abdominal aortic aneurysm: part II. Variables predicting morbidity and mortality. J Vasc Surg 1989; 9: pp. 437-447.
118. Chaikof E.L., Smith R.B., Salam A.A., et. al.: Ischemic nephropathy and concomitant aortic disease: a ten-year experience. J Vasc Surg 1994; 19: pp. 135-146. discussion 146–148
119. Allen B.T., Anderson C.B., Rubin B.G., et. al.: Preservation of renal function in juxtarenal and suprarenal abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 1993; 17: pp. 948-958. discussion 958–959
120. Cambria R.P., Brewster D.C., L’Italien G.J., et. al.: Renal artery reconstruction for the preservation of renal function. J Vasc Surg 1996; 24: pp. 371-380. discussion 380–382
121. Acher C.W., Belzer F.O., Grist T.M., et. al.: Late renal function in patients undergoing renal revascularization for control of hypertension and/or renal preservation. Cardiovasc Surg 1996; 4: pp. 602-606.
122. Panneton J.M., Lassonde J., Laurendeau F.: Ruptured abdominal aortic aneurysm: impact of comorbidity and postoperative complications on outcome. Ann Vasc Surg 1995; 9: pp. 535-541.
123. Bauer E.P., Redaelli C., von Segesser L.K., et. al.: Ruptured abdominal aortic aneurysms: predictors for early complications and death. Surgery 1993; 114: pp. 31-35.
124. Hajarizadeh H., Rohrer M.J., Herrmann J.B., et. al.: Acute peritoneal dialysis following ruptured abdominal aortic aneurysms. Am J Surg 1995; 170: pp. 223-226.
125. Berisa F., Beaman M., Adu D., et. al.: Prognostic factors in acute renal failure following aortic aneurysm surgery. Q J Med 1990; 76: pp. 689-698.
126. White R.A., Donayre C.E., Walot I., et. al.: Preliminary clinical outcome and imaging criterion for endovascular prosthesis development in high-risk patients who have aortoiliac and traumatic arterial lesions. J Vasc Surg 1996; 24: pp. 556-569. discussion 569–571
127. Sharma P.V., Babu S.C., Shah P.M., et. al.: Changing patterns of atheroembolism. Cardiovasc Surg 1996; 4: pp. 573-579.
128. Powell R.J., Roddy S.P., Meier G.H., et. al.: Effect of renal insufficiency on outcome following infrarenal aortic surgery. Am J Surg 1997; 174: pp. 126-130.
129. Shepard A.D., Tollefson D.F., Reddy D.J., et. al.: Left flank retroperitoneal exposure: a technical aid to complex aortic reconstruction. J Vasc Surg 1991; 14: pp. 283-291.
130. Hallett J.W., Textor S.C., Kos P.B., et. al.: Advanced renovascular hypertension and renal insufficiency: trends in medical comorbidity and surgical approach from 1970 to 1993. J Vasc Surg 1995; 21: pp. 750-759. discussion 759–760
131. Godet G., Fléron M.H., Vicaut E., et. al.: Risk factors for acute postoperative renal failure in thoracic or thoracoabdominal aortic surgery: a prospective study. Anesth Analg 1997; 85: pp. 1227-1232.
132. Soukiasian H.J., Raissi S.S., Kleisli T., et. al.: Total circulatory arrest for the replacement of the descending and thoracoabdominal aorta. Arch Surg 2005; 140: pp. 394-398.
133. Leurs L.J., Bell R., Degrieck Y., et. al.: Endovascular treatment of thoracic aortic diseases: combined experience from the EUROSTAR and United Kingdom thoracic endograft registries. J Vasc Surg 2004; 40: pp. 670-679. discussion 679–680
134. Makaroun M.S., Dillavou E.D., Kee S.T., et. al.: Endovascular treatment of thoracic aortic aneurysms: results of the phase II multicenter trial of the GORE TAG thoracic endoprosthesis. J Vasc Surg 2005; 41: pp. 1-9.
135. Ranucci M., Isgrò G., Cotza M., et. al.: Oxygen delivery during cardiopulmonary bypass and acute renal failure after coronary operations. Ann Thorac Surg 2005; 80: pp. 2213-2220.
136. Resch T.A., et. al.: Combined staged procedures for the treatment of thoracoabdominal aneurysms. J Endovasc Ther 2006; 13: pp. 481-489.
137. Black S.A., Wolfe J.H., Clark M., et. al.: Complex thoracoabdominal aortic aneurysms: endovascular exclusion with visceral revascularization. J Vasc Surg 2006; 43: pp. 1081-1089. discussion 1089
138. Mehta R.L., Chertow G.M.: Acute renal failure definitions and classification: time for change?. J Am Soc Nephrol 2003; 14: pp. 2178-2187.
139. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B., et. al.: Modification of Diet in Renal Disease Study Group. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Ann Intern Med 1999; 130: pp. 461-470.
140. Wijeysundera D.N., Karkouti K., Beattie W.S., et. al.: Improving the identification of patients at risk of postoperative renal failure after cardiac surgery. Anesthesiology 2006; 104: pp. 65-672.
141. Finney H., Newman D.J., Gruber W., et. al.: Initial evaluation of cystatin C measurement by particle-enhanced immunonephelometry on the Behring Nephelometer Systems (BNA, BN II). Clin Chem 1997; 43: pp. 1016-1022.
142. Dharnidharka V.R., Kwon C., Stevens G.: Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis. Am J Kidney Dis 2002; 40: pp. 221-226.
143. Nguyen M.T., Ross G.F., Dent C.L., et. al.: Early prediction of acute renal injury using urinary proteomics. Am J Nephrol 2005; 25: pp. 318-326.
144. Au V., Feit J., Barasch J., et. al.: Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) distinguishes sustained from transient acute kidney injury after general surgery. Kidney Int Rep 2016; 1: pp. 3-9.
145. Alge J.L., Arthur J.M.: Biomarkers of AKI: a review of mechanistic relevance and potential therapeutic implications. 2015; 10: pp. 147-155.
146. Aronson S., Fontes M.L., Miao Y., et. al.: Risk index for perioperative renal dysfunction/failure: critical dependence on pulse pressure hypertension. Circulation 2007; 115: pp. 733-742.
147. Mehta R.H., Grab J.D., O’Brien S.M., et. al.: Bedside tool for predicting the risk of postoperative dialysis in patients undergoing cardiac surgery. Circulation 2006; 114: pp. 2208-2216.
148. Wijeysundera D.N., Karkouti K., Dupuis J.Y., et. al.: Derivation and validation of a simplified predictive index for renal replacement therapy after cardiac surgery. JAMA 2007; 297: pp. 1801-1809.
149. Birnie K., Verheyden V., Pagano D., et. al.: Predictive models for Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) defined acute kidney injury in UK cardiac surgery. Crit Care 2014; 18: pp. 606.
150. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., et. al.: Clinical review: volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury—a systematic review. Crit Care 2012; 16: pp. 230.