Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Chương 15. Bệnh Lý Màng Phổi
Pleural disease
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 15, 193-206

Sau khi tìm hiểu về phổi, chúng ta sẽ nghiên cứu các cấu trúc khác tham gia vào quá trình hô hấp, đó chính là màng phổi liền kề. Trong y học lâm sàng, màng phổi có vai trò quan trọng không chỉ vì các bệnh lý phổi thường gây ra những bất thường thứ phát ở màng phổi, mà còn vì màng phổi chính là nơi phát sinh các bệnh lý độc lập. Bệnh lý màng phổi thường là biểu hiện của quá trình bệnh đa hệ thống mang tính viêm, tự miễn dịch hoặc ác tính.

Chương này sẽ thảo luận về giải phẫu màng phổi, sau đó trình bày một số nguyên lý sinh lý về quá trình hình thành và hấp thu dịch của màng phổi cũng như thảo luận về hai loại bất thường ảnh hưởng đến màng phổi: có dịch trong khoang màng phổi (tràn dịch màng phổi) và có khí trong khoang màng phổi (tràn khí màng phổi). Chương kết thúc bằng thảo luận ngắn gọn về u ác tính nguyên phát của màng phổi – u trung biểu mô ác tính. Việc điều trị toàn diện mọi rối loạn ảnh hưởng đến màng phổi vượt quá phạm vi của cuốn sách này. Thay vào đó, chương này nhằm bao quát các loại bệnh chính và giúp người đọc hiểu cách các yếu tố khác nhau tương tác trong việc gây ra bệnh lý màng phổi.

MỤC LỤC CHƯƠNG

GIẢI PHẪU MẢNG PHỔI

Thuật ngữ màng phổi (pleura) chỉ lớp lót mỏng bao phủ bề mặt ngoài của phổi (màng phổi tạng), lớp lót tương ứng bao phủ bề mặt trong của thành ngực (màng phổi thành), và khoang nằm giữa chúng (khoang màng phổi) (Hình 15.1). Do các bề mặt màng phổi tạng và thành thường tiếp xúc với nhau, khoang giữa chúng thông thường chỉ là một khoang tiềm ẩn. Khoang này chứa một lớp dịch thanh mỏng bao phủ các bề mặt tiếp xúc và có tác dụng như chất bôi trơn trong quá trình di chuyển của phổi khi hô hấp. Khi có khí hoặc một lượng lớn dịch tích tụ trong khoang màng phổi, các bề mặt màng phổi tạng và thành bị tách rời nhau, và khoang giữa phổi với thành ngực trở nên rõ ràng hơn.

Hình 15.1 Đặc điểm giải phẫu của màng phổi. Khoang màng phổi nằm giữa các bề mặt màng phổi tạng và thành. Màng phổi bao phủ các bề mặt phổi tiếp xúc với thành ngực (màng phổi sườn) và ranh giới trung thất và cơ hoành (màng phổi trung thất và cơ hoành, tương ứng).

Màng phổi bao phủ các bề mặt phổi tiếp xúc trực tiếp với thành ngực và cả các ranh giới cơ hoành và trung thất của phổi. Những bề mặt này được gọi lần lượt là màng phổi cơ hoành và màng phổi trung thất (Hình 15.1). Màng phổi tạng cũng tách các thùy phổi khỏi nhau, do đó các khe lớn và nhỏ được tạo thành bởi hai bề mặt màng phổi tạng tiếp xúc.

Hai bề mặt màng phổi, tạng và thành, đều là các màng mỏng có bề mặt được tạo thành bởi các tế bào lót đặc biệt gọi là tế bào trung mô. Bên dưới lớp tế bào trung mô là một lớp mỏng mô liên kết. Các mạch máu và mạch bạch huyết chạy khắp mô liên kết và đóng vai trò quan trọng trong động học của quá trình hình thành và tái hấp thu dịch trong khoang màng phổi. Trên bề mặt màng phổi thành (nhưng không có ở màng phổi tạng), có các lỗ nhỏ gọi là stomata (lỗ thông bạch huyết) nằm giữa các tế bào trung mô. Mỗi stoma dẫn đến các ống bạch huyết, tạo ra con đường cho dịch từ khoang màng phổi đi vào hệ thống bạch huyết. Các đầu mút thần kinh cảm giác trong màng phổi thành và cơ hoành chịu trách nhiệm gây ra “đau ngực kiểu màng phổi” đặc trưng xuất phát từ màng phổi.

Các mạch máu cung cấp cho bề mặt màng phổi thành có nguồn gốc từ tuần hoàn động mạch hệ thống, chủ yếu là các động mạch liên sườn. Máu tĩnh mạch từ màng phổi thành dẫn lưu về hệ thống tĩnh mạch hệ thống. Màng phổi tạng cũng được cung cấp chủ yếu bởi các động mạch hệ thống, đặc biệt là các nhánh của tuần hoàn động mạch phế quản. Tuy nhiên, khác với màng phổi thành, màng phổi tạng có dẫn lưu tĩnh mạch vào hệ thống tĩnh mạch phổi. Tùy theo vị trí, các mạch bạch huyết dẫn lưu các bề mặt màng phổi sẽ vận chuyển dịch đến các hạch bạch huyết khác nhau. Cuối cùng, toàn bộ dịch được vận chuyển bởi các ống bạch huyết đều hướng về ống ngực hoặc ống bạch huyết phải, rồi đổ vào tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống.

SINH LÝ MÀNG PHỔI

Khoang màng phổi bình thường chỉ chứa một lượng nhỏ dịch (~10 mL) có tác dụng bôi trơn các bề mặt tiếp xúc của màng phổi tạng và thành. Theo quan niệm hiện tại về quá trình hình thành và tái hấp thu dịch màng phổi, việc hình thành dịch diễn ra liên tục chủ yếu từ bề mặt màng phổi thành, và dịch được tái hấp thu thông qua các stomata vào các ống bạch huyết của màng phổi thành (Hình 15.2). Tốc độ hình thành và tái hấp thu dịch bình thường phải bằng nhau để lượng dịch trong khoang màng phổi không thay đổi, được ước tính khoảng 15 đến 20 mL/ngày.

Hình 15.2 Sơ đồ lọc và tái hấp thu dịch bình thường trong khoang màng phổi. Mũi tên đặc cho thấy lọc dịch từ vi mạch màng phổi thành vào khoang màng phổi. Đầu mũi tên chỉ việc loại bỏ dịch thông qua stomata và vào hệ bạch huyết màng phổi thành. Mũi tên đứt nét chỉ vai trò nhỏ của lọc và tái hấp thu dịch bởi vi mạch màng phổi tạng.

Dịch có mặt bình thường trong khoang màng phổi là dịch thấm có hàm lượng protein thấp được tạo ra bằng siêu lọc từ các mao mạch màng phổi. Một số lực khác nhau có thể thúc đẩy hoặc chống lại việc lọc dịch. Sự di chuyển ròng của dịch từ các mao mạch màng phổi đến khoang màng phổi phụ thuộc vào cường độ của những lực cân bằng này. Áp lực thủy tĩnh trong mao mạch thúc đẩy sự di chuyển của dịch ra khỏi mạch máu và vào không gian quanh mao mạch, trong khi áp lực thẩm thấu keo (áp lực thẩm thấu do protein tạo ra để hút dịch vào) cản trở sự di chuyển của dịch ra khỏi mao mạch. Tương tự, áp lực thủy tĩnh và áp lực thẩm thấu keo trong không gian quanh mao mạch bao gồm các lực đối kháng tác động lên dịch trong vùng quanh mao mạch.

Tác động của những lực này được tóm tắt trong phương trình Starling, mô tả sự di chuyển của dịch giữa các ngăn mạch máu và ngoài mạch máu của bất kỳ phần nào trong cơ thể, không chỉ màng phổi:

Khi các giá trị thu được bằng đo trực tiếp hoặc ước tính được đưa vào phương trình Starling, áp lực ròng khoảng 9 cm H₂O (6,6 mm Hg) có lợi cho sự di chuyển của dịch từ màng phổi thành đến khoang màng phổi. Yếu tố quan trọng tạo ra các lực thuận lợi cho việc hình thành dịch màng phổi là sự khác biệt giữa áp lực thủy tĩnh dương trong các mao mạch màng phổi và áp lực thủy tĩnh âm trong khoang màng phổi.

Việc áp dụng cùng một phương trình cho việc lọc dịch từ màng phổi tạng phức tạp hơn. Các mao mạch màng phổi tạng được cung cấp chủ yếu bởi tuần hoàn động mạch hệ thống nhưng được dẫn lưu vào tuần hoàn tĩnh mạch phổi thay vì tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống. Mặc dù hiện chưa biết chính xác, áp lực thủy tĩnh trong các mao mạch màng phổi tạng được ước tính thấp hơn so với các mao mạch màng phổi thành. Do đó, áp lực thúc đẩy sự hình thành dịch màng phổi thường lớn hơn ở màng phổi thành so với bề mặt màng phổi tạng, và phần lớn lượng dịch màng phổi bình thường ít ỏi được cho là có nguồn gốc từ việc lọc qua các mao mạch hệ thống của màng phổi thành.

Việc tái hấp thu dịch màng phổi, bao gồm protein và tế bào trong dịch, xảy ra thông qua các stomata giữa các tế bào trung mô trên bề mặt màng phổi thành. Dịch đi vào các ống bạch huyết, và các van trong những ống này đảm bảo dòng chảy một chiều. Sự di chuyển của dịch qua hệ bạch huyết có van được cho là được hỗ trợ bởi chuyển động hô hấp. Khi sự hình thành dịch màng phổi tăng lên như xảy ra trong nhiều trạng thái bệnh lý sẽ được thảo luận, hệ bạch huyết màng phổi thành có thể tăng dòng chảy đáng kể để chứa một phần hoặc toàn bộ lượng dịch thừa được hình thành.

Dịch bôi trôn bình thường các bề mặt màng phổi được lọc từ màng phổi thành vào khoang màng phổi và được tái hấp thu thông qua stomata vào hệ bạch huyết màng phổi thành.

TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI

Ở người bình thường, việc tái hấp thu dịch màng phổi duy trì nhịp độ với sự hình thành dịch màng phổi, do đó dịch không tích tụ. Tuy nhiên, nhiều bệnh lý ảnh hưởng đến các lực chi phối việc lọc và tái hấp thu dịch màng phổi, dẫn đến sự hình thành dịch vượt quá việc loại bỏ dịch—tức là phát triển tràn dịch màng phổi. Cơ chế bệnh sinh (động lực học) của tích tụ dịch được thảo luận trước, sau đó xem xét một số yếu tố nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và phương pháp chẩn đoán tràn dịch màng phổi.

Cơ chế bệnh sinh của tích tụ dịch màng phổi

Về mặt lý thuyết, việc thay đổi cường độ của bất kỳ yếu tố nào trong phương trình Starling đều có thể gây ra mất cân bằng đủ lớn trong động học dịch màng phổi dẫn đến tích tụ dịch màng phổi. Trong thực tế, cách dễ nhất là chia các thay đổi này thành hai loại: (1) thay đổi tính thấm của bề mặt màng phổi (tức là thay đổi hệ số lọc [K] và hệ số phản xạ [σ] khiến màng phổi thấm hơn đối với dịch và các thành phần có trọng lượng phân tử lớn hơn của máu, bao gồm protein), và (2) thay đổi áp lực thúc đẩy, bao gồm thay đổi áp lực thủy tĩnh hoặc áp lực thẩm thấu keo của màng phổi thành hoặc tạng mà không có bất kỳ thay đổi nào về tính thấm màng phổi.

Các loại bệnh phổ biến nhất gây ra thay đổi hệ số lọc và phản xạ là các bệnh viêm hoặc tân sinh liên quan đến màng phổi. Trong những trường hợp này, bề mặt màng phổi trở nên thấm hơn đối với cả dịch và protein, do đó dịch tích tụ có hàm lượng protein tương đối cao so với dịch màng phổi bình thường. Loại dịch này, do sự thay đổi tính thấm và liên quan đến hàm lượng protein tương đối cao, được gọi là dịch tiết.

Tăng tính thấm của bề mặt màng phổi liên quan đến dịch tiết màng phổi. Thay đổi áp lực thủy tĩnh hoặc áp lực thẩm thấu keo màng phổi liên quan đến dịch thấm màng phổi.

Ngược lại, sự tăng áp lực thủy tĩnh trong các mao mạch màng phổi (như có thể thấy với áp lực tĩnh mạch phổi cao do suy tim) hoặc giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương (như trong giảm protein máu) dẫn đến tích tụ dịch có hàm lượng protein thấp vì rào cản màng phổi vẫn tương đối không thấm đối với sự di chuyển của protein. Loại dịch này, được hình thành do thay đổi áp lực thúc đẩy (mà không tăng tính thấm) hoặc có hàm lượng protein thấp, được gọi là dịch thấm.

Cơ chế chung khác giải thích cho một số tràn dịch màng phổi không phản ánh tính thấm thay đổi cũng không phải do áp lực thúc đẩy thay đổi. Trong trường hợp này, dịch có nguồn gốc từ phúc mạc dưới dạng dịch cổ trướng và di chuyển đến khoang màng phổi chủ yếu qua các khuyết tật nhỏ của cơ hoành và có thể cả qua hệ bạch huyết cơ hoành. Xét rằng áp lực trong màng phổi âm hơn áp lực trong phúc mạc, việc dịch được hút từ phúc mạc vào khoang màng phổi khi tồn tại những khuyết tật như vậy là điều dễ hiểu.

Sự can thiệp vào quá trình tái hấp thu dịch màng phổi có thể góp phần phát triển tràn dịch. Điều này chủ yếu được thấy với việc tắc nghẽn dẫn lưu bạch huyết từ khoang màng phổi, như có thể xảy ra khi các tế bào u xâm lấn các ống bạch huyết hoặc các hạch bạch huyết dẫn lưu.

Nguyên nhân tràn dịch màng phổi

Nhiều nguyên nhân gây tích tụ dịch màng phổi được chia tốt nhất thành các loại dịch thấm và dịch tiết (Bảng 15.1). Sự phân biệt này thường dễ thực hiện và quan trọng nhất trong việc hướng dẫn bác sĩ theo con đường tốt nhất để đánh giá thêm. Dịch thấm thường cho thấy quá trình bệnh lý không liên quan chủ yếu đến các bề mặt màng phổi, trong khi dịch tiết thường gợi ý rằng bản thân màng phổi bị ảnh hưởng bởi quá trình bệnh gây ra tràn dịch.

Bảng 15.1 Các nguyên nhân chính của tràn dịch màng phổi

Dịch thấm màng phổi

Thường xuyên nhất, dịch thấm màng phổi liên quan đến suy thất trái. Nguồn dịch màng phổi trong suy tim xuất hiện chủ yếu là dịch rò rỉ ra khỏi các mao mạch phổi và tích tụ trong kẽ phổi. Dịch kẽ này sau đó rò rỉ qua màng phổi tạng và vào khoang màng phổi, giống như việc rò rỉ dịch từ bề mặt của miếng bọt biển ướt. Trước đây, người ta cho rằng tăng áp lực thủy tĩnh trong các mao mạch màng phổi thành, do tăng áp lực nhĩ phải, chịu trách nhiệm cho việc tăng dòng chảy dịch từ các mạch máu này vào khoang màng phổi. Tuy nhiên, các nghiên cứu lâm sàng chỉ ra rằng tăng áp tĩnh mạch phổi (với suy tim trái), dẫn đến tăng áp lực thủy tĩnh trong các mao mạch phổi, là yếu tố quan trọng hơn góp phần vào tràn dịch thay vì tăng áp tĩnh mạch hệ thống (với suy tim phải). Tràn dịch màng phổi đặc biệt có khả năng xảy ra khi cả hai tâm thất đều suy và tăng áp tĩnh mạch phổi và hệ thống cùng tồn tại. Ngược lại, tràn dịch màng phổi hiếm khi xảy ra trong rối loạn chức năng thất phải đơn thuần.

Bệnh nhân có giảm protein máu sẽ giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương, và dịch màng phổi có thể tích tụ vì áp lực thủy tĩnh trong các mao mạch màng phổi bây giờ ít bị chống lại bởi áp lực thẩm thấu do protein huyết tương tạo ra. Tình huống phổ biến nhất dẫn đến giảm protein máu và tràn dịch màng phổi là hội chứng thận hư, với mất protein quá mức qua thận.

Sự di chuyển của dịch cổ trướng thấm qua các khuyết tật cơ hoành và vào khoang màng phổi có vẻ là cơ chế quan trọng nhất cho tràn dịch màng phổi đôi khi được thấy trong bệnh gan, đặc biệt là xơ gan. Mặc dù bệnh nhân cũng có thể giảm tổng hợp protein ở gan, giảm protein máu chỉ đóng vai trò nhỏ trong cơ chế bệnh sinh của những tràn dịch này.

Dịch cổ trướng có thể di chuyển qua các khuyết tật cơ hoành vào khoang màng phổi.

Dịch tiết màng phổi

Dịch tiết màng phổi thường ngụ ý sự tăng tính thấm của các bề mặt màng phổi, cho phép protein và dịch dễ dàng đi vào khoang màng phổi hơn. Mặc dù nhiều quá trình khác nhau có thể dẫn đến tràn dịch tiết màng phổi, hai loại nguyên nhân chính là các bệnh viêm và tân sinh. Các quá trình viêm thường bắt nguồn trong phổi nhưng lan đến bề mặt màng phổi tạng. Nhiễm trùng (đặc biệt là viêm phổi do vi khuẩn và lao) và thuyên tắc phổi (thường với nhồi máu) là hai ví dụ phổ biến. Trong trường hợp viêm phổi lan đến bề mặt màng phổi, tràn dịch màng phổi kèm theo được gọi là tràn dịch cận viêm phổi. Khi bản thân tràn dịch chứa vi sinh vật hoặc có hình thái của mủ (do phản ứng viêm mạnh với hàng nghìn bạch cầu trung tính), tràn dịch được gọi là tràn mủ, hoặc chính xác hơn là tràn mủ ngực. Mặc dù nhiễm trùng trong khoang màng phổi thường thứ phát sau viêm phổi, tràn mủ cũng có thể do nhiễm trùng được đưa vào qua thành ngực, như xảy ra với chấn thương hoặc phẫu thuật liên quan đến lồng ngực.

Trong bệnh lao, một ổ nhiễm trùng liền kề với màng phổi có thể vỡ vào khoang màng phổi, với phản ứng viêm tiếp theo của màng phổi (có hoặc không có sự phát triển của vi khuẩn lao trong khoang màng phổi). Trong một số trường hợp, ổ phổi không rõ ràng, và sự liên quan màng phổi là biểu hiện chính của bệnh lao trong lồng ngực, có thể là tràn mủ lao trong bệnh tiến triển hoặc là tràn dịch màng phổi viêm nhưng phần lớn vô trùng thấy trong giai đoạn đầu của bệnh lao.

Các dạng bệnh viêm khác ảnh hưởng đến màng phổi chủ yếu liên quan đến bề mặt màng phổi thay vì phổi. Một số bệnh mô liên kết, đặc biệt là lupus ban đỏ hệ thống và viêm khớp dạng thấp, liên quan đến sự liên quan màng phổi xảy ra độc lập với các thay đổi trong nhu mô phổi. Các quá trình viêm dưới cơ hoành, như viêm tụy và áp xe dưới cơ hoành, thường kèm theo viêm màng phổi “cảm ứng” và phát triển tràn dịch tiết màng phổi. Ở những bệnh này, quá trình viêm lan đến cơ hoành có thể dẫn đến tăng tính thấm của các mạch máu trong màng phổi cơ hoành và rò rỉ dịch vào khoang màng phổi. Khi có cổ trướng, như có thể xảy ra trong viêm tụy, việc vận chuyển dịch từ bụng qua các lỗ nhỏ trên cơ hoành có thể góp phần vào tích tụ dịch màng phổi.

U ác tính có thể gây tràn dịch màng phổi bằng nhiều cơ chế, nhưng dịch tạo thành thường là dịch tiết. Thông thường, các tế bào ác tính được tìm thấy trên bề mặt màng phổi, đến đó bằng cách lan trực tiếp từ u ác tính trong phổi hoặc bằng cách lan truyền qua đường máu từ một nguồn xa. Trong các trường hợp khác, các ống bạch huyết hoặc hạch bạch huyết bị tắc nghẽn bởi các ổ u, làm suy giảm cơ chế thanh thải bạch huyết bình thường cho protein và dịch từ khoang màng phổi. Trong những trường hợp sau này, các tế bào ác tính thường không được tìm thấy khi kiểm tra dịch màng phổi.

Một loạt các rối loạn khác có thể có tràn dịch màng phổi như một biểu hiện lâm sàng. Danh sách bao gồm các quá trình đa dạng như suy giáp, u buồng trứng lành tính (hội chứng Meigs), tiếp xúc amiăng, và các rối loạn nguyên phát của các ống bạch huyết. Thảo luận chi tiết về các rối loạn khác nhau có tiềm năng tích tụ dịch màng phổi có thể được tìm thấy trong phần Tài liệu tham khảo gợi ý ở cuối chương này.

Biểu hiện lâm sàng

Bệnh nhân có dịch màng phổi có thể có hoặc không có triệu chứng do bệnh lý màng phổi gây ra. Việc có triệu chứng hay không phụ thuộc vào kích thước của tràn dịch, tốc độ tích tụ, tính chất của quá trình bệnh lý nền và mức độ dự trữ tim phổi của một bệnh nhân nhất định. Các quá trình viêm ảnh hưởng đến màng phổi thường dẫn đến đau ngực màng phổi—tức là đau nhọn tăng nặng khi thở. Khi tràn dịch lớn, bệnh nhân có thể gặp khó thở do nén phổi bên dưới. Với tràn dịch nhỏ hoặc vừa, bệnh nhân có phổi bình thường khác có thể không có triệu chứng gì từ sự có mặt của dịch trong khoang màng phổi. Khi dịch màng phổi có tính chất viêm hoặc nhiễm trùng rõ ràng, sốt thường có mặt.

Khi thăm khám thực thể ngực, vùng phủ tràn dịch có gõ đục. Âm thở thường giảm trong vùng này do dịch trong khoang màng phổi cản trở việc truyền âm thở từ phổi đến thành ngực. Tuy nhiên, ở mức trên của tràn dịch, có thể nghe thấy tiếng giống dê kêu, âm thở phế quản và các dấu hiệu khác thường liên quan đến đông đặc như biểu hiện của việc tăng truyền âm do nén (xẹp) nhu mô phổi bên dưới. Có thể có tiếng cọ xát màng phổi, đặc biệt với quá trình viêm liên quan đến các bề mặt màng phổi.

Phương pháp chẩn đoán

X-quang ngực thẳng và nghiêng thường quan trọng nhất trong đánh giá ban đầu bệnh nhân nghi ngờ tràn dịch màng phổi (Hình 15.3). Với tràn dịch nhỏ, sẽ thấy làm cùn góc bình thường nhọn giữa cơ hoành và thành ngực (góc sườn cơ hoành). Thường việc làm cùn này đầu tiên rõ ràng khi kiểm tra góc sườn cơ hoành sau trên X-quang nghiêng, vì đây là vùng phụ thuộc nhất của khoang màng phổi. Với tràn dịch lớn hơn, xuất hiện độ mờ đồng nhất có mật độ dịch và rõ ràng nhất ở đáy phổi khi bệnh nhân đứng thẳng. Dịch có thể chảy dọc theo thành ngực bên, tạo thành hình lưỡi liềm. Siêu âm và chụp cắt lớp vi tính (CT) ngực nhạy hơn phim thường trong phát hiện tràn dịch màng phổi (Hình 15.4). Với hình ảnh cho các nghiên cứu này được thực hiện ở tư thế nằm ngửa, các tràn dịch nhỏ, tự do sẽ được thấy ở phía sau ở đáy phổi và chảy lên các trường phổi phía sau và bên khi tràn dịch trở nên lớn hơn.

Hình 15.3 X-quang ngực thẳng (A) và nghiêng (B) chứng minh tràn dịch màng phổi trái.

Hình 15.4 CT ngực cho thấy tràn dịch màng phổi trái. Với bệnh nhân nằm ngửa, dịch nằm phía sau sát thành ngực ở phần phụ thuộc của bán ngực trái.

Khi các tràn dịch viêm kéo dài một thời gian, dịch có thể không còn tự do chảy khi các dải xơ mô (khoang) hình thành trong khoang màng phổi. Trong những trường hợp như vậy, dịch không nhất thiết được định vị như mong đợi từ tác động của trọng lực, và có thể tìm thấy hình ảnh không điển hình. Để phát hiện xem dịch có tự do chảy hay không hoặc liệu mật độ góc sườn cơ hoành nhỏ có đại diện cho dịch màng phổi hay không, X-quang ngực nằm nghiêng có thể cực kỳ hữu ích. Trong hình ảnh này, bệnh nhân nằm nghiêng một bên, và dịch tự do chảy dịch chuyển vị trí để lót phần phụ thuộc nhất của khoang màng phổi (Hình 15.5).

Hình 15.5 X-quang ngực thẳng (A) gợi ý có tràn dịch màng phổi trái. X-quang ngực nằm nghiêng trái (B) của bệnh nhân trong A. Với bệnh nhân nằm nghiêng bên trái, dịch màng phổi (mũi tên) chảy tự do đến phần phụ thuộc của khoang màng phổi liền kề với thành ngực bên trái. Phim được hiển thị thẳng để thuận tiện so sánh với A.

Siêu âm là một kỹ thuật khác thường được sử dụng để đánh giá sự có mặt và vị trí của dịch màng phổi. Khi có dịch màng phổi, có thể phát hiện được khoang không echo đặc trưng giữa thành ngực và phổi. Siêu âm đặc biệt hữu ích trong việc định vị tràn dịch có khoang hoặc tràn dịch nhỏ không rõ ràng khi thăm khám thể lý, và trong việc hướng dẫn bác sĩ đến vị trí thích hợp để chọc dịch màng phổi.

Khi có tràn dịch màng phổi và chẩn đoán nguyên nhân không chắc chắn, việc lấy mẫu dịch bằng chọc dịch màng phổi (rút dịch qua kim hoặc catheter) cho phép xác định đặc tính tế bào và hóa học của dịch. Những đặc tính này xác định xem dịch là dịch thấm hay dịch tiết và thường đưa ra các manh mối khác về nguyên nhân. Mặc dù các tiêu chuẩn khác nhau đã được sử dụng, các tiêu chuẩn phổ biến nhất dựa vào mức độ protein và enzym lactat dehydrogenase (LDH) trong dịch. Dịch tiết có mức độ cao protein, LDH, hoặc cả hai, trong khi dịch thấm có mức độ thấp protein và LDH.

Dịch màng phổi thu được bằng chọc dịch màng phổi thường được phân tích số lượng tuyệt đối và loại thành phần tế bào, vi sinh vật (bằng nhuộm và nuôi cấy), và mức glucose. Trong nhiều trường hợp, mức amylase và giá trị pH của dịch màng phổi được đo. Các tiêu bản đặc biệt được chuẩn bị để kiểm tra tế bào học tìm kiếm tế bào ác tính. Thảo luận chi tiết về các phát hiện trong các rối loạn khác nhau có thể được tìm thấy trong phần Tài liệu tham khảo gợi ý ở cuối chương này.

Khi cần mô màng phổi cho mục đích chẩn đoán, nó thường được lấy dưới hình ảnh trực tiếp với sự hỗ trợ của nội soi lồng ngực được đưa qua thành ngực và vào khoang màng phổi trong khi bệnh nhân được gây mê toàn thân. Trước đây, mô màng phổi thường được lấy mẫu bằng sinh thiết màng phổi đóng, thường được thực hiện với kim cắt tương đối lớn đưa qua da của thành ngực ở bệnh nhân tỉnh táo. Kiểm tra mô học của những sinh thiết nhỏ này hữu ích nhất để chứng minh hạt của bệnh lao nhưng cũng có thể tiết lộ các cấy ghép của tế bào u từ một quá trình ác tính trong một số trường hợp.

Các xét nghiệm chức năng phổi thường không phải là một phần của đánh giá thường quy bệnh nhân có tràn dịch màng phổi. Tuy nhiên, một tràn dịch đáng kể có thể làm suy giảm sự giãn nở phổi đủ để gây ra một mô hình hạn chế (với giảm thể tích phổi) trên xét nghiệm chức năng phổi.

Điều trị

Điều trị tràn dịch màng phổi hoàn toàn phụ thuộc vào tính chất của quá trình bệnh lý nền và thường được hướng vào quá trình này thay vì bản thân tràn dịch. Nếu tràn dịch có khả năng tiến triển thành xơ hóa rộng rãi hoặc tạo khoang trong khoang màng phổi (ví dụ, với tràn mủ hoặc tràn máu màng phổi [máu trong khoang màng phổi, thường thứ phát sau chấn thương]), một ống dẫn lưu ngực được đặt qua thành ngực vào khoang màng phổi để dẫn lưu dịch càng hoàn toàn càng tốt. Nếu đã xảy ra tạo khoang, nội soi lồng ngực hoặc phương pháp phẫu thuật mở có thể cần thiết để phá vỡ các dính xơ và cho phép dẫn lưu hiệu quả dịch và tái giãn nở đầy đủ của phổi.

Khi tràn dịch tái phát và đủ lớn để gây khó thở, dịch ban đầu được dẫn lưu bằng ống dẫn vào khoang màng phổi, và một tác nhân kích thích (ví dụ, talc hoặc dẫn xuất tetracycline) được tiêm qua ống vào khoang màng phổi để gây viêm và làm cho các bề mặt màng phổi tạng và thành dính vào nhau. Quá trình xơ hóa này (còn gọi là tạo dính màng phổi) thường được sử dụng nhất cho tràn dịch ác tính tái phát và, nếu hiệu quả, xóa bỏ khoang màng phổi và ngăn ngừa tái phát tràn dịch màng phổi ở bên đã thực hiện thủ thuật. Khi tràn dịch có khoang hoặc tạo dính màng phổi qua ống dẫn lưu ngực không thành công, thủ thuật có thể được thực hiện dưới gây mê toàn thân qua nội soi lồng ngực. Một lựa chọn khác để quản lý tràn dịch tái phát là đặt catheter màng phổi có đường hầm có thể được giữ tại chỗ trong nhiều tháng và qua đó bệnh nhân hoặc người chăm sóc có thể dẫn lưu dịch khi cần để giảm nhẹ khó thở liên quan đến tràn dịch.

TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI

Khí thường không có mặt giữa các bề mặt màng phổi tạng và thành, nhưng nó có thể được đưa vào khoang màng phổi bằng một vết rách trong bề mặt của một trong hai màng, tạo ra tràn khí màng phổi. Vì áp lực trong khoang màng phổi dưới áp suất khí quyển, khí dễ dàng đi vào khoang nếu có bất kỳ thông thương nào với khí ở áp suất khí quyển.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Khi tràn khí màng phổi được tạo ra bằng cách khí đi vào qua thành ngực và màng phổi thành, các nguyên nhân phổ biến nhất là (1) chấn thương (ví dụ, vết thương do dao hoặc súng) và (2) đưa khí vào qua kim, catheter, hoặc rạch da qua thành ngực và vào khoang màng phổi. Ngoài ra, khí có thể đi vào màng phổi qua vết rách trong màng phổi tạng, cho phép thông thương giữa đường thở hoặc phế nang và khoang màng phổi. Ví dụ về tình huống sau bao gồm vỡ túi khí dưới màng phổi (ví dụ, bleb, nang, hoặc bulla) vào khoang màng phổi hoặc hoại tử của phổi liền kề với màng phổi bởi viêm phổi hoại tử hoặc tân sinh.

Tràn khí màng phổi có thể do vết rách màng phổi thành (ví dụ, từ chấn thương, kim hoặc đặt catheter) hoặc màng phổi tạng (ví dụ, từ vỡ túi khí dưới màng phổi hoặc hoại tử phổi liền kề với màng phổi).

Khi có lý do rõ ràng cho tràn khí màng phổi, như bất thường nền trong phổi, tràn khí màng phổi được gọi là tràn khí màng phổi tự phát thứ phát. Các nguyên nhân phổ biến bao gồm các bệnh phổi được biết liên quan đến túi khí dưới màng phổi (khí phế thũng hoặc bệnh phổi kẽ với tổ ong và nang dưới màng phổi), hoặc phá hủy mô phổi liền kề với bề mặt màng phổi (viêm phổi hoại tử hoặc tân sinh). Ngược lại, một số bệnh nhân không có bất thường xác định của phổi liền kề với màng phổi và do đó được cho là có tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát. Ngay cả trong trường hợp này, bệnh nhân thường có các túi khí nhỏ dưới màng phổi (bleb), đặc biệt ở đỉnh phổi, đã không được nhận ra lâm sàng và trên kiểm tra X-quang thường quy. Nếu một bleb cuối cùng vỡ, khí được giải phóng từ nhu mô phổi vào khoang màng phổi, tạo ra tràn khí màng phổi.

Bệnh nhân nhận áp lực dương vào cây khí phế quản và phế nang (ví dụ, với thông khí cơ học) dễ bị phát triển tràn khí màng phổi. Trong trường hợp này, áp lực dương có thể dẫn đến vỡ bleb dưới màng phổi có sẵn hoặc thâm nhập khí qua thành phế nang vào không gian kẽ. Khí sau đó đi qua nhu mô phổi đến bề mặt dưới màng phổi và cuối cùng vỡ vào khoang màng phổi. Ngoài ra, và có lẽ phổ biến hơn, khí sau khi vỡ phế nang đi ngược dòng đến trung thất dọc theo mạch máu và đường thở để tạo ra tràn khí trung thất (xem Chương 16). Tràn khí màng phổi có thể xảy ra khi khí sau đó vỡ qua màng phổi trung thất vào khoang màng phổi.

Sinh lý bệnh

Hậu quả sinh lý bệnh của tràn khí màng phổi rất đa dạng, từ không có gì đến phát triển suy tim mạch cấp tính. Kích thước của tràn khí màng phổi (tức là, lượng khí trong khoang màng phổi) là yếu tố quyết định quan trọng của các tác động lâm sàng. Vì phổi được bao bọc trong một thành ngực tương đối cứng, việc tích tụ một lượng đáng kể khí màng phổi kèm theo xẹp của nhu mô phổi bên dưới. Trong các trường hợp cực đoan, khí trong khoang màng phổi chiếm gần như toàn bộ bán ngực, và phổi hoàn toàn xẹp và không hoạt động cho đến khi khí màng phổi được tái hấp thu hoặc loại bỏ.

Khí trong khoang màng phổi thường dưới áp suất khí quyển hoặc dưới áp suất khí quyển. Trong một số trường hợp, khí có thể dưới áp lực dương, tạo ra tràn khí màng phổi căng thẳng. Sự căng thẳng này trong khoang màng phổi phát triển do cơ chế “van một chiều” mà qua đó khí tự do đi vào khoang màng phổi trong hít vào nhưng vị trí đi vào được đóng lại trong thở ra. Khi khí liên tục đi vào khoang màng phổi nhưng không thoát ra, áp lực trong màng phổi tăng lên, và phổi bên dưới xẹp thêm. Khi áp lực màng phổi đủ cao, trung thất và khí quản có thể bị dịch chuyển ra khỏi bên tràn khí màng phổi. Trong các trường hợp cực đoan, suy tim mạch và suy hô hấp có thể xảy ra, với giảm đáng kể cung lượng tim và huyết áp. Những thay đổi huyết động này thường được cho là do ức chế hồi lưu tĩnh mạch vào tĩnh mạch chủ trên và dưới do áp lực dương trong lồng ngực. Tuy nhiên, trong các mô hình động vật, cơ chế sinh lý bệnh chủ yếu dường như là suy hô hấp tiến triển với thiếu oxy nặng và tổn thương thông khí. Dù cơ chế nào, điều trị khẩn cấp là cần thiết để giải phóng khí dưới áp lực và đảo ngược quá trình. Một yếu tố nguy cơ đặc biệt quan trọng để phát triển tràn khí màng phổi căng thẳng là thông khí áp lực dương với máy thở cơ học. Khi tràn khí màng phổi xảy ra trong tình huống này, máy thở có thể tiếp tục đưa khí dưới áp lực cao qua vị trí vỡ trong màng phổi tạng.

Tràn khí màng phổi căng thẳng có thể liên quan đến xẹp hoàn toàn phổi bên dưới, dịch chuyển trung thất và suy tim mạch.

Đối với hầu hết các trường hợp tràn khí màng phổi, sau khi vị trí đi vào khoang màng phổi được đóng lại, khí được tái hấp thu tự nhiên. Lý do là áp lực của các khí trong khí trong tràn khí màng phổi cao hơn áp lực riêng phần kết hợp của những khí đó trong máu tĩnh mạch hoặc mao mạch xung quanh. Ví dụ, khí trong khoang màng phổi có thể có áp lực vài mmHg dưới áp suất khí quyển, hoặc khoảng 755 đến 758 mm Hg. Ngược lại, áp lực khí trong máu tĩnh mạch hỗn hợp khoảng như sau: Po₂ = 40 mm Hg, Pco₂ = 46 mm Hg, Pn₂ = 573 mm Hg, và Ph₂o = 47 mm Hg. Do đó, tổng áp lực khí trong máu tĩnh mạch hỗn hợp là 706 mm Hg, thấp hơn khoảng 50 mm Hg so với khí trong khoang màng phổi. Do đó, có gradient để khuyếch tán khí từ khoang màng phổi vào máu tĩnh mạch hỗn hợp. Với việc tiếp tục khuyếch tán khí từ khoang màng phổi vào máu, kích thước của tràn khí màng phổi từ từ giảm, áp lực khí trong khoang màng phổi được duy trì, và gradient ủng hộ hấp thụ khí tiếp tục cho đến khi tất cả khí được tái hấp thu.

Nếu mức độ oxy bổ sung cao được dùng cho bệnh nhân có tràn khí màng phổi, quá trình tái hấp thu có thể được đẩy nhanh. Sau khi áp dụng oxy, hầu hết nitơ trong máu động mạch được thay thế bằng O₂. Kết quả là, Pn₂ trong máu mao mạch xung quanh tràn khí màng phổi trở nên khá thấp, và gradient để tái hấp thu nitơ từ khoang màng phổi tăng đáng kể. Đồng thời, mặc dù Po₂ động mạch cao sau khi hít oxy tinh khiết, Po₂ giảm đáng kể trong máu mao mạch và tĩnh mạch do tiêu thụ O₂ của các mô. Do đó, gradient áp lực riêng phần lớn từ khí màng phổi đến máu mao mạch màng phổi vẫn tồn tại cho O₂ cũng như vậy. Kết quả ròng là việc dùng O₂ ủng hộ tái hấp thu nhanh hơn của nitơ (thành phần chính của khí trong không khí xung quanh và do đó trong tràn khí màng phổi) mà không làm tổn hại đáng kể gradient thúc đẩy tái hấp thu O₂.

Khi tràn khí màng phổi gây ra các vấn đề lâm sàng quan trọng, bác sĩ không cần chờ tái hấp thu tự nhiên của khí mà có thể chủ động loại bỏ khí bằng kim, catheter, hoặc ống được đưa vào khoang màng phổi.

Biểu hiện lâm sàng

Trong nhiều trường hợp, bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ rõ ràng để phát triển tràn khí màng phổi (ví dụ, bệnh phổi nền có khuynh hướng, nhận thông khí áp lực dương với máy thở cơ học). Nhóm bệnh nhân mà tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát phát triển cho thấy sự ưu thế nổi bật của nam giới. Ngoài ra, những bệnh nhân này thường là người hút thuốc, là người trưởng thành trẻ, và thường cao và gầy.

Triệu chứng phàn nàn phổ biến nhất tại thời điểm tràn khí màng phổi là khởi phát cấp tính đau ngực, khó thở, hoặc cả hai, nhưng một số bệnh nhân có thể hoàn toàn không có triệu chứng, đặc biệt nếu tràn khí màng phổi nhỏ. Khi thăm khám thực thể, các phát hiện phụ thuộc phần lớn vào kích thước của tràn khí màng phổi. Do giảm truyền âm, âm thở và rung thanh giảm hoặc mất. Với một lượng đáng kể khí trong khoang màng phổi, có thể quan sát thấy gõ vang trên phổi bị ảnh hưởng.

Khi tràn khí màng phổi áp lực cao, bệnh nhân thường trong tình trạng đau khổ cấp tính, và có thể có giảm huyết áp hoặc thậm chí suy tim rõ ràng. Sờ nắn khí quản thường chứng minh lệch ra khỏi bên tràn khí màng phổi.

Phương pháp chẩn đoán

Chẩn đoán tràn khí màng phổi thường được thiết lập hoặc xác nhận bằng X-quang ngực, mặc dù CT và siêu âm có độ nhạy cao hơn đối với tràn khí màng phổi nhỏ. Phát hiện đặc trưng là một đường cong đại diện cho mép phổi (màng phổi tạng) tách rời khỏi thành ngực. Giữa mép phổi và thành ngực, khoang màng phổi trong suốt, và không có vân mạch bình thường của phổi được nhìn thấy trong vùng này (Hình 15.6 và 15.7). Khi tràn khí màng phổi nhỏ, sự tách rời của màng phổi tạng và thành xuất hiện trên phim ngực thẳng chỉ ở đỉnh phổi, nơi khí màng phổi thường tích tụ đầu tiên. Nếu tràn khí màng phổi đáng kể, phổi mất một lượng thể tích đáng kể và do đó có mật độ lớn hơn bình thường.

Hình 15.6 X-quang ngực của bệnh nhân có tràn khí màng phổi tự phát bên phải và COPD nền. Mũi tên chỉ bề mặt màng phổi tạng của phổi. Ngoài màng phổi tạng là khí trong khoang màng phổi. Không có vân mạch phổi nào có thể thấy trong vùng này.

Hình 15.7 X-quang ngực của tràn khí màng phổi tự phát trái. Mũi tên chỉ mép của phổi trái xẹp hoàn toàn.

Khi cả dịch và khí đều có mặt trong khoang màng phổi (tràn dịch khí màng phổi), dịch không còn xuất hiện như hình lưỡi liềm chảy lên dọc theo thành ngực bên. Thay vào đó, dịch rơi xuống phần phụ thuộc nhất của khoang màng phổi và xuất hiện như mật độ dịch với đường viền trên hoàn toàn nằm ngang, phía trên là khí trong khoang màng phổi (Hình 15.8). Cuối cùng, khi khí trong khoang màng phổi dưới áp lực cao, thường thấy bằng chứng của các cấu trúc (ví dụ, khí quản và trung thất) bị “đẩy” ra khỏi bên tràn khí màng phổi (Hình 15.9).

Hình 15.8 X-quang ngực cho thấy tràn dịch khí màng phổi phải. Đường nằm ngang ở bán ngực phải dưới là mặt phân cách giữa khí và dịch trong khoang màng phổi. Mũi tên chỉ màng phổi tạng phía trên mức dịch. Có khí trong khoang màng phổi giữa màng phổi tạng và thành ngực.

Hình 15.9 X-quang ngực cho thấy tràn khí màng phổi áp lực cao bên phải. Không có vân mạch phổi nào được thấy trong bán ngực phải, và trung thất bị dịch chuyển sang trái.

Điều trị

Điều trị tràn khí màng phổi dựa trên loại tràn khí màng phổi cũng như kích thước và hậu quả lâm sàng tiếp theo. Với tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát gây ít triệu chứng, tốt nhất là chờ đợi sự phân giải tự nhiên. Với tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát lớn nhưng ít triệu chứng (liên quan >20% bán ngực), các lựa chọn là rút khí bằng kim hoặc catheter, hoặc chờ phân giải tự nhiên. Sự phân giải có thể được đẩy nhanh bằng cách dùng 100% O₂, làm thay đổi áp lực riêng phần của các khí trong máu mao mạch, ủng hộ tái hấp thu khí màng phổi.

Khi tràn khí màng phổi thứ phát do bệnh phổi nền có thể xác định (tràn khí màng phổi tự phát thứ phát) hoặc bệnh nhân có hậu quả lâm sàng đáng kể, khí tốt nhất được loại bỏ, thường bằng catheter hoặc ống dẫn lưu ngực được đưa vào khoang màng phổi. Bệnh nhân có tràn khí màng phổi tự phát thứ phát và những người có tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát tái phát thường cần xóa bỏ khoang màng phổi bằng cách tiêm các tác nhân, như talc, vào màng phổi để thúc đẩy viêm màng phổi và xơ hóa. Cắt bỏ bleb đỉnh dưới màng phổi đồng thời qua nội soi lồng ngực thường được thực hiện, tạo cơ hội để đạt được tạo dính màng phổi qua kích thích cơ học của màng phổi thay vì bằng các tác nhân như talc.

Nếu bệnh nhân có tổn thương huyết động do tràn khí màng phổi áp lực cao, kim, catheter, hoặc ống phải được đưa vào ngay lập tức để giảm áp lực. Khi kỹ thuật này được thực hiện, có thể dễ dàng nghe thấy âm thanh của khí dưới áp lực thoát ra khỏi khoang màng phổi. Kết quả quan trọng nhất của giảm áp là cải thiện trao đổi khí, hồi lưu tĩnh mạch về lồng ngực, cung lượng tim và huyết áp động mạch.

U TRUNG BIỂU MÔ ÁC TÍNH

Khác với ung thư phổi nguyên phát (thảo luận trong Chương 20 và 21), u trung biểu mô ác tính là một khối u ác tính chủ yếu liên quan đến màng phổi thay vì đường thở hoặc nhu mô phổi. U trung biểu mô ác tính tương đối không phổ biến so với ung thư phổi, và khác với ung thư phổi, hút thuốc không phải là yếu tố nguy cơ. Yếu tố nguy cơ chính để phát triển u trung biểu mô ác tính là tiền sử tiếp xúc với amiăng, thường trong khoảng 30 đến 40 năm trước đó. Những người đã làm việc trong các loại công việc khiến họ tiếp xúc với amiăng (xem Chương 20) là những người có nguy cơ cao nhất, nhưng việc tiếp xúc nặng không cần thiết để tăng nguy cơ u trung biểu mô ác tính. Thực tế, u trung biểu mô phát triển ở vợ/chồng của công nhân amiăng, có lẽ do hít phải bụi amiăng khi tiếp xúc với quần áo của đối tác.

Ở bệnh nhân có u trung biểu mô ác tính, các triệu chứng chính là đau ngực, khó thở, và đôi khi ho. Các nghiên cứu hình ảnh ngực đáng chú ý nhất là sự có mặt của dịch màng phổi và thường là dày màng phổi không đều hoặc có dạng múi (Hình 15.10). Chẩn đoán đòi hỏi sinh thiết màng phổi và chứng minh mô học của ác tính. Vì khối u bắt nguồn trong màng phổi và không thông trực tiếp với đường thở, các tế bào ác tính không rơi vào cây khí phế quản và không thể được tìm thấy khi kiểm tra tế bào học đờm hoặc mẫu nội soi phế quản.

Hình 15.10 X-quang ngực của bệnh nhân có u trung biểu mô. Lưu ý một số khối có dạng múi, có gốc màng phổi ở bán ngực phải kèm theo tràn dịch màng phổi phải.

U trung biểu mô được gợi ý bởi dịch màng phổi, dày màng phổi không đều hoặc có dạng múi, và tiền sử xa tiếp xúc amiăng.

Tiên lượng cho u trung biểu mô ác tính kém. Khối u cuối cùng bao quanh phổi và lan đến các cấu trúc trung thất. Tử vong thường do suy hô hấp. Không có dạng điều trị hiệu quả rõ ràng nào, và ít hơn 10% bệnh nhân sống sót 3 năm. Mặc dù tỷ lệ tử vong cải thiện chưa được chứng minh trong các thử nghiệm ngẫu nhiên, các phương pháp phẫu thuật để điều trị đã bao gồm cắt bỏ một bên màng phổi tạng và thành và bất kỳ khối u nhìn thấy nào (gọi là cắt màng phổi và bóc vỏ), hoặc cắt bỏ một bên màng phổi và khối u nhìn thấy cũng như cắt bỏ toàn bộ phổi cùng bên (gọi là cắt phổi ngoài màng phổi). Hóa trị và/hoặc xạ trị cũng đã được sử dụng, hoặc đơn độc hoặc kết hợp với một trong các lựa chọn phẫu thuật. Như một biện pháp giảm nhẹ cho bệnh nhân có tràn dịch màng phổi triệu chứng dai dẳng, việc xóa bỏ khoang màng phổi (tạo dính màng phổi) với tác nhân làm xơ có thể được thực hiện trong nỗ lực ngăn ngừa tái tích tụ lượng lớn dịch màng phổi. Do tiên lượng kém, u trung biểu mô đã trở thành mục tiêu cho nhiều loại liệu pháp điều tra mới, bao gồm liệu pháp miễn dịch sử dụng thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch, liệu pháp tế bào sử dụng tế bào T được thiết kế di truyền, và liệu pháp nhắm vào các mục tiêu phân tử cụ thể.n dịch màng phổi. Do tiên lượng kém, u trung biểu mô đã trở thành mục tiêu cho nhiều loại liệu pháp điều tra mới, bao gồm liệu pháp miễn dịch sử dụng thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch, liệu pháp tế bào sử dụng tế bào T được thiết kế di truyền, và liệu pháp nhắm vào các mục tiêu phân tử cụ thể.

Bảng chú giải thuật ngữ Y khoa Anh – Việt

Chương 15: Bệnh lý màng phổi