Chẩn đoán Hình ảnh Nhập môn, Ấn bản thứ 5. CHƯƠNG 11: NHẬN BIẾT BỆNH TIM Ở NGƯỜI LỚN

Chẩn đoán Hình ảnh Nhập môn: Các Nguyên lý và Dấu hiệu Nhận biết, Ấn bản thứ 5
Tác giả: William Herring, MD, FACR – © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Ths.Bs. Lê Đình Sáng (Chủ biên Bản dịch tiếng Việt)

CHƯƠNG 11: NHẬN BIẾT BỆNH TIM Ở NGƯỜI LỚN

Recognizing Adult Heart Disease
William Herring, MD, FACR
Learning Radiology, 11, 111-127

Chương này sẽ thảo luận về cách đánh giá kích thước tim, sau đó mô tả các đường viền bình thường và bất thường của tim trên phim X-quang thẳng, và cuối cùng, minh họa một số dấu hiệu hình ảnh trong các bệnh tim thường gặp.

NHẬN BIẾT BÓNG TIM TO

Bóng tim có thể có vẻ to ra trên X-quang thường quy vì ba lý do chính (được sắp xếp theo thứ tự sẽ được thảo luận, không phải theo tần suất xuất hiện):

• Tràn dịch màng ngoài tim, có thể bắt chước hình ảnh của tim to trên X-quang thường quy.
• Các yếu tố ngoài tim gây ra hình ảnh tim to giả.
• Và quan trọng nhất, tim to thực sự (cardiomegaly).

Tràn dịch Màng ngoài tim

• Bình thường có từ 15 đến 50 cc dịch trong khoang màng ngoài tim giữa lớp màng ngoài tim thành và tạng. Sự tích tụ dịch bất thường bắt đầu ở các phần thấp của khoang màng ngoài tim, ở tư thế nằm ngửa là phía sau tâm thất trái (Hình 11.1A). Khi tràn dịch màng ngoài tim tăng kích thước, nó có xu hướng tích tụ nhiều hơn dọc theo bờ tim phải cho đến khi nó lấp đầy khoang màng ngoài tim và bao quanh tim (Hình 11.1B).
• Phim CT có thể cho thấy các tràn dịch màng ngoài tim lượng nhỏ, mặc dù siêu âm màng ngoài tim thường là phương pháp hình ảnh được lựa chọn đầu tiên. X-quang thường quy kém trong việc xác định tràn dịch màng ngoài tim.
• Một số nguyên nhân gây tràn dịch màng ngoài tim được nêu trong Hộp 11.1.

Hình 11.1 Tràn dịch Màng ngoài tim, Lượng nhỏ và Lớn. (A) Có dịch trong khoang màng ngoài tim phía sau tim (mũi tên) trong phim CT ngực dưới không cản quang này. (B) Ở một bệnh nhân khác, sau khi cản quang tĩnh mạch làm mờ tim, một tràn dịch màng ngoài tim lớn hơn được nhìn thấy bao quanh tim (mũi tên). X-quang ngực thường quy có thể cho thấy một bóng tim to nhưng không thể phân biệt được đậm độ mô mềm của tim với đậm độ dịch của tràn dịch.

Các Nguyên nhân Ngoài tim gây Tim to Giả

• Đôi khi, có một nguyên nhân ngoài tim gây ra hình ảnh tim to giả trên X-quang thường quy có thể làm cho chỉ số tim-lồng ngực (xem Hình 3.1) có vẻ lớn hơn 50%, trong khi bản thân tim có thể có kích thước bình thường.
• Các nguyên nhân ngoài tim gây tim to giả được nêu trong Bảng 11.1. Sự phóng đại của tim do hình chiếu, thường trên phim chụp trước-sau (AP), nằm ngửa, di động, là nguyên nhân phổ biến nhất của tim to giả.

Bảng 11.1: Các Nguyên nhân Ngoài tim gây Tim to Giả

Xác định Tim to trên Phim X-quang AP

• Vậy, có thể ước tính kích thước của tim trên phim X-quang di động không? Câu trả lời là “có”. Một quy tắc chung tốt: Nếu tim có vẻ to trên một phim X-quang di động được hít vào tốt, nó có lẽ là to (Bảng 11.2 và Hình 11.2).

Bảng 11.2: Nhận biết Tim to trên Phim X-quang AP

Hình 11.2 Tim to trên phim X-quang di động. (A) Nếu tim chiếm khoảng 50% chỉ số tim-lồng ngực (tỷ lệ chiều dài của mũi tên đôi liền so với mũi tên đôi chấm), thì tim không to. (B) Nếu tim (mũi tên chấm) gần hoặc chạm vào thành ngực bên (mũi tên liền) thì tim to.

Nhận biết Tim to trên Phim X-quang Nghiêng

• Nói chung, việc đánh giá kích thước tim bằng X-quang thường quy được thực hiện tốt nhất trên phim X-quang thẳng. Để đánh giá sự hiện diện của bóng tim to trên hình chiếu nghiêng, hãy nhìn vào khoảng trống phía sau tim và phía trước cột sống ở ngang mức cơ hoành. Ở một người bình thường, bóng tim thường sẽ không kéo dài ra sau và chồng lên cột sống (Hình 11.3A).
• Khi bóng tim to ra, cho dù sự to ra đó là do tim to hay tràn dịch màng ngoài tim, bờ sau của tim có thể kéo dài đến, hoặc chồng lên, bờ trước của cột sống ngực. Đây có thể là một dấu hiệu xác nhận hữu ích về một bóng tim to (Hình 11.3B).

Hình 11.3 Hình ảnh bình thường và to của bóng tim trên hình chiếu nghiêng. (A) Ở hầu hết bệnh nhân bình thường, bờ sau của tim (mũi tên đen) không chồng lên cột sống ngực (mũi tên trắng). (B) Ở bệnh nhân này bị tim to, bờ sau của tim (mũi tên đen) chồng lên cột sống ngực (mũi tên trắng). Hình chiếu nghiêng có thể được sử dụng như một dấu hiệu xác nhận hữu ích về sự lớn lên của bóng tim.

NHẬN BIẾT CÁC BỆNH TIM THƯỜNG GẶP

Trong phần này, một số bệnh sẽ được thảo luận chi tiết hơn. Hầu hết chúng đều gây ra những bất thường về kích thước và đường viền của tim hoặc các mạch máu lớn. Để có một cách tiếp cận hệ thống để nhận biết các bất thường về đường viền tim trên phim X-quang ngực ở người lớn, xem Phụ lục điện tử B. Các Nguyên tắc Cơ bản về Bệnh tim. Các bệnh sẽ được thảo luận ở đây là:

• Suy tim sung huyết và phù phổi
• Phù phổi do tim và không do tim
• Bệnh tim mạch do tăng huyết áp
• Hẹp van hai lá
• Tăng áp động mạch phổi
• Hẹp van động mạch chủ
• Bệnh cơ tim
• Phình động mạch chủ ngực và bóc tách động mạch chủ
• Bệnh động mạch vành

Suy tim Sung huyết

• Tỷ lệ mắc suy tim sung huyết (CHF) đã tăng nhanh trong hai thập kỷ qua, do đó CHF là một trong những chẩn đoán phổ biến nhất ở bệnh nhân nhập viện trên 65 tuổi.
• Nguyên nhân gây suy tim sung huyết
  • Ở Hoa Kỳ, hai nguyên nhân phổ biến nhất của CHF là bệnh động mạch vành và tăng huyết áp.
  • Các nguyên nhân khác của CHF:
    • Bệnh cơ tim, chẳng hạn như do lạm dụng rượu kéo dài
    • Các tổn thương van tim như hẹp van động mạch chủ và hẹp van hai lá
    • Rối loạn nhịp tim
    • Cường giáp
    • Thiếu máu nặng
    • Shunt trái-phải
• Thông thường, suy tim sung huyết biểu hiện với một trong hai dạng X-quang: phù mô kẽ phổi hoặc phù phế nang phổi. Không phải mọi đặc điểm của mỗi dạng luôn hiện diện và thường có sự chồng chéo giữa hai dạng này.

Phù mô kẽ Phổi

Có bốn dấu hiệu X-quang chính của phù mô kẽ phổi:

• Dày các vách liên tiểu thùy
• Dày thành phế quản
• Dịch trong các rãnh liên thùy
• Tràn dịch màng phổi

Dày các vách liên tiểu thùy: Đường Kerley B

• Các vách liên tiểu thùy không thể phát hiện được trên phim X-quang ngực bình thường nhưng có thể trở nên nhìn thấy được nếu chúng tích tụ quá nhiều dịch, thường ở áp lực mao mạch phổi bít (tĩnh mạch) khoảng 15 mm Hg. Các vách dày lên được gọi là đường vách hoặc đường Kerley B (được đặt theo tên của Peter James Kerley, một nhà thần kinh học và X-quang học người Ireland).
• Nhận biết các đường Kerley B
  • Các đường Kerley B thực sự tồn tại. Chúng sẽ có thể nhìn thấy trên phim X-quang thẳng thường ở đáy phổi, tại hoặc gần các góc sườn hoành.
  • Chúng rất ngắn (dài 1–2 cm), rất mỏng (khoảng 1 mm), và có hướng nằm ngang, nghĩa là chúng vuông góc với bề mặt màng phổi.
  • Chúng thường kéo dài đến và tiếp giáp với bề mặt màng phổi (Hình 11.4).
  • Sau các đợt phù mô kẽ phổi lặp đi lặp lại, các đường vách có thể bị xơ hóa và do đó vẫn còn, ngay cả sau khi tất cả các dấu hiệu khác của phù mô kẽ phổi đã sạch. Đây được gọi là các đường Kerley B mạn tính và chúng có thể có mặt ngay cả khi bệnh nhân không bị suy tim trên lâm sàng.
• Đường Kerley A
  • Kerley đã bận rộn đặt tên cho các đường khác được thấy trong suy tim sung huyết ngoài đường “B”.
  • Các đường Kerley A xuất hiện khi mô liên kết xung quanh các bao phế quản-mạch máu trong phổi bị căng ra do dịch. Các đường Kerley A kéo dài từ rốn phổi vài centimet nhưng không đến được ngoại vi của phổi như các đường Kerley B (Hình 11.5).
  • Một khi ông đã bắt đầu, Kerley dường như gặp khó khăn trong việc dừng lại và ông cũng đã mô tả các đường “C”, nhưng có một số nghi ngờ rằng chúng tồn tại như các thực thể riêng biệt.

Hình 11.4 Đường Kerley B. Có nhiều đường trắng, ngang, mỏng ở đáy phổi tiếp giáp với bề mặt màng phổi (hình bầu dục). Các vách liên tiểu thùy không nhìn thấy được trên phim X-quang ngực bình thường.

Hình 11.5 Đường Kerley A. Các đường A là các đường trắng đan xen tỏa ra từ rốn phổi (mũi tên) nhưng không đến được thành ngực. Chúng dài hơn các đường Kerley B. Một mạng lưới các đường Kerley được tạo ra trong phổi ở những bệnh nhân bị suy tim sung huyết, tạo ra “sự nổi bật của các vân mô kẽ phổi” được mô tả trong bệnh đó.

Dày thành Phế quản

• Ở người lớn, các phế quản thường có thể được nhìn thấy ở mặt cắt ngang (en face) trong vùng rốn phổi nhưng thành phế quản thường quá mỏng để có thể nhìn thấy ở ngoại vi hơn trong phổi.
• Khi dịch tích tụ trong mô kẽ xung quanh và trong thành của một phế quản, như xảy ra trong suy tim sung huyết, thành phế quản trở nên dày hơn và có thể xuất hiện dưới dạng một đậm độ hình nhẫn có thể được nhìn thấy ở mặt cắt ngang trên phim X-quang (dày thành phế quản).
• Khi được nhìn ở mặt cắt ngang, dày thành phế quản xuất hiện dưới dạng nhiều bóng mờ hình nhẫn nhỏ trông giống như những chiếc bánh rán nhỏ (Hình 11.6).

Hình 11.6 Dày thành Phế quản. Khi dịch tích tụ trong mô kẽ xung quanh và trong thành của một phế quản như trong CHF, thành phế quản bình thường không nhìn thấy được trở nên dày hơn và có thể xuất hiện dưới dạng các đậm độ hình nhẫn khi được nhìn ở mặt cắt ngang (mũi tên và vòng tròn). Dày thành phế quản có thể không luôn tạo ra các vòng tròn hoàn hảo.

Dịch trong các Rãnh liên thùy

• Các rãnh lớn (hoặc chếch) và nhỏ (hoặc ngang) có thể được nhìn thấy bình thường nhưng hầu như không bao giờ dày hơn một đường bạn có thể vẽ bằng đầu bút chì được gọt nhọn (Hình 11.7A).
• Dịch có thể tích tụ giữa hai lớp màng phổi tạng tạo thành các rãnh hoặc trong không gian dưới màng phổi, giữa màng phổi tạng và nhu mô phổi. Dịch này làm căng rãnh và làm cho nó dày hơn, đường viền không đều hơn, và do đó dễ nhìn thấy hơn bình thường (Hình 11.7B).

Hình 11.7 Các rãnh liên thùy bình thường và dịch trong các rãnh. (A) Nếu bạn không thể nhìn thấy các rãnh trên phim X-quang nghiêng bình thường này, đó là vì chúng thường không nhìn thấy được. Một phần nhỏ của rãnh liên thùy lớn trên có thể hầu như không được nhìn thấy (mũi tên). (B) Khi dịch tích tụ trong các rãnh lớn (mũi tên đen) và nhỏ (mũi tên trắng), chúng trở nên dày hơn và không đều hơn về hình dạng. Khi suy tim của bệnh nhân sạch, các rãnh sẽ trở lại hình dạng bình thường, nhưng sau các đợt suy tim lặp đi lặp lại và kéo dài, xơ hóa có thể dẫn đến sự dày lên vĩnh viễn của các rãnh.

Tràn dịch Màng phổi

• Do tăng sản xuất hoặc giảm hấp thu dịch màng phổi, dịch vượt quá 2 đến 5 mL bình thường có thể tích tụ trong khoang màng phổi, thường ở áp lực mao mạch phổi bít khoảng 20 mm Hg.
• Tràn dịch màng phổi đi kèm với suy tim sung huyết thường ở hai bên, nhưng có thể không đối xứng (Hình 11.8).
• Khi ở một bên, chúng hầu như luôn ở bên phải.

Hình 11.8 Tràn dịch màng phổi trong Suy tim sung huyết. Có tràn dịch màng phổi hai bên (mũi tên). Thường thì tràn dịch màng phổi phải trong CHF (mũi tên trắng) hơi lớn hơn bên trái (mũi tên đen). Hiếm khi trong CHF có tràn dịch màng phổi trái lớn đơn độc, một dấu hiệu có thể thúc đẩy việc điều tra một nguyên nhân khác cho tràn dịch như một khối u ác tính hoặc lao.

• Đôi khi, dịch màng phổi tích tụ dưới dạng một tràn dịch dạng dải trong đó dịch có dạng một dải đậm độ mỏng, song song với thành ngực bên, bắt đầu gần góc sườn hoành, nhưng thường bảo tồn chính rãnh đó (xem Hình 7.14).
• Để biết thêm về tràn dịch màng phổi, xem Chương 7—Nhận biết Tràn dịch Màng phổi.
• Tất cả những dấu hiệu này có thể được nhìn thấy trên CT cũng như X-quang thường quy (Hình 11.9).
• Các dấu hiệu chính của phù mô kẽ phổi được tóm tắt trong Hộp 11.2.

Hình 11.9 Suy tim sung huyết, CT. Đây là một phim CT ngang của ngực sau khi tiêm cản quang tĩnh mạch. Lưu ý rằng tim phải bị mờ nhưng cản quang chưa đi qua phổi đủ số lần để làm mờ hoàn toàn tim trái. Có tràn dịch màng phổi hai bên và chúng lắng ở phía sau vì bệnh nhân được quét ở tư thế nằm ngửa (mũi tên đen liền). Dịch đã len vào rãnh liên thùy (mũi tên đen chấm). Các vách liên tiểu thùy dày lên (mũi tên trắng liền) là các đường Kerley B. LV, tâm thất trái; RV, tâm thất phải.

Phù phế nang Phổi

• Khi áp lực tĩnh mạch phổi đủ cao (khoảng 25 mm Hg), dịch tràn ra khỏi các mô kẽ của phổi vào các khoảng khí. Điều này dẫn đến phù phế nang phổi (thường được rút ngắn thành phù phổi mà không bao gồm “phế nang”).
• Các dấu hiệu X-quang của phù phế nang phổi là:
  • Các đậm độ khoảng khí dạng bông, không rõ nét, dạng đốm, thường ở vị trí trung tâm. Một phần ba ngoài của phổi có thể được chừa lại và các vùng phổi dưới có xu hướng bị ảnh hưởng nhiều hơn các vùng trên. Điều này tạo ra dạng cánh dơi, cánh thiên thần, hoặc cánh bướm của phù phổi (Hình 11.10).
  • Tràn dịch màng phổi và dịch trong các rãnh liên thùy cũng thường được tìm thấy trong phù phế nang phổi trên cơ sở do tim.
• Các dấu hiệu chính của phù phế nang phổi được tóm tắt trong Hộp 11.3.

Hình 11.10 Dạng cánh dơi của Phù phổi. Bệnh lý khoảng khí trung tâm chừa lại ngoại vi phổi được gọi là dạng cánh dơi (cánh thiên thần) hoặc cánh bướm (mũi tên) và, mặc dù nó có thể không phải là biểu hiện phổ biến nhất của phù phổi, nó gợi ý bệnh đó so với các bệnh lý khoảng khí khác như viêm phổi. Dạng cánh dơi được thấy trong suy tim phát triển nhanh như nhồi máu cơ tim lớn và vỡ cơ nhú. Bệnh nhân đã bị một cơn nhồi máu cơ tim cấp.

• Còn tim to và sự tái phân bố tuần hoàn lên đỉnh phổi thì sao?
  • Mặc dù hầu hết bệnh nhân bị suy tim sung huyết đều có tim to, hầu hết bệnh nhân có tim to lại không bị suy tim sung huyết. Ở bất kỳ cá nhân nào, bản thân tim to không phải là một chỉ số đặc biệt nhạy cho sự hiện diện hay vắng mặt của suy tim sung huyết.
  • Sự tái phân bố tuần hoàn lên đỉnh phổi, được định nghĩa là sự tái phân bố dòng chảy trong phổi sao cho các mạch máu thùy trên trở nên lớn hơn các mạch máu thùy dưới, rất khó xác định đối với hầu hết người mới bắt đầu và chỉ có ý nghĩa nếu bạn chắc chắn rằng bệnh nhân đã ở tư thế đứng thẳng tại thời điểm chụp X-quang. Vì nhiều hoặc hầu hết bệnh nhân nghi ngờ bị CHF được chụp ảnh ở tư thế nằm ngửa, dấu hiệu này không hữu ích lắm.
• Phù phổi thoái lui như thế nào
  • Phù phổi thường khởi phát đột ngột và sạch nhanh—thường trong vòng vài giờ đến vài ngày (Hình 11.11).
  • Sự thoái lui thường bắt đầu ở ngoại vi và di chuyển vào trung tâm. Sự thoái lui về mặt X-quang có thể chậm hơn sự cải thiện lâm sàng, đặc biệt nếu bệnh nhân có tràn dịch màng phổi lượng lớn có thể kéo dài rất lâu sau khi các dấu hiệu X-quang khác đã sạch.

Hình 11.11 Phù phổi sạch nhanh. (A) Bệnh nhân này cho thấy bệnh lý khoảng khí hai bên, quanh rốn phổi phù hợp với phù phổi. (B) Bốn ngày sau, phổi đã sạch. Bệnh nhân bị hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) không có khả năng sạch nhanh như vậy, cũng như những bệnh nhân có các bệnh đồng thời như suy thận hoặc gan hoặc viêm phổi bội nhiễm.

Phù phổi không do Tim

• Mặc dù suy tim sung huyết chiếm phần lớn các trường hợp phù phổi (tức là, phù phổi do tim), có những nguyên nhân khác, không do tim gây phù phổi.
• Trong số các nguyên nhân gây phù phổi không do tim là một nhóm bệnh đa dạng bao gồm:
  • Tăng tính thấm mao mạch—bao gồm tất cả các nguyên nhân khác nhau của hội chứng suy hô hấp cấp (người lớn) hoặc ARDS như:
    • Nhiễm trùng huyết
    • Ure huyết cao
    • Đông máu nội mạch lan tỏa
    • Hít phải khói
    • Suýt chết đuối
  • Quá tải thể tích
  • Ung thư di căn theo đường bạch huyết
  • Các nguyên nhân khác của phù phổi không do tim có thể bao gồm:
    • Phù phổi do độ cao
    • Phù phổi do thần kinh
    • Phù phổi do tái giãn nở (Hình 11.12)
    • Quá liều heroin hoặc các loại thuốc khác, ví dụ: crack cocaine

Hình 11.12 Phù phổi do tái giãn nở. Bệnh lý khoảng khí một bên ảnh hưởng đến toàn bộ phổi phải (mũi tên liền). Ngoài ra, một ống dẫn lưu ngực (mũi tên chấm) được nhìn thấy ở cùng một bên. Phù phổi do tái giãn nở là kết quả của sự giãn nở quá nhanh của một phổi thường bị xẹp mạn tính do tràn khí màng phổi hoặc tràn dịch màng phổi lượng lớn (như đã xảy ra ở bệnh nhân này). Nguyên nhân chính xác của nó không được biết. Các nguyên nhân khác của phù phổi một bên có thể bao gồm một bất thường ở cùng một bên với phù phổi (ví dụ: nằm nghiêng kéo dài với bên bị ảnh hưởng ở vị trí thấp) hoặc một bất thường ở bên đối diện (ví dụ: một thuyên tắc phổi lớn làm tắc nghẽn dòng chảy đến phổi đối diện).

Phù phổi không do Tim: Các Dấu hiệu Hình ảnh

• Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) đại diện cho một dạng phù phổi không do tim (Hình 11.13).
• Đặc trưng, bệnh nhân bị ARDS có hình ảnh X-quang bình thường trong 24 đến 36 giờ sau tổn thương ban đầu, có thể từ một tác động trực tiếp lên phổi (hít sặc dịch vị) đến một nguyên nhân toàn thân (nhiễm trùng huyết).
• Sau đó, các bất thường ở phổi trở nên rõ ràng dưới dạng phù mô kẽ phổi hoặc bệnh lý khoảng khí dạng đốm hoặc theo dạng điển hình của phù phế nang phổi hai bên.
• Về mặt lâm sàng, bệnh nhân biểu hiện thiếu oxy nặng, tím tái, thở nhanh và khó thở.
• Thông thường, các dấu hiệu của ARDS ổn định sau 5 đến 7 ngày và bắt đầu cải thiện trong khoảng 2 tuần. Việc sạch hoàn toàn, khi nó xảy ra, có thể mất hàng tháng.
• Trong các giai đoạn sau của ARDS, một dạng mô kẽ dạng lưới có thể phát triển, mặc dù phần lớn bệnh nhân sống sót có xu hướng có ít suy giảm chức năng phổi.

Hình 11.13 Hội chứng Suy hô hấp cấp. Mặc dù bệnh lý khoảng khí này có sự phân bố trung tâm tương tự như phù phổi do tim (mũi tên), không có dịch màng phổi, dịch trong các rãnh liên thùy, hoặc tim to. Bệnh nhân đã hít phải crack cocaine. Phổi là các cơ quan chính bị ảnh hưởng bởi việc sử dụng crack cocaine. Sự khởi phát của phù phổi thường xảy ra sau khi hít một liều lớn. Đờm đen là đặc trưng của việc hút crack cocaine, từ cặn carbon xảy ra từ quá trình được sử dụng để sản xuất sản phẩm hít.

Phân biệt Phù phổi do Tim và không do Tim

• Nói chung, phù phổi không do tim:
  • Ít có khả năng cho thấy tràn dịch màng phổi và các đường Kerley B hơn phù phổi do tim.
  • Có nhiều khả năng cho thấy áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) bình thường dưới 12 mm Hg hơn phù phổi do tim.
  • Có nhiều khả năng liên quan đến một trái tim có kích thước bình thường (xem Hình 11.13).
• Sự khác biệt chính giữa phù phổi do tim và không do tim được tóm tắt trong Bảng 11.3.

Bảng 11.3: Phù phổi do Tim so với không do Tim

Bệnh Tim mạch do Tăng huyết áp

• Hầu hết thời gian (90%), tăng huyết áp là tăng huyết áp vô căn không có nguyên nhân xác định. Suy tim, bệnh động mạch vành, và rối loạn nhịp tim là các biến chứng phổ biến của tăng huyết áp.
• Tăng huyết áp hệ thống có thể dẫn đến phì đại thất trái ở khoảng 20% bệnh nhân và nhiều hơn gấp đôi nếu bệnh nhân béo phì. Phì đại thất trái xảy ra làm hẹp lòng thất, thành dày lên trong khi lòng thất trở nên nhỏ hơn. Do đó, tim thường có kích thước bình thường hoặc hơi tăng lúc đầu của bệnh, đặc biệt là trên X-quang thường quy. Chỉ khi cơ bắt đầu mất bù thì tim mới tăng kích thước đáng kể (Hình 11.14).
• Động mạch chủ, dưới áp lực hệ thống tăng, xoay ra ngoài quanh hai điểm neo: van động mạch chủ và khe động mạch chủ ở cơ hoành để nó dần dần không cuộn lại, trở nên nổi bật hơn ở cả phần lên và xuống của nó (xem Hình 3.3).
• Tăng huyết áp hệ thống kéo dài cuối cùng có thể dẫn đến suy tim sung huyết.

Hình 11.14 Bệnh Tim mạch do Tăng huyết áp. (A) Động mạch chủ bị không cuộn lại (mũi tên liền) do tăng huyết áp hệ thống (xem thêm Hình 3.3). Tâm thất trái (mũi tên chấm) có vẻ to ra và một phim CT có cản quang qua tim (B) cho thấy phì đại đồng tâm rõ rệt của thành thất trái (mũi tên) đã xảy ra làm hẹp lòng thất (LV).

Hẹp van hai lá

• Ở các quốc gia phát triển, tỷ lệ mắc hẹp van hai lá do bệnh tim do thấp đã giảm rõ rệt nhưng nó vẫn được thấy ở người cao tuổi và ở những người trẻ tuổi từ các nước đang phát triển. Các triệu chứng phổ biến nhất là từ suy tim trái: khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, và khó thở kịch phát về đêm.
• Hẹp van hai lá dẫn đến tắc nghẽn dòng máu ra khỏi nhĩ trái và thường trở nên có triệu chứng khi diện tích van giảm xuống dưới một phần ba kích thước bình thường của nó. Khi áp lực nhĩ trái tăng lên, nhĩ trái to ra và áp lực tĩnh mạch phổi tăng (tức là, tăng áp tĩnh mạch phổi) được phản ánh ngược dòng vào tuần hoàn phổi (Hình 11.15).
• Các mạch máu thùy trên trở nên lớn bằng, hoặc nổi bật hơn, các mạch máu thùy dưới (tái phân bố tuần hoàn lên đỉnh phổi). Tăng áp tĩnh mạch phổi cuối cùng dẫn đến suy tim sung huyết. Với sự tăng áp lực tĩnh mạch phổi kéo dài, có thể có những thay đổi vật lý trong mạch máu phổi dẫn đến tăng sức cản mạch máu phổi leo thang, đòi hỏi mức áp lực động mạch phổi ngày càng tăng.
• Cuối cùng có tăng áp động mạch phổi và suy tim phải (Hình 11.16).

Hình 11.15 Hẹp van hai lá. Đây là một hình ảnh CT ngang có cản quang qua tim. Nhĩ trái (LA) to ra ở bệnh nhân này do một van hai lá bị hẹp. Cuối cùng, sự gia tăng áp lực nhĩ trái được truyền ngược qua tuần hoàn tĩnh mạch phổi và sau đó là động mạch phổi. Ao, Động mạch chủ; RA, tâm nhĩ phải.

Hình 11.16 Hẹp van hai lá Mạn tính có Hở van ba lá. Tim to (mũi tên đôi đen). Nhĩ trái và tiểu nhĩ trái to ra rõ rệt (mũi tên trắng chấm). Do tăng sức cản mạch máu phổi và tăng áp động mạch phổi sau đó, tim phải đã phát triển hở van ba lá với sự lớn lên rõ rệt của tâm nhĩ phải (mũi tên trắng liền).

Tăng áp Động mạch Phổi

• Áp lực động mạch phổi trung bình bình thường là khoảng 15 mm Hg. Tăng áp động mạch phổi có thể là vô căn (nguyên phát) hoặc thứ phát sau một bệnh khác, thường là khí phế thũng. Hẹp van hai lá là một nguyên nhân khác của tăng áp động mạch phổi thứ phát.
• Với tăng áp phổi nguyên phát, nguyên nhân gây tử vong hàng đầu là suy tim phải tiến triển. Tăng áp phổi thứ phát có các bệnh đi kèm với các bệnh gây ra nó, chẳng hạn như khí phế thũng, bệnh thuyên tắc huyết khối tái phát, hẹp van hai lá, và suy tim sung huyết.
• Dấu hiệu hình ảnh đặc trưng của tăng áp động mạch phổi là sự chênh lệch về kích thước giữa các mạch máu phổi trung tâm (tức là, động mạch phổi chính, phải và trái lớn) và các mạch máu phổi ngoại vi. Sự chênh lệch này được gọi là dấu hiệu cắt cụt (pruning).
• Trên các phim CT, động mạch phổi chính bình thường có đường kính gần bằng động mạch chủ lên nhưng trong tăng áp động mạch phổi, động mạch phổi chính thường lớn hơn động mạch chủ và lớn hơn 3 cm (Hình 11.17).

Hình 11.17 Tăng áp Động mạch Phổi. Bình thường, động mạch phổi chính (MPA) có đường kính gần bằng động mạch chủ lên (A). Ở bệnh nhân này, bị tăng áp động mạch phổi, MPA lớn hơn nhiều so với động mạch chủ. Cũng có sự giảm nhanh kích thước của các động mạch phổi (mũi tên) được gọi là dấu hiệu cắt cụt, một đặc điểm khác của tăng áp động mạch phổi. Bệnh nhân này có tiền sử bệnh thuyên tắc huyết khối phổi mạn tính.

Hẹp van Động mạch chủ

• Bộ ba triệu chứng lâm sàng kinh điển trong hẹp van động mạch chủ là đau ngực, các triệu chứng liên quan đến suy tim, và ngất.
• Hẹp van động mạch chủ có thể là thứ phát sau van động mạch chủ hai lá bẩm sinh, do thoái hóa của van ba lá hoặc, ít thường xuyên hơn bây giờ, bệnh tim do thấp.
• Bởi vì có sự tắc nghẽn dòng máu ra khỏi thất trái do hẹp van động mạch chủ và vì các tâm thất phản ứng với sự tắc nghẽn bằng cách phì đại thành của chúng, tim thường có kích thước bình thường trong giai đoạn đầu của bệnh.
• Động mạch chủ lên có thể nổi bật bất thường do giãn sau hẹp, một dấu hiệu đặc trưng của một tổn thương hẹp đáng kể ở bất kỳ động mạch lớn nào, trong đó, do các dòng xoáy và dòng chảy rối, có sự tăng áp lực trong lòng mạch trong vài centimet ở phía xa một tổn thương gây tắc nghẽn một phần (Hình 11.18A).
• Vôi hóa van động mạch chủ dễ dàng được nhìn thấy trên CT và đã được chứng minh là có giá trị dự đoán khả năng tăng hẹp van động mạch chủ và tử vong do bệnh tim mạch (Hình 11.18B).
• Cuối cùng, khi tim bắt đầu mất bù, nó sẽ to ra và suy tim sung huyết có thể xảy ra.

Hình 11.18 Hẹp van Động mạch chủ. (A) Có giãn sau hẹp chỉ giới hạn ở động mạch chủ lên (mũi tên trắng liền). Động mạch chủ lên bình thường không nên nhô ra xa hơn về bên phải so với bờ tim phải (mũi tên đen). Lưu ý rằng tim không to ra toàn bộ và động mạch chủ xuống (mũi tên trắng chấm) có hình dạng bình thường. (B) Phim CT ngang không cản quang này của tim cho thấy vôi hóa dày đặc của van động mạch chủ (mũi tên đen) và thành thất trái dày lên rõ rệt (mũi tên đôi trắng) do phì đại. LV, Lòng thất trái.

Bệnh cơ tim

• Mặc dù bệnh cơ tim trước đây đã được định nghĩa bao gồm cả bệnh cơ tim thứ phát sau các rối loạn tim mạch đã biết (như bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc bệnh van tim), hầu hết các định nghĩa hiện tại về bệnh cơ tim đều loại trừ các nguyên nhân tim mạch như vậy. Bệnh cơ tim là một rối loạn cơ tim trong đó cơ tim có cấu trúc và chức năng bất thường. Ba dạng chính được thảo luận dưới đây.

Bệnh cơ tim giãn

• Bệnh cơ tim giãn, theo định nghĩa, là một tình trạng trong đó có sự tăng thể tích tâm thu và tâm trương của các tâm thất liên quan đến phân suất tống máu giảm (<40%). Đây là dạng bệnh cơ tim phổ biến nhất (90%).
• Hầu hết các trường hợp là vô căn (nguyên phát) nhưng các trường hợp khác có thể là thứ phát sau các bệnh như viêm cơ tim, bệnh mô liên kết mạch máu, và lạm dụng rượu.
• Giảm co bóp và giãn thất là các dấu hiệu đặc trưng nên nó thường được đặc trưng bởi một trái tim to, thường liên quan đến các dấu hiệu hình ảnh của suy tim sung huyết (Hình 11.19).
• Chẩn đoán thường có thể được thực hiện bằng siêu âm tim sau phim X-quang ngực ban đầu, kết hợp với các dấu hiệu lâm sàng.
• MRI có thể cung cấp các dấu hiệu chính xác và có thể tái tạo nhất cho bệnh này. Sử dụng chụp mạch cộng hưởng từ (MRA) động học, đồng bộ ECG, phân suất tống máu và các kích thước tim có thể được đánh giá chính xác.
• Chụp thất đồ bằng hạt nhân phóng xạ sử dụng một lượng nhỏ đồng vị phóng xạ tiêm tĩnh mạch cũng có thể xác định phân suất tống máu.

Hình 11.19 Bệnh cơ tim giãn do Rượu. Các bệnh cơ tim bao gồm một nhóm bệnh đa dạng ảnh hưởng đến cơ tim. Ở bệnh nhân này bị bệnh cơ tim giãn, bóng tim to ra rõ rệt, chủ yếu là do lớn hai thất. Hình dạng của tim giống như trong tràn dịch màng ngoài tim. Bệnh nhân có tiền sử lạm dụng rượu lâu dài. Bệnh cơ tim giãn thường liên quan đến suy tim sung huyết.

Bệnh cơ tim phì đại (HCM)

• Bệnh cơ tim phì đại (HCM) có thể có tính gia đình trong 50% các trường hợp, thường được di truyền theo kiểu trội trên nhiễm sắc thể thường với độ thấm thay đổi. Đây là nguyên nhân hàng đầu gây đột tử do tim ở trẻ em trước tuổi dậy thì và thanh thiếu niên và có liên quan đến các ca tử vong đột ngột, bất ngờ do rối loạn nhịp thất của cả vận động viên nghiệp dư và chuyên nghiệp. Bất thường chính của nó là sự dày lên không đối xứng hoặc đồng tâm của cơ tim thất trái (Hình 11.20).
• Ở hầu hết bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng, nó có thể liên quan đến tắc nghẽn đường ra thất trái (còn gọi là bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn hoặc HOCM) có thể do chuyển động ra trước trong kỳ tâm thu (SAM) của lá trước van hai lá.
• Chuyển động ra trước trong kỳ tâm thu của van hai lá đề cập đến một chuyển động nghịch thường của lá trước (và đôi khi là lá sau) van hai lá về phía đường ra thất trái làm tắc nghẽn lối thoát từ thất trái đến động mạch chủ trong kỳ tâm thu.
• HCM có thể được chẩn đoán bằng siêu âm tim hoặc MRI tim đồng bộ ECG, trong đó phì đại thành thất trái được chứng minh. Phì đại không đối xứng của vách liên thất (ASH) có thể có mặt nhưng phì đại của bất kỳ phần nào của thành thất trái, dù là đồng tâm hay không đối xứng, đều có thể được ghi nhận.

Hình 11.20 Bệnh cơ tim phì đại, MRI. Có sự dày lên rõ rệt của cơ tim thất trái (LV) (mũi tên đôi trắng) trong hình ảnh tái tạo vành này của một phim cộng hưởng từ tim máu sáng (mũi tên đen). Tỷ lệ tử vong chung do bệnh đã giảm và nó phù hợp với tuổi thọ bình thường ở phần lớn bệnh nhân. Trong khi hầu hết bệnh nhân bị HCM không có triệu chứng, biểu hiện lâm sàng đầu tiên của bệnh ở một số cá nhân có thể là một biến cố tim mạch thảm khốc đột ngột, rất có thể là do nhịp nhanh thất hoặc rung thất.

Bệnh cơ tim hạn chế

• Bệnh cơ tim hạn chế là dạng ít phổ biến nhất trong ba loại bệnh cơ tim được mô tả ở đây. Nó được đặc trưng bởi sự tăng độ cứng của cơ tim, làm giảm sự đổ đầy tâm thất trong kỳ tâm trương và sau đó làm giảm cung lượng tim.
• Nó có thể là vô căn nhưng thường là thứ phát sau một quá trình thâm nhiễm trong cơ tim từ các bệnh như amyloid, sarcoidosis, bệnh tự miễn, và xạ trị ngực trước đó. Các triệu chứng biểu hiện chủ yếu liên quan đến suy tim sung huyết.
• Trong bệnh cơ tim hạn chế, tim thường không to. Có những thay đổi ở phổi của suy tim sung huyết.

Hình 11.21 Viêm màng ngoài tim co thắt. Có vôi hóa màng ngoài tim lan rộng (mũi tên), rất có thể là do viêm sau viêm ở bệnh nhân này. Mặc dù bệnh cơ tim hạn chế và viêm màng ngoài tim co thắt có thể có các dấu hiệu lâm sàng giống hệt nhau, sự hiện diện của vôi hóa màng ngoài tim loại trừ bệnh cơ tim hạn chế. Nếu được chỉ định, phẫu thuật cắt bỏ màng ngoài tim có khả năng chữa khỏi cho viêm màng ngoài tim co thắt.

Phình động mạch chủ

• Phình mạch được định nghĩa là sự giãn nở của một mạch máu lớn hơn 50% kích thước ban đầu của nó. Xơ vữa động mạch là nguyên nhân phổ biến nhất của phình động mạch chủ ngực xuống. Phần lớn bệnh nhân bị phình động mạch chủ cũng bị tăng huyết áp.
• Hầu hết bệnh nhân bị phình động mạch chủ không có triệu chứng và phình mạch được phát hiện tình cờ. Khi một phình động mạch chủ ngực xuống giãn ra, nó có thể gây đau, kinh điển nhưng không phải lúc nào cũng lan ra sau lưng.
• Được đo trên các phim CT hoặc MRI, động mạch chủ lên thường có đường kính <3.5 cm và động mạch chủ xuống <3 cm.
• Một phình động mạch chủ ngực thường được định nghĩa là sự giãn nở dai dẳng >4 cm.
• Nói chung, các phình mạch từ 5 đến 6 cm có nguy cơ vỡ và sẽ cần can thiệp phẫu thuật. Tốc độ tăng trưởng của một phình mạch cũng quan trọng trong việc xác định nhu cầu can thiệp và sửa chữa phẫu thuật. Tốc độ tăng trưởng phình mạch hàng năm phải <1 cm/năm hoặc có thể xem xét cắt bỏ theo kế hoạch.

Nhận biết một Phình động mạch chủ ngực

• Hình ảnh của một phình động mạch chủ ngực trên X-quang ngực sẽ phụ thuộc một phần vào phần nào của động mạch chủ ngực mà nó phát sinh. Các phình động mạch chủ lên có thể kéo dài ra trước và sang phải. Các phình động mạch chủ có thể tạo ra một khối u trung thất giữa. Các phình động mạch chủ xuống nhô ra sau, sang bên, và sang trái (Hình 11.22).
• CT có cản quang là phương thức thường được sử dụng nhất để chẩn đoán một phình động mạch chủ ngực. MRI cũng rất tuyệt vời trong việc thể hiện các phình mạch nhưng thường ít có sẵn và đắt hơn.
• Các phình mạch có thể có hình thoi (dài) hoặc hình túi (hình cầu).
• Giải phẫu của chúng sẽ được phân định rõ ràng hơn trên các nghiên cứu CT sử dụng vật liệu cản quang iod được tiêm tĩnh mạch dưới dạng bolus, nhưng chúng có thể nhìn thấy trên các nghiên cứu không cản quang (không tăng cường) cũng như. Thường thì, cả các nghiên cứu CT không tăng cường và có tăng cường cản quang đều được thực hiện để đánh giá đầy đủ phình mạch và cục máu đông chứa trong nó.
• Thường thì vôi hóa được nhìn thấy ở lớp nội mạc, có thể được ngăn cách với lòng mạch chứa đầy cản quang bởi các lượng khác nhau của cục máu đông (Hình 11.23).

Hình 11.22 Phình động mạch chủ. Toàn bộ động mạch chủ ngực bị giãn ở người đàn ông 67 tuổi này. Động mạch chủ lên nổi bật bất thường (mũi tên liền). Động mạch chủ ngực xuống bình thường phải song song và gần như biến mất cùng với cột sống ngực; khi nó lớn hơn, nó vung ra xa cột sống hơn, như trong trường hợp này (mũi tên chấm).

Hình 11.23 Phình động mạch chủ, X-quang ngực thường quy và CT. (A) Hình ảnh chụp cận cảnh phim X-quang ngực thẳng cho thấy một khối mô mềm trung thất lớn (mũi tên). Đậm độ mô mềm này đại diện cho một phình động mạch lớn của động mạch chủ xuống đoạn gần cũng được thấy trên phim CT (B). Phình mạch đo được 6.7 cm, đặt nó vào nguy cơ vỡ đáng kể. Vôi hóa trong thành của một phình mạch là phổ biến (mũi tên trắng chấm). Vật liệu cản quang trộn lẫn với máu chảy trong lòng động mạch chủ (mũi tên trắng liền), nhưng máu chảy được ngăn cách với vôi hóa nội mạc bởi một lượng đáng kể huyết khối không chứa cản quang bám vào thành (mũi tên đen).

Bóc tách Động mạch chủ ngực

• Bóc tách động mạch chủ thường xuyên nhất bắt nguồn từ động mạch chủ lên (được phân loại là Stanford loại A) hoặc có thể chỉ liên quan đến động mạch chủ xuống (Stanford loại B).
• Chúng là kết quả của một vết rách cho phép máu bóc tách trong thành trong các độ dài khác nhau của động mạch chủ, thường dọc theo lớp áo giữa.
• Nói chung, bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ có tiền sử tăng huyết áp và có thể có một tình trạng nền có thể dẫn đến bóc tách, chẳng hạn như thoái hóa dạng nang lớp áo giữa, xơ vữa động mạch, hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos, chấn thương, giang mai, hoặc lạm dụng crack cocaine.
• Ở nhiều bệnh nhân, khởi phát đột ngột của cơn đau ngực xé rách, tối đa tại thời điểm khởi phát, là tiền sử kinh điển.
• X-quang thường quy không đủ nhạy để có thể chẩn đoán một cách đáng tin cậy, nhưng chúng có thể chỉ ra chẩn đoán khi một số dấu hiệu hình ảnh xảy ra cùng nhau, đặc biệt là trong bối cảnh lâm sàng phù hợp. Các dấu hiệu là:
  • “Trung thất rộng” là một phương tiện kém để thiết lập chẩn đoán vì (a) nó thường bị diễn giải quá mức trên các phim X-quang di động nằm ngửa, trong khi mặt khác, (b) nó chỉ xảy ra trong khoảng 1 trong 4 trường hợp bóc tách động mạch chủ.
  • Tràn dịch màng phổi trái (thường đại diện cho một dịch thấm do kích thích màng phổi, mặc dù xuất huyết thoáng qua từ động mạch chủ cũng có thể tạo ra một tràn máu màng phổi) (Hình 11.24).
  • Mờ đỉnh phổi trái do dịch hoặc máu
  • Mất bóng cung động mạch chủ bình thường
  • Tăng độ lệch của khí quản hoặc thực quản sang phải
• Hoặc MRI hoặc CT có cản quang, trong các nghiên cứu khác nhau, đã được chứng minh là nhạy và đặc hiệu như nhau đối với bóc tách động mạch chủ, vì vậy phương thức hình ảnh được sử dụng sẽ phụ thuộc một phần vào sự ổn định huyết động của bệnh nhân và sự sẵn có của các nguồn lực. Siêu âm qua thực quản cũng được sử dụng để thiết lập chẩn đoán.

Hình 11.24 Bóc tách Động mạch chủ. Bệnh nhân 60 tuổi này có hai dấu hiệu gợi ý bóc tách động mạch chủ: trung thất rộng không thể chối cãi (mũi tên đôi) và tràn dịch màng phổi trái (mũi tên). Ông cũng bị đau ngực xé rách. Sự kết hợp đó nên cảnh báo bạn về sự hiện diện của một bóc tách động mạch chủ. Chẩn đoán đã được xác nhận bằng thăm khám CT.

Hình 11.25 Bóc tách Động mạch chủ, Loại A và B. (A) Một mảnh nội mạc được nhìn thấy đi qua động mạch chủ lên (mũi tên). Đây là một bóc tách Stanford loại A vì sự liên quan của nó đến động mạch chủ lên. (B) Ở một bệnh nhân khác, có một động mạch chủ lên (AA) có hình dạng bình thường trong khi có một mảnh nội mạc được ghi nhận đi qua động mạch chủ xuống (mũi tên). Một mảnh nội mạc là tổn thương đặc trưng của một bóc tách động mạch chủ. Lòng nhỏ hơn thường là lòng thật (ban đầu) và lòng giả lớn hơn thực chất là một kênh đã được tạo ra bởi máu bóc tách qua lớp áo giữa. DA, Động mạch chủ xuống.

Bệnh Động mạch Vành

• Bệnh động mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn thế giới.
• Lòng động mạch vành bị hẹp bởi các lượng khác nhau của mảng xơ vữa. Canxi có thể lắng đọng trong các lớp cơ của thành động mạch. Mảng bám dễ bị tổn thương có thể vỡ, có thể có co thắt mạch hoặc có thể có các cục máu đông tạo ra đủ hẹp để dẫn đến thiếu máu cục bộ và có thể là nhồi máu cơ tim (Hình 11.26).
• Các nghiên cứu MRI, CT, và y học hạt nhân có thể được sử dụng trong việc đánh giá bệnh động mạch vành.
• MRI có thể chứng minh sự hình thành sẹo sau nhồi máu và sự co bóp của cơ tim. Chức năng thất có thể được đánh giá định lượng.
• CT tim được sử dụng để chụp ảnh các động mạch vành. Nó có giá trị dự đoán âm tính rất cao—một xét nghiệm âm tính hầu như loại trừ bệnh động mạch vành. Một trong những nhược điểm chính trong việc sử dụng chụp CT mạch vành là liều tia X tương đối cao, nhưng những thay đổi trong thiết bị và các thuật toán mới đang giảm đáng kể liều này. Chụp CT mạch vành yêu cầu tiêm thuốc cản quang iod.
• CT cũng có thể được sử dụng ở những bệnh nhân không có triệu chứng để chấm điểm canxi, trong đó canxi được tìm thấy trong các động mạch vành được sử dụng như một dấu hiệu cho bệnh động mạch vành. Lượng canxi được phát hiện trên một phim CT tim, và được tính toán bằng máy tính, có thể là một công cụ tiên lượng hữu ích. Các dấu hiệu trên CT tim được biểu thị dưới dạng một điểm canxi, điểm càng cao thì bằng chứng về CAD càng rộng và khả năng tử vong do một biến cố tim mạch càng cao. Chấm điểm canxi được thực hiện mà không cần cản quang tĩnh mạch (xem Hình 3.11).
• CT cũng có thể chứng minh các biến chứng của nhồi máu cơ tim như phình thất và các cục máu đông trong tim.
• Chụp cắt lớp phát xạ đơn photon (SPECT) là một kỹ thuật hình ảnh kết hợp việc tiêm tĩnh mạch một đồng vị phóng xạ với việc thu nhận hình ảnh bằng một gamma camera quay có khả năng định vị ba chiều của bệnh. Các hình ảnh tưới máu cơ tim khi gắng sức và khi nghỉ ngơi sử dụng hình ảnh SPECT có thể chứng minh các vùng thiếu máu cục bộ, đặc biệt là khi so sánh với cùng một nghiên cứu được thực hiện khi nghỉ ngơi. Các nghiên cứu y học hạt nhân cũng có thể ước tính chức năng thất trái (xem Phụ lục điện tử A. Y học Hạt nhân: Hiểu các Nguyên tắc và Nhận biết những Điều cơ bản).
• Để phát hiện hẹp động mạch vành, chụp mạch vành vẫn là tiêu chuẩn vàng.

Hình 11.26 CT Tim, Hẹp và Vôi hóa Động mạch Vành. Cản quang lấp đầy lòng của động mạch liên thất trước trái ngoại trừ nơi mảng xơ vữa (mũi tên liền) làm hẹp lòng mạch khoảng 70%, một hẹp đáng kể. Vỡ mảng bám mềm này, xuất huyết, hoặc hình thành cục máu đông có thể làm hẹp thêm hoặc tắc nghẽn hoàn toàn lòng mạch. Cũng có các mảng vôi hóa (mũi tên chấm).

NHỮNG ĐIỂM CẦN NHỚ

• Ở người lớn, một đánh giá nhanh về kích thước tim có thể được thực hiện bằng cách sử dụng chỉ số tim-lồng ngực, là tỷ lệ giữa đường kính ngang rộng nhất của tim so với đường kính trong rộng nhất của lồng ngực. Ở người lớn bình thường, chỉ số tim-lồng ngực thường <50%.
• Các nguyên nhân ngoài tim có thể làm cho tim có vẻ to ra, ngay cả khi nó thực sự bình thường, bao gồm các nghiên cứu di động trước-sau (AP), các yếu tố cản trở việc hít vào sâu, các bất thường của lồng ngực xương, và sự hiện diện của một tràn dịch màng ngoài tim.
• Tim sẽ có vẻ hơi lớn hơn trên một hình chiếu AP so với một hình chiếu sau-trước (PA) của ngực vì tim gần bề mặt hình ảnh hơn trên một phim chụp PA.
• Trên hình chiếu nghiêng, tim thường không kéo dài ra sau để chồng lên cột sống trừ khi nó to ra hoặc có một tràn dịch màng ngoài tim.
• Hai dạng chính của suy tim sung huyết là phù mô kẽ và phù phế nang phổi.
• Bốn dấu hiệu chính của phù mô kẽ phổi là dày các vách liên tiểu thùy, dày thành phế quản, dịch trong các rãnh liên thùy, và tràn dịch màng phổi.
• Các dấu hiệu chính trong phù phế nang phổi là các đậm độ khoảng khí dạng bông, không rõ nét, dạng đốm; dạng bệnh cánh dơi hoặc cánh bướm thường chừa lại một phần ba ngoài của phổi; và tràn dịch màng phổi, đặc biệt là với phù phổi do tim.
• Các nguyên nhân gây phù phổi có thể được chia thành hai loại chính: do tim và không do tim.
• Phù phổi do tim có nhiều khả năng có tràn dịch màng phổi và các đường Kerley B, tim to, và áp lực mao mạch phổi bít tăng hơn phù phổi không do tim.
• Các nguyên nhân không do tim gây phù phổi là một nhóm bệnh đa dạng bao gồm ure huyết cao, đông máu nội mạch lan tỏa, hít phải khói, suýt chết đuối, và quá tải thể tích.
• Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) có thể được coi là một phân nhóm của phù phổi không do tim trong đó bối cảnh lâm sàng là thiếu oxy nặng, tím tái, thở nhanh, và khó thở.
• Tăng huyết áp vô căn là một bệnh phổ biến có thể dẫn đến suy tim sung huyết, bệnh động mạch vành, và rối loạn nhịp tim.
• Hẹp van hai lá đã trở nên ít phổ biến hơn với việc điều trị kháng sinh cho sốt thấp khớp, nhưng có thể dẫn đến suy tim trái và sau đó là suy tim phải thông qua sự tăng mạn tính của áp lực tĩnh mạch và động mạch phổi với tăng sức cản mạch máu phổi.
• Tăng áp động mạch phổi có thể là vô căn (nguyên phát) hoặc thứ phát sau khí phế thũng hoặc bệnh thuyên tắc huyết khối tái phát. Nó tạo ra dấu hiệu cắt cụt của mạch máu phổi và có thể bị nghi ngờ khi động mạch phổi chính đạt đường kính 3 cm hoặc hơn trên CT hoặc MRI.
• Hẹp van động mạch chủ ở người cao tuổi thường là thứ phát sau sự thoái hóa của một van động mạch chủ ba lá và có thể dẫn đến đau thắt ngực, ngất, và/hoặc suy tim sung huyết. Động mạch chủ lên có thể nổi bật do giãn sau hẹp.
• Các bệnh cơ tim được chia thành nhiều loại với các dạng giãn, phì đại, và hạn chế là phổ biến nhất. Bệnh cơ tim hạn chế phải được phân biệt với viêm màng ngoài tim co thắt mà nó có chung các dấu hiệu lâm sàng.
• Phình động mạch chủ có thể có hình túi, hình thoi, hoặc có thể bóc tách. Hầu hết các bóc tách động mạch chủ ngực bắt đầu ở động mạch chủ lên (Stanford loại A) và được điều trị bằng phẫu thuật.
• Bệnh động mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn thế giới và nó, hoặc các di chứng của nó, có thể được chụp ảnh bằng nhiều kỹ thuật bao gồm CT, MRI, và SPECT.

BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ Y HỌC ANH-VIỆT (CHƯƠNG 11)