[Sách Dịch] Các Cấp cứu Nội tiết. Chương 13. U Tế Bào Ưa Chrome: Quản Lý Trước Mổ và Trong Mổ

Sách Dịch: Các Trường Hợp Cấp Cứu Về Nội Tiết, Ấn Bản Thứ Nhất
Dịch & Chú Giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Chương 13. U Tủy Thượng Thận (Pheochromocytoma): Quản lý Chu phẫu và Trong mổ
Pheochromocytoma: Perioperative and Intraoperative Management
Maureen McCartney Anderson, Tara Corrigan and Alexander Shifrin
Endocrine Emergencies, Chapter 13, 143-154

MỤC LỤC CHƯƠNG

Tần suất, Ý nghĩa Lâm sàng và Chẩn đoán

U tủy thượng thận (Pheochromocytoma) được định nghĩa là một khối u phát sinh từ các tế bào ưa crôm (chromaffin cells) trong tủy thượng thận, sản xuất ra các catecholamine: norepinephrine, epinephrine, và dopamine. Tần suất mắc u tủy thượng thận trong nhóm dân số bị tăng huyết áp là từ 0,1% đến 0,6%. Theo báo cáo, có khoảng 5% bệnh nhân phát hiện khối u thượng thận tình cờ qua chẩn đoán hình ảnh là u tủy thượng thận. U tủy thượng thận có thể xuất hiện một cách ngẫu nhiên hoặc do di truyền, và ít nhất một phần ba số bệnh nhân có đột biến dòng mầm (germline mutation) di truyền.

Khi một bệnh nhân có biểu hiện là một nốt thượng thận phát hiện tình cờ hoặc bị tăng huyết áp, việc xác định sự hiện diện và điều trị u tủy thượng thận là hết sức cần thiết. Sự tăng tiết quá mức catecholamine có thể dẫn đến các bệnh lý và tử vong tim mạch đáng kể. Cơn tăng huyết áp kịch phát, được định nghĩa là huyết áp tâm thu lớn hơn 180 mmHg và huyết áp tâm trương lớn hơn 120 mmHg, có hoặc không có suy đa cơ quan, có thể bị khởi phát do thao tác vào khối u trong phẫu thuật, gắng sức, sử dụng các loại thuốc khác nhau như thuốc chẹn beta, corticosteroid, và thuốc cản quang đường tĩnh mạch. Các đợt tăng catecholamine tái phát có thể dẫn đến hoại tử và viêm tế bào cơ tim, gây ra bệnh cơ tim. Ngoài các bệnh lý tim mạch, ít nhất 10% đến 15% các u tủy thượng thận là ác tính. Ác tính được định nghĩa là sự hiện diện của di căn tại các vị trí mà mô học ưa crôm thường không có.

Các triệu chứng kinh điển của u tủy thượng thận bao gồm đau đầu, đánh trống ngực, hoặc toát mồ hôi ở bệnh nhân tăng huyết áp, mặc dù một số bệnh nhân có huyết áp bình thường với các triệu chứng ít phổ biến hơn như mệt mỏi, buồn nôn, đỏ bừng mặt, hoặc hạ huyết áp tư thế đứng. Bệnh nhân cũng có thể có các dấu hiệu suy đa cơ quan do cơn tăng huyết áp kịch phát bao gồm nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim, hoặc đột quỵ. Như đã đề cập trước đó, có tới một phần ba các u tủy thượng thận có thể di truyền, vì vậy việc tầm soát bệnh nhân mắc các bệnh sau là rất quan trọng: đa u tuyến nội tiết týp A/B (multiple endocrine neoplasia type A/B), bệnh Von Hippel-Lindau, và u xơ thần kinh týp 1 (neurofibromatosis type 1).

Chẩn đoán u tủy thượng thận có thể được xác định bằng xét nghiệm sinh hóa (huyết tương và nước tiểu) cũng như chẩn đoán hình ảnh giải phẫu. Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng của Hiệp hội Nội tiết (Endocrine Society) về U tủy thượng thận và U cận hạch (Paraganglioma) xuất bản năm 2014 khuyến nghị đo lường nồng độ metanephrine tự do trong huyết tương hoặc metanephrine phân đoạn trong nước tiểu. Khuyến nghị này cũng được lặp lại bởi Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng của Hiệp hội Nội tiết Châu Âu (European Society of Endocrinology) với việc đo lường nồng độ metanephrine trong huyết tương và nước tiểu cũng như chromogranin A.

Đo lường nồng độ metanephrine tự do trong huyết tương hoặc metanephrine phân đoạn trong nước tiểu là các xét nghiệm ban đầu cho bệnh nhân nghi ngờ mắc u tủy thượng thận. Metanephrine huyết tương có độ nhạy cao nhất (99%) và độ đặc hiệu (89%) trong chẩn đoán. Mức độ cao hơn hoặc bằng ba lần giá trị tham chiếu trên của metanephrine hoặc normetanephrine cần được coi là rất đáng ngờ về u tủy thượng thận. Trong trường hợp giá trị không điển hình cho u tủy thượng thận nhưng tăng nhẹ, các xét nghiệm cần được lặp lại một cách cẩn trọng để đánh giá xem có thể loại bỏ các loại thuốc gây nhiễu (ví dụ: levodopa, acetaminophen, một số loại thuốc chẹn beta, hoặc thuốc chống trầm cảm) hay không. Cần đảm bảo rằng xét nghiệm được thực hiện khi bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa trong ít nhất 30 phút.

Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh giải phẫu ban đầu bao gồm chụp cắt lớp vi tính (CT) và chụp cộng hưởng từ (MRI). Khuyến nghị 2.2 từ hướng dẫn của Hiệp hội Nội tiết đề nghị CT thay vì MRI là lựa chọn hình ảnh đầu tiên do độ phân giải không gian tốt hơn cho vùng bụng, khung chậu và ngực. Độ nhạy trong việc xác định vị trí u tủy thượng thận trên CT có cản quang là từ 88% đến 100%. Hơn 85% u tủy thượng thận cho thấy độ suy giảm trung bình trên 10 đơn vị Hounsfield trên CT không cản quang. Trên phim MRI, hai phần ba số u tủy thượng thận cho thấy cường độ tín hiệu tăng trên ảnh T2-weighted. Chẩn đoán hình ảnh chức năng như chụp xạ hình 123I-metaiodobenzylguanidine (MIBG) và chụp cắt lớp phát xạ positron (PET)/CT với 18F-fluorodihydroxy-phenylalanine (18F-FDG) đã được khuyến nghị cho bệnh nhân có bệnh di căn. Hướng dẫn của Hiệp hội Nội tiết đề nghị 18F-FDG PET/CT là phương pháp hình ảnh được ưu tiên cho bệnh di căn đã biết. Độ nhạy của 18F-FDG PET được báo cáo là từ 74% đến 100% đối với bệnh nhân có bệnh di căn.

Quản lý Trước mổ

CATECHOLAMINE VÀ THỤ THỂ ADRENERGIC

Sự tăng vọt quá mức của catecholamine, cả epinephrine và norepinephrine, gây ra các tác động khác nhau lên các thụ thể adrenergic trên các hệ cơ quan khác nhau của cơ thể. Cả epinephrine và norepinephrine đều kích thích các thụ thể alpha gây co mạch, dẫn đến tăng huyết áp kịch phát hoặc kéo dài. Các thụ thể beta 1 nằm trong hệ tim mạch được kích thích bởi cả epinephrine và norepinephrine dẫn đến tăng nhịp tim và sức co bóp, cũng góp phần gây tăng huyết áp. Sự kích thích của epinephrine lên các thụ thể beta 2 nằm trong các tiểu phế quản của phổi và các động mạch của cơ xương gây giãn mạch. Ngoài ra, epinephrine kích thích quá trình phân giải glycogen (glycogenolysis) và tân tạo glucose (gluconeogenesis), dẫn đến tăng đường huyết. Việc hiểu rõ tác động của tình trạng thừa catecholamine có thể giúp bác sĩ lâm sàng trong việc quản lý trước mổ cho bệnh nhân u tủy thượng thận bằng cách sử dụng thuốc chẹn alpha thích hợp, cũng như giúp bác sĩ dự đoán các biến chứng sau mổ có thể xảy ra sau khi ngừng tiết catecholamine.

Hướng dẫn của Hiệp hội Nội tiết khuyến nghị rằng tất cả bệnh nhân mắc u tủy thượng thận chức năng cần được phong bế trước mổ để ngăn ngừa các biến chứng chu phẫu. Các biến chứng chu phẫu từ khi khởi mê đến khi thao tác vào khối u có thể dẫn đến mất ổn định huyết động nghiêm trọng, làm giảm cung lượng tim và gây thiếu máu cục bộ cơ quan đích. Việc phong bế alpha trước mổ thành công đã làm giảm số lượng biến chứng chu phẫu xuống dưới 3%. Thuốc chẹn thụ thể α-adrenergic là thuốc lựa chọn hàng đầu, sau đó là sự hỗ trợ bổ sung của thuốc chẹn kênh canxi và thuốc chẹn beta. Thời gian phong bế trước mổ là từ 7 đến 14 ngày để kiểm soát tăng huyết áp và nhịp tim. Trong thực hành của chúng tôi, chúng tôi có xu hướng kéo dài thời gian phong bế alpha đến khoảng 3 đến 4 tuần để đảm bảo kiểm soát huyết áp đầy đủ và ổn định. Mục tiêu điều trị là có huyết áp dưới 130/80 mmHg khi ngồi và huyết áp tâm thu lớn hơn 90 mmHg và nhịp tim từ 60 đến 70 nhịp/phút khi ngồi và 70 đến 80 nhịp/phút khi đứng. Mặc dù đây là một mục tiêu tốt cho bệnh nhân lớn tuổi có tiền sử tăng huyết áp, đối với bệnh nhân trẻ và khỏe mạnh, chúng tôi cố gắng đạt được mục tiêu huyết áp từ 110/60 mmHg đến 120/70 mmHg. Ngoài các loại thuốc hạ huyết áp đã đề cập ở trên, một chế độ ăn nhiều natri (5000 mg) trong ít nhất 3 đến 5 ngày trước thủ thuật, cũng như tăng cường uống nước để chống lại sự co mạch do catecholamine gây ra, được bắt đầu.

THUỐC CHẸN ALPHA ADRENERGIC

Phenoxybenzamine là một thuốc phong bế α-adrenergic không cạnh tranh, không chọn lọc cho cả thụ thể alpha 1 và 2. Nó phong bế các synap sau hạch ở các tuyến ngoại tiết và cơ trơn. Phenoxybenzamine có thời gian khởi phát tác dụng khoảng 2 giờ, đạt hiệu quả tối đa sau 4 đến 6 giờ và có thời gian bán thải là 24 giờ. Liều khởi đầu được khuyến nghị là 10 mg uống hai lần mỗi ngày, với việc điều chỉnh liều tăng lên 10 đến 20 mg mỗi 2 đến 3 ngày cho đến khi đạt được mục tiêu huyết áp, tối đa là 1 mg/kg mỗi ngày. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm nhịp tim nhanh phản xạ, hạ huyết áp tư thế đứng, buồn ngủ, mệt mỏi, co đồng tử và nghẹt mũi. Có báo cáo rằng, do thời gian bán thải dài hơn, huyết động trong mổ được kiểm soát tốt hơn trong quá trình thao tác khối u nhưng tỷ lệ hạ huyết áp sau mổ lại thường xuyên hơn so với các thuốc chẹn α-adrenergic chọn lọc alpha 1. Điều đáng lưu ý và quan trọng khi kê đơn cho bệnh nhân có bảo hiểm y tế hạn chế là phenoxybenzamine đắt hơn đáng kể so với thuốc chẹn chọn lọc alpha 1, có giá hơn 100 USD mỗi viên so với 0,50 cent đến 1 USD.

Các thuốc chẹn α1-adrenergic chọn lọc bao gồm prazosin, doxazosin và terazosin. Chúng ức chế cạnh tranh các thụ thể α1-adrenergic sau synap, từ đó làm giãn tĩnh mạch và tiểu động mạch để giảm tổng sức cản ngoại biên và huyết áp. Do thời gian bán thải ngắn hơn phenoxybenzamine, các thuốc chẹn chọn lọc α1 ít gây hạ huyết áp sau mổ hơn. Thời gian bán thải dài nhất trong số các thuốc chẹn α1-adrenergic chọn lọc là doxazosin, điều này giải thích cho việc dùng thuốc một lần mỗi ngày, bắt đầu từ 1 đến 2 mg/ngày với việc điều chỉnh liều để đạt được hiệu quả mong muốn lên đến 16 mg/ngày. Thời gian để đạt hiệu quả cao nhất là khoảng 2 đến 3 giờ, có thể dẫn đến tác dụng phụ là hạ huyết áp tư thế đứng; bệnh nhân được khuyên nên uống vào ban đêm trước khi đi ngủ. Prazosin được dùng với liều 1 mg, 2 đến 3 lần mỗi ngày, lên đến 15 mg/ngày chia thành hai đến ba liều, và terazosin được dùng với liều từ 1 đến 5 mg/ngày đến tối đa 20 mg/ngày. Các phản ứng có hại phổ biến của thuốc chẹn alpha 1 chọn lọc bao gồm hạ huyết áp tư thế đứng, ức chế hệ thần kinh trung ương, buồn ngủ, chóng mặt, mệt mỏi và yếu cơ. Thuốc chẹn alpha chọn lọc ít gây nhịp tim nhanh phản xạ hơn phenoxybenzamine. Điều này là do việc phong bế ưu tiên alpha 1 gây giãn mạch ở mức độ thấp hơn so với việc liên kết với alpha 2 như phenoxybenzamine gây ra nhịp tim nhanh phản xạ. Chúng cũng rẻ hơn, khiến chúng trở thành lựa chọn hấp dẫn hơn cho bệnh nhân u tủy thượng thận.

Thuốc chẹn kênh canxi được thêm vào như một liệu pháp bổ trợ cho việc phong bế alpha ở những bệnh nhân không đạt được mục tiêu huyết áp, hoặc bệnh nhân không dung nạp được các tác dụng phụ của việc phong bế alpha, hoặc cho bệnh nhân bị tăng huyết áp không liên tục. Thuốc chẹn kênh canxi hoạt động thông qua việc ức chế sự vận chuyển canxi qua trung gian norepinephrine vào các tế bào cơ trơn mạch máu, giúp kiểm soát tăng huyết áp và rối loạn nhịp tim nhanh và ít có khả năng gây hạ huyết áp tư thế đứng. Loại thuốc này cũng ngăn ngừa co thắt mạch do catecholamine gây ra, rất hữu ích ở nhóm bệnh nhân u tủy thượng thận có biểu hiện co thắt mạch vành hoặc viêm cơ tim. Các thuốc chẹn kênh canxi thường được sử dụng như liệu pháp bổ trợ bao gồm: nifedipine, amlodipine, nicardipine và verapamil. Các tác dụng phụ thường gặp là đau đầu, phù ngoại biên, buồn nôn, táo bón, mệt mỏi, đỏ bừng mặt và nhịp tim nhanh. Liều khởi đầu cho amlodipine là 2,5 đến 5 mg/ngày, điều chỉnh hàng tuần để đạt hiệu quả mong muốn đến liều tối đa là 10 mg/ngày. Liều khởi đầu cho nicardipine là 20 mg uống ba lần mỗi ngày, điều chỉnh mỗi 3 ngày để đạt hiệu quả mong muốn đến liều tối đa là 120 mg/ngày. Dạng giải phóng kéo dài của nifedipine có liều khởi đầu là 30 mg/ngày, với việc điều chỉnh mỗi 7 ngày để đạt hiệu quả mong muốn đến liều tối đa là 90 mg/ngày. Verapamil, dạng giải phóng kéo dài bắt đầu với liều 180 mg/ngày với liều tối đa là 540 mg/ngày.

Thuốc chẹn thụ thể β-adrenergic cũng là một liệu pháp bổ trợ cho việc phong bế alpha trong quản lý trước mổ của bệnh nhân u tủy thượng thận. Thuốc chẹn beta chỉ nên được thêm vào sau khi bệnh nhân đã được phong bế alpha. Hướng dẫn của Hiệp hội Nội tiết công bố năm 2014 đã nêu rõ rằng việc bổ sung thuốc chẹn β-adrenergic chỉ nên được thêm vào sau ít nhất 3 đến 4 ngày phong bế alpha. Việc thêm vào trước khi phong bế alpha có thể dẫn đến cơn tăng huyết áp kịch phát do sự kích thích không đối kháng của các thụ thể α-adrenergic bằng cách làm trầm trọng thêm tình trạng co mạch do epinephrine gây ra thông qua việc mất đi các đặc tính giãn mạch của các thụ thể beta. Sự ưu tiên đối với các thuốc chẹn β1-adrenergic chọn lọc so với các thuốc chẹn β-adrenergic không chọn lọc chưa được xác nhận. Thuốc chẹn beta giúp kiểm soát nhịp tim nhanh phản xạ thường thấy với các thuốc chẹn thụ thể α-adrenergic, cũng như hỗ trợ đạt được huyết áp mục tiêu. Các tác dụng phụ của thuốc chẹn β-adrenergic bao gồm nhịp tim chậm, mệt mỏi, chóng mặt, lú lẫn và làm trầm trọng thêm bệnh hen suyễn. Các thuốc chẹn beta được sử dụng như liệu pháp bổ trợ ở bệnh nhân u tủy thượng thận bao gồm atenolol, metoprolol và propranolol. Liều khởi đầu của atenolol là 25 mg/ngày với việc điều chỉnh hàng tuần đến liều tối đa là 100 mg/ngày. Propranolol có liều khởi đầu là 20 mg uống ba lần mỗi ngày, điều chỉnh lên đến nhịp tim mục tiêu đến tối đa là 120 mg/ngày chia làm ba liều. Metoprolol có liều khởi đầu là 50 mg uống hai lần mỗi ngày, với việc điều chỉnh hàng tuần đến liều tối đa là 400 mg/ngày chia làm hai liều. Các thuốc chẹn thụ thể β-adrenergic không được khuyến nghị trong điều trị u tủy thượng thận bao gồm labetalol và carvedilol. Labetalol có cả hoạt tính đối kháng alpha và beta; tuy nhiên, tỷ lệ cố định của alpha so với beta (1:7) có thể dẫn đến tăng huyết áp nghịch lý hoặc cơn kịch phát. Khuyến nghị để đạt được hiệu quả hạ huyết áp mong muốn là tỷ lệ alpha so với beta phải ít nhất là 4:1. Carvedilol có tác dụng tương tự như labetalol.

Một loại thuốc ít được sử dụng hơn như một liệu pháp bổ trợ cho việc phong bế alpha ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp kháng trị là metyrosine. Nó có thể có lợi cho những bệnh nhân có lượng catecholamine quá mức đáng kể. Các yếu tố dự báo sự bất ổn huyết động trong mổ bao gồm kích thước khối u lớn hơn và nồng độ metanephrine/catecholamine trước mổ cao hơn. Metyrosine kiểm soát sản xuất catecholamine bằng cách ức chế enzyme tyrosine hydroxylase, enzyme tham gia vào quá trình tổng hợp catecholamine, do đó làm cạn kiệt kho dự trữ catecholamine của tuyến thượng thận. Hiệu quả tối đa của việc làm cạn kiệt đáng kể kho dự trữ xảy ra sau 3 ngày điều trị. Việc làm cạn kiệt kho dự trữ của nó không hoàn toàn toàn bộ, do đó việc phong bế alpha vẫn được khuyến nghị khi sử dụng metyrosine. Khuyến nghị bắt đầu điều trị khoảng 1 đến 3 tuần trước phẫu thuật, với liều khởi đầu 250 mg uống mỗi 8 đến 12 giờ và điều chỉnh liều mỗi 3 ngày bằng cách tăng 250 đến 500 mg/ngày đến tổng liều từ 1,5 đến 2 g/ngày. Hạn chế của việc sử dụng metyrosine là do tính sẵn có hạn chế, chi phí và tác dụng phụ. Metyrosine vượt qua hàng rào máu não dẫn đến giảm tổng hợp catecholamine cả ở ngoại biên và trung ương, từ đó gây ra các tác dụng phụ như an thần, trầm cảm, lo âu, tiêu chảy, run và các dấu hiệu ngoại tháp.

Điều trị chỉ bằng thuốc chẹn α-adrenergic sẽ chỉ phục hồi thể tích máu ở 60% bệnh nhân. Bệnh nhân mắc u tủy thượng thận bị co mạch và giảm thể tích đáng kể, đòi hỏi phải hồi sức dịch nội mạch trước mổ. Điều này sẽ giúp giảm thiểu tình trạng hạ huyết áp kháng trị sau mổ sau khi cắt bỏ khối u. Bệnh nhân được hướng dẫn bắt đầu chế độ ăn nhiều natri (lớn hơn 5000 mg/ngày) khoảng 3 ngày trước phẫu thuật cùng với việc uống đủ nước để thúc đẩy việc bù thể tích. Bệnh nhân có nhiều bệnh đi kèm có thể cần nhập viện 1 ngày trước phẫu thuật để được truyền dịch đẳng trương qua đường tĩnh mạch nhằm hỗ trợ việc bù thể tích. Việc bù thể tích tích cực có thể chống chỉ định ở những bệnh nhân bị suy thận hoặc suy tim.

Đánh giá và Tối ưu hóa Trước mổ của Gây mê

Quá trình tối ưu hóa bệnh nhân như đã mô tả ở trên có thể mất từ 5 đến 15 ngày hoặc lâu hơn ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim hoặc tăng huyết áp kháng trị. Trước khi tiến hành gây mê, các mục tiêu sau đây cần được đáp ứng để đảm bảo tối ưu hóa bệnh nhân đúng cách:

• Kiểm soát huyết áp động mạch
• Phục hồi tình trạng giảm thể tích tuần hoàn mạn tính
• Kiểm soát nhịp tim và loạn nhịp
• Đánh giá và tối ưu hóa chức năng cơ tim
• Điều chỉnh các rối loạn điện giải và glucose.

KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH

Tăng huyết áp nặng trước và trong mổ có thể dẫn đến đột quỵ, loạn nhịp, thiếu máu cơ tim, suy thất trái và sau đó là hạ huyết áp kháng trị sau khi cắt bỏ khối u. Phong bế alpha trước mổ là thực hành tiêu chuẩn để kiểm soát huyết áp trước mổ. Việc phong bế alpha thành công được phản ánh bằng việc bình thường hóa huyết áp chỉ với hạ huyết áp tư thế đứng nhẹ. Sự đầy đủ của việc phong bế được đánh giá bằng tiêu chí của Roizen:

1. Huyết áp dưới 160/80 mmHg
2. Hạ huyết áp tư thế đứng không dưới 80/60 mmHg
3. Không quá một cơn co thắt tâm thất sớm (PVC) trong 5 phút
4. Không có thay đổi ST-T mới trên điện tâm đồ (ECG) trong tuần trước đó.

Mặc dù các tiêu chí này được thiết lập vào năm 1982, chúng vẫn luôn đáng tin cậy.

GIẢM THỂ TÍCH

Một bệnh nhân trong tình trạng tăng huyết áp mạn tính bị giảm thể tích do sự co mạch mạnh mẽ thông qua các thụ thể α-1. Sự co mạch này được cải thiện bằng cách bắt đầu phong bế alpha như đã đề cập trước đó; tuy nhiên, điều này có thể dẫn đến hạ huyết áp tư thế đứng nghiêm trọng trong giai đoạn trước mổ và trong quá trình cắt bỏ khối u. Ở bệnh nhân mắc u tủy thượng thận, hướng dẫn của Hiệp hội Nội tiết khuyến nghị bệnh nhân tăng cường uống nước và muối. Điều này có thể đạt được với 2 đến 3 L dịch uống, với 5 đến 10 g muối trong những ngày trước phẫu thuật. Việc bù thể tích này có thể được theo dõi và điều chỉnh bằng các chỉ số hematocrit nối tiếp. Mức hematocrit có thể giảm từ 5% đến 10% ở một bệnh nhân đã được bù nước tốt.

KIỂM SOÁT NHỊP TIM VÀ LOẠN NHỊP

Rối loạn nhịp tim nhanh có thể là kết quả của khối u tiết epinephrine/dopamine hoặc thứ phát sau việc điều trị khối u bằng phong bế alpha. Thuốc đối kháng β1 chọn lọc là phương pháp điều trị được ưu tiên nhưng phải được bắt đầu sau khi đã phong bế alpha hoàn toàn. Làm như vậy sẽ tránh được tình trạng co mạch qua trung gian alpha không đối kháng có thể xảy ra sau khi đối kháng sự giãn mạch qua trung gian β2. Nếu một thuốc đối kháng β1 chọn lọc được bắt đầu trước khi phong bế alpha đúng cách và hoàn toàn, một cơn tăng huyết áp kịch phát có thể xảy ra, và tác dụng co bóp âm tính của thuốc chẹn beta sẽ làm tổn hại thêm chức năng cơ tim.

ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG CƠ TIM

Bệnh nhân mắc u tủy thượng thận cần được đánh giá về ảnh hưởng của việc thừa catecholamine đối với các cơ quan đích. Cơ quan đích bị ảnh hưởng phổ biến nhất là tim và nó có thể biểu hiện dưới dạng bệnh cơ tim giãn và/hoặc bệnh cơ tim do catecholamine với các mức độ suy tim khác nhau. Tất cả bệnh nhân trải qua phẫu thuật cắt bỏ u tủy thượng thận cần được đánh giá tim mạch toàn diện. Điều này sẽ bao gồm một điện tâm đồ 12 chuyển đạo, sẽ cho thấy sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của phì đại thất trái, phì đại, block nhánh, và thiếu máu cục bộ. Siêu âm tim trước mổ rất hữu ích để đánh giá chức năng tâm thu và van tim cũng như xác định mức độ rối loạn chức năng tâm trương. Phì đại thất trái có thể tương quan với mức độ nghiêm trọng, thời gian và mức độ kiểm soát huyết áp. Bệnh cơ tim do catecholamine có thể gây ra phù phổi do tim và không do tim. Chức năng tim bị suy giảm liên quan đến u tủy thượng thận có thể cải thiện khi nồng độ catecholamine trở lại bình thường.

ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI VÀ GLUCOSE

Đánh giá điện giải có thể xác định tổn thương thận do catecholamine gây ra. Tăng canxi máu có thể xảy ra thứ phát sau u tủy thượng thận và thường liên quan đến u tuyến cận giáp. Tăng đường huyết có thể là kết quả của việc tăng phân giải glycogen, suy giảm giải phóng insulin, phân giải lipid và tăng giải phóng glucagon. Điều này, cùng với tình trạng kháng insulin ngoại biên, đòi hỏi các liệu pháp tiêu chuẩn như thuốc hạ đường huyết uống và/hoặc insulin.

Chuẩn bị Gây mê và Mục tiêu trong Phòng mổ

Việc chuẩn bị các loại thuốc hạ huyết áp và vận mạch nên được thực hiện trước khi bệnh nhân vào phòng mổ. Các loại thuốc hạ huyết áp thường được sử dụng là sodium nitroprusside (SNP), nitroglycerine (NTG), esmolol, vasopressin, phenylephrine, và norepinephrine. Các loại thuốc vận mạch thường được sử dụng bao gồm magnesium sulfate, labetalol, và nicardipine. Ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim do catecholamine, các thuốc tăng co bóp bao gồm epinephrine và dopamine có thể cần thiết. Dịch dưới dạng keo, tinh thể, máu và các sản phẩm máu cũng phải có sẵn. Việc chuẩn bị tất cả các dịch truyền trong một bơm tiêm điện được lập trình với ống nối đến một chạc ba cho phép truyền thuốc nhanh chóng và sẵn sàng. Cần thiết lập gây mê toàn thân truyền thống với ống nội khí quản (ETT) và các tiêu chuẩn theo dõi cơ bản theo khuyến nghị của Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ. Theo dõi huyết áp xâm lấn bằng đường động mạch là bắt buộc ở bệnh nhân mắc u tủy thượng thận.

Tư thế của bệnh nhân có thể thay đổi tùy thuộc vào phương pháp phẫu thuật. Nhìn chung, mục tiêu chính là cung cấp một phương pháp gây mê ổn định huyết động bất chấp sự tăng vọt catecholamine trong quá trình khởi mê, bơm hơi ổ bụng, kích thích phẫu thuật và thao tác khối u, sau đó là tình trạng ngược lại khi kẹp cuống mạch khối u. Việc lập kế hoạch cẩn thận và giao tiếp cởi mở với đội ngũ phẫu thuật là rất quan trọng.

Khởi mê và Theo dõi

Giảm lo âu trước khi khởi mê bằng một loại thuốc benzodiazepine sẽ giúp giữ cho bệnh nhân bình tĩnh. Sự lo lắng và hồi hộp có thể dẫn đến sự tăng vọt catecholamine. Benzodiazepine được lựa chọn trong môi trường bệnh viện và trước khi vào phòng mổ là midazolam tiêm tĩnh mạch. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể cần lorazepam hoặc diazepam vào đêm hôm trước để giúp giảm lo âu.

Một trong những phần quan trọng nhất của việc gây mê là soi thanh quản trực tiếp (DVL) và đặt nội khí quản, đó là lý do tại sao việc đặt đường động mạch trước khi khởi mê được khuyến nghị. Điều này cho phép theo dõi liên tục từng nhịp và can thiệp dược lý nhanh chóng khi cần thiết trong thời gian quan trọng này. Mục tiêu của khởi mê là hạn chế các căng thẳng huyết động do DVL và đặt ETT. Các thuốc khởi mê thường bao gồm propofol và etomidate. Propofol được ưu tiên vì nó gây giãn mạch và làm giảm phản ứng với soi thanh quản và đặt nội khí quản, trong khi etomidate được khuyến nghị vì sự ổn định tim mạch của nó. Ketamine được tránh do tác dụng giống giao cảm. Tất cả các tác nhân gây giải phóng histamine nên được tránh. Phong bế thần kinh cơ thường được thực hiện bằng một thuốc phong bế không khử cực như rocuronium, vecuronium, hoặc cisatracurium. Thuốc phong bế thần kinh cơ khử cực succinylcholine được tránh vì nghiên cứu đã chỉ ra khả năng gây tăng vọt catecholamine từ các cơn co giật cơ mà nó tạo ra khi dùng. Người ta cho rằng các cơn co giật cơ trong khoang bụng có thể chèn ép cơ học vào khối u, có thể dẫn đến tăng vọt catecholamine. Succinylcholine cũng có thể kích thích các hạch tự trị, có thể dẫn đến loạn nhịp tim.

Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm là một lựa chọn để hướng dẫn liệu pháp dịch cũng như cung cấp đường vào khoang tĩnh mạch trung tâm để dùng các thuốc giãn mạch và co mạch. Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm không bắt buộc và phẫu thuật cắt bỏ có thể được thực hiện mà không cần đặt, nhưng cần được xem xét ở những bệnh nhân bị tổn thương đặc biệt. Nếu không sử dụng catheter tĩnh mạch trung tâm, nên đặt hai catheter tĩnh mạch ngoại biên cỡ lớn.

Duy trì mê

Duy trì mê có thể được thực hiện bằng các thuốc mê đường hô hấp hoặc gây mê tĩnh mạch toàn phần. Sevoflurane được ưa chuộng vì tính ổn định tim mạch và không có khả năng gây loạn nhịp. Isoflurane làm giảm sức cản mạch máu ngoại biên và huyết áp, và do đó cũng có thể được sử dụng. Halothane và desflurane nên được tránh do khả năng gây loạn nhịp và kích thích giao cảm tương ứng. Gây mê tĩnh mạch toàn phần thường được duy trì bằng propofol và remifentanil hoặc dexmedetomidine. Propofol là một loại thuốc tác dụng ngắn hoạt động bằng cách tăng cường các synap ức chế γ-aminobutyric (GABA) và ức chế glutamate. Điều này, kết hợp với opioid tác dụng ngắn remifentanil, hoạt động bằng cách liên kết với các thụ thể µ trong não, tủy sống và các dây thần kinh ngoại biên. Tác động hiệp đồng của các loại thuốc có thể làm giảm phản ứng huyết động trong quá trình phẫu thuật cắt bỏ u tủy thượng thận.

Siêu âm tim qua thực quản trong mổ có thể được sử dụng để theo dõi thời gian thực tình trạng thể tích nội mạch, cũng như phát hiện sớm các bất thường vận động thành cơ tim, gợi ý thiếu máu cơ tim. Các phương pháp không xâm lấn để ước tính cung lượng tim và biến thiên thể tích nhát bóp để chẩn đoán thiếu hụt dịch cũng có thể được sử dụng. Quản lý và cân bằng dịch là rất quan trọng, vì thiếu nước có thể dẫn đến hạ huyết áp nghiêm trọng sau khi cắt bỏ khối u, trong khi thừa nước có thể dẫn đến phù phổi và suy tim sung huyết ở một trái tim đã bị tổn thương. Tăng đường huyết là một kết quả phổ biến của việc thừa catecholamine, và liệu pháp truyền insulin nên là quản lý thường quy ở nhóm bệnh nhân này.

Xử trí Tăng huyết áp và Tụt huyết áp trong mổ

Biến chứng chính được dự đoán trong quá trình phẫu thuật u tủy thượng thận là sự bất ổn huyết động với tăng huyết áp trước khi cắt bỏ khối u và hạ huyết áp sau khi cô lập khối u. Tuy nhiên, tăng huyết áp cũng có thể do nhiều nguyên nhân trước khi thao tác khối u, chẳng hạn như tư thế bệnh nhân, khởi mê, bơm khí màng bụng và vết mổ. Trong những tình huống này, việc giải phóng catecholamine là từ các kho dự trữ quá mức trong các đầu dây thần kinh và thường thoáng qua và đáp ứng với điều trị hơn. Giao tiếp với bác sĩ phẫu thuật là rất quan trọng trước và trong quá trình thao tác khối u. Các yếu tố nguy cơ gây bất ổn huyết động bao gồm khối u lớn, huyết áp động mạch trung bình ban đầu trên 100 mmHg và nồng độ norepinephrine huyết tương cao.

Thao tác khối u có thể gây ra sự gia tăng đáng kể nồng độ norepinephrine và epinephrine trong huyết tương. Việc xử trí tăng huyết áp nên được thực hiện bằng các thuốc giãn mạch tác dụng ngắn và mạnh (Bảng 13.1). Sự tiết norepinephrine sẽ dẫn đến tăng huyết áp dữ dội với nhịp tim chậm hoặc nhanh, trong đó nhịp tim chậm phổ biến hơn. Sự tiết epinephrine sẽ dẫn đến nhịp tim nhanh nghiêm trọng (nhịp nhanh trên thất kịch phát và loạn nhịp thất) và tăng huyết áp, nhưng ở mức độ ít nghiêm trọng hơn. Cần có phản ứng ngay lập tức với sự thay đổi huyết động bằng cách làm sâu thêm mức độ mê và nhanh chóng dùng SNP và/hoặc nitroglycerin. SNP sẽ có tác dụng giãn động mạch nhanh chóng với liều truyền bắt đầu từ 0,5 đến 1,5 µg/kg mỗi phút. Cả hai loại thuốc đều có tác dụng khởi phát nhanh và có thể dễ dàng điều chỉnh liều để đạt được sự ổn định huyết động và giảm tiền gánh. Esmolol (0,5 đến 1 mg/kg tiêm tĩnh mạch bolus hoặc truyền) là một thuốc đối kháng thụ thể beta tác dụng ngắn và có thể là một thuốc bổ trợ để giãn mạch nhằm chống lại tăng huyết áp và nhịp tim nhanh trong mổ. Labetalol (5 đến 10 mg tiêm tĩnh mạch) cũng có thể được sử dụng để kiểm soát các cơn kịch phát này. Trong các trường hợp kháng trị, có thể sử dụng nicardipine và/hoặc fenoldopam. Nicardipine, một thuốc đối kháng kênh canxi dihydropyridine, là một thuốc giãn động mạch mạnh và có thể được sử dụng dưới dạng bolus hoặc truyền. Thời gian bán thải từ 40 đến 60 phút của nicardipine có thể dẫn đến hạ huyết áp kéo dài. Fenoldopam (liều 0,2 mg/kg mỗi phút) gây giãn mạch ngoại vi đồng thời tăng lưu lượng máu đến thận. Magnesium sulfate có thể được sử dụng như một thuốc giãn động mạch mạnh, ức chế giải phóng catecholamine bằng cách ức chế trực tiếp các thụ thể của chúng. Nó thường được sử dụng dưới dạng bolus tiêm tĩnh mạch 1 đến 3 g và là một chất đối kháng canxi mạnh. Sự dư thừa catecholamine thường dẫn đến tăng đường huyết, và liệu pháp truyền insulin, theo chỉ định, cần được xem xét.

Sau khi tuyến thượng thận đã được cắt bỏ, hạ huyết áp nghiêm trọng có thể xảy ra do tác dụng còn lại của thuốc giãn mạch, chảy máu/giảm thể tích tuần hoàn, ngừng tiết catecholamine và điều hòa giảm thụ thể adrenoceptor. Điều trị ban đầu là bù thể tích bằng 2 đến 4 L dịch tinh thể, có thể bắt đầu ngay trước khi kẹp cuống mạch khối u. Nếu không hiệu quả, bệnh nhân có thể cần các thuốc tăng co bóp như epinephrine, norepinephrine, phenylephrine, dopamine và vasopressin. Norepinephrine có thể được sử dụng ban đầu để tăng sức cản mạch máu ngoại vi đối với hạ huyết áp kháng trị. Tác dụng của Vasopressin trên các thụ thể V1 gây co mạch hệ thống và giãn mạch phổi. Tác dụng trên các thụ thể V2 ở ống lượn xa và ống góp của thận sẽ làm tăng tái hấp thu nước (Bảng 13.2).

Bảng 13.1: Các thuốc thường dùng trong phẫu thuật cắt bỏ u tủy thượng thận

D1, Dopamine; CVA, tai biến mạch máu não; hx, tiền sử; NO, nitric oxide; pts, bệnh nhân.

Bảng 13.2: Các thuốc thường dùng ngay sau phẫu thuật cắt tuyến thượng thận

Quản lý Sau mổ

Các biến chứng thường gặp nhất sau phẫu thuật cắt tuyến thượng thận bao gồm hạ huyết áp, tăng huyết áp và hạ đường huyết phản ứng. Khuyến cáo theo dõi huyết áp, nhịp tim và nồng độ glucose huyết tương trong 24 đến 48 giờ tại đơn vị chăm sóc tích cực hoặc một đơn vị được theo dõi chặt chẽ. Đối với bệnh nhân trải qua phẫu thuật cắt hai bên tuyến thượng thận, phẫu thuật cắt tuyến thượng thận bảo tồn vỏ hai bên, hoặc phẫu thuật cắt tuyến thượng thận bảo tồn vỏ một bên của tuyến thượng thận duy nhất còn lại, cần tiến hành điều trị để tránh suy thượng thận như thay thế glucocorticoid/mineralocorticoid.

Tỷ lệ hạ huyết áp sau mổ sau khi cắt bỏ khối u là từ 20% đến 70%. Hạ huyết áp sau mổ được định nghĩa là huyết áp dưới 90/60 mmHg hoặc bất kỳ mức độ hạ huyết áp nào dẫn đến thiếu máu cục bộ/suy đa cơ quan. Nguyên nhân của hạ huyết áp sau mổ bao gồm thời gian bán thải kéo dài của thuốc chẹn α-adrenergic trước mổ, giảm thể tích huyết tương tuần hoàn, giảm đột ngột giải phóng catecholamine cùng với sự điều hòa giảm của các thụ thể adrenergic, và mất máu. Điều trị bao gồm hồi sức dịch tích cực bằng dịch truyền tĩnh mạch đẳng trương có hoặc không có sự hỗ trợ của truyền thuốc vận mạch tĩnh mạch. Trong giai đoạn ngay sau mổ, điều quan trọng là phải giảm liều từ từ các thuốc hạ huyết áp trước mổ để tránh hạ huyết áp thêm. Các loại thuốc vận mạch được sử dụng để điều trị hạ huyết áp kháng trị mặc dù đã hồi sức dịch đầy đủ là norepinephrine, epinephrine, và vasopressin. Norepinephrine (Levophed, Pfizer Inc) được coi là thuốc lựa chọn hàng đầu sau khi hồi sức dịch đầy đủ. Nó là một chất chủ vận α- và β-adrenergic với ái lực cao hơn đối với alpha 1. Liều khởi đầu là 8 đến 12 µg/phút tiêm tĩnh mạch với việc điều chỉnh liều để đạt huyết áp động mạch trung bình lớn hơn 65 mmHg. Epinephrine (adrenalin) kích thích cả thụ thể α- và β-adrenergic làm tăng huyết áp động mạch trung bình bằng cách co mạch, và tăng cung lượng tim. Liều khởi đầu là 0,05 đến 2 µg/kg mỗi phút với việc điều chỉnh liều 0,05 đến 0,2 µg/kg mỗi phút để đạt huyết áp mục tiêu. Vasopressin không có tác dụng trên các thụ thể adrenergic. Nó tác động lên các thụ thể vasopressin trong thận để tái hấp thu nước, cũng như trên cơ trơn động mạch để tăng sức cản mạch máu hệ thống nhằm phục hồi huyết áp và cân bằng dịch. Liều khởi đầu là 0,03 đơn vị/phút tiêm tĩnh mạch, điều chỉnh lên đến 0,04 đơn vị/phút.

Tăng huyết áp sau mổ có thể là kết quả của việc cắt bỏ khối u không đầy đủ, di căn, bổ sung dịch tĩnh mạch quá mức, sử dụng quá nhiều thuốc vận mạch, hoặc tăng huyết áp vô căn tiềm ẩn. Cơn tăng huyết áp kịch phát (180/120 mmHg) nên được xử trí bằng các thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch. Phentolamine là một thuốc chẹn thụ thể α1- và 2-adrenergic cạnh tranh được khuyến nghị cho cơn tăng huyết áp kịch phát sau phẫu thuật cắt bỏ u tủy thượng thận. Nó được dùng dưới dạng bolus tiêm tĩnh mạch 5 mg. Tác dụng phụ chính của nó là nhịp tim nhanh phản xạ và nó thường được kết hợp với một thuốc chẹn thụ thể β1-adrenergic tác dụng ngắn, esmolol, bắt đầu với liều 50 µg/kg tiêm tĩnh mạch với việc điều chỉnh liều 50 µg/kg mỗi phút đến liều tối đa là 200 µg/kg mỗi phút. Thuốc chẹn kênh canxi cũng là các tác nhân được khuyến nghị cho cơn tăng huyết áp kịch phát sau khi cắt bỏ khối u; chúng thúc đẩy giãn động mạch bằng cách ức chế dòng canxi qua trung gian norepinephrine vào cơ trơn mạch máu. Thuốc chẹn kênh canxi được sử dụng phổ biến nhất là nicardipine, được dùng với liều khởi đầu 5 mg/giờ tiêm tĩnh mạch với việc điều chỉnh liều 2,5 mg/giờ mỗi 5 đến 15 phút đến tối đa 15 mg/giờ. Các loại thuốc khác được khuyến nghị để điều trị cơn tăng huyết áp kịch phát sau phẫu thuật cắt bỏ u tủy thượng thận là clevidipine, labetalol, nitroglycerin, magnesium sulfate, và hydralazine.

Theo dõi Sau mổ

Các khuyến nghị về theo dõi sau phẫu thuật từ Hiệp hội Nội tiết để đảm bảo cắt bỏ khối u đầy đủ bao gồm việc đo lường nồng độ metanephrine huyết tương khoảng 2 đến 4 tuần sau mổ. Mục tiêu của xét nghiệm sau mổ là để ghi nhận việc cắt bỏ khối u hoàn toàn; nếu nồng độ vẫn cao, điều này rất đáng ngờ về bệnh còn tồn tại. Điều này cần được theo sau bởi chẩn đoán hình ảnh giải phẫu để xác nhận sự hiện diện của bệnh tồn dư hoặc di căn.

Hướng dẫn của Hiệp hội Nội tiết khuyến nghị xét nghiệm sinh hóa hàng năm suốt đời để đánh giá bệnh tái phát hoặc di căn vì 5% các trường hợp tái phát trong vòng 5 năm theo dõi, trong khi Hiệp hội Nội tiết Châu Âu đề nghị theo dõi ít nhất 10 năm cho tất cả các trường hợp cắt bỏ u tủy thượng thận để theo dõi tái phát tại chỗ và di căn hoặc các khối u mới. Bệnh nhân có nguy cơ cao như bệnh nhân trẻ tuổi và những người có đột biến di truyền nên được theo dõi suốt đời.

Kết luận

Việc điều trị u tủy thượng thận trong giai đoạn trước, trong và sau mổ là một phương pháp tiếp cận theo nhóm với sự tham gia tích cực của bệnh nhân. Với việc bắt đầu phong bế alpha, giao tiếp cởi mở giữa nhà cung cấp dịch vụ và bệnh nhân là điều cần thiết để điều chỉnh liều lượng và theo dõi các tác dụng phụ, cũng như đạt được các mục tiêu về huyết áp và nhịp tim mong muốn. Việc phong bế alpha trước mổ đầy đủ sẽ làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong tim mạch liên quan đến phẫu thuật cắt bỏ. Đội ngũ lâm sàng nên chuẩn bị để dự đoán và điều trị các biến chứng sau mổ phổ biến bao gồm hạ huyết áp, tăng huyết áp và hạ đường huyết trong giai đoạn ngay sau mổ. Cần theo dõi lâu dài để đánh giá di căn hoặc tái phát bệnh.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Lenders JW, Duh QY, Eisenhofer G, et al. Pheochromocytoma and paraganglioma: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99:1915-1942.
2. Pappachan JM, Tun NN, Arunagirinathan G, Sodi R, Hanna FW. Pheochromocytoma and hypertension. Curr Hypertens Rep. 2018;20:3.
3. Pacak K. Approach to the patient: preoperative management of the pheochromocytoma patient. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:4069-4079.
4. Pappachan JM, Raskauskiene D, Sriraman R, Edavalath M, Hanna FW. Diagnosis and management of pheochromocytoma: a practical guide to clinicians. Curr Hypertens Rep. 2014;16:442.
5. Chen H, Sippel RS, Pacak K. The NANETS consensus guideline for the diagnosis and management of neuroendocrine tumors: pheochromocytomas, paraganglioma and medullary thyroid cancer. Pancreas. 2010;39(6):775-783.
6. Plouin PF, Amar L, Dekkers OM, et al. European Society of Endocrinology clinical practice guideline for long term follow-up of patients operated on for a phaeochromocytoma or a paraganglioma. Eur J Endocrinol. 2016;174:G1-G10.
7. Ramakrishna H. Pheochromocytoma resection: current concepts in anesthetic management. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2015;31(3):317-323.
8. Gregory SH, Yalamuri SM, McCartney SL, et al. Perioperative management of adrenalectomy and inferior vena cava reconstruction in a patient with a large, malignant pheochromocytoma with vena caval extension. J Cardiothoracic Vascular Anesthesia. 2017;31:365-377.
9. Garcia MIDO, Palasi R, Gomez RC, et al. Surgical and pharmacological management of functioning pheochromocytoma and paraganglioma. In: Mariani-Costantini R, ed. Paraganglioma: A Multidisciplinary Approach [Internet]. Brisbane, Australia: Codon Publications; 2019. doi:10.15586/paraganglioma.2019. ch4 Chapter 4.
10. Lexicomp Online. Hudson, OH: Wolters Kluwer Clinical Drug Information. Inc; 2020 January 24, 2020.
11. Mazza A, Armigliato M, Marzola MC, et al. Anti-hypertensive treatment in pheochromocytoma and paraganglioma: current management and therapeutic features. Endocrine. 2014;45:469-478.
12. Ramachandran R, Rewari V. Current perioperative management of pheochromocytomas. J Urol. 2017; 33(1):19-25.
13. Connor D, Boumphrey S. Perioperative care of phaeochromocytoma. BJA Education. 2016;16(5):153-158.
14. Gupta A, Garg R, Gupta N. Update in perioperative anesthetic management of pheochromocytoma. World J Anesthesiol. 2015;4(3):83-90.
15. Mamilla D, Araque KA, Brofferio A, et al. Postoperative management in patients with pheochromocytoma and paraganglioma. Cancers. 2019;11(7):936.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh Việt