TỔNG QUAN CHƯƠNG

Thuyên tắc phổi là một trong những rối loạn quan trọng nhất ảnh hưởng đến mạch máu phổi. Bệnh này không chỉ được tìm thấy trong một số lượng đáng kể các ca tử thiết không chọn lọc khi được tìm kiếm cẩn thận, mà còn có nguy cơ bị “chẩn đoán quá mức” khi không có bệnh và “chẩn đoán dưới mức” khi có bệnh.

Thuật ngữ thuyên tắc phổi, hay chính xác hơn là thuyên tắc huyết khối phổi, chỉ tình trạng một cục máu đông di chuyển từ tĩnh mạch hệ thống qua buồng tim phải đến tuần hoàn phổi và mắc kẹt tại một hoặc nhiều nhánh của động mạch phổi. Hậu quả lâm sàng của vấn đề phổ biến này khá đa dạng, từ không có triệu chứng gì đến tử vong đột ngột, tùy thuộc vào kích thước của khối thuyên tắc và tình trạng tim phổi nền của bệnh nhân. Mặc dù thuyên tắc phổi liên quan mật thiết đến sự hình thành huyết khối ở các vị trí khác trong tuần hoàn, chương này tập trung vào các biểu hiện tại phổi của bệnh lý thuyên tắc huyết khối, chứ không phải các ảnh hưởng lâm sàng hay chẩn đoán cục máu đông tại nơi hình thành, thường là ở các tĩnh mạch sâu của chi dưới.

NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Huyết khối — tức là một cục máu đông — là vật chất di chuyển đến tuần hoàn phổi trong bệnh lý thuyên tắc huyết khối phổi. Các vật chất khác cũng có thể di chuyển qua hệ mạch đến các động mạch phổi, bao gồm tế bào hoặc mảnh vỡ khối u, mỡ, nước ối và nhiều loại vật lạ khác có thể xâm nhập vào tuần hoàn. Văn bản này không đề cập đến các loại thuyên tắc khác (ít phổ biến hơn nhiều) này, vốn thường có các biểu hiện lâm sàng khá khác so với thuyên tắc huyết khối.

Trong đa số các trường hợp, chi dưới là nguồn gốc của các huyết khối gây thuyên tắc đến phổi. Mặc dù các huyết khối này thường bắt nguồn từ các tĩnh mạch ở cẳng chân, việc các cục máu đông lan rộng lên phía gần để liên quan đến các tĩnh mạch lớn hơn của đùi là cần thiết để tạo ra các khối thuyên tắc huyết khối đủ lớn có thể làm tắc nghẽn các phần chính của giường mạch phổi và trở nên quan trọng về mặt lâm sàng. Thuyên tắc phổi hiếm khi bắt nguồn từ cánh tay, vùng chậu hoặc các buồng tim phải; gộp lại, các nguồn này có lẽ chiếm ít hơn 10% tổng số các ca thuyên tắc phổi. Tuy nhiên, nguồn gốc của huyết khối trong bệnh lý thuyên tắc có thể không rõ ràng trên lâm sàng. Trên thực tế, chỉ khoảng 50% bệnh nhân thuyên tắc phổi có bằng chứng lâm sàng trước đó về huyết khối tĩnh mạch ở chi dưới hoặc nơi khác.

Huyết khối ở các tĩnh mạch sâu của chi dưới là nguồn gốc thường gặp của thuyên tắc phổi. Ba yếu tố thường được coi là có khả năng góp phần vào sự hình thành huyết khối tĩnh mạch: (1) thay đổi cơ chế đông máu (tức là tình trạng tăng đông), (2) tổn thương nội mạc thành mạch, và (3) ứ trệ tĩnh mạch hoặc ứ đọng dòng máu. Trong thực hành, nhiều yếu tố nguy cơ cụ thể cho thuyên tắc huyết khối đã được xác định, bao gồm bất động (ví dụ, nghỉ ngơi tại giường, ngồi lâu khi di chuyển, bất động một chi sau gãy xương), tình trạng sau phẫu thuật, suy tim, béo phì, bệnh ác tính tiềm ẩn, mang thai và giai đoạn sau sinh, sử dụng thuốc tránh thai đường uống, và suy tĩnh mạch sâu mạn tính. Những bệnh nhân có nguy cơ đặc biệt cao là những người bị chấn thương hoặc phẫu thuật liên quan đến vùng chậu hoặc chi dưới, đặc biệt là gãy xương hông, hoặc thay khớp hông hoặc khớp gối.

Một số khuynh hướng di truyền dẫn đến tình trạng tăng đông đã được công nhận. Chúng bao gồm sự thiếu hụt hoặc chức năng bất thường của các protein có hoạt tính chống huyết khối (ví dụ, antithrombin III, protein C, protein S) hoặc sự hiện diện của các biến thể bất thường của một số yếu tố đông máu thuộc chuỗi đông máu, đặc biệt là yếu tố V và prothrombin (yếu tố II). Khiếm khuyết di truyền phổ biến nhất liên quan đến tình trạng tăng đông được gọi là yếu tố V Leiden. Nó thường do sự thay thế một cặp base duy nhất dẫn đến việc thay thế một gốc arginine bằng glutamine, làm cho protein yếu tố V đã được hoạt hóa trở nên kháng lại sự phân hủy bởi protein C hoạt hóa. Các cá nhân dị hợp tử về yếu tố V Leiden có nguy cơ mắc huyết khối tĩnh mạch suốt đời tăng từ ba đến năm lần. Tình trạng đồng hợp tử ít phổ biến hơn nhiều lại mang một nguy cơ cao hơn đáng kể. Trong biến thể di truyền của prothrombin thường được gọi là đột biến gen prothrombin, có một sự mất một cặp base duy nhất dường như ảnh hưởng đến quá trình xử lý mRNA sau phiên mã, dẫn đến tăng nồng độ prothrombin trong huyết tương và khuynh hướng hình thành huyết khối tĩnh mạch.

Mặc dù sự thiếu hụt các protein chống huyết khối (antithrombin III, protein C, và protein S) là hiếm gặp, yếu tố V Leiden có thể có tỷ lệ lưu hành lên tới 5% trong các quần thể người châu Âu, Bắc Mỹ, Li-băng và Hy Lạp. Cả yếu tố V Leiden và đột biến gen prothrombin đều tương đối phổ biến trong quần thể người da trắng ở Bắc Mỹ nhưng hiếm gặp ở các quần thể người da đen và châu Á tại Hoa Kỳ. Việc yếu tố V Leiden được tìm thấy ở khoảng 20% bệnh nhân có đợt thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch đầu tiên cho thấy đây là một yếu tố nguy cơ quan trọng.

GIẢI PHẪU BỆNH HỌC

Các thay đổi bệnh học do tắc nghẽn một nhánh động mạch phổi phụ thuộc phần lớn vào vị trí tắc nghẽn và sự hiện diện của các rối loạn khác làm tổn hại đến nguồn cung cấp O2​ cho nhu mô phổi. Có hai hậu quả chính của việc tắc nghẽn mạch máu ở nhu mô phổi phía sau vị trí tắc nghẽn. Thứ nhất, nếu có rất ít hoặc không có nguồn cung cấp O2​ nào khác đến nhu mô, dù từ đường thở hay từ tuần hoàn động mạch phế quản, sẽ dẫn đến hoại tử hoàn toàn mô phổi (nhồi máu phổi). Theo một ước tính, chỉ có 10% đến 15% tổng số các ca thuyên tắc phổi dẫn đến nhồi máu phổi. Đôi khi người ta nói rằng sự tổn hại hai trong ba nguồn cung cấp O2​ cho phổi (động mạch phổi, động mạch phế quản và khí phế nang) là cần thiết trước khi xảy ra nhồi máu. Thứ hai, ngay cả khi sự toàn vẹn của nhu mô được duy trì và không xảy ra nhồi máu, xuất huyết và phù nề thường xảy ra trong mô phổi được cung cấp bởi động mạch phổi bị tắc nghẽn.

Tắc nghẽn mạch do thuyên tắc có thể dẫn đến nhồi máu, xuất huyết, và/hoặc phù nề nhu mô phổi.

Dù có hoặc không có nhồi máu phổi hoàn toàn, quá trình bệnh lý thường lan đến bề mặt màng phổi tạng, do đó các thay đổi X-quang tương ứng thường nằm sát màng phổi. Trong một số trường hợp, tràn dịch màng phổi cũng có thể xảy ra. Là một phần của diễn biến tự nhiên của nhồi máu, thường có sự co rút của nhu mô bị nhồi máu và cuối cùng hình thành sẹo. Khi không xảy ra nhồi máu ở phổi bị ảnh hưởng, sự thoái triển của quá trình bệnh và sự tái hấp thu máu có thể để lại ít hoặc không có di chứng bệnh lý vĩnh viễn.

Trong nhiều trường hợp, không có thay đổi bệnh lý nào trong số này xảy ra, và người ta tìm thấy tương đối ít sự biến đổi của nhu mô phổi ở phía xa, có lẽ do tắc nghẽn không hoàn toàn hoặc đủ oxy từ các nguồn khác. Thông thường, huyết khối nhanh chóng bị phân mảnh hoặc trải qua quá trình ly giải, với các mảnh nhỏ hơn di chuyển dần về phía xa trong tuần hoàn động mạch phổi. Việc quá trình ly giải cục máu đông nhanh chóng này có xảy ra hay không là quan trọng trong việc quyết định các hậu quả bệnh lý của thuyên tắc phổi. Với các cục máu đông không bị phân mảnh hoặc ly giải, thường thấy một quá trình tổ chức hóa chậm hơn trong thành mạch và cuối cùng là tái thông. Các màng lưới có thể hình thành trong lòng động mạch và đôi khi được phát hiện trên phim chụp động mạch phổi hoặc khi khám nghiệm tử thi như là bằng chứng duy nhất cho bệnh lý thuyên tắc trước đó.

SINH LÝ BỆNH HỌC

Khi một huyết khối di chuyển đến và mắc kẹt trong một mạch máu phổi, một loạt các hậu quả xảy ra. Chúng không chỉ liên quan đến sự tắc nghẽn cơ học của một hoặc nhiều mạch máu mà còn liên quan đến các tác động thứ cấp của nhiều chất trung gian được giải phóng từ huyết khối và mô bị thiếu máu cục bộ. Các tác động của tắc nghẽn cơ học của các mạch máu sẽ được thảo luận trước, sau đó là xem xét cách các chất trung gian hóa học góp phần vào các ảnh hưởng lâm sàng.

Khi một mạch máu bị tắc nghẽn bởi một khối thuyên tắc và dòng máu chảy về phía trước qua mạch máu đó dừng lại, sự tưới máu của các mao mạch phổi thường được cung cấp bởi mạch máu đó sẽ chấm dứt. Nếu thông khí đến các phế nang tương ứng vẫn tiếp tục, nó sẽ bị lãng phí và vùng phổi này hoạt động như một khoảng chết. Sự kết hợp giữa thông khí lãng phí và sự tái phân phối dòng máu ra khỏi vùng phổi bị thuyên tắc có thể góp phần vào sự bất tương xứng thông khí/tưới máu (V˙/Q˙​), đây là cơ chế chính gây giảm oxy máu trong thuyên tắc phổi. Như đã thảo luận trong Chương 1, giả sử tổng thông khí phút không đổi, việc tăng khoảng chết sẽ tự động làm giảm thông khí phế nang và do đó làm giảm thải trừ CO2​. Tuy nhiên, mặc dù có khả năng giữ lại CO2​ trong bệnh lý thuyên tắc phổi, tăng CO2 máu (hypercapnia) là một hậu quả bất thường của thuyên tắc phổi, chủ yếu là do bệnh nhân thường tăng thông khí phút sau khi xảy ra thuyên tắc và bù trừ nhiều hơn cho bất kỳ sự gia tăng nào của khoảng chết. Trên thực tế, hậu quả thường thấy của một khối thuyên tắc phổi là tăng thông khí và giảm CO2 máu (hypocapnia), chứ không phải tăng CO2 máu. Tăng thông khí được cho là xảy ra do sự kích thích trung tâm hô hấp bởi sự giải phóng chất trung gian và sự hoạt hóa của các thụ thể kích thích trong phổi. Tuy nhiên, nếu thông khí phút được cố định (ví dụ, ở bệnh nhân bất tỉnh hoặc được gây mê có thông khí được kiểm soát bằng máy thở), sự tăng PCO2​ có thể là kết quả của việc tăng khoảng chết gây ra bởi một khối thuyên tắc phổi tương đối lớn.

Ngoài việc tạo ra một khu vực khoảng chết, một hậu quả tiềm tàng khác của tắc nghẽn cơ học của một hoặc nhiều mạch máu là sự gia tăng kháng lực mạch máu phổi. Như đã thảo luận trong Chương 12, giường mạch máu phổi có khả năng huy động và giãn nở các mạch máu. Bằng chứng thực nghiệm cho thấy không có sự gia tăng kháng lực hoặc áp lực trong mạch máu phổi cho đến khi khoảng 50% đến 70% giường mạch bị tắc nghẽn. Tuy nhiên, mô hình thực nghiệm có phần khác với bối cảnh lâm sàng vì sự giải phóng các chất trung gian hóa học có thể gây co mạch và làm tổn hại thêm đến mạch máu phổi.

Thuyên tắc phổi thường đi kèm với tình trạng giảm CO2 máu do tăng thông khí phút toàn phần.

Với sự hạn chế hơn nữa của giường mạch do sự kết hợp của tắc nghẽn cơ học và tác động của các chất trung gian hóa học, kháng lực mạch máu phổi có thể tăng đủ để thất phải không thể vượt qua sự gia tăng cấp tính về hậu gánh của nó. Kết quả là, cung lượng tim của thất phải có thể giảm, huyết áp có thể tụt, và bệnh nhân có thể bị ngất hoặc phát triển sốc tim. Ngoài ra, suy thất phải “ngược dòng” có thể xảy ra, biểu hiện cấp tính bằng sự gia tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống và xuất hiện trên khám lâm sàng như là tĩnh mạch cảnh nổi. Các hậu quả huyết động của thuyên tắc phổi cấp phụ thuộc phần lớn vào sự hiện diện của các khối thuyên tắc có từ trước và liệu có bệnh mạch máu phổi hoặc bệnh tim nền hay không. Khi các khối thuyên tắc đã xảy ra trước đó, thành thất phải đã dày lên (phì đại), và có thể tạo ra và duy trì các áp lực cao hơn. Mặt khác, một khối thuyên tắc bổ sung trong một giường mạch phổi đã bị tổn thương có thể hoạt động như “giọt nước làm tràn ly” và gây mất bù của thất phải.

Ngoài các tác động cơ học trực tiếp của việc tắc nghẽn mạch máu, huyết khối còn dẫn đến sự giải phóng các chất trung gian hóa học có tác động thứ cấp lên cả đường thở và mạch máu của phổi. Tiểu cầu bám vào huyết khối là một nguồn quan trọng của các chất trung gian, chẳng hạn như histamine, serotonin và prostaglandin. Tổn thương nội mạc động mạch phổi do cục máu đông dẫn đến tăng giải phóng endothelin-1, một chất gây co mạch mạnh, và giảm sản xuất nitric oxide, một chất gây giãn mạch. Co thắt phế quản — chủ yếu ở cấp độ các đường thở nhỏ — dường như là một hậu quả quan trọng của việc giải phóng chất trung gian và được cho là góp phần vào tình trạng giảm oxy máu thường đi kèm với thuyên tắc phổi. Ngoài ra, các khu vực có thông khí thấp và tưới máu cao không phù hợp dường như phát triển do quá trình co mạch do thiếu oxy bị ảnh hưởng bởi các chất trung gian liên quan đến thuyên tắc huyết khối. Tuy nhiên, nếu co mạch của các động mạch và tiểu động mạch phổi chiếm ưu thế, điều này làm tăng khả năng xảy ra tổn thương tim mạch đáng kể.

Ba đặc điểm bổ sung của sinh lý bệnh học thuyên tắc phổi đáng chú ý. Thứ nhất, do hậu quả của việc tổn thương mạch máu đến một hoặc nhiều vùng của phổi, quá trình tổng hợp chất hoạt diện bề mặt (surfactant) trong các phế nang bị ảnh hưởng bị suy giảm. Do đó, các phế nang có thể dễ bị xẹp hơn, và dịch có thể dễ dàng rò rỉ vào không gian phế nang. Thứ hai, tình trạng giảm CO2 máu dường như có tác dụng gây co thắt phế quản thứ phát ở các đường thở nhỏ. Với tình trạng giảm CO2 máu xảy ra trong thuyên tắc phổi, và đặc biệt với PCO2​ phế nang thấp ở các vùng khoảng chết của phổi, co thắt phế quản thứ phát xảy ra. Cả hai cơ chế này, cùng với sự co thắt đường thở nhỏ do các chất trung gian hóa học gây ra, có thể góp phần vào sự mất thể tích hoặc xẹp phổi thường được quan sát thấy trên phim X-quang ngực của bệnh nhân thuyên tắc phổi. Sinh lý bệnh shunt cũng có thể góp phần vào tình trạng giảm oxy máu do hoặc tưới máu cho phổi bị xẹp hoặc tăng áp lực tim phải tạo ra shunt trong tim qua lỗ bầu dục thông.

Một loạt các chất có hoạt tính sinh học bị bất hoạt trong phổi (xem Chương 12). Liệu thuyên tắc phổi có làm xáo trộn một số chức năng chuyển hóa không hô hấp này của phổi hay không vẫn chưa rõ ràng, và liệu các hậu quả lâm sàng có thể xảy ra từ một sự xáo trộn tiềm tàng như vậy hay không vẫn chưa được biết.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Thông thường nhất, thuyên tắc phổi phát triển trong bối cảnh có một trong những yếu tố nguy cơ đã đề cập trước đó. Thường thì, khối thuyên tắc không gây ra các triệu chứng đáng kể, và toàn bộ đợt bệnh có thể không được bệnh nhân và bác sĩ chú ý. Khi bệnh nhân có triệu chứng, khó thở khởi phát cấp tính là than phiền thường gặp nhất. Ít phổ biến hơn là đau ngực kiểu màng phổi hoặc ho ra máu. Ngất là một biểu hiện không thường xuyên, đặc biệt trong bối cảnh thuyên tắc phổi ồ ạt, được định nghĩa là thuyên tắc phổi cấp tính gây ra bất ổn huyết động và hạ huyết áp kéo dài (huyết áp tâm thu <90 mm Hg trong ít nhất 15 phút hoặc cần hỗ trợ vận mạch).

Khi khám lâm sàng, các phát hiện phổ biến nhất là nhịp tim nhanh và thở nhanh. Khám ngực có thể hoàn toàn bình thường hoặc có thể phát hiện nhiều dấu hiệu không đặc hiệu như rì rào phế nang giảm, ran nổ khu trú hoặc ran ngáy. Với nhồi máu phổi lan đến màng phổi, có thể nghe thấy tiếng cọ màng phổi, và có thể tìm thấy bằng chứng của tràn dịch màng phổi. Khám tim có thể phát hiện tình trạng quá tải thất phải cấp tính (tức là tâm phế cấp), trong trường hợp đó thành phần phổi của tiếng tim thứ hai (P2​) tăng lên, nghe thấy tiếng S4​ bên phải, và có thể có dấu hiệu nảy ở vùng thất phải. Nếu thất phải suy, có thể nghe thấy tiếng S3​ bên phải và tĩnh mạch cảnh có thể nổi. Khám chi dưới có thể phát hiện các thay đổi gợi ý huyết khối, bao gồm đau khi sờ, sưng, hoặc một dải cứng (cục máu đông có thể sờ thấy trong mạch máu). Tuy nhiên, chỉ một số ít bệnh nhân (khoảng 10%) có thuyên tắc xuất phát từ tĩnh mạch chân có bằng chứng lâm sàng về huyết khối tĩnh mạch sâu, vì vậy sự vắng mặt của những phát hiện này không nên gây ngạc nhiên hoặc quá yên tâm.

ĐÁNH GIÁ CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán thuyên tắc phổi cấp có thể là một thách thức, và phương pháp tiếp cận phụ thuộc vào mức độ nghi ngờ của bác sĩ lâm sàng, hay xác suất tiền nghiệm, về thuyên tắc phổi. Ví dụ, đối với những bệnh nhân mà chẩn đoán được coi là ít có khả năng, bác sĩ lâm sàng có thể bắt đầu bằng xét nghiệm D-dimer (sẽ được thảo luận sau). Hầu hết các bệnh nhân đến khám vì khó thở cấp hoặc đau ngực sẽ được chụp X-quang ngực và kiểm tra độ bão hòa oxy bằng máy đo oxy xung.

Các phát hiện X-quang trong một ca thuyên tắc phổi cấp khá đa dạng. Thông thường, X-quang ngực là bình thường. Khi không bình thường, các bất thường thường không đặc hiệu, bao gồm các vùng xẹp phổi hoặc vòm hoành bị đẩy lên cao, cho thấy sự mất thể tích. Mất thể tích có thể liên quan đến giảm thông khí đến vùng bị ảnh hưởng do co thắt đường thở nhỏ và có thể do mất surfactant. Nếu có đau ngực kiểu màng phổi, bệnh nhân có thể cố gắng giảm đau bằng cách thở nông hơn, điều này góp phần gây xẹp phổi. Đôi khi, X-quang ngực cho thấy một vùng giảm vân mạch phổi khu trú tương ứng với khu vực mà mạch máu đã bị tắc nghẽn. Dấu hiệu này được gọi là dấu hiệu Westermark, nhưng thường khó đọc nếu không có các phim X-quang trước đó để so sánh. Với một khối thuyên tắc lớn ở gần, sự giãn rộng của một động mạch phổi gần rốn phổi đôi khi xảy ra thứ phát sau sự căng giãn của mạch máu bởi chính cục máu đông. Có thể xuất hiện sự kết thúc đột ngột của mạch máu, mặc dù điều này thường khó thấy trên một phim X-quang ngực thông thường.

Cả nhồi máu và xuất huyết phổi đều có thể xuất hiện dưới dạng một vùng mờ trên phim X-quang. Kinh điển, vùng cản quang có hình dạng như một hình nón cụt, tỏa ra về phía và chạm đến bề mặt màng phổi. Dấu hiệu này, được gọi là dấu hiệu Hampton hump, tương đối không thường xuyên. Tràn dịch màng phổi có thể được thấy như một dấu hiệu đi kèm của bệnh lý thuyên tắc phổi. Tràn dịch màng phổi liên quan đến thuyên tắc phổi có thể là dịch tiết hoặc dịch thấm và chứa một số lượng tế bào hồng cầu thay đổi.

Các giá trị khí máu động mạch thường cho thấy sự gia tăng chênh lệch áp suất riêng phần oxy giữa phế nang và động mạch (PAO2​−PaO2​[AaDO2​]), PaO2​ thấp, và nhiễm kiềm hô hấp, với tình trạng giảm CO2 máu xảy ra trong hơn 80% các trường hợp. Khi PCO2​ giảm, PO2​ động mạch cao hơn so với khi không có tăng thông khí. Đôi khi, PO2​ là bình thường, vì vậy sự hiện diện của PO2​ bình thường không loại trừ chẩn đoán thuyên tắc phổi. Thật không may, do sự biến thiên của các giá trị, khí máu động mạch không hữu ích lắm trong việc xác định khả năng bị thuyên tắc phổi.

Việc đo nồng độ D-dimer trong huyết tương thường được sử dụng như một phần của chiến lược chẩn đoán bệnh lý thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch, đặc biệt ở những bệnh nhân ít có khả năng bị thuyên tắc phổi. D-dimer là một sản phẩm thoái giáng của fibrin liên kết chéo; do đó, nồng độ tăng lên trong bối cảnh huyết khối thuộc bất kỳ loại nào. Nồng độ D-dimer trong huyết tương thường tăng trong bối cảnh huyết khối tĩnh mạch nhưng cũng tăng trong nhiều tình trạng khác bao gồm chấn thương, phẫu thuật, mang thai, ung thư và viêm. Do đó, xét nghiệm D-dimer cho huyết khối tĩnh mạch hoặc thuyên tắc phổi rất nhạy, nhưng xét nghiệm này khá không đặc hiệu. Trước đây, việc giải thích xét nghiệm D-dimer phức tạp do việc sử dụng các xét nghiệm khác nhau với độ nhạy và độ đặc hiệu khác nhau. Tuy nhiên, độ nhạy vượt trội và giá trị dự đoán âm tính cao của xét nghiệm miễn dịch hấp phụ gắn enzyme (ELISA) định lượng đã thiết lập nó như là xét nghiệm D-dimer tiêu chuẩn. Khi đo D-dimer được sử dụng trong thực hành lâm sàng, nồng độ bình thường được coi là bằng chứng mạnh mẽ chống lại bệnh lý thuyên tắc huyết khối. Do đó, nồng độ D-dimer bình thường hữu ích trong việc loại trừ chẩn đoán, đặc biệt ở bệnh nhân có xác suất tiền nghiệm thấp bị thuyên tắc phổi, nhưng nồng độ tăng được coi là không đặc hiệu và do đó không xác định chẩn đoán một cách chắc chắn.

Các khuyến nghị về xét nghiệm hình ảnh học tốt nhất để chẩn đoán thuyên tắc phổi đã thay đổi trong ba thập kỷ qua. Theo truyền thống, xét nghiệm sàng lọc chính cho thuyên tắc phổi là xạ hình tưới máu phổi (được mô tả trong Chương 3), nhưng chụp cắt lớp vi tính mạch máu có cản quang (CTA) hiện nay được sử dụng thay thế, hoặc bổ sung cho xạ hình tưới máu phổi. Đánh giá các tĩnh mạch lớn ở chi dưới, thường sử dụng kỹ thuật siêu âm, là một chiến lược chẩn đoán thường được sử dụng khác. Việc xác định một cục máu đông trong một tĩnh mạch trên hố khoeo đảm bảo việc điều trị cấp tính tương tự như một ca thuyên tắc phổi đã được ghi nhận và thường loại bỏ sự cần thiết phải đánh giá thêm.

Kỹ thuật CTA (được thảo luận trong Chương 3) là phương thức được sử dụng phổ biến nhất trong chẩn đoán thuyên tắc phổi (Hình 13.1). CTA mang lại lợi thế đáng kể về hình ảnh hóa chất lượng cao của nhu mô phổi, điều này hữu ích trong việc xem xét khả năng có các chẩn đoán cạnh tranh, chẳng hạn như viêm phổi. Ngoài ra, ở nhiều trung tâm, CTA có thể được thực hiện nhanh hơn và sẵn có hơn so với xạ hình thông khí-tưới máu. Tuy nhiên, liều bức xạ liên quan đến CTA, đặc biệt là đối với vú và ngực, cao hơn đáng kể so với xạ hình thông khí-tưới máu, vì vậy mặc dù có những lợi thế, CTA vẫn chưa hoàn toàn thay thế xạ hình tưới máu như một phương thức chẩn đoán. Bác sĩ lâm sàng phải cân nhắc giữa rủi ro và lợi ích, cũng như các vấn đề thực tế về sự sẵn có của xét nghiệm và việc giải thích, cho mỗi bệnh nhân đang được xem xét chẩn đoán thuyên tắc phổi.

Xạ hình tưới máu phổi được thực hiện bằng cách tiêm các hạt albumin kết tụ lớn được đánh dấu phóng xạ vào tĩnh mạch ngoại vi. Ở những vùng có dòng máu bình thường trong phổi, các hạt albumin sẽ mắc kẹt trong một phần các mạch máu nhỏ đã được tưới máu.

Hình 13.1 Chụp cắt lớp vi tính mạch máu ngực cho thấy huyết khối thuyên tắc phổi trong một mạch máu kích thước trung bình ở phổi trái. A, Chế độ xem cắt ngang tiêu chuẩn cho thấy một mạch máu (nhìn ở mặt cắt) bị lấp đầy bởi một cục máu đông thay vì thuốc cản quang (mũi tên). B, Hình ảnh được hiển thị ở chế độ xem tái tạo chéo cho thấy cùng một mạch máu theo chiều dọc của nó. Mũi tên đánh dấu sự vắng mặt của thuốc cản quang trong mạch máu tại rìa của cục máu đông.

Khi dòng máu bị tắc nghẽn bởi một cục máu đông trong hệ thống động mạch phổi, xạ hình tưới máu phổi cho thấy không có albumin được đánh dấu và do đó, không có sự tưới máu đến vùng phổi được cung cấp bởi mạch máu bị tắc nghẽn (Hình 13.2). Nếu kết quả của xạ hình là bình thường, thuyên tắc phổi có thể được loại trừ. Tuy nhiên, các bất thường về tưới máu không tự động cho thấy sự hiện diện của bệnh lý thuyên tắc. Các kết quả xạ hình phổi dương tính giả là phổ biến vì sự giảm cục bộ của dòng máu có thể là kết quả của bệnh lý nguyên phát của nhu mô phổi hoặc đường thở. Xạ hình thông khí, bao gồm việc hít một đồng vị phóng xạ xenon, thường được thêm vào vì nếu các vùng giảm dòng máu là thứ phát sau bệnh lý đường thở, các bất thường tương ứng sẽ được thấy trên xạ hình thông khí. Nếu một khiếm khuyết trong tưới máu là do thuyên tắc phổi, thông khí vẫn sẽ có mặt trong khu vực đó, và khiếm khuyết tưới máu sẽ là bất tương xứng (tức là, sẽ không có khiếm khuyết thông khí tương ứng). Nếu bệnh lý nhu mô (ví dụ, viêm phổi) là nguyên nhân của một khiếm khuyết tưới máu, bất thường tương ứng sẽ được thấy trên X-quang ngực.

Việc giải thích xạ hình tưới máu phổi là một quá trình phức tạp phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng, kết quả của X-quang ngực, và thường là các phát hiện trên xạ hình thông khí phổi. Vì xạ hình tưới máu thường không mang tính quyết định, một xác suất được đặt ra về khả năng bị thuyên tắc phổi, có tính đến kích thước và số lượng các khiếm khuyết và sự hiện diện hay vắng mặt của các bất thường tương ứng trên X-quang và xạ hình thông khí. Kết quả xạ hình được phân tích cùng với xác suất tiền nghiệm của thuyên tắc phổi, thuật ngữ được sử dụng để đại diện cho sự đánh giá của bác sĩ lâm sàng về khả năng bị thuyên tắc phổi dựa trên biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân.

Khi xạ hình phổi không kết luận được, điều quan trọng là phải thực hiện đánh giá chẩn đoán bổ sung. Các lựa chọn khác nhau để điều tra thêm có sẵn, tập trung vào các tĩnh mạch của chi dưới hoặc vào chính các mạch máu phổi. Tuy nhiên, vì các nghiên cứu chi dưới thường âm tính ngay cả khi có thuyên tắc phổi đã được ghi nhận, một nghiên cứu chi dưới âm tính không loại trừ sự cần thiết phải đánh giá thêm các động mạch phổi nếu có một sự nghi ngờ hợp lý cao về thuyên tắc huyết khối phổi.

Các kỹ thuật chính để chẩn đoán thuyên tắc phổi bao gồm chụp cắt lớp vi tính mạch máu ngực (CTA), xạ hình thông khí-tưới máu phổi, và chụp động mạch phổi quy ước.

Hình 13.2 Xạ hình tưới máu dương tính cho thấy nhiều khiếm khuyết tưới máu ở một bệnh nhân bị thuyên tắc phổi. Sáu chế độ xem của xạ hình hoàn chỉnh được hiển thị: nghiêng phải (R LAT), trước (ANT), nghiêng trái (L LAT), chếch sau phải (RPO), sau (POST), và chếch sau trái (LPO). So sánh với kết quả xạ hình bình thường trong Hình 3.12. a, trước; l, trái; p, sau; r, phải.

Hình 13.3 Kết quả dương tính của phim chụp động mạch phổi cho thấy sự tắc nghẽn của mạch máu cung cấp cho thùy dưới phổi trái. Vùng cản quang ở giữa phổi trái có lẽ là nhồi máu phổi.

Từ lâu được coi là tiêu chuẩn vàng để xác nhận thuyên tắc phổi, chụp động mạch phổi quy ước hiện nay hiếm khi được thực hiện cho chỉ định này (Hình 13.3). Trong kỹ thuật này, việc đánh giá trực tiếp hệ thống động mạch phổi để xác định huyết khối trong lòng mạch được thực hiện một cách xâm lấn bằng cách đưa một ống thông qua tĩnh mạch cảnh hoặc tĩnh mạch đùi qua tim phải và tiêm trực tiếp chất cản quang vào các động mạch phổi. So với CTA, chụp động mạch phổi xâm lấn hơn, đắt tiền hơn và yêu cầu liều bức xạ cao hơn; do đó, nó không được khuyến cáo trong một đánh giá tiêu chuẩn.

Mặc dù siêu âm tim không hữu ích cho việc chẩn đoán thuyên tắc phổi, nó thường được thực hiện như một xét nghiệm bổ sung để đánh giá tác động của bệnh lý thuyên tắc đã được ghi nhận lên áp lực động mạch phổi và chức năng thất phải. Ngoài ra, ở một bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc phổi đang bị bất ổn huyết động, bằng chứng suy thất phải trên siêu âm tim được coi là bằng chứng giả định rằng sự bất ổn huyết động là do thuyên tắc huyết khối phổi cấp tính trừ khi một nguyên nhân khác được xác định.

ĐIỀU TRỊ

Ngoài việc hỗ trợ oxy hóa và tuần hoàn khi cần thiết, điều trị tiêu chuẩn cho một ca thuyên tắc phổi bao gồm việc bắt đầu ngay liệu pháp chống đông, thường bắt đầu bằng heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) tiêm dưới da hoặc heparin không phân đoạn tiêm tĩnh mạch, sau đó là một thuốc uống được dùng trong ít nhất 3 đến 6 tháng. LMWH có một số lợi thế tiềm tàng so với heparin không phân đoạn, bao gồm nguy cơ thấp hơn về giảm tiểu cầu do heparin và dược động học đáng tin cậy hơn. Do đó, trong hầu hết các trường hợp, LMWH không yêu cầu theo dõi xét nghiệm đông máu thường xuyên để điều chỉnh liều lượng, và nó có thể được tiêm dưới da một hoặc hai lần mỗi ngày, tránh sự cần thiết phải truyền tĩnh mạch liên tục. Trong nhiều năm, các thuốc uống duy nhất được sử dụng để hoàn thành liệu pháp là các chất đối kháng vitamin K có nguồn gốc từ coumarin, chẳng hạn như warfarin, vốn yêu cầu theo dõi xét nghiệm và điều chỉnh liều thường xuyên. Tuy nhiên, nhiều loại thuốc chống đông đường uống mới hơn không yêu cầu theo dõi xét nghiệm thường quy hiện đã có sẵn. Các thuốc mới hơn này bao gồm các chất ức chế thrombin trực tiếp (ví dụ, dabigatran) và các chất ức chế yếu tố Xa (ví dụ, apixaban và rivaroxaban).

Khía cạnh quan trọng nhất của việc điều trị thuyên tắc phổi là đạt được tình trạng chống đông đầy đủ và kịp thời. Phần lớn, sau khi một bệnh nhân có khối thuyên tắc đã vào tuần hoàn phổi tìm đến sự chăm sóc y tế, nguy hiểm lớn nhất đến từ một khối thuyên tắc tái phát dẫn đến bất ổn huyết động. Do đó, việc điều trị ở những bệnh nhân nguy cơ cao thường được bắt đầu trước khi chẩn đoán được xác nhận.

Cơ sở của việc sử dụng thuốc chống đông là để ngăn ngừa sự hình thành các huyết khối mới hoặc sự lan rộng của các huyết khối hiện có (ở chân), chứ không phải để làm tan các cục máu đông đã thuyên tắc đến phổi. Trong bối cảnh thuyên tắc phổi ồ ạt và tổn thương huyết động, các lựa chọn dược lý và/hoặc cơ học dựa trên ống thông có sẵn để làm tan, phá vỡ hoặc loại bỏ các cục máu đông và giảm tác động huyết động của chúng. Các thuốc tiêu sợi huyết, đặc biệt là chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (rtPA), có thể làm tan các cục máu đông gần đây; chúng lý tưởng nhất được dùng trong những giờ đầu sau biến cố thuyên tắc nhưng có thể có một số tác dụng ngay cả sau 2 tuần kể từ khi thuyên tắc. Các lựa chọn dựa trên ống thông để giảm gánh nặng cục máu đông bao gồm cả việc đưa thuốc tiêu sợi huyết tại chỗ và phá vỡ hoặc loại bỏ cục máu đông bằng cơ học. Việc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp dựa trên ống thông sau đó được tiếp nối bằng liệu pháp chống đông tiêu chuẩn.

Trong một số trường hợp, việc điều trị thuyên tắc phổi bao gồm việc đặt một thiết bị lọc vào tĩnh mạch chủ dưới (IVC), với mục tiêu bẫy các huyết khối từ chi dưới trên đường đến tuần hoàn phổi. Loại thiết bị này, thường được gọi là lưới lọc IVC, được sử dụng thường xuyên nhất (1) nếu có chống chỉ định với liệu pháp chống đông (ví dụ, các vấn đề về chảy máu), (2) nếu thuyên tắc huyết khối đã tái phát mặc dù đã chống đông đầy đủ, hoặc (3) nếu bệnh nhân đã có dự trữ mạch máu phổi quá hạn chế đến mức một cục máu đông bổ sung đến phổi có thể sẽ gây tử vong. Nếu không có chống chỉ định, việc chống đông được tiếp tục sau khi thiết bị được đặt vào vị trí để giảm nguy cơ đông máu trong các tĩnh mạch phía xa lưới lọc. Một khi đã được đặt, một số lưới lọc có thể được tháo ra khi không còn cần thiết.

Không có cuộc thảo luận nào về điều trị thuyên tắc phổi là hoàn chỉnh nếu không xem xét các phương pháp dự phòng để ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân có nguy cơ cao. Đối với những bệnh nhân có nguy cơ thấp, việc nén ép bên ngoài chi dưới bằng một thiết bị khí nén bơm ngắt quãng được xem xét. Đối với những bệnh nhân có nguy cơ cao hơn, dự phòng bằng thuốc được sử dụng. Các lựa chọn bao gồm LMWH, heparin không phân đoạn, hoặc fondaparinux được dùng dưới da với liều thấp. Dự phòng thường được sử dụng ở những bệnh nhân sau phẫu thuật lồng ngực, bụng, hoặc chỉnh hình và ở nhiều bệnh nhân có nguy cơ khác đang tương đối bất động trong bệnh viện. Trong các tình huống như phẫu thuật chỉnh hình nguy cơ cao khi cần tiếp tục dự phòng ngoài môi trường nội trú, thường một loại thuốc uống được sử dụng.