Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 17. CÁC KHÍA CẠNH GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ CỦA TƯƠNG TÁC THẦN KINH, CƠ VÀ THÀNH NGỰC VỚI PHỔI

Anatomic and physiologic aspects of neural, muscular, and chest wall interactions with the lungs
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 17, 215-222

MỤC LỤC CHƯƠNG

Kiểm soát hô hấp

Tổ chức của hệ thống kiểm soát hô hấp
Đáp ứng thông khí với tình trạng tăng CO2 máu và giảm oxy máu

Đáp ứng thông khí với các kích thích khác
Các cơ hô hấp

Sự di chuyển của dòng khí vào và ra khỏi phổi đòi hỏi hoạt động của một hệ thống bơm có khả năng tạo ra áp lực âm trong lồng ngực, làm phổi giãn nở và khởi phát dòng khí trong mỗi lần hít vào, trong khi đó thở ra phần lớn là một quá trình thụ động trong hầu hết các hoàn cảnh. Hoạt động bơm theo chu kỳ này được đảm nhận bởi các cơ hô hấp, bao gồm cơ hoành, hoạt động phối hợp với thành ngực. Tuy nhiên, bản thân các cơ này không có hoạt động nhịp nhàng nội tại như cơ tim; chúng phải được điều khiển bởi các xung động nhịp nhàng từ một “trung tâm điều khiển”. Chương này tập trung vào các đặc điểm giải phẫu và sinh lý của hệ thống điều khiển và các cơ hô hấp để cung cấp nền tảng cho các thảo luận trong Chương 18 và 19. Các chương đó sẽ thảo luận về các rối loạn ảnh hưởng đến việc kiểm soát hô hấp, hệ cơ hô hấp và thành ngực. Mặc dù phần lớn sinh lý học và nhiều vấn đề lâm sàng được thảo luận ở đây và trong hai chương tiếp theo không liên quan trực tiếp đến phổi, chúng lại gắn bó chặt chẽ với chức năng và rối loạn chức năng hô hấp đến mức việc xem xét chúng trong một giáo trình về bệnh phổi là hoàn toàn phù hợp.

KIỂM SOÁT HÔ HẤP

Mặc dù quá trình thở là một hoạt động nhịp nhàng bình thường diễn ra không cần ý thức, nó liên quan đến một cơ chế kiểm soát phức tạp ở cấp độ hệ thần kinh trung ương (CNS). CNS truyền tín hiệu đến các cơ hô hấp, khởi phát động tác hít vào khoảng 12 đến 20 lần mỗi phút trong điều kiện bình thường. Đáng chú ý là hệ thống kiểm soát này thường có khả năng đáp ứng với các nhu cầu đa dạng của cá nhân, tăng thông khí một cách thích hợp trong khi tập thể dục và duy trì các thông số khí máu động mạch trong một phạm vi hẹp. Phần này bắt đầu bằng việc mô tả tổ chức cấu trúc của hệ thống kiểm soát thần kinh đối với thông khí và tiếp tục xem xét cách các kích thích khác nhau có thể tương tác và điều chỉnh đầu ra của trung tâm điều khiển hô hấp. Các cách định lượng đầu ra của trung tâm điều khiển và cách các kỹ thuật này đã được chứng minh là hữu ích trong việc đánh giá bệnh nhân với nhiều rối loạn lâm sàng khác nhau cũng sẽ được thảo luận ngắn gọn.

Tổ chức của hệ thống kiểm soát hô hấp

Tổ chức cơ bản của hệ thống kiểm soát hô hấp được thể hiện trong Hình 17.1. Yếu tố cốt lõi của hệ thống này là “trung tâm phát nhịp” của CNS. Các tín hiệu xuất phát từ trung tâm phát nhịp đi xuống tủy sống đến các cơ hô hấp khác nhau. Các cơ hít vào, trong đó quan trọng nhất là cơ hoành, đáp ứng với các tín hiệu này bằng cách co lại và khởi phát động tác hít vào. Quá trình này sẽ được mô tả chi tiết hơn ở phần “Các cơ hô hấp”.

Hình 17.1. Sơ đồ minh họa tổ chức của hệ thống kiểm soát hô hấp. Các đường đứt nét thể hiện các vòng phản hồi ngược ảnh hưởng đến trung tâm phát nhịp hô hấp. CNS, hệ thần kinh trung ương.

Do sự co của các cơ hít vào, cơ hoành hạ xuống, thành ngực giãn nở và không khí đi theo một gradient áp suất từ miệng qua cây khí phế quản đến các khoang phế nang. Sự trao đổi khí ở nhu mô xa cho phép oxy di chuyển vào máu và giải phóng $C O_{2}$ từ máu vào khí trong phế nang.

Mặc dù chuỗi sự kiện này nghe có vẻ tương đối đơn giản, nó được điều chỉnh bởi một hệ thống phản hồi ngược tinh vi và phức tạp nhằm điều chỉnh đầu ra của trung tâm phát nhịp để đạt được hiệu quả mong muốn. Nếu đáp ứng của các cơ hô hấp với tín hiệu của trung tâm phát nhịp là không đủ, được đánh giá bởi một loạt các “phản xạ” hô hấp, trung tâm phát nhịp sẽ tăng cường đầu ra của mình để bù đắp cho sự thiếu hụt hiệu quả dự kiến. Nếu các biến số khí máu động mạch đi chệch khỏi giá trị thích hợp, thông tin đầu vào từ các thụ thể hóa học (chemosensors) đối với pH, $O_{2}$ và $C O_{2}$ đến trung tâm phát nhịp hô hấp sẽ bị thay đổi, cuối cùng ảnh hưởng đến đầu ra của nó. Ngoài ra, thông tin đầu vào từ các vùng khác của CNS, đặc biệt là vỏ não và cầu não, có thể điều chỉnh đầu ra ròng của trung tâm phát nhịp.

Trung tâm phát nhịp hô hấp

Xét đến tầm quan trọng của trung tâm phát nhịp hô hấp trong sơ đồ kiểm soát hô hấp này, cấu trúc giải phẫu và phương thức hoạt động của nó sẽ được mô tả ở đây. Phần lớn công trình làm rõ vị trí của trung tâm phát nhịp hô hấp liên quan đến các thí nghiệm trên động vật với các lát cắt ở các cấp độ khác nhau của CNS và đánh giá ảnh hưởng của chúng đối với thông khí. Bởi vì lát cắt giữa não và thân não không làm thay đổi đáng kể thông khí, trung tâm phát nhịp dường như nằm ở đâu đó ở cấp độ thân não hoặc thấp hơn và không cần tương tác với các trung tâm vỏ não cao hơn. Khi thực hiện các lát cắt ở các điểm khác nhau trong thân não, kiểu thở bị thay đổi đáng kể, nhưng thông khí không bị loại bỏ. Chỉ khi một lát cắt được thực hiện giữa hành não và tủy sống thì thông khí mới ngừng lại, cho thấy rằng trung tâm phát nhịp hô hấp nằm trong hành não. Ở người và các động vật có vú khác, tập hợp các nơron ở vùng bụng-bên của hành não được cho là thiết yếu cho việc tạo ra kiểu thở được gọi là phức hợp pre-Bötzinger.

Một trung tâm phát nhịp hô hấp trung ương trong hành não kiểm soát hoạt động của các cơ hô hấp. Mặc dù trung tâm hô hấp (hay trung tâm phát nhịp) đã được đề cập như một vùng duy nhất, có nhiều hơn một mạng lưới nơron trong hành não tham gia vào việc khởi phát và phối hợp hoạt động hô hấp. Theo một mô hình phổ biến, một nhóm nơron chịu trách nhiệm khởi phát động tác hít vào và điều chỉnh tốc độ của nó dựa trên cường độ hoạt động của nơron; một nhóm nơron khác kiểm soát việc “ngắt” động tác hít vào và do đó quyết định thời điểm bắt đầu thở ra.

Do đó, có hai khía cạnh của việc kiểm soát thông khí: (1) mức độ thúc đẩy hít vào hay hoạt động hít vào trung ương (điều chỉnh tốc độ dòng khí hít vào), và (2) cơ chế định thời (kiểm soát việc kết thúc động tác hít vào). Hai yếu tố quyết định này hoạt động phối hợp để thiết lập tần số thở và thể tích khí lưu thông, và do đó là thông khí phút và kiểu thở cụ thể.

Thông tin đầu vào từ các vùng khác của hệ thần kinh trung ương

Mặc dù trung tâm hô hấp ở hành não không cần thêm thông tin đầu vào để điều khiển thông khí, nó vẫn nhận được các thông tin khác góp phần tạo ra một kiểu thở đều đặn và kiểm soát thông khí chính xác hơn. Ví dụ, thông tin đầu vào từ cầu não dường như cần thiết cho một kiểu thở phối hợp, bình thường. Khi ảnh hưởng của cầu não bị mất, các bất thường trong kiểu thở sẽ xảy ra.

Ngoài các con đường liên quan đến việc kiểm soát thông khí “tự động” hay không tự chủ, vỏ não còn thực hiện một sự kiểm soát có ý thức hay tự chủ đối với thông khí. Sự chi phối của vỏ não đối với kiểm soát tự động có thể được thấy qua việc nín thở hoặc tăng thông khí tự ý. Tính hữu dụng của nó thể hiện rõ ràng trong nhu cầu kiểm soát hơi thở một cách tự chủ của một người trong các hoạt động như nói, ăn và bơi. Điều thú vị là, việc kiểm soát thông khí tự động có thể bị rối loạn trong khi kiểm soát có ý thức vẫn còn nguyên vẹn. Trong những trường hợp này, khi thức, vỏ não thực hiện đủ sự kiểm soát tự chủ đối với thông khí để duy trì các giá trị khí máu động mạch bình thường. Trong những khoảng thời gian bệnh nhân phụ thuộc vào kiểm soát thông khí tự động (ví dụ, trong khi ngủ), tình trạng giảm thông khí hoặc ngưng thở rõ rệt có thể xảy ra. Tình trạng hiếm gặp này, được gọi là hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh, còn được biết đến với tên gọi lời nguyền Ondine, theo một câu chuyện thần thoại trong đó người cầu hôn con gái của thần Neptune bị nguyền rủa sẽ mất kiểm soát tự động đối với tất cả các chức năng cơ thể khi anh ta ngủ thiếp đi. Các khiếm khuyết trong gen PHOX2b được xác định trên nhiễm sắc thể 4p12 đã được tìm thấy trong hầu hết các trường hợp. PHOX2b mã hóa một vùng bảo tồn cao cho các yếu tố phiên mã quan trọng trong sự phát triển của thần kinh. Nghiên cứu sâu hơn về cơ chế bệnh sinh của tình trạng này chắc chắn sẽ dẫn đến sự hiểu biết tốt hơn về các cơ chế kiểm soát thông khí bình thường.

Hóa thụ thể (Chemoreceptors)

Duy trì các thông số khí máu động mạch bình thường là mục tiêu cuối cùng của việc kiểm soát thông khí, và một vòng phản hồi ngược quan trọng sẽ điều chỉnh đầu ra của trung tâm hô hấp nếu các thông số này không được duy trì (xem Hình 17.1). Sự gia tăng $PC O_{2}$ (tăng $C O_{2}$ máu) và sự suy giảm $P O_{2}$ (giảm oxy máu) đều sẽ kích thích thông khí. Trong mỗi trường hợp, một hoặc nhiều hóa thụ thể sẽ phát hiện những thay đổi trong $PC O_{2}$ hoặc $P O_{2}$ và theo đó thay đổi thông tin đầu vào của chúng đến trung tâm hô hấp hành não.

Những thay đổi trong $PC O_{2}$ chủ yếu được cảm nhận tại một hóa thụ thể trung ương ở hành não. Thụ thể chính điều chỉnh $C O_{2}$ nằm gần nhưng tách biệt với trung tâm hô hấp hành não trên bề mặt bụng-bên của hành não và được gọi là hóa thụ thể trung ương. Hóa thụ thể trung ương không đáp ứng trực tiếp với $PC O_{2}$ trong máu mà với pH của dịch ngoại bào (ECF) xung quanh hóa thụ thể. Độ pH, đến lượt nó, được quyết định bởi nồng độ của ion hydro $(H^{+})$ và bicarbonate $(H C O_{3}^{-})$ , cũng như $PC O_{2}$ trong ECF (xem Phụ lục C để thảo luận thêm). Thành phần của dịch não tủy (CSF) và ECF của não bị ảnh hưởng bởi các đặc tính thấm của hàng rào máu-não: $C O_{2}$ khuếch tán tự do, trong khi sự di chuyển của $H^{+}$ hoặc $H C O_{3}^{-}$ từ máu vào ECF của não bị hạn chế. Do đó, nồng độ $C O_{2}$ trong máu ảnh hưởng gián tiếp đến hóa thụ thể trung ương bằng cách ảnh hưởng đến thành phần của ECF. Vòng phản hồi ngược cho những thay đổi trong $PC O_{2}$ có thể được tóm tắt như sau:

Tăng $PC O_{2}$ máu động mạch → Tăng $PC O_{2}$ ECF não → Giảm pH ECF não → Giảm pH tại hóa thụ thể trung ương → Kích thích hóa thụ thể trung ương → Kích thích trung tâm hô hấp hành não → Tăng thông khí → Giảm $PC O_{2}$ máu động mạch

Có hai thụ thể chính cho $O_{2}$ , đó là các hóa thụ thể ở thể cảnh và thể chủ, cả hai đều nằm ở các mạch máu ngoại biên, không phải ở CNS. Các hóa thụ thể ở thể cảnh, có vai trò định lượng quan trọng hơn nhiều so với các hóa thụ thể ở thể chủ, nằm ngay sau chỗ chia đôi của mỗi động mạch cảnh chung thành các nhánh cảnh trong và cảnh ngoài. Hóa thụ thể ở thể chủ được tìm thấy giữa động mạch phổi và cung động mạch chủ. Các hóa thụ thể này nhạy cảm với những thay đổi của $P O_{2}$ , với tình trạng giảm oxy sẽ kích thích sự phóng điện của hóa thụ thể. Ở người lớn, các hóa thụ thể ngoại biên ở thể cảnh cũng có vai trò trong việc cảm nhận $PC O_{2}$ . Trong điều kiện oxy bình thường, các hóa thụ thể ngoại biên đóng một vai trò điều tiết ít quan trọng hơn nhiều so với các hóa thụ thể trung ương trong việc duy trì $PC O_{2}$ . Tuy nhiên, tình trạng giảm oxy máu động mạch làm tăng độ nhạy của các thụ thể $PC O_{2}$ ngoại biên, vì vậy nếu cả tình trạng giảm oxy máu và tăng $C O_{2}$ máu đều hiện diện, hóa thụ thể ở thể cảnh sẽ được kích thích tối đa để tăng thông khí. Sự phóng điện của hóa thụ thể ngoại biên được truyền trở lại CNS qua các dây thần kinh sọ: dây thần kinh thiệt hầu (dây thần kinh sọ IX) trong trường hợp của thể cảnh và dây thần kinh phế vị (dây thần kinh sọ X) đối với hóa thụ thể ở thể chủ. Thông tin cuối cùng được truyền đến trung tâm hô hấp hành não để đầu ra của nó được tăng cường.

Các thụ thể chính cho $P O_{2}$ là các hóa thụ thể ngoại biên (ở thể cảnh và thể chủ).

Thông tin đầu vào từ các thụ thể khác

Ngoài các tác động của hóa thụ thể, thông tin đầu vào từ các thụ thể trong phổi (bao gồm cả đường thở), được truyền qua dây thần kinh phế vị đến CNS, có thể ảnh hưởng đến thông khí. Các thụ thể căng (stretch receptors) nằm trong cơ trơn của thành đường thở đáp ứng với những thay đổi trong mức độ căng phồng của phổi. Khi phổi được làm căng phồng, sự phóng điện của thụ thể tăng lên. Ở các loài động vật lặn, phản xạ thụ thể căng này (phản xạ Hering-Breuer) chịu trách nhiệm cho tình trạng ngưng thở xảy ra do phổi căng phồng. Ngược lại, người lớn có ý thức không dễ dàng thể hiện phản xạ Hering-Breuer, nhưng ở trẻ sơ sinh, phản xạ này đủ mạnh để giới hạn thể tích khí lưu thông và kiểm soát tần số thở, ngăn ngừa sự căng phồng quá mức của phổi trong giai đoạn đầu đời. Có lẽ, các thụ thể căng góp phần vào việc ngắt động tác hít vào và khởi phát động tác thở ra sau khi đã đạt đến một mức độ căng phồng hít vào tới hạn.

Các thụ thể kích ứng (irritant receptors) nằm ở bề mặt dọc theo lớp lót của đường thở có thể khởi phát thở nhanh, thường là để đáp ứng với một số kích thích độc hại hít phải như hóa chất hoặc bụi gây kích ứng. Các thụ thể cạnh mao mạch (hoặc thụ thể J) được tìm thấy trong mô kẽ của phổi, liền kề với các mao mạch. Một trong những tác dụng của chúng là gây thở nhanh, và chúng có thể chịu trách nhiệm cho sự kích thích hô hấp gây ra bởi các quá trình viêm hoặc sự tích tụ dịch trong mô kẽ của phổi.

Các thụ thể ở thành ngực, đặc biệt là ở các cơ gian sườn, dường như đóng một vai trò trong việc tinh chỉnh thông khí. Các thoi cơ là một phần của một cung phản xạ điều chỉnh đầu ra của các cơ hô hấp nếu mức độ hoạt động cơ mong muốn chưa đạt được. Khi có sự không tương xứng giữa đầu ra từ trung tâm điều khiển CNS và mức độ “căng” được cảm nhận bởi các thụ thể này, phản hồi từ các thụ thể có liên quan đến việc gây ra khó thở (dyspnea). Ví dụ, ở bệnh nhân bị khí phế thũng nặng và phổi căng phồng, sự gia tăng đầu ra từ não không tạo ra một sự thay đổi “thích hợp” trong độ căng phồng của phổi. Bởi vì đầu ra thần kinh không tương xứng với sự giãn nở của phổi sau đó, phản hồi được truyền qua các thụ thể căng ở thành ngực đến não, và bệnh nhân trải qua cảm giác khó thở. Các cơ chế chính xác của các con đường này vẫn chưa được hiểu đầy đủ.

Đáp ứng thông khí với tình trạng tăng $C O_{2}$ máu và giảm oxy máu

Hai trong số các kích thích thông khí đã được nghiên cứu kỹ nhất là các kích thích hóa học được xác định rõ: tăng $C O_{2}$ máu và giảm oxy máu. Như đã thảo luận ở trên, tình trạng tăng $C O_{2}$ máu chủ yếu nhưng không phải là duy nhất được cảm nhận bởi hóa thụ thể trung ương, và kích thích dường như là mức pH của ECF não. Ngược lại, tình trạng giảm oxy máu kích thích thông khí bằng cách tác động lên các hóa thụ thể ngoại biên, ở thể cảnh nhiều hơn là ở thể chủ.

Khi $P O_{2}$ động mạch được giữ không đổi, thông khí tăng khoảng $3 L / p h u ˊ t$ cho mỗi milimet thủy ngân ( $mm H g$ ) tăng lên của $PC O_{2}$ động mạch ở người lớn. Đáp ứng tương đối tuyến tính này, có biên độ thay đổi đáng kể giữa các cá nhân, được thể hiện trong Hình 17.2. Hình này cũng cho thấy ảnh hưởng của $P O_{2}$ đối với đáp ứng với sự gia tăng của $PC O_{2}$ . Ở mức $P O_{2}$ thấp hơn, đáp ứng với tình trạng tăng $C O_{2}$ máu được tăng cường. Với tình trạng tăng $C O_{2}$ máu mạn tính, đáp ứng thông khí với sự gia tăng thêm của $PC O_{2}$ bị giảm đi. Lý do cho sự giảm đáp ứng với $C O_{2}$ này là tương đối đơn giản.

(Hình 17.2) Đáp ứng thông khí với sự gia tăng dần dần của $PC O_{2}$ ở một người bình thường. Đường liền nét (A) cho thấy đáp ứng khi $P O_{2}$ đồng thời cao (điều kiện ưu oxy). Đường đứt nét (B) cho thấy đáp ứng được tăng cường khi $P O_{2}$ đồng thời thấp (điều kiện thiếu oxy).

(Hình 17.3) Đáp ứng thông khí với sự giảm dần của $P O_{2}$ trong khi $PC O_{2}$ được giữ không đổi ở một người bình thường. Thông khí không tăng đáng kể cho đến khi $P O_{2}$ giảm xuống khoảng 60 mm Hg.

(Hình 17.4) Đáp ứng thông khí với tình trạng giảm oxy, được vẽ bằng cách sử dụng độ bão hòa $O_{2}$ thay vì $P O_{2}$ . Mối quan hệ giữa thông khí và độ bão hòa $O_{2}$ trong quá trình giảm oxy dần dần là tuyến tính. Đường liền nét (A) cho thấy đáp ứng khi được đo ở $PC O_{2}$ bình thường. Đường đứt nét (B) cho thấy đáp ứng được tăng cường ở mức $PC O_{2}$ cao.

Khi tình trạng ứ $C O_{2}$ kéo dài trong nhiều ngày, thận sẽ bù trừ cho độ pH axit hơn bằng cách bài tiết nhiều ion hydro hơn và ít bicarbonate hơn, và nồng độ bicarbonate tăng lên cả trong huyết tương và ECF não. Nồng độ bicarbonate tăng cao có thể đệm thành công hơn bất kỳ thay đổi cấp tính nào trong $PC O_{2}$ , do đó giá trị pH của ECF não thay đổi ít hơn cho bất kỳ sự gia tăng nào của $PC O_{2}$ .

Đáp ứng thông khí với $C O_{2}$ bị giảm ở những bệnh nhân bị tăng $C O_{2}$ máu mạn tính.

Với tình trạng giảm oxy máu, mối quan hệ tuyến tính tương tự không tồn tại giữa những thay đổi trong phân áp và thông khí. Thay vào đó, đáp ứng thông khí tương đối nhỏ cho đến khi $P O_{2}$ giảm xuống khoảng 60 mm Hg, dưới mức này sự gia tăng thông khí trở nên đáng kể hơn nhiều (Hình 17.3). Mối quan hệ cong giữa $P O_{2}$ và thông khí có thể trở thành tuyến tính nếu thông khí được vẽ theo độ bão hòa $O_{2}$ thay vì phân áp (Hình 17.4). Tuy nhiên, mặc dù có mối quan hệ tuyến tính giữa thông khí và độ bão hòa $O_{2}$ , chính phân áp của $O_{2}$ chứ không phải hàm lượng hoặc độ bão hòa oxy, mới được cảm nhận bởi hóa thụ thể.

$PC O_{2}$ cũng có ảnh hưởng đến đáp ứng của bệnh nhân đối với tình trạng giảm oxy máu. Độ nhạy với tình trạng giảm oxy máu tăng lên khi $PC O_{2}$ được nâng cao và giảm đi khi $PC O_{2}$ được hạ thấp (xem Hình 17.4). Đặc điểm này rất quan trọng cần xem xét khi kiểm tra đáp ứng với tình trạng giảm oxy máu. Khi bệnh nhân tăng thông khí để đáp ứng với mức $P O_{2}$ thấp, $PC O_{2}$ sẽ giảm xuống, và thông khí được kích thích ít hơn so với khi $PC O_{2}$ không thay đổi. Do đó, $PC O_{2}$ nên được giữ không đổi để điều kiện kiểm tra thực sự là tình trạng giảm oxy máu “đẳng thán” (isocapnic).

Khi bác sĩ lâm sàng nghi ngờ có rối loạn kiểm soát thông khí, đáp ứng thông khí với tình trạng tăng $C O_{2}$ máu hoặc giảm oxy máu có thể được định lượng. Tuy nhiên, các đáp ứng với những kích thích này thay đổi rất nhiều ngay cả ở những người có vẻ bình thường, có lẽ là do sự biến đổi di truyền. Thực tế này phải được tính đến khi diễn giải dữ liệu về đáp ứng thông khí.

Đáp ứng thông khí với các kích thích khác

Một trong những thời điểm quan trọng nhất để có sự gia tăng thông khí nhanh chóng và phù hợp là để đáp ứng với sự thay đổi trong các yêu cầu chuyển hóa. Ví dụ, với các nhu cầu chuyển hóa của việc tập thể dục, một người bình thường có thể tăng thông khí từ giá trị lúc nghỉ là $5 L / p h u ˊ t$ lên đến $60 L / p h u ˊ t$ hoặc hơn, mà không có bất kỳ thay đổi nào có thể chứng minh được trong các giá trị khí máu động mạch. Theo một giả thuyết phổ biến, sự gia tăng nhanh chóng ban đầu của thông khí khi bắt đầu tập thể dục (tức là trước khi $P a O_{2}$ hoặc $P a C O_{2}$ bắt đầu thay đổi) là do một kích thích thần kinh, mặc dù nguồn gốc không rõ ràng. Sau sự gia tăng nhanh chóng ban đầu của thông khí, có một sự gia tăng chậm hơn và muộn hơn, có lẽ là do một kích thích hóa học trong máu. Tuy nhiên, nhiều câu hỏi về cách thức chính xác mà thông khí đáp ứng với các yêu cầu của việc tập thể dục vẫn chưa được trả lời.

Một đáp ứng thông khí quan trọng khác xảy ra đối với những thay đổi trong tình trạng axit-bazơ. Khi việc cung cấp oxy không còn đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của mô, quá trình chuyển hóa kỵ khí sẽ xảy ra và gây ra sản xuất axit chuyển hóa dư thừa (tức là, nhiễm toan chuyển hóa). Thông khí tăng lên khi pH giảm xuống, và việc loại bỏ thêm $C O_{2}$ giúp đưa pH máu trở về bình thường. Các hóa thụ thể ngoại biên dường như chịu trách nhiệm chính trong việc cảm nhận tình trạng nhiễm toan chuyển hóa cấp tính và kích thích sự gia tăng thông khí, nhưng mức độ mà các hóa thụ thể trung ương sửa đổi hoặc đóng góp vào đáp ứng này vẫn chưa được giải quyết hoàn toàn.

CÁC CƠ HÔ HẤP

Mục đích của các tín hiệu phát ra từ trung tâm hô hấp là để khởi phát hoạt động của cơ hít vào. Mặc dù cơ hít vào chính là cơ hoành, các nhóm cơ khác cũng góp phần vào sự di chuyển tối ưu của thành ngực trong nhiều điều kiện và nhu cầu khác nhau. Đáng chú ý trong số các nhóm cơ hít vào khác này là các cơ bậc thang và các cơ gian sườn cạnh ức, chúng thể hiện hoạt động hít vào ngay cả trong khi thở yên tĩnh bình thường. Các cơ được gọi là cơ hô hấp phụ (ví dụ, cơ ức đòn chũm và cơ thang) thường không được sử dụng trong quá trình hít vào yên tĩnh nhưng có thể được huy động khi cần thiết, hoặc khi chức năng cơ hoành bị suy giảm hoặc khi thông khí tăng lên đáng kể. Một nhóm cơ gian sườn khác, các cơ gian sườn ngoài, cũng là các cơ hít vào, nhưng tầm quan trọng tổng thể của chúng trong quá trình hít vào ít rõ ràng hơn. Cuối cùng, các cơ bổ sung phối hợp hoạt động của đường hô hấp trên trong quá trình hít vào. Hoạt động đúng đắn của các cơ này duy trì sự thông thoáng của đường hô hấp trên, trong khi rối loạn chức năng có thể đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của một số rối loạn lâm sàng liên quan đến tắc nghẽn đường hô hấp trên, chẳng hạn như ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ (xem Chương 18).

Cơ hoành là cơ chính của động tác hít vào. Hoạt động của các cơ hít vào và cơ phụ ít quan trọng hơn sẽ tăng lên trong khi tập thể dục và trong các trạng thái bệnh lý.

Trong quá trình hít vào, cơ hoành co lại và các sợi cơ của nó ngắn lại. Để hiểu được tác động của sự co này, hãy xem xét cấu trúc của cơ hoành trong lồng ngực. Ở mặt bên của nó, cơ hoành tiếp giáp với phần trong của khung sườn dưới. Phần này của thành ngực và cơ hoành được gọi là vùng áp sát (zone of apposition) (Hình 17.5). Trong vùng này, các sợi cơ của cơ hoành được định hướng theo chiều dọc. Khi cơ hoành co lại, sự ngắn lại của các sợi cơ định hướng theo chiều dọc này làm thu nhỏ vùng áp sát và làm cho vòm hoành ở trung tâm hơn hạ xuống. Đồng thời, bằng cách đẩy các tạng trong ổ bụng xuống dưới, sự co của cơ hoành làm tăng cả áp lực trong ổ bụng và áp lực bên lên khung sườn dưới được truyền qua vùng cơ hoành áp sát. Do đó, tác dụng của sự co cơ hoành là nâng các xương sườn dưới và mở rộng thành ngực dưới đồng thời với việc thành bụng di chuyển ra ngoài. Các cơ gian sườn ngoài, nằm giữa các xương sườn, cũng co lại trong quá trình hít vào, cũng góp phần vào việc nâng và xoay khung sườn dưới ra ngoài.

Như bạn đọc có thể thấy, hành động hít vào phức tạp hơn so với vẻ ngoài ban đầu của nó. Trong khi cơ hoành tác động lên bụng và thành ngực dưới, các cơ bậc thang và các cơ gian sườn cạnh ức (có lẽ cùng với các cơ gian sườn ngoài) tác động để mở rộng thành ngực trên. Hiệu quả ròng là

(Hình 17.5) Giải phẫu chức năng và hoạt động của cơ hoành trong quá trình thở. Tại vùng áp sát, các sợi cơ hoành được định hướng theo chiều dọc dọc theo mặt trong của khung sườn dưới. Trong quá trình hít vào, sự hạ xuống của cơ hoành (mũi tên rỗng) gây ra sự gia tăng áp lực trong ổ bụng được truyền qua vùng cơ hoành áp sát để mở rộng khung sườn dưới (các mũi tên đặc). (Chỉnh sửa từ De Troyer, A., & Estenne, M. (1988). Functional anatomy of the respiratory muscles. Clinics in Chest Medicine, 9, 175-193.)

các tạng trong ổ bụng bị đẩy xuống, áp lực trong ổ bụng tăng lên, thành ngực giãn nở, áp lực trong lồng ngực giảm xuống và không khí chảy vào phổi. Với nhịp thở nghỉ ngơi bình thường, chuyển động hít vào rõ ràng nhất là sự di chuyển ra ngoài của bụng, là kết quả của việc cơ hoành hạ xuống và áp lực ổ bụng tăng lên. Khi đối mặt với khối lượng công việc cao, thông khí tăng hoặc một số trạng thái bệnh lý nhất định, các cơ phụ được huy động thêm để hỗ trợ các cơ hít vào chính.

Một yếu tố quyết định quan trọng đối với hiệu quả của sự co cơ hoành là hình dạng và chiều dài ban đầu của cơ hoành. Đối với bất kỳ cơ nào, sức co sẽ giảm khi chiều dài ban đầu của nó ngắn hơn. Cơ hoành cũng không ngoại lệ. Do đó, ở thể tích phổi cao, cơ hoành ở vị trí thấp hơn và bị rút ngắn trước khi co lại chủ động, vì vậy sức co bị giảm đi. Đồng thời, cơ hoành thấp hơn, phẳng hơn có nghĩa là vùng áp sát bị giảm, với ít sự di chuyển xuống của cơ hoành và ít sự di chuyển ra ngoài của thành ngực dưới liên quan đến động tác hít vào. Ở mức độ cực đoan, cơ hoành bị dẹt và định hướng theo chiều ngang (trục), không có vùng áp sát, và sự co rút của nó kéo khung sườn dưới vào trong nhưng không cung cấp chức năng hít vào hữu ích nào. Tầm quan trọng của những yếu tố này sẽ trở nên rõ ràng trong phần thảo luận về chức năng cơ hoành trong bệnh phổi tắc nghẽn, trong đó thể tích phổi lúc nghỉ có thể cao bất thường và, ngay cả trước khi co, cơ hoành đã ở vị trí phẳng hơn, ngang hơn và kém hiệu quả hơn.

Hiệu quả của sự co cơ hoành giảm ở thể tích phổi lúc nghỉ cao khi cơ hoành phẳng hơn và ngắn hơn.

Trái ngược với hít vào, thở ra là một quá trình tương đối thụ động, trong đó phổi và thành ngực trở lại vị trí nghỉ ngơi của chúng. Tuy nhiên, khi thở sâu và mạnh, khi sức cản đường thở tăng lên trong quá trình thở ra, hoặc khi một người ho, hoạt động của các cơ thở ra có thể quan trọng trong việc hỗ trợ dòng khí thở ra. Cụ thể, các cơ bụng (cơ ngang bụng, cơ chéo trong và ngoài) và các cơ gian sườn trong có vai trò quan trọng trong vai trò này.

Tóm lại, hoạt động bình thường của bộ máy hô hấp phụ thuộc vào các tín hiệu được tạo ra bởi trung tâm hô hấp, được chuyển thành một kiểu co cơ hô hấp hiệu quả. Mặc dù các hệ thống phản hồi và kiểm soát đảm bảo hoạt động tối ưu của quá trình này, cơ chế phối hợp tinh vi này có thể thất bại theo nhiều cách. Chương 18 và 19 sẽ xem xét các rối loạn chức năng quan trọng trên lâm sàng xảy ra ở các cấp độ khác nhau của hệ thống phức tạp này.

BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ Y HỌC ANH – VIỆT. CHƯƠNG 17

STT	Thuật ngữ tiếng Anh	Cách phát âm	Nghĩa Tiếng Việt
1	Neural	/ˈnjʊərəl/	Thần kinh
2	Muscular	/ˈmʌskjʊlər/	Cơ bắp
3	Chest wall	/tʃest wɔːl/	Thành ngực
4	Lungs	/lʌŋz/	Phổi
5	Pump	/pʌmp/	Bơm
6	Negative intrathoracic pressure	/ˈneɡətɪv ˌɪntrəθəˈræsɪk ˈpreʃər/	Áp lực âm trong lồng ngực
7	Inspiration	/ˌɪnspəˈreɪʃən/	Hít vào
8	Expiration	/ˌekspəˈreɪʃən/	Thở ra
9	Respiratory muscles	/rəˈspɪrətɔːri ˈmʌsəlz/	Cơ hô hấp
10	Diaphragm	/ˈdaɪəfræm/	Cơ hoành
11	Rhythmic activity	/ˈrɪðmɪk ækˈtɪvəti/	Hoạt động nhịp nhàng
12	Controller	/kənˈtroʊlər/	Bộ điều khiển
13	Respiratory control	/rəˈspɪrətɔːri kənˈtroʊl/	Điều khiển hô hấp
14	Central nervous system (CNS)	/ˈsentrəl ˈnɜːrvəs ˈsɪstəm/	Hệ thần kinh trung ương
15	Ventilation	/ˌventəˈleɪʃən/	Thông khí
16	Arterial blood gas	/ɑːrˈtɪriəl blʌd ɡæs/	Khí máu động mạch
17	Generator	/ˈdʒenəreɪtər/	Trung khu hô hấp
18	Spinal cord	/ˈspaɪnəl kɔːrd/	Tủy sống
19	Inspiratory muscles	/ɪnˈspaɪrətɔːri ˈmʌsəlz/	Cơ hít vào
20	Feedback system	/ˈfiːdbæk ˈsɪstəm/	Hệ thống phản hồi
21	Reflexes	/ˈriːfleksəz/	Phản xạ
22	Chemoreceptors	/ˌkiːmoʊrəˈseptərz/	Thụ thể hóa học
23	Cerebral cortex	/səˈriːbrəl ˈkɔːrteks/	Vỏ não
24	Pons	/pɑːnz/	Cầu não
25	Brainstem	/ˈbreɪnstem/	Thân não
26	Medulla	/məˈdʌlə/	Hành não
27	Pre-Bötzinger complex	/priː ˈbøtsɪŋər ˈkɑːmpleks/	Phức hợp tiền Bötzinger
28	Ventrolateral medulla	/ˌventroʊˈlætərəl məˈdʌlə/	Hành não bụng bên
29	Respiratory pattern	/rəˈspɪrətɔːri ˈpætərn/	Kiểu thở
30	Inspiratory drive	/ɪnˈspaɪrətɔːri draɪv/	Xung lực hít vào
31	Central inspiratory activity	/ˈsentrəl ɪnˈspaɪrətɔːri ækˈtɪvəti/	Hoạt động hít vào trung ương
32	Timing mechanism	/ˈtaɪmɪŋ ˈmekənɪzəm/	Cơ chế định thời
33	Respiratory rate	/rəˈspɪrətɔːri reɪt/	Tần số hô hấp
34	Tidal volume	/ˈtaɪdəl ˈvɑːljuːm/	Thể tích khí lưu thông
35	Minute ventilation	/ˈmɪnət ˌventəˈleɪʃən/	Thông khí phút
36	Automatic control	/ˌɔːtəˈmætɪk kənˈtroʊl/	Điều khiển tự động
37	Voluntary control	/ˈvɑːlənteri kənˈtroʊl/	Điều khiển tự nguyện
38	Breath-holding	/breθ ˈhoʊldɪŋ/	Nín thở
39	Hyperventilation	/ˌhaɪpərˌventəˈleɪʃən/	Tăng thông khí
40	Hypoventilation	/ˌhaɪpoʊˌventəˈleɪʃən/	Giảm thông khí
41	Apnea	/æpˈniːə/	Ngưng thở
42	Congenital central hypoventilation syndrome	/kənˈdʒenətəl ˈsentrəl ˌhaɪpoʊˌventəˈleɪʃən ˈsɪndroʊm/	Hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh
43	Ondine’s curse	/ɔːnˈdiːnz kɜːrs/	Lời nguyền Ondine
44	PHOX2b gene	/foʊks tuː biː dʒiːn/	Gen PHOX2b
45	Chromosome	/ˈkroʊməsoʊm/	Nhiễm sắc thể
46	Transcription factors	/trænˈskrɪpʃən ˈfæktərz/	Yếu tố phiên mã
47	Neural development	/ˈnjʊərəl dɪˈveləpmənt/	Phát triển thần kinh
48	Hypercapnia	/ˌhaɪpərˈkæpniə/	Tăng CO₂ máu
49	Hypoxemia	/ˌhaɪpɑːkˈsiːmiə/	Thiếu oxy máu
50	Central chemoreceptor	/ˈsentrəl ˌkiːmoʊrəˈseptər/	Thụ thể hóa học trung ương
51	Extracellular fluid (ECF)	/ˌekstrəˈseljələr fluːɪd/	Dịch ngoại bào
52	Hydrogen ions	/ˈhaɪdrədʒən ˈaɪənz/	Ion hydro
53	Bicarbonate	/baɪˈkɑːrbənət/	Bicarbonate
54	Cerebrospinal fluid (CSF)	/səˌriːbroʊˈspaɪnəl fluːɪd/	Dịch não tủy
55	Blood-brain barrier	/blʌd breɪn ˈbæriər/	Hàng rào máu-não
56	Carotid body	/kəˈrɑːtəd ˈbɑːdi/	Tiểu thể động mạch cảnh
57	Aortic body	/eɪˈɔːrtɪk ˈbɑːdi/	Tiểu thể động mạch chủ
58	Peripheral chemoreceptors	/pəˈrɪfərəl ˌkiːmoʊrəˈseptərz/	Thụ thể hóa học ngoại biên
59	Common carotid artery	/ˈkɑːmən kəˈrɑːtəd ˈɑːrtəri/	Động mạch cảnh chung
60	Internal carotid artery	/ɪnˈtɜːrnəl kəˈrɑːtəd ˈɑːrtəri/	Động mạch cảnh trong
61	External carotid artery	/ɪkˈstɜːrnəl kəˈrɑːtəd ˈɑːrtəri/	Động mạch cảnh ngoài
62	Pulmonary artery	/ˈpʊlməneri ˈɑːrtəri/	Động mạch phổi
63	Aortic arch	/eɪˈɔːrtɪk ɑːrtʃ/	Vòm động mạch chủ
64	Hypoxia	/haɪˈpɑːksiə/	Thiếu oxy
65	Normoxic conditions	/nɔːrˈmɑːksɪk kənˈdɪʃənz/	Điều kiện oxy bình thường
66	Glossopharyngeal nerve	/ˌɡlɑːsoʊfəˈrɪndʒiəl nɜːrv/	Dây thần kinh lưỡi hầu
67	Cranial nerve IX	/ˈkreɪniəl nɜːrv naɪn/	Dây thần kinh sọ IX
68	Vagus nerve	/ˈveɪɡəs nɜːrv/	Dây thần kinh phế vị
69	Cranial nerve X	/ˈkreɪniəl nɜːrv ten/	Dây thần kinh sọ X
70	Stretch receptors	/stretʃ rəˈseptərz/	Thụ thể giãn
71	Airway walls	/ˈerweɪ wɔːlz/	Thành đường thở
72	Lung inflation	/lʌŋ ɪnˈfleɪʃən/	Giãn nở phổi
73	Hering-Breuer reflex	/ˈherɪŋ ˈbrɔɪər ˈriːfleks/	Phản xạ Hering-Breuer
74	Diving animals	/ˈdaɪvɪŋ ˈænəməlz/	Động vật lặn
75	Human infants	/ˈhjuːmən ˈɪnfənts/	Trẻ sơ sinh
76	Irritant receptors	/ˈɪrətənt rəˈseptərz/	Thụ thể kích ứng
77	Tachypnea	/ˌtækɪpˈniːə/	Thở nhanh
78	Noxious stimulus	/ˈnɑːkʃəs ˈstɪmjələs/	Kích thích độc hại
79	Juxtacapillary receptors	/ˌdʒʌkstəˈkæpəleri rəˈseptərz/	Thụ thể cận mao mạch
80	J receptors	/dʒeɪ rəˈseptərz/	Thụ thể J
81	Pulmonary interstitium	/ˈpʊlməneri ˌɪntərˈstɪʃəm/	Mô kẽ phổi
82	Capillaries	/ˈkæpəleriz/	Mao mạch
83	Inflammatory processes	/ɪnˈflæmətɔːri ˈprɑːsesəz/	Quá trình viêm
84	Intercostal muscles	/ˌɪntərˈkɑːstəl ˈmʌsəlz/	Cơ liên sườn
85	Muscle spindles	/ˈmʌsəl ˈspɪndəlz/	Thoi cơ
86	Reflex arc	/ˈriːfleks ɑːrk/	Vòng phản xạ
87	Dyspnea	/dɪspˈniːə/	Khó thở
88	Emphysema	/ˌemfəˈziːmə/	Khí phế thũng
89	Lung hyperinflation	/lʌŋ ˌhaɪpərɪnˈfleɪʃən/	Tăng thể tích phổi
90	Ventilatory response	/ˈventələtɔːri rəˈspɑːns/	Đáp ứng thông khí
91	Chemical stimuli	/ˈkemɪkəl ˈstɪmjəlaɪ/	Kích thích hóa học
92	Linear response	/ˈlɪniər rəˈspɑːns/	Đáp ứng tuyến tính
93	mmHg	/ˌmɪləˌmiːtərz əv ˈmɜːrkjəri/	mmHg (milimét thủy ngân)
94	Chronic hypercapnia	/ˈkrɑːnɪk ˌhaɪpərˈkæpniə/	Tăng CO₂ máu mạn tính
95	CO₂ retention	/siː oʊ tuː rəˈtenʃən/	Ứ đọng CO₂
96	Blunted response	/ˈblʌntəd rəˈspɑːns/	Đáp ứng bị tù
97	Kidneys	/ˈkɪdniz/	Thận
98	Acidic pH	/əˈsɪdɪk piː eɪtʃ/	pH axit
99	Plasma	/ˈplæzmə/	Huyết tương
100	Buffer	/ˈbʌfər/	Đệm
101	Curvilinear relationship	/ˌkɜːrvəˈlɪniər rəˈleɪʃənʃɪp/	Mối quan hệ cong
102	Oxygen saturation	/ˈɑːksədʒən ˌsætʃəˈreɪʃən/	Độ bão hòa oxy
103	Partial pressure	/ˈpɑːrʃəl ˈpreʃər/	Áp suất riêng phần
104	Oxygen content	/ˈɑːksədʒən ˈkɑːntent/	Hàm lượng oxy
105	Isocapnic hypoxia	/ˌaɪsoʊˈkæpnɪk haɪˈpɑːksiə/	Thiếu oxy đẳng CO₂
106	Metabolic requirements	/ˌmetəˈbɑːlɪk rəˈkwaɪərməns/	Nhu cầu trao đổi chất
107	Exercise	/ˈeksərsaɪz/	Tập luyện
108	Neural stimulus	/ˈnjʊərəl ˈstɪmjələs/	Kích thích thần kinh
109	Bloodborne chemical stimulus	/ˈblʌdbɔːrn ˈkemɪkəl ˈstɪmjələs/	Kích thích hóa học qua máu
110	Acid-base status	/ˈæsəd beɪs ˈsteɪtəs/	Trạng thái cân bằng axit-kiềm
111	Oxygen delivery	/ˈɑːksədʒən dəˈlɪvəri/	Cung cấp oxy
112	Tissue metabolic needs	/ˈtɪʃuː ˌmetəˈbɑːlɪk niːdz/	Nhu cầu trao đổi chất của mô
113	Anaerobic metabolism	/ˌænəˈroʊbɪk məˈtæbəlɪzəm/	Trao đổi chất yếm khí
114	Metabolic acidosis	/ˌmetəˈbɑːlɪk ˌæsəˈdoʊsəs/	Nhiễm toan trao đổi chất
115	Clinical disorders	/ˈklɪnəkəl dɪsˈɔːrdərz/	Rối loạn lâm sàng
116	Genetic variation	/dʒəˈnetɪk ˌveriˈeɪʃən/	Biến thể di truyền
117	Primary inspiratory muscle	/ˈpraɪmeri ɪnˈspaɪrətɔːri ˈmʌsəl/	Cơ hít vào chính
118	Scalene muscles	/skeɪˈliːn ˈmʌsəlz/	Cơ thang
119	Parasternal intercostal muscles	/ˌpærəˈstɜːrnəl ˌɪntərˈkɑːstəl ˈmʌsəlz/	Cơ liên sườn cận ức
120	Accessory muscles	/ækˈsesəri ˈmʌsəlz/	Cơ hô hấp phụ
121	Sternocleidomastoid	/ˌstɜːrnoʊˌklaɪdoʊˈmæstɔɪd/	Cơ ức đòn chũm
122	Trapezius muscles	/trəˈpiːziəs ˈmʌsəlz/	Cơ thang
123	External intercostal muscles	/ɪkˈstɜːrnəl ˌɪntərˈkɑːstəl ˈmʌsəlz/	Cơ liên sườn ngoài
124	Upper airway	/ˈʌpər ˈerweɪ/	Đường thở trên
125	Patency	/ˈpeɪtənsi/	Tính thông thoáng
126	Upper airway obstruction	/ˈʌpər ˈerweɪ əbˈstrʌkʃən/	Tắc nghẽn đường thở trên
127	Obstructive sleep apnea	/əbˈstrʌktɪv sliːp æpˈniːə/	Ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ
128	Muscle fibers	/ˈmʌsəl ˈfaɪbərz/	Sợi cơ
129	Rib cage	/rɪb keɪdʒ/	Khung sườn
130	Zone of apposition	/zoʊn əv ˌæpəˈzɪʃən/	Vùng áp sát
131	Vertically oriented	/ˈvɜːrtəkli ˈɔːriənteɪd/	Định hướng thẳng đứng
132	Dome of diaphragm	/doʊm əv ˈdaɪəfræm/	Vòm cơ hoành
133	Abdominal contents	/æbˈdɑːmənəl ˈkɑːntents/	Các cơ quan bụng
134	Intraabdominal pressure	/ˌɪntrəæbˈdɑːmənəl ˈpreʃər/	Áp lực trong bụng
135	Intrathoracic pressure	/ˌɪntrəθəˈræsɪk ˈpreʃər/	Áp lực trong lồng ngực
136	Tracheobronchial tree	/ˌtreɪkioʊˈbrɑːŋkiəl triː/	Cây khí phế quản
137	Alveolar spaces	/ælˈviːələr ˈspeɪsəz/	Khoang phế nang
138	Gas exchange	/ɡæs ɪksˈtʃeɪndʒ/	Trao đổi khí
139	Distal parenchyma	/ˈdɪstəl pəˈreŋkəmə/	Nhu mô xa
140	Initial length	/ɪˈnɪʃəl leŋθ/	Chiều dài ban đầu
141	Strength of contraction	/streŋθ əv kənˈtrækʃən/	Lực co bóp
142	High lung volumes	/haɪ lʌŋ ˈvɑːljuːmz/	Thể tích phổi cao
143	Foreshortened	/fɔːrˈʃɔːrtənd/	Rút ngắn trước
144	Flattened	/ˈflætənd/	Bị làm phẳng
145	Horizontally oriented	/ˌhɔːrəˈzɑːntəli ˈɔːriənteɪd/	Định hướng ngang
146	Obstructive lung disease	/əbˈstrʌktɪv lʌŋ dəˈziːz/	Bệnh phổi tắc nghẽn
147	Resting lung volume	/ˈrestɪŋ lʌŋ ˈvɑːljuːm/	Thể tích phổi lúc nghỉ
148	Passive process	/ˈpæsɪv ˈprɑːses/	Quá trình thụ động
149	Airway resistance	/ˈerweɪ rəˈzɪstəns/	Sức cản đường thở
150	Expiratory muscles	/ɪkˈspaɪrətɔːri ˈmʌsəlz/	Cơ thở ra

Sách dịch. Các nguyên lý Y học Hô hấp 8e. Chương 17. Các khía cạnh giải phẫu và sinh lý của tương tác thần kinh, cơ và thành ngực với phổi