Sách dịch. Các nguyên lý Y học Hô hấp 8e. Chương 18. Các Rối Loạn Kiểm Soát Thông Khí

Sách dịch: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 18. CÁC RỐI LOẠN KIỂM SOÁT THÔNG KHÍ

Disorders of ventilatory control
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 18, 223-231

MỤC LỤC CHƯƠNG

Hệ thống kiểm soát thông khí được điều chỉnh một cách tinh vi đã mô tả trong Chương 17 bị thay đổi trong nhiều bối cảnh lâm sàng khác nhau. Trong một số trường hợp, một rối loạn nguyên phát của hệ thần kinh ảnh hưởng đến mạng lưới thần kinh tham gia vào việc kiểm soát thông khí và do đó có thể làm giảm hoặc tăng “sự thôi thúc” thở. Trong các trường hợp khác, hệ thống kiểm soát trải qua một quá trình thích ứng để đáp ứng với bệnh phổi nguyên phát, do đó bất kỳ sự thay đổi chức năng nào cũng là một hiện tượng thứ phát. Chương này xem xét các rối loạn kiểm soát thông khí nguyên phát và thứ phát, cũng như sự thay đổi trong các kiểu thở. Một rối loạn phổ biến trong kiểu thở, được gọi là nhịp thở Cheyne-Stokes, sẽ được đề cập, cùng với một cuộc thảo luận ngắn về cơ chế bệnh sinh của nó. Các rối loạn thứ phát thường liên quan đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD); do đó, cuộc thảo luận về các rối loạn kiểm soát thông khí thứ phát tập trung vào bệnh lý đặc biệt này. Chủ đề cuối cùng là các rối loạn thông khí liên quan đến giấc ngủ vì sự thay đổi trong kiểm soát thông khí là một thành phần quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của rối loạn chức năng hô hấp liên quan đến giấc ngủ.

BỆNH LÝ THẦN KINH NGUYÊN PHÁT

Một số bệnh của hệ thần kinh làm thay đổi thông khí, rõ ràng là do ảnh hưởng đến các vùng tham gia vào việc kiểm soát thông khí. Tuy nhiên, kết quả có thể khác nhau, tùy thuộc vào loại rối loạn và vùng bị ảnh hưởng. Trong một số trường hợp, tăng thông khí là nổi bật, trong khi ở những trường hợp khác, giảm thông khí lại là đáng kể. Trong một nhóm thứ ba, sự thay đổi rõ ràng nhất xảy ra ở kiểu thở.

Biểu hiện bằng tăng thông khí

Với một số rối loạn cấp tính của hệ thần kinh trung ương (CNS), tăng thông khí (tức là giảm $PCO_{2}$ và nhiễm kiềm hô hấp) là tương đối phổ biến. Nhiễm trùng cấp tính (viêm màng não, viêm não), đột quỵ và chấn thương ảnh hưởng đến CNS là những ví dụ đáng chú ý. Cơ chế chính xác của tăng thông khí trong những tình huống này vẫn chưa được biết chắc chắn. Bệnh nhân cường giáp thường có biểu hiện tăng thông khí và triệu chứng này sẽ hết sau khi điều trị. Sự tăng nhạy cảm của các thụ thể hóa học trong não do cường giáp dường như là nguyên nhân gây ra hiệu ứng này. Tăng thông khí thường làm phức tạp thêm bệnh gan giai đoạn cuối, có lẽ là do nồng độ các chất kích thích thông khí lưu hành trong máu tăng lên, mà bình thường các chất này được gan khỏe mạnh chuyển hóa. Một số chất được đề xuất gây kích thích trung tâm hô hấp ở bệnh nhân bệnh gan bao gồm progesterone, amoniac và glutamate.

Nhiều rối loạn cấp tính của hệ thần kinh trung ương có liên quan đến tăng thông khí.

Biểu hiện bằng giảm thông khí

Biểu hiện giảm thông khí có lẽ là kết quả của một tổn thương nguyên phát đối với hệ thần kinh ảnh hưởng đến các trung tâm liên quan đến kiểm soát hô hấp. Trong những trường hợp như vậy, bệnh nhân có $PCO_{2}$ tăng cao, nhưng vì các vấn đề lâm sàng thường không cấp tính, độ pH đã trở về gần mức bình thường do sự bù trừ của thận. Khi không tìm thấy yếu tố căn nguyên cụ thể hoặc sự kiện nào trước đó để giải thích cho tình trạng giảm thông khí, bệnh nhân được cho là bị giảm thông khí vô căn hoặc giảm thông khí phế nang nguyên phát. Những bệnh nhân khác đã từng bị một tổn thương đáng kể đối với hệ thần kinh trong quá khứ (ví dụ, viêm não), và tình trạng giảm thông khí mạn tính có lẽ là di chứng của sự kiện trong quá khứ đó.

Bệnh nhân mắc các hội chứng giảm thông khí này có đặc điểm là đáp ứng thông khí bị suy giảm đối với các kích thích hóa học như tăng CO₂ và thiếu oxy. Việc đo khí máu động mạch cho thấy sự gia tăng PCO₂ động mạch đi kèm với sự giảm PO2, trong đó sự giảm PO2 chủ yếu là do giảm thông khí. Giống như trong các rối loạn khác liên quan đến những bất thường khí máu này, tâm phế mạn có thể là hậu quả và là vấn đề chính khi bệnh nhân đến khám. Thuật ngữ hội chứng giảm thông khí trung ương bẩm sinh hay lời nguyền của Ondine (xem Chương 17) đã được áp dụng cho một nhóm nhỏ bệnh nhân hiếm gặp bị giảm thông khí phế nang bẩm sinh. Tuy nhiên, sự suy giảm đáp ứng thông khí ở mức độ nhẹ hơn đối với tình trạng tăng CO₂ và thiếu oxy thường thấy trong thực hành lâm sàng và có lẽ đại diện cho một phổ các bất thường trong đáp ứng thông khí.

Liệu pháp phổ biến nhất cho bệnh nhân giảm thông khí có ý nghĩa lâm sàng là thông khí áp lực dương không xâm lấn (tức là thông khí hỗ trợ), thường được áp dụng vào ban đêm. Chủ đề này được thảo luận trong Chương 30. Trước đây, việc điều trị giảm thông khí phế nang thường tập trung vào hai phương thức: thuốc (phổ biến nhất là hormone progesterone) và kích thích điện thần kinh hoành. Trong phương pháp thứ hai, cơ hoành có thể được kích thích co lại bằng cách kích thích điện lặp đi lặp lại vào dây thần kinh hoành, điều này có thể đạt được bằng dòng điện không liên tục được áp dụng qua một điện cực được cấy ghép. Mặc dù cả hai phương thức này vẫn được sử dụng, thông khí áp lực dương không xâm lấn (tức là thông khí hỗ trợ), thường được áp dụng trong khi ngủ, là một phương pháp điều trị hiệu quả hơn và được dung nạp tốt hơn trong hầu hết các trường hợp.

Các kiểu thở bất thường

Ngoài các rối loạn về thông khí phế nang toàn phần, bệnh nhân mắc bệnh lý thần kinh có thể biểu hiện các kiểu thở bất thường. Thuật ngữ thở thất điều (ataxic breathing) được áp dụng cho một kiểu thở cực kỳ không đều được quan sát thấy với một số loại tổn thương ở hành não. Ngược lại, một số tổn thương nhất định ở cầu não dẫn đến một kiểu thở đặc trưng bởi một khoảng ngưng thở khi hít vào kéo dài; kiểu thở này được gọi là thở ngưng hít vào (apneustic breathing).

Một loại kiểu thở bất thường khác được gọi là nhịp thở Cheyne-Stokes. Không giống như các kiểu thở khác, nhịp thở Cheyne-Stokes rất phổ biến và cần được mô tả thêm cũng như thảo luận về những gì đã biết về cơ chế bệnh sinh của nó.

NHỊP THỞ CHEYNE-STOKES

Nhịp thở Cheyne-Stokes là một kiểu thở có chu kỳ, trong đó các giai đoạn thông khí tăng dần xen kẽ với các giai đoạn thông khí giảm dần (đôi khi đến mức ngưng thở). Loại thông khí này được thể hiện một cách sơ đồ trong Hình 18.1. Từ nhiều năm nay, người ta đã biết rằng có hai loại rối loạn chính liên quan đến kiểu thở này: suy tim và một số dạng bệnh của hệ thần kinh trung ương. Nhịp thở Cheyne-Stokes cũng có thể được thấy trong một số tình huống sinh lý ngay cả khi không có bệnh lý tiềm ẩn. Các ví dụ bao gồm lúc bắt đầu ngủ và khi tiếp xúc với độ cao lớn.

Các nguyên nhân phổ biến của thông khí Cheyne-Stokes là suy tim và một số dạng bệnh của hệ thần kinh trung ương.

Cốt lõi của cơ chế bệnh sinh của thông khí Cheyne-Stokes là một vấn đề với hệ thống phản hồi của kiểm soát thông khí. Bình thường, hệ thống kiểm soát có thể điều chỉnh đầu ra của nó để bù đắp cho các giá trị khí máu động mạch khác với trạng thái lý tưởng hoặc mong muốn. Ví dụ, với PCO₂ động mạch tăng cao, thụ thể hóa học trung ương báo hiệu cho trung tâm hô hấp ở hành não tăng cường đầu ra của nó để tăng thông khí và đưa PCO₂ trở lại bình thường. Tương tự, thụ thể hóa học ngoại biên phản ứng với tình trạng thiếu oxy máu bằng cách tăng cường đầu ra của nó, báo hiệu cho trung tâm hô hấp ở hành não tăng cường thông khí và đưa PO2 trở lại bình thường.

Đôi khi, hệ thống phản hồi này có thể thất bại, đặc biệt nếu có sự phản ứng chậm trễ với tín hiệu hoặc nếu hệ thống phản ứng nhiều hơn mức cần thiết và vượt quá mục tiêu. Những khiếm khuyết như vậy trong quá trình phản hồi dường như đang hoạt động trong nhịp thở Cheyne-Stokes. Phần này đề cập đến một vài khía cạnh của các lý thuyết được đề xuất để giải thích thông khí Cheyne-Stokes, nhưng để thảo luận thêm, người đọc quan tâm có thể tham khảo phần Tài liệu tham khảo.

Cung lượng tim giảm tạo ra thời gian tuần hoàn chậm lại, dẫn đến sự chậm trễ bất thường giữa các sự kiện trong phổi và việc cảm nhận những thay đổi PCO₂ bởi thụ thể hóa học trung ương. Đây là một cơ chế được giả định đóng một vai trò trong việc tạo ra nhịp thở Cheyne-Stokes trong suy tim. Do sự chậm trễ bất thường này, đầu ra của trung tâm hô hấp ở hành não không đồng pha với trao đổi khí ở phổi, và các dao động trong thông khí xảy ra khi thụ thể hóa học trung ương và trung tâm hô hấp ở hành não cố gắng một cách muộn màng để duy trì $PCO_{2}$ ổn định (xem Hình 18.1).

Một giải thích khác cho nhịp thở Cheyne-Stokes xảy ra với suy tim là do đáp ứng thông khí tăng cường với tình trạng tăng CO₂. Loại đáp ứng tăng cao này của hệ thống phản hồi tạo ra “sự mất ổn định” của kiểm soát hô hấp và một chu kỳ tăng và giảm thông khí quá mức. Sự tăng đáp ứng như vậy của hệ thống kiểm soát thông khí cũng có thể đóng một vai trò ở những bệnh nhân mắc bệnh hệ thần kinh trung ương có các giai đoạn thở Cheyne-Stokes.

Một loại mất ổn định tương tự của kiểm soát thông khí xảy ra ở độ cao lớn, khi tình trạng thiếu oxy đang điều khiển hệ thống phản hồi. Đáp ứng thông khí với tình trạng thiếu oxy là phi tuyến tính. Với cùng một mức giảm PO2, sự gia tăng thông khí lớn hơn ở mức PO2 tuyệt đối thấp hơn (xem Hình 17.3). Điều này có nghĩa là ở mức PO2 ban đầu tương đối cao, hệ thống ít có khả năng phản ứng với những thay đổi nhỏ trong PO2 nhưng sau đó có xu hướng vượt quá mục tiêu khi PO2 giảm sâu hơn. Sự mất ổn định này của hệ thống kiểm soát hô hấp dẫn đến một đầu ra dao động rộng từ trung tâm hô hấp và do đó tạo ra một kiểu thông khí có chu kỳ.

Hình 18.1 Nhịp thở Cheyne-Stokes cho thấy kiểu thông khí có chu kỳ. Ở những bệnh nhân có thời gian tuần hoàn kéo dài, có sự chậm trễ giữa tín hiệu đến thụ thể hóa học (PCO₂ tại thụ thể hóa học) và đáp ứng thông khí (phản ánh qua PCO₂ phế nang).

BẤT THƯỜNG KIỂM SOÁT THỨ PHÁT DO BỆNH PHỔI

Các cơ chế kiểm soát thông khí thường phản ứng với các dạng bệnh phổi nguyên phát khác nhau bằng cách thay đổi đầu ra của trung tâm hô hấp. Hoặc là sự kích thích các thụ thể hóa học ngoại biên do thiếu oxy máu, hoặc là sự kích thích các thụ thể do các bệnh ảnh hưởng đến đường thở hoặc mô kẽ phổi có thể khiến trung tâm hô hấp tăng cường đầu ra của nó, dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp. Ví dụ, bệnh nhân hen phế quản thường biểu hiện tăng hoạt động hô hấp và tăng thông khí trong các cơn cấp tính, do sự kích thích các thụ thể đường thở. Tương tự, bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp, viêm phổi, hoặc bệnh phổi kẽ mạn tính thường tăng thông khí, có lẽ là kết quả của sự kích thích một hoặc nhiều loại thụ thể trong lồng ngực, có hoặc không có sự đóng góp thêm của kích thích thông khí do thiếu oxy máu.

Ngược lại, bệnh nhân COPD có các mức PCO₂ thay đổi. Sự phát triển của tình trạng tăng CO₂ là không nhất quán ở bệnh nhân COPD (xem Chương 6). Ở những bệnh nhân COPD có biểu hiện nồng độ carbon dioxide tăng cao, cơ chế kiểm soát thông khí dường như được hiệu chỉnh lại để hoạt động ở một điểm đặt PCO₂ cao hơn, thay vì tình trạng tăng CO₂ chỉ đơn thuần là do chức năng phổi suy giảm. Khi đáp ứng với mức PCO₂ tăng được đo ở những bệnh nhân tăng CO₂, rõ ràng là đáp ứng thông khí của họ bị suy giảm.

Bệnh nhân nhiễm toan hô hấp mạn tính có bù trừ có nồng độ bicarbonate trong huyết tương và dịch não tủy cao hơn do sự giữ lại bicarbonate của thận. Do đó, với bất kỳ sự gia tăng nào của PCO₂, ảnh hưởng lên pH tại thụ thể hóa học hành não bị làm giảm đi bởi khả năng đệm tăng lên. Một câu hỏi “con gà và quả trứng” sau đó trở nên quan trọng: liệu tình trạng ứ CO₂ có phải là thứ phát sau một bất thường kiểm soát thông khí tiềm ẩn ở những bệnh nhân này, hay sự suy giảm độ nhạy cảm thông khí chỉ đơn thuần là thứ phát sau tình trạng ứ CO₂ mạn tính? Mặc dù câu hỏi này vẫn chưa được trả lời, một số bằng chứng cho thấy rằng các yếu tố di truyền có thể quan trọng và tình trạng ứ CO₂ có nhiều khả năng phát triển ở những bệnh nhân có độ nhạy cảm hô hấp thấp hơn do di truyền.

Bất kể câu trả lời cho câu hỏi này là gì, có một hệ quả quan trọng về mặt lâm sàng đối với sự suy giảm độ nhạy cảm với CO₂ này, bất kể nguyên nhân gây ứ CO₂. Khi O₂ được cung cấp cho bệnh nhân thiếu oxy và tăng CO₂ mạn tính, PCO₂ có thể tăng cao hơn nữa. Ba yếu tố giải thích cho sự kiện lâm sàng được công nhận rộng rãi này: những thay đổi trong thông khí phút, những thay đổi trong sự phù hợp thông khí-tưới máu, và hiệu ứng Haldane. Để hiểu hiện tượng này, cần phải đánh giá từng yếu tố.

Yếu tố dễ hiểu nhất là sự thay đổi trong thông khí phút. Nếu một bệnh nhân bị thiếu oxy máu, PaO2 thấp sẽ được các thụ thể hóa học ngoại biên cảm nhận, gây kích thích trung tâm hô hấp. Khi oxy bổ sung được cung cấp và bệnh nhân không còn thiếu oxy máu, sự kích thích này sẽ giảm bớt. Điều này trước đây được cho là lời giải thích duy nhất cho sự gia tăng PCO₂ được thấy ở những bệnh nhân thiếu oxy, tăng CO₂ được cung cấp oxy bổ sung. Tuy nhiên, hiện nay người ta biết rằng sự thúc đẩy do thiếu oxy và sự giảm thông khí chỉ đóng một vai trò nhỏ trong sự gia tăng PCO₂ thường được quan sát thấy trong tình huống này.

Quan trọng hơn là sự xấu đi của sự phù hợp thông khí-tưới máu. Hãy nhớ lại rằng tình trạng thiếu oxy phế nang dẫn đến giảm tưới máu đến các phân thùy phổi bị thiếu oxy, một hiệu ứng được trung gian qua sự co mạch do thiếu oxy của các tiểu động mạch phổi cung cấp cho các phế nang bị thiếu oxy. Tuy nhiên, việc cung cấp O₂ bổ sung có thể làm giảm tình trạng thiếu oxy phế nang ở những vùng thông khí kém này, do đó ức chế sự co mạch cục bộ có tính bù trừ. Sự bất tương hợp thông khí-tưới máu trở nên rõ rệt hơn khi không có sự co mạch do thiếu oxy, dẫn đến việc loại bỏ CO₂ kém hiệu quả hơn và làm tăng mức PCO₂. Yếu tố thứ ba góp phần vào sự gia tăng PCO₂ là hiệu ứng Haldane, trong đó hemoglobin khử oxy có ái lực cao hơn với CO₂ (xem Chương 1). Khi oxy bổ sung được cung cấp, hemoglobin được oxy hóa nhiều hơn có ái lực thấp hơn với CO₂, dẫn đến việc giải phóng CO₂ từ hemoglobin vào huyết tương tăng cường và làm PCO₂ cao hơn.

Việc cung cấp O₂ cho bệnh nhân thiếu oxy và tăng CO₂ mạn tính có thể làm tăng PCO₂.

Sự gia tăng đáng kể PCO₂ khi cung cấp O₂ bổ sung cho bệnh nhân tăng CO₂ mạn tính thường có thể được ngăn chặn bằng cách tránh nồng độ O₂ bổ sung quá mức cần thiết để nâng độ bão hòa oxy lên khoảng 90% đến 94%. Khi có tình trạng thiếu oxy máu đáng kể, bác sĩ lâm sàng không nên từ chối cung cấp O₂ bổ sung cho những bệnh nhân bị tăng CO₂ mạn tính, vì tình trạng thiếu oxy máu đáng kể gây ra nguy cơ lớn hơn so với việc tăng thêm PCO₂. Tuy nhiên, những bệnh nhân như vậy thường được cung cấp một lượng O₂ bổ sung tương đối hạn chế để giảm thiểu mức độ tăng CO₂ thêm. Trong môi trường bệnh viện, oxy có thể được cung cấp qua thông khí áp lực dương không xâm lấn, điều này thường làm giảm bớt bất kỳ sự tăng CO₂ nào có thể phát triển.

HỘI CHỨNG NGƯNG THỞ KHI NGỦ

Ngưng thở khi ngủ là một rối loạn phổ biến trong đó bệnh nhân có các đợt ngưng thở lặp đi lặp lại (ngừng thở) trong khi ngủ, dẫn đến các bất thường về trao đổi khí và phá vỡ cấu trúc giấc ngủ bình thường. Ở những người trên 50 tuổi, các nghiên cứu ước tính tỷ lệ mắc ngưng thở khi ngủ từ trung bình đến nặng là 17% ở nam và 9% ở nữ. Béo phì là một yếu tố nguy cơ mạnh đối với ngưng thở khi ngủ, và tỷ lệ mắc ngưng thở khi ngủ tăng lên cùng với chỉ số khối cơ thể cao hơn. Một khoảng thời gian hơn 10 giây không có luồng khí được coi là một cơn ngưng thở, và bệnh nhân mắc hội chứng này thường có hàng trăm cơn như vậy trong suốt một đêm ngủ.

Thuật ngữ giảm thở (hypopnea) được sử dụng để mô tả sự giảm luồng khí từ 50% trở lên mà không có sự ngừng hoàn toàn luồng khí như ngụ ý bởi thuật ngữ ngưng thở (apnea). Bởi vì các cơn ngưng thở và giảm thở thường cùng tồn tại, thuật ngữ rộng hơn là hội chứng ngưng thở-giảm thở khi ngủ đôi khi được sử dụng.

Các loại

Hội chứng ngưng thở khi ngủ thường được chia thành hai loại, tắc nghẽn (obstructive) và trung ương (central), tùy thuộc vào bản chất của các cơn. Ngoài ra, một số bệnh nhân có sự pha trộn của hai loại này.

Ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ (OSA), phổ biến hơn nhiều, được đặc trưng bởi sự xẹp và tắc nghẽn tạm thời của đường thở vùng hầu họng, ngăn cản luồng khí hít vào. Các cơ hô hấp hít vào vẫn hoạt động trong các cơn tắc nghẽn, nhưng việc khởi đầu luồng khí không thành công do tắc nghẽn. Một mức độ nào đó của sự giảm trương lực cơ đường thở trên và hẹp lại xảy ra ở tất cả mọi người trong khi ngủ, nhưng ở bệnh nhân OSA, điều này đạt đến mức tắc nghẽn đường thở.

Ngược lại, ngưng thở trung ương khi ngủ (CSA) được đặc trưng bởi các cơn ngưng thở do thiếu nỗ lực hô hấp, tức là không có tín hiệu từ trung tâm hô hấp để khởi đầu hít vào. Do đó, không có hoạt động cơ hô hấp nào có thể được quan sát thấy khi luồng khí ngừng lại. CSA hiếm gặp trong dân số nói chung nhưng thường thấy ở những bệnh nhân suy tim, nơi nhịp thở Cheyne-Stokes được xếp vào nhóm CSA.

Một số bệnh nhân có thể có các cơn ngưng thở có đặc điểm của cả ngưng thở trung ương và tắc nghẽn, một tình trạng được gọi là ngưng thở hỗn hợp (mixed apnea). Thông thường, các cơn như vậy bắt đầu mà không có nỗ lực thông khí (ngưng thở trung ương), nhưng tắc nghẽn đường thở trên xảy ra khi nỗ lực thông khí tiếp tục trở lại (ngưng thở tắc nghẽn). Vì OSA phổ biến hơn CSA, trọng tâm ở đây là các đặc điểm lâm sàng, sinh lý bệnh và điều trị của ngưng thở tắc nghẽn, chỉ có một cuộc thảo luận ngắn về CSA.

Đặc điểm lâm sàng

Bệnh nhân mắc hội chứng ngưng thở khi ngủ có thể tìm đến tư vấn y tế vì (1) các triệu chứng hoặc dấu hiệu mà họ hoặc người ngủ cùng đã nhận thấy trong một đêm ngủ, (2) buồn ngủ ban ngày quá mức, hoặc (3) các biến chứng phát sinh từ các cơn ngưng thở lặp đi lặp lại.

Trong khi ngủ, bệnh nhân OSA thường được ghi nhận là ngáy to và có thể có những tiếng khịt mũi, thở hổn hển và kích động rõ ràng do cố gắng thở chống lại đường thở bị tắc nghẽn. Họ cũng có thể có những cử động mạnh trong các giai đoạn tắc nghẽn. Người ngủ cùng có thể báo cáo bị đánh hoặc bị thương do những cử động mạnh này. Khi thức dậy, bệnh nhân thường báo cáo bị đau đầu dữ dội, có lẽ liên quan đến sự giãn mạch não kết hợp với những rối loạn trao đổi khí xảy ra trong các cơn ngưng thở. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là nhiều bệnh nhân, đặc biệt là những người có trường hợp nhẹ hơn, sẽ không báo cáo bất kỳ vấn đề nào cho bác sĩ của họ. Các triệu chứng có thể chỉ được ghi nhận khi bác sĩ hỏi cụ thể về các vấn đề về giấc ngủ.

Với một kiểu ngủ rối loạn như vậy, bệnh nhân thực sự bị thiếu ngủ và không có gì ngạc nhiên khi họ thường xuyên buồn ngủ trong giờ thức bình thường. Mặc dù bệnh nhân đang ở trên giường và “ngủ”, họ chỉ bước vào các giai đoạn ngủ nông, và không đạt được đủ lượng các giai đoạn ngủ sâu phục hồi do các “vi thức giấc” lặp đi lặp lại. Mức độ buồn ngủ ban ngày quá mức có thể làm suy nhược và thậm chí nguy hiểm. Bệnh nhân có thể ngủ gật khi đang lái xe, ăn uống, hoặc làm việc, hoặc trong nhiều hoạt động ban ngày thông thường khác. Bệnh nhân có thể trông giống như bị rối loạn tâm thần, một phần vì họ buồn ngủ quá mức và một phần vì những thay đổi tâm lý có lẽ là kết quả của bệnh của họ. Mất tập trung và trầm cảm là những triệu chứng phổ biến.

Các biến chứng tim mạch thứ phát có liên quan đến OSA và được cho là một phần do tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm. OSA là một yếu tố nguy cơ đối với tăng huyết áp hệ thống, tăng áp động mạch phổi, bệnh động mạch vành, rung nhĩ, suy tim và đột quỵ. Điều trị OSA có liên quan đến việc cải thiện kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp hệ thống. Rung nhĩ có liên quan chặt chẽ với OSA, và trong các cơn ngưng thở, bệnh nhân có thể có nhiều rối loạn dẫn truyền tim khác, mặc dù chúng hiếm khi đe dọa đến tính mạng. Do các đợt thiếu oxy máu lặp đi lặp lại vào ban đêm, tăng áp phổi có thể xảy ra, và tâm phế mạn không giải thích được có thể là vấn đề lâm sàng khi bệnh nhân đến khám.

Sinh lý bệnh

Trong 3 thập kỷ qua, người ta đã tìm hiểu được rất nhiều về cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ dẫn đến OSA. Bình thường, động tác hít vào được đặc trưng bởi sự co của cơ hoành, dẫn đến áp lực đường thở âm đi kèm với sự tăng hoạt động của các cơ đường thở trên để giữ cho hầu họng thông thoáng. Cơ cằm lưỡi đặc biệt quan trọng về mặt này vì nó ngăn lưỡi tụt ra sau vào thành hầu sau và làm tắc nghẽn hầu họng.

Ở bệnh nhân OSA, các yếu tố cấu trúc và chức năng thường kết hợp với nhau để cho phép đường thở trên đóng lại trong khi hít vào. Ở hầu hết bệnh nhân, sự dư thừa mô mềm ở đường thở trên, thường là hậu quả của béo phì, làm giảm kích thước của lỗ hầu họng. Trong khi ngủ, đặc biệt là giấc ngủ REM, việc mất hoạt động của các cơ đường thở trên dẫn đến sự xẹp của các mô mềm khi hít vào và tắc nghẽn đường thở trên. Luồng khí cuối cùng sẽ tiếp tục trở lại sau mỗi đợt tắc nghẽn khi bệnh nhân thức giấc (mặc dù những vi thức giấc này thường không được bệnh nhân nhận ra), khi hoạt động của các cơ đường thở trên được phục hồi và khi đường thở tạm thời trở nên thông thoáng. Tuy nhiên, khi bệnh nhân ngủ lại, hoạt động của cơ đường thở trên lại mất đi, và chu kỳ lặp lại. Do tầm quan trọng của các yếu tố cấu trúc góp phần làm hẹp đường thở trên, những bệnh nhân béo phì hoặc có hàm nhỏ (cằm lẹm), lưỡi to, hoặc amidan lớn có nguy cơ đặc biệt đối với OSA.

Ngược lại, CSA có thể được phân loại thành một trong hai loại phụ: liên quan đến tăng thông khí và liên quan đến giảm thông khí. Loại đầu tiên phổ biến hơn và thường thấy trong suy tim. Sinh lý bệnh tương tự như của hô hấp Cheyne-Stokes, với sự mất ổn định thông khí dẫn đến cả việc tăng thông khí theo từng đợt và các giai đoạn ngưng thở. Loại thứ hai, mặt khác, được thấy ở những bệnh nhân giảm thông khí mạn tính, thường trong bối cảnh bệnh CNS, bệnh thần kinh cơ, hoặc bệnh phổi nặng.

Trong CSA, trong một cơn ngưng thở trung ương, việc theo dõi chuyển động thành ngực không cho thấy chuyển động nào, tương ứng với việc ngừng luồng khí và giảm độ bão hòa O₂ (Hình 18.2A). Với OSA, chuyển động của thành ngực và bụng có thể được phát hiện trong một nỗ lực không hiệu quả để di chuyển không khí qua đường thở bị tắc nghẽn. Luồng khí được đo đồng thời được thấy là không có (thể tích khí lưu thông = 0), và độ bão hòa O₂ giảm xuống, thường đến mức cực kỳ thấp (xem Hình 18.2B). Khi độ bão hòa O₂ giảm đáng kể trong khi ngủ, các rối loạn nhịp tim có thể xảy ra, và sự gia tăng áp lực động mạch phổi có thể được thấy như một hệ quả của sự co mạch phổi do thiếu oxy gây ra.

Điều trị

Liệu pháp hàng đầu được sử dụng ở hầu hết bệnh nhân OSA là thở áp lực dương liên tục, thường được gọi là CPAP. Một mặt nạ được kết nối với một máy nén khí được đặt trên mũi hoặc toàn bộ khuôn mặt của bệnh nhân trước khi đi ngủ. Máy nén duy trì áp lực dương trong đường thở trên trong suốt chu kỳ hô hấp, do đó cung cấp một “nẹp khí nén” để ngăn đường thở bị xẹp.

Đối với những bệnh nhân béo phì, một nỗ lực giảm cân đáng kể được khuyến nghị. Mặc dù giảm cân đôi khi có thể cải thiện đáng kể số lượng và mức độ nghiêm trọng của các cơn ngưng thở, việc giảm cân lâu dài rất khó để hầu hết bệnh nhân duy trì, khiến các hình thức trị liệu khác trở nên cần thiết. Ở tất cả các bệnh nhân, nên tránh các thuốc ức chế hô hấp, bao gồm rượu và thuốc an thần-gây ngủ, vì chúng có thể làm OSA nặng hơn.

Một hình thức trị liệu thay thế nhưng kém hiệu quả hơn liên quan đến việc sử dụng một dụng cụ trong miệng vào ban đêm để duy trì lưỡi và/hoặc hàm ở vị trí tương đối phía trước. Hình thức trị liệu cơ học này tạo điều kiện cho đường thở thông thoáng bằng cách giữ lưỡi cách xa thành hầu sau.

CPAP qua mặt nạ mũi hoặc mặt nạ toàn mặt thường được áp dụng vào ban đêm cho bệnh nhân OSA để ngăn chặn sự đóng lại của đường thở trên.

Bởi vì CPAP và các dụng cụ trong miệng thường rất hiệu quả, các hình thức trị liệu khác hiện nay được sử dụng ít thường xuyên hơn. Tuy nhiên, các phương pháp điều trị phẫu thuật có thể có lợi ở một số bệnh nhân được chọn lọc. Ví dụ, một số bệnh nhân được điều trị bằng một thủ thuật phẫu thuật gọi là phẫu thuật tạo hình màn hầu lưỡi gà (uvulopalatopharyngoplasty), bao gồm việc loại bỏ các mô mềm thừa ở đường thở trên. Vì thủ thuật này không phải là không có nguy cơ biến chứng, phẫu thuật này thường được dành cho những bệnh nhân không thể dung nạp CPAP.

Một kỹ thuật phẫu thuật mới hơn gọi là kích thích thần kinh hạ thiệt đòi hỏi phải cấy ghép phẫu thuật một thiết bị kích thích thần kinh có thể được bật trước khi ngủ. Các xung điện từ thiết bị kích hoạt dây thần kinh hạ thiệt để lần lượt kích thích các cơ đưa lưỡi ra trước và duy trì sự thông thoáng của đường thở hầu dưới.

Những bệnh nhân hiếm gặp bị ngưng thở tắc nghẽn đặc biệt nghiêm trọng mà bệnh kháng trị với các hình thức trị liệu khác có thể được điều trị bằng mở khí quản, bao gồm việc đặt một ống vào khí quản để cho phép không khí đi vòng qua vị trí tắc nghẽn đường thở trên. Mặc dù tính chất quyết liệt của mở khí quản như một hình thức điều trị, đối với những bệnh nhân đã thất bại với các phương pháp điều trị khác, đáp ứng trị liệu có thể khá đáng kể. Bệnh nhân có thể có sự đảo ngược ngoạn mục các triệu chứng và một sự cải thiện đáng kinh ngạc trong lối sống của họ, mà trước đây bị hạn chế bởi tình trạng buồn ngủ ban ngày khó chữa.

Ở những bệnh nhân bị CSA, việc điều trị chủ yếu tập trung vào việc giải quyết bệnh lý nền. Trong bối cảnh lâm sàng thích hợp, các thuốc kích thích hô hấp, một máy tạo nhịp thần kinh hoành được cấy ghép bằng điện để kích thích cơ hoành, hoặc thông khí cơ học, không xâm lấn qua mặt nạ hoặc xâm lấn qua ống mở khí quản, đều có thể được xem xét.

Hình 18.2 Ví dụ về các bản ghi trong hội chứng ngưng thở khi ngủ. A, Ngưng thở trung ương khi ngủ. Sự vắng mặt của các chuyển động bụng, lồng ngực và tổng hợp (sum) đi kèm với sự sụt giảm nhỏ của độ bão hòa oxy động mạch. B, Ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ. Các cơn ngưng thở ở đầu và giữa bản ghi được đánh dấu bằng sự vắng mặt của các chuyển động tổng hợp (VT) mặc dù có nỗ lực hô hấp. Khi cơ hoành co lại và đường thở trên bị tắc nghẽn trong lúc cố gắng hít vào, bụng di chuyển ra ngoài (hướng lên trên bản ghi) trong khi lồng ngực di chuyển vào trong (hướng xuống). Mỗi cơn ngưng thở được hiển thị đều đi kèm với sự sụt giảm đáng kể của độ bão hòa O₂ và được kết thúc bằng ba nhịp thở sâu. ABD, chuyển động của bụng; O₂ Sat, độ bão hòa O₂; RC, lồng ngực; VT, thể tích khí lưu thông (được theo dõi bằng tổng chuyển động của lồng ngực và bụng).

TÀI LIỆU THAM KHẢO ĐỀ XUẤT

Primary neurologic disease

Abdunnur S.V., Kim D.H.: Phrenic nerve stimulation: Technology and clinical applications. Progress in Neurological Surgery 2015; 29: pp. 64-75.

Chebbo A., Tfaili A., Jones S.F.: Hypoventilation syndromes. Medical Clinics of North America 2011; 95: pp. 1189-1202.

Laffey J.G., Kavanagh B.P.: Hypocapnia. New England Journal of Medicine 2002; 347: pp. 43-53.

Langevin B., Petitjean T., Philit F., Robert D.: Nocturnal hypoventilation in chronic respiratory failure (CRF) due to neuromuscular disease. Sleep 2000; 23: pp. S204-S208.

Le Pimpec-Barthes F., Legras A., Arame A., Pricopi C., Boucherie J.C., Badia A., et. al.: Diaphragm pacing: The state of the art. Journal of Thoracic Disease 2016; 8: pp. S376-S386.

Lustik S.J., Chhibber A.K., Kolano J.W., Hilmi I.A., Henson L.C., Morris M.C., et. al.: The hyperventilation of cirrhosis: Progesterone and estradiol effects. Hepatology 1997; 25: pp. 55-58.

Masa J.F., Pépin J.L., Borel J.C., Mokhlesi B., Murphy P.B., Sánchez-Quiroga M.Á.: Obesity hypoventilation syndrome. European Respiratory Review 2019; 28: pp. 180097.

Moreira T.S., Takakura A.C., Czeisler C., Otero J.J.: Respiratory and autonomic dysfunction in congenital central hypoventilation syndrome. Journal of Neurophysiology 2016; 116: pp. 742-752.

Pino-Garcia J.M., García-Río F., Díez J.J., Gómez-Mendieta M.A., Racionero M.A., Díaz-Lobato S., et. al.: Regulation of breathing in hyperthyroidism: Relationship to hormonal and metabolic changes. European Respiratory Journal 1998; 12: pp. 400-407.

Piper A.J., Grunstein R.R.: Obesity hypoventilation syndrome: Mechanisms and management. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2011; 183: pp. 292-298.

Cheyne-stokes breathing

Deep Singh T.: Abnormal sleep-related breathing related to heart failure. Sleep Medicine Clinics 2022; 17: pp. 87-98.

Flinta I., Ponikowski P.: Relationship between central sleep apnea and Cheyne-Stokes Respiration. International Journal of Cardiology 2012; 206: pp. S8-S12.

Rowley J.A., Badr M.S.: Central sleep apnea in patients with congestive heart failure. Sleep Medicine Clinics 2017; 12: pp. 221-227.

Sharma B., Owens R., Malhotra A.: Sleep in congestive heart failure. Medical Clinics of North America 2010; 94: pp. 447-464.

Wang Y., Cao J., Feng J., Chen B.Y.: Cheyne-Stokes respiration during sleep: Mechanisms and potential interventions. British Journal of Hospital Medicine 2015; 76: pp. 390-396.

Control abnormalities secondary to lung disease

Aubier M., Murciano D., Milic-Emili J., Touaty E., Daghfous J., Pariente R., et. al.: Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. American Review of Respiratory Disease 1980; 122: pp. 747-754.

Beuther D.A.: Hypoventilation in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 2009; 30: pp. 321-329.

Budhiraja R., Siddiqi T.A., Quan S.F.: Sleep disorders in chronic obstructive pulmonary disease: Etiology, impact, and management. Journal of Clinical Sleep Medicine 2015; 11: pp. 259-270.

Chowdhuri S., Badr M.S.: Control of ventilation in health and disease. Chest 2017; 151: pp. 917-929.

Dunn W.F., Nelson S.B., Hubmayr R.D.: Oxygen-induced hypercarbia in obstructive pulmonary disease. American Review of Respiratory Disease 1991; 144: pp. 526-530.

Epstein S.K., Singh N.: Respiratory acidosis. Respiratory Care 2001; 46: pp. 366-383.

McNicholas W.T.: Chronic obstructive pulmonary disease and obstructive sleep apnoea—the overlap syndrome. Journal of Thoracic Disease 2016; 8: pp. 236-242.

Rafanan A.L., Baquilod R.A.: Sleep-related breathing complaints in chronic obstructive pulmonary disease. Sleep Medicine Clinics 2022; 17: pp. 99-109.

Weinberger S.E., Schwartzstein R.M., Weiss J.W.: Hypercapnia. New England Journal of Medicine 1989; 321: pp. 1223-1231.

Sleep apnea syndrome

Basner R.C.: Continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnea. New England Journal of Medicine 2007; 356: pp. 1751-1758.

Bratton D.J., Gaisl T., Wons A.M., Kohler M.: CPAP vs mandibular advancement devices and blood pressure in patients with obstructive sleep apnea: A systematic review and meta-analysis. JAMA 2015; 314: pp. 2280-2293.

Carberry J.C., Amatoury J., Eckert D.J.: Personalized management approach for OSA. Chest 2018; 153: pp. 744-755.

Casey K.R., Cantillo K.O., Brown L.K.: Sleep-related hypoventilation/hypoxemic syndromes. Chest 2007; 131: pp. 1936-1948.

Cowie M.R.: Sleep apnea: State of the art. Trends in Cardiovascular Medicine 2017; 27: pp. 280-289.

Donovan L.M., Kapur V.K.: Prevalence and characteristics of central compared to obstructive sleep apnea: Analyses from the Sleep Heart Health Study cohort. Sleep 2016; 39: pp. 1353-1359.

Drager L.F., Polotsky V.Y., Lorenzi-Filho G.: Obstructive sleep apnea: An emerging risk factor for atherosclerosis. Chest 2010; 140: pp. 534-542.

Fleury Curado T., Oliven A., Sennes L.U., Polotsky V.Y., Eisele D., Schwartz A.R.: Neurostimulation treatment of OSA. Chest 2018; 154: pp. 1435-1447.

George C.F.: Sleep apnea, alertness, and motor vehicle crashes. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2007; 176: pp. 954-956.

Hamoda M.M., Kohzuka Y., Almeida F.R.: Oral appliances for the management of OSA: An updated review of the literature. Chest 2018; 153: pp. 544-553.

Hernandez A.B., Patil S.P.: Pathophysiology of central sleep apneas. Sleep & Breathing 2016; 20: pp. 467-482.

Ishikawa O., Oks M.: Central sleep apnea. Clinics in Geriatric Medicine 2021; 37: pp. 469-481.

Javaheri S., Barbe F., Campos-Rodriguez F., Dempsey J.A., Khayat R., Javaheri S., et. al.: Sleep apnea: Types, mechanisms, and clinical cardiovascular consequences. Journal of the American College of Cardiology 2017; 69: pp. 841-858.

Jonas D.E., Amick H.R., Feltner C., Weber R.P., Arvanitis M., Stine A., et. al.: Screening for obstructive sleep apnea in adults: Evidence report and systematic review for the US Preventive Services Task Force. JAMA 2017; 317: pp. 415-433.

Kapur V.K., Auckley D.H., Chowdhuri S., Kuhlmann D.C., Mehra R., Ramar K., et. al.: Clinical practice guideline for diagnostic testing for adult obstructive sleep apnea: An American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine 2017; 13: pp. 479-504.

Kaw R., Hernandez A.V., Walker E., Aboussouan L., Mokhlesi B.: Determinants of hypercapnia in obese patients with obstructive sleep apnea: A systematic review and metaanalysis of cohort studies. Chest 2009; 136: pp. 787-796.

Lal C., Weaver T.E., Bae C.J., Strohl K.P.: Excessive daytime sleepiness in obstructive sleep apnea. Mechanisms and clinical management. Annals of the American Thoracic Society 2021; 18: pp. 757-768.

MacKay S., Carney A.S., Catcheside P.G., Chai-Coetzer C.L., Chia M., Cistulli P.A., et. al.: Effect of multilevel upper airway surgery vs medical management on the apnea-hypopnea index and patient-reported daytime sleepiness among patients with moderate or severe obstructive sleep apnea: The SAMS randomized clinical trial. JAMA 2020; 324: pp. 1168-1179.

Muza R.T.: Central sleep apnoea—a clinical review. Journal of Thoracic Disease 2015; 7: pp. 930-937.

Orr J.E., Malhotra A., Sands S.A.: Pathogenesis of central and complex sleep apnoea. Respirology 2017; 22: pp. 43-52.

Patel S.R.: Obstructive sleep apnea. Annals of Internal Medicine 2019; 171: pp. ITC81-ITC96.

Ramar K., Dort L.C., Katz S.G., Lettieri C.J., Harrod C.G., Thomas S.M., et. al.: Clinical practice guideline for the treatment of obstructive sleep apnea and snoring with oral appliance therapy: An update for 2015. Journal of Clinical Sleep Medicine 2015; 11: pp. 773-827.

Randerath W.J., Verbraecken J., Andreas S., Bettega G., Boudewyns A., Hamans E., et. al.: Non-CPAP therapies in obstructive sleep apnoea. European Respiratory Journal 2011; 37: pp. 1000-1028.

Selim B.J., Ramar K.: Management of sleep apnea syndromes in heart failure. Sleep Medicine Clinics 2017; 12: pp. 107-121.

Tanna N., Smith B.D., Zapanta P.E., Karanetz I., Andrews B.T., Urata M.M., et. al.: Surgical management of obstructive sleep apnea. Plastic and Reconstructive Surgery 2016; 137: pp. 1263-1272.

Terán-Santos J., Jiménez-Gómez A., Cordero-Guevera J.: The association between sleep apnea and the risk of traffic accidents. Cooperative Group Burgos-Santander. New England Journal of Medicine 1999; 340: pp. 847-851.

Veasey S.C., Rosen I.M.: Obstructive sleep apnea in adults. New England Journal of Medicine 2019; 380: pp. 1442-1449.

Witmans M., Young R.: Update on pediatric sleep-disordered breathing. Pediatric Clinics of North America 2011; 58: pp. 571-589.

Yaggi H.K., Mittleman M.A., Bravata D.M., Concato J., Ware J., Stoney C.M., et. al.: Reducing cardiovascular risk through treatment of obstructive sleep apnea: 2 methodological approaches. American Heart Journal 2016; 172: pp. 135-143.

Zeineddine S., Rowley J.A., Chowdhuri S.: Oxygen therapy in sleep-disordered breathing. Chest 2021; 160: pp. 701-717.

BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ Y HỌC ANH-VIỆT

CHƯƠNG 18. Các rối loạn kiểm soát thông khí