Sổ tay Thận học Lâm sàng – Clinical Handbook of Nephrology
Tác giả: Brown, Robert Stephen, MD. Bản quyền © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
CHƯƠNG 12: LIỆU PHÁP THAY THẾ THẬN: LỌC MÁU
Kidney replacement therapy: Dialysis
Mark E. Williams; Alexander Goldfarb-Rumyantzev; Robert Stephen Brown
Clinical Handbook of Nephrology, CHAPTER 12, 152-229
Mục lục Chương
12.1 Chỉ định Lọc máu Cấp tính/Mạn tính
12.2 Các phương thức Lọc máu cho Tổn thương thận cấp
12.3 Lọc máu cho Bệnh thận giai đoạn cuối (BTGĐC)
12.4 Lập kế hoạch Đường vào Lọc máu
12.5 Catheter Thận nhân tạo 12.6 Nhiễm trùng Catheter Thận nhân tạo 12.7 Chống đông trong Thận nhân tạo 12.8 Cấp cứu trong Thận nhân tạo
12.9 Bệnh lý/Tình trạng cùng tồn tại ở bệnh nhân BTGĐC
12.10 Quản lý Thiếu máu 12.11 Quản lý Tăng kali máu 12.12 Rối loạn xương và khoáng chất
12.13 Quản lý Bệnh nhân BTGĐC mắc Đái tháo đường
12.14 Co giật 12.15 Gút
12.16 Tầm soát Ung thư trong BTGĐC 12.17 COVID-19 và BTGĐC 12.18 Quản lý Triệu chứng ở Bệnh nhân BTGĐC
12.19 Các lựa chọn Lọc máu tại nhà 12.20 Thận nhân tạo tại nhà (HHD) 12.21 Mức độ đầy đủ của Thận nhân tạo 12.22 Lọc màng bụng
12.23 Mức độ đầy đủ của Lọc màng bụng 12.24 Lọc màng bụng Khởi đầu Khẩn cấp 12.25 Biến chứng của Lọc màng bụng
12.26 Kết quả Lọc màng bụng trong BTGĐC Quản lý Thuốc trong BTGĐC 12.27 Các liệu pháp ngoài cơ thể cho Ngộ độc 12.28 Gạn tách huyết tương điều trị (Therapeutic Apheresis) |
12.1 Chỉ định Lọc máu Cấp tính/Mạn tính
Các lựa chọn điều trị cho cả bệnh thận giai đoạn cuối (BTGĐC) và tổn thương thận cấp (TTTC) bao gồm các phương pháp dựa trên thận nhân tạo ngoài cơ thể và lọc màng bụng (LMB). Các yếu tố quan trọng trong quyết định bắt đầu lọc máu bao gồm việc diễn giải các dấu hiệu và triệu chứng của hội chứng urê huyết cao (Bảng 12.1).
Việc đánh giá cần bao gồm (các) chỉ định cụ thể để bắt đầu lọc máu, sự phù hợp của việc bắt đầu lọc máu so với điều trị bảo tồn, phương pháp lọc máu tốt nhất, và thời điểm bắt đầu lọc máu thích hợp.
Trong một số trường hợp, việc bắt đầu lọc máu nên được thực hiện trên cơ sở thử nghiệm, để ngỏ khả năng ngừng hỗ trợ lọc máu cho bệnh nhân sau này. Một chiến lược ngày càng phổ biến trong bối cảnh mạn tính là quản lý bảo tồn tích cực bệnh thận mạn (BTM), nhằm trì hoãn nhu cầu lọc máu. Ngoài ra, việc trì hoãn lọc máu ngày càng trở thành một phần trong đánh giá của bác sĩ thận học trong bối cảnh TTTC hoặc BTGĐC. Ví dụ bao gồm những bệnh nhân bị suy giảm thần kinh nghiêm trọng, không hồi phục, bệnh giai đoạn cuối, không có khả năng hợp tác với thủ thuật, và những người có tình trạng chức năng suy giảm rõ rệt. Một quyết định như vậy đòi hỏi sự tham gia ý kiến phù hợp từ bệnh nhân/người đại diện chăm sóc sức khỏe/thành viên gia đình, bao gồm cả lựa chọn để họ tìm kiếm một ý kiến thứ hai.
Bảng 12.1. Các triệu chứng và dấu hiệu của hội chứng urê huyết cao
| Triệu chứng | Dấu hiệu |
| • Chán ăn, sụt cân | • Tăng thể tích, phù, suy tim sung huyết |
| • Giảm vị giác | • Bệnh thần kinh |
| • Ngứa | • Viêm màng ngoài tim |
| • Chuột rút | • Bệnh não, lú lẫn, co giật |
| • Mệt mỏi | • Rối loạn đông máu, chảy máu |
| • Buồn nôn/nôn | |
| • Không chịu được lạnh | |
| • Rối loạn giấc ngủ | |
| • Suy giảm nhận thức |
Hình 12.1. Chỉ định cho liệu pháp thay thế thận
12.1.1 Chỉ định bắt đầu lọc máu
Một số chỉ định bắt đầu lọc máu là phổ biến, và chúng tương tự nhau trong suy thận cấp hoặc mạn: để giảm bớt các triệu chứng hoặc dấu hiệu của urê huyết cao, điều chỉnh các bất thường về điện giải hoặc cân bằng kiềm-toan, hoặc đảo ngược tình trạng tăng thể tích tuần hoàn không kiểm soát được (Hình 12.1).
Lọc máu có thể được bắt đầu trong suy thận cấp nặng khi không có khả năng hồi phục nhanh chóng, để tránh “hội chứng urê huyết cao sắp xảy ra.” Các chỉ định điển hình để bắt đầu liệu pháp thay thế thận (LTTT) liên quan đến tăng kali máu, toan máu, quá tải thể tích, và tăng nitơ máu có triệu chứng.
12.2 Các phương thức Lọc máu cho Tổn thương thận cấp
Các hướng dẫn chỉ ra rằng thận nhân tạo ngắt quãng (TNTN) và liệu pháp thay thế thận liên tục (LTTTLT) là các liệu pháp bổ sung cho nhau, không có sự vượt trội rõ ràng của phương pháp này so với phương pháp kia (LMB hiện nay hiếm khi được sử dụng cho TTTC). Ví dụ, trong một phân tích gộp gần đây của 21 nghiên cứu so sánh kết cục lâm sàng ở người lớn bị bệnh nặng có TTTC được điều trị bằng LTTTLT, TNTN, hoặc thận nhân tạo hiệu suất thấp kéo dài (SLED), không có phương thức nào có lợi thế rõ rệt. Đối với bệnh nhân TTTC ổn định về mặt lâm sàng, TNTN là phương thức tiêu chuẩn. Đối với những bệnh nhân bị tổn thương nặng hơn trong đơn vị chăm sóc tích cực (ICU) mà cả thận nhân tạo (TNT) hoặc LTTTLT đều là một lựa chọn, các liệu pháp liên tục dường như không mang lại kết quả vượt trội về các kết cục chính như tỷ lệ sống của bệnh nhân, thời gian nằm ICU, hoặc số ngày thở máy.
Các phân tích gộp đã so sánh các kết cục mà không có lợi ích sống còn chung cho cả hai phương thức. Một số, nhưng không phải tất cả, các phân tích dữ liệu quan sát đã cho thấy tỷ lệ không hồi phục sau TTTC cao hơn ở những người sống sót được điều trị bằng TNTN. TNT thông thường có thể được coi là chống chỉ định ở những bệnh nhân ICU bị tổn thương nặng (ví dụ, những người bị suy tuần hoàn do hạ huyết áp, mà LTTTLT là phương thức tiêu chuẩn). Ở những bệnh nhân bị tổn thương não cấp tính hoặc suy gan tối cấp, việc bảo tồn tưới máu não tốt hơn có thể đạt được với LTTTLT.
Các hướng dẫn gần đây từ Hiệp hội Lọc màng bụng Quốc tế cho thấy rằng LMB nên được coi là một phương thức phù hợp để điều trị TTTC trong mọi hoàn cảnh, trích dẫn các nghiên cứu đã chứng minh tỷ lệ sống còn tương đương và có thể thời gian cần LTTT ngắn hơn với LMB so với các phương thức khác.
12.2.1 Tính phù hợp của việc bắt đầu lọc máu
Việc có nên đề nghị lọc máu hay không phải được giải quyết ở bệnh nhân TTTC, giống như ở bệnh nhân BTGĐC. Mặc dù đại đa số bệnh nhân có thể trải qua lọc máu với công nghệ hiện tại, tính khả thi phải được giải quyết trước tiên. Khả năng hồi phục sau lọc máu cần được đánh giá. Các chỉ thị trước (advance directives) phải được tuân thủ. Bệnh nhân phải được thông báo về thủ thuật và các kết quả tiềm năng, bao gồm cả khả năng phụ thuộc vào lọc máu mạn tính. Các hướng dẫn chuyên môn cần được xem xét.
12.2.2 Thời điểm bắt đầu lọc máu trong TTTC
Bằng chứng về thời điểm bắt đầu lọc máu ở bệnh nhân nặng có TTTC vẫn còn tương đối yếu, và các hướng dẫn vẫn chưa cụ thể. Người ta thường chấp nhận rằng lọc máu được chỉ định khẩn cấp khi bệnh nhân TTTC có viêm màng ngoài tim, thay đổi trạng thái tâm thần, co giật, rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng, tăng thể tích tuần hoàn có triệu chứng không kiểm soát được, hoặc ngộ độc có thể điều trị được.
Khi trường hợp bắt đầu lọc máu ít thuyết phục hơn, các cân nhắc có thể bao gồm khả năng hồi phục và các nguy cơ của việc thực hiện lọc máu. Việc bắt đầu lọc máu có chọn lọc cho TTTC có thể được yêu cầu khi các triệu chứng hoặc rối loạn xét nghiệm ít nghiêm trọng hơn. Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã so sánh phương pháp bắt đầu sớm khi không có chỉ định cụ thể, với phương pháp trì hoãn (tức là, bắt đầu khi các dấu hiệu hoặc triệu chứng liên quan nhưng không nghiêm trọng đã phát triển).
Trong những năm gần đây, một vài thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đã cố gắng giải quyết vấn đề bắt đầu lọc máu cho TTTC với kết quả hỗn hợp (Bảng 12.2).
Hai thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên gần đây đã báo cáo dữ liệu về thời điểm của LTTT ở những bệnh nhân bị bệnh nặng có TTTC, đồng thời cho thấy những khó khăn của các thử nghiệm như vậy. Trong thử nghiệm đa trung tâm Artificial Kidney Initiation in Kidney Injury (AKIKI) từ Pháp, 620 bệnh nhân được bắt đầu “sớm” (giai đoạn 3 KDIGO) hoặc “muộn” (giai đoạn 3 KDIGO và có chỉ định lâm sàng), để xác định xem việc bắt đầu lọc máu muộn có cải thiện nguy cơ tử vong hay không. Không có sự khác biệt về kết cục chính là tử vong do mọi nguyên nhân trong 60 ngày. Tuy nhiên, điều quan trọng là một nửa số bệnh nhân được phân ngẫu nhiên vào nhóm bắt đầu muộn đã không nhận LTTT, hoặc là hồi phục chức năng thận hoặc tử vong. Tuy nhiên, một phân tích post-hoc chỉ ra rằng, đối với những bệnh nhân trong nhóm bắt đầu muộn thực sự được điều trị bằng LTTT, tỷ lệ tử vong cao hơn so với nhóm sớm.
Trong thử nghiệm Standard Versus Accelerated Initiation of Renal-Replacement Therapy in Acute Kidney Injury (STARRT-AKI), nghiên cứu dứt khoát nhất cho đến nay, hơn 3000 bệnh nhân TTTC không có chỉ định lọc máu cụ thể đã được phân ngẫu nhiên. Lọc máu được bắt đầu ở hầu hết các bệnh nhân bắt đầu sớm, nhưng chỉ khoảng hai phần ba bệnh nhân bắt đầu muộn. Các biến cố bất lợi, sự phụ thuộc vào lọc máu liên tục, và tái nhập viện, nhưng không phải tỷ lệ tử vong, cao hơn ở nhóm bắt đầu sớm. Trong thử nghiệm AKIKI-2, bệnh nhân TTTC bị bệnh nặng được phép có mức độ tăng nitơ máu cao hơn trước khi được phân ngẫu nhiên vào các chiến lược sớm hoặc muộn, với kết quả hỗn hợp.
Thử nghiệm đơn trung tâm Early Versus Late Initiation of KRT in Critically Ill Patients With AKI (ELAIN) ở Đức đã so sánh sớm (giai đoạn 2 TTTC KDIGO) với muộn (giai đoạn 3 TTTC KDIGO). Để giảm khả năng những người tham gia sẽ thực sự hồi phục chức năng thận và không cần lọc máu, các tiêu chí TTTC lâm sàng đã được kết hợp với nồng độ của dấu ấn sinh học NGAL. Trong nhóm muộn, chỉ có 5% hồi phục sau TTTC mà không cần lọc máu. Nhóm sớm có tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong 90 ngày thấp hơn; thử nghiệm ELAIN là thử nghiệm ngẫu nhiên duy nhất gần đây chứng minh lợi ích về tỷ lệ tử vong.
Bảng 12.2. So sánh các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên gần đây về thời điểm của LTTT trong TTTC
| Biến số | ELAIN (N=231) | AKIKI (N=620) | IDEAL-ICU (N=488) | STARRT-AKI (N=3019) |
| Thiết kế nghiên cứu | TCNNT đơn trung tâm | TCNNT đa trung tâm | TCNNT đa trung tâm | TCNNT đa trung tâm, đa quốc gia |
| Nhóm sớm | Trong vòng 8 giờ của TTTC giai đoạn 2 và NGAL > 150 ng/mL; trung vị: 6 giờ | Trong vòng 6 giờ của TTTC giai đoạn 3; trung vị: 2 giờ | Trong vòng 12 giờ của TTTC giai đoạn 3; trung vị: 7.6 giờ | Trong vòng 12 giờ của TTTC giai đoạn 2 hoặc 3; trung vị: 6.1 giờ |
| Nhóm trì hoãn/tiêu chuẩn (thời gian từ khi đủ điều kiện) | Trong vòng 12 giờ của TTTC giai đoạn 3 hoặc có chỉ định lâm sàng; trung vị: 25.5 giờ | Sau 72 giờ trong TTTC giai đoạn 3 hoặc có chỉ định lâm sàng; trung vị: 57 giờ | Sau 48 giờ trong TTTC giai đoạn 3 hoặc có chỉ định lâm sàng; trung vị: 51.5 giờ | Sau 72 giờ trong TTTC hoặc có chỉ định lâm sàng; trung vị: 31.1 giờ |
| Tiêu chí loại trừ chính | eGFR < 30 | Các bất thường xét nghiệm nghiêm trọng | Nhu cầu lọc máu khẩn cấp | eGFR < 20 |
| Phác đồ LTTT | Phác đồ được kê đơn sử dụng CVVHDF | Tùy quyết định của các nhà cung cấp tại cơ sở, dựa trên hướng dẫn | Tùy quyết định của các nhà cung cấp tại cơ sở, dựa trên hướng dẫn | Các khuyến nghị được cung cấp dựa trên hướng dẫn |
| Kết cục chính | Tử vong sau 90 ngày: 39.3% so với 54.7% (P=0.03) | Tử vong sau 60 ngày: 48.5% so với 49.7% (P=0.79) | Tử vong sau 90 ngày: 57.7% so với 53.8% (P=0.38) | Tử vong sau 90 ngày: 43.9% so với 43.7%; RR, 1.00 (95% CI, 0.93-1.09) |
| Tỷ lệ không cần LTTT | 0% so với 9.2% | 1.9% so với 49.0% | 2.8% so với 38.4% | 3.2% so với 38.2% |
| Phụ thuộc lọc máu (trong số người sống sót) | Tại 90 ngày: 13.4% so với 15.1% (P=0.80) | Tại 60 ngày: 1.9% so với 5.2% (P=0.12) | Tại 90 ngày: 2.0% so với 2.7% (P=1.00) | Tại 90 ngày: 10.4% so với 6.0%; RR, 1.74 (95% CI, 1.24-2.43) |
| Biến cố bất lợi | Không có sự khác biệt đáng kể | NKHLC: 10.0% so với 5.2%; P=0.03 | Tăng kali máu: 0% so với 4.1%; P=0.03 | Bất kỳ: 23.0% so với 16.5% (P<0.001); không có sự khác biệt về các biến cố bất lợi nghiêm trọng |
Tất cả các so sánh là nhóm sớm so với nhóm trì hoãn/tiêu chuẩn. TTTC, Tổn thương thận cấp; CI, khoảng tin cậy; NKHLC, nhiễm khuẩn huyết liên quan catheter; CVVHDF, siêu lọc máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục; eGFR, mức lọc cầu thận ước tính (tính bằng mL/phút/1.73 m²); LTTT, liệu pháp thay thế thận; NGAL, lipocalin liên quan đến gelatinase của bạch cầu trung tính; TCNNT, thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng; RR, nguy cơ tương đối.
Ít nghiên cứu đã xem xét việc bắt đầu lọc máu cho TTTC trong các bối cảnh cụ thể. Đối với việc bắt đầu lọc máu có chọn lọc trong các trường hợp TTTC sau phẫu thuật bụng lớn, có một gợi ý rằng việc bắt đầu lọc máu sớm có thể có lợi cho tỷ lệ tử vong của bệnh nhân.
Cuối cùng, một phân tích gộp gần đây cho thấy rằng tỷ lệ tử vong không khác biệt đáng kể tùy thuộc vào việc lọc máu được bắt đầu sớm hay muộn trong TTTC, và đề xuất việc bắt đầu chỉ khi có chỉ định lâm sàng cụ thể nổi lên như một phương pháp chấp nhận được.
Tổng hợp lại, các nghiên cứu này đã làm giảm sự nhiệt tình đối với việc bắt đầu lọc máu một cách tích cực cho TTTC khi không có chỉ định thuyết phục.
12.2.3 Ngừng lọc máu
Lý do chính để lọc máu là cải thiện chất lượng cuộc sống và kéo dài sự sống. Tuy nhiên, lọc máu ở những bệnh nhân dễ bị tổn thương có thể liên quan đến sự suy giảm chức năng thể chất, tăng sự phụ thuộc, và suy giảm chất lượng cuộc sống. Việc ngừng lọc máu sau đó có thể được thảo luận một cách thích hợp với bệnh nhân và gia đình, với sự nhấn mạnh vào việc kiểm soát triệu chứng và giải quyết các mục tiêu cuối đời.
12.2.4 Hồi phục sau TTTC
Bệnh nhân TTTC phụ thuộc vào lọc máu hoặc LTTTLT cần được theo dõi sự hồi phục chức năng thận, nhưng chiến lược và thời điểm tối ưu để thực sự cai lọc máu vẫn chưa chắc chắn.
Các manh mối lâm sàng rõ ràng bao gồm sự gia tăng lượng nước tiểu (UO) trước khi lọc máu (thường được phát hiện trong khoảng thời gian giữa hai lần lọc máu), sự gia tăng chậm của creatinine (Cr) sau lọc máu, hoặc một xét nghiệm chức năng như đáp ứng với thuốc lợi tiểu. Trong tương lai, các dấu ấn sinh học của thận có thể được chứng minh là các yếu tố dự báo độc lập về sự hồi phục.
12.2.5 Mức độ đầy đủ của Thận nhân tạo chu kỳ trong TTTC
Đánh giá mức độ đầy đủ của TNTN thường dựa trên mô hình động học urê. Trong bối cảnh mạn tính, chỉ số Kt/V urê một khoang (single-pool) được tính toán là 1.2 được chấp nhận là mục tiêu tối thiểu cho lọc máu đầy đủ. Kt/V (urê) (độ thanh thải phân đoạn của urê) được coi là thước đo chất tan nhỏ có giá trị lâm sàng nhất về liều lọc máu tại thời điểm hiện tại. Nó là một thước đo kết quả sinh hóa. Kt/V (urê) đề cập đến độ thanh thải của urê trong một khoảng thời gian nhất định (Kt = độ thanh thải × thời gian), được cá nhân hóa theo kích thước của bệnh nhân, với tính toán này dựa trên thể tích nước toàn cơ thể (V) của bệnh nhân được ước tính từ cân nặng của bệnh nhân, dẫn đến biểu thức Kt/V. Tuy nhiên, trong bối cảnh TTTC, thể tích phân bố của urê có thể rất thay đổi. Hướng dẫn của Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) khuyến nghị cung cấp một Kt/V là 3.9 mỗi tuần cho TNTN. Nghiên cứu ATN của Cựu chiến binh/Viện Y tế Quốc gia (VA/NIH) đã phân ngẫu nhiên bệnh nhân để nhận lọc máu tăng cường hoặc ít tăng cường hơn; đối với những người lọc máu ngắt quãng, nhóm ít tăng cường hơn được điều trị 3 lần mỗi tuần, và nhóm tăng cường hơn 6 lần mỗi tuần. Hỗ trợ thận tăng cường không cải thiện kết quả. Bằng chứng tốt nhất, chẳng hạn như từ Nghiên cứu Mạng lưới Thử nghiệm Suy thận cấp (ATN) (VA/NIH), cho thấy rằng bệnh nhân TTTC phụ thuộc lọc máu nên nhận ít nhất 3 lần điều trị TNT mỗi tuần, mỗi lần với giá trị Kt/V được cung cấp là 1.2. Một phương pháp đơn giản hơn có thể là nhắm mục tiêu tỷ lệ giảm urê (URR = [BUN trước lọc máu – BUN sau lọc máu] / BUN trước lọc máu) > 0.67.
12.2.6 Liệu pháp Thay thế Thận Liên tục (CRRT)
Việc lựa chọn phương thức thay thế thận thường được xác định bởi tình trạng huyết động của bệnh nhân. Tuy nhiên, LTTTLT cho TTTC đang dần trải qua một sự thay đổi mô hình ngoài việc chỉ dành cho những bệnh nhân quá không ổn định để dung nạp TNT thông thường, để trở thành phương pháp điều trị được lựa chọn cho tất cả những người bị suy đa tạng. LTTTLT là một liệu pháp dựa trên ICU nhằm mục đích được áp dụng liên tục nhưng trong thời gian ngắn.
LTTTLT là phương thức lọc máu được ưu tiên ở những bệnh nhân TTTC và mất ổn định huyết động. Một chỉ định điển hình cho LTTTLT là nhu cầu LTTT (quá tải dịch, urê huyết cao, toan máu không thể điều chỉnh, tăng kali máu, một số ngộ độc) ở một bệnh nhân huyết động không ổn định. Nó cũng có thể có lợi thế cho bệnh nhân TTTC bị tăng áp lực nội sọ, hạ/tăng natri máu nghiêm trọng, hoặc ngộ độc thuốc. Các chỉ định điển hình cho LTTTLT được trình bày trong Bảng 12.3.
Bảng 12.3. Các chỉ định điển hình cho LTTTLT
| • Thiểu niệu kèm hạ huyết áp | • Nhiễm trùng huyết nặng |
| • TTTC/BTGĐC kèm quá tải dịch | • Suy tim sung huyết kháng trị |
| • Sốc tim kèm phù phổi | |
| • TTTC/BTGĐC kèm tổn thương não cấp | |
| • ARDS |
TTTC, Tổn thương thận cấp; ARDS, hội chứng suy hô hấp cấp tính; LTTTLT, liệu pháp thay thế thận liên tục; BTGĐC, bệnh thận giai đoạn cuối.
Có nhiều lựa chọn LTTTLT, như được trình bày dưới đây trong Bảng 12.4.
Bảng 12.4. Các lựa chọn LTTTLT
| Lựa chọn | Cơ chế thanh thải | Lọc máu | Dịch thay thế | Mục tiêu siêu lọc (UF) | Mức độ thanh thải |
| SCUF | Đối lưu | Không | Không | Khiêm tốn | Thấp |
| CVVH | Đối lưu | Không | Có | Lớn | Trung bình |
| CVVHD | Đối lưu và khuếch tán | Có | Không | Khiêm tốn | Cao hơn |
| CVVHDF | Đối lưu và khuếch tán | Có | Có | Lớn | Cao nhất |
LTTTLT, Liệu pháp thay thế thận liên tục; CVVH, siêu lọc máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục; CVVHD, thận nhân tạo tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục; CVVHDF, siêu lọc máu-thận nhân tạo tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục; SCUF, siêu lọc chậm liên tục; UF, siêu lọc.
Hầu hết LTTTLT được thực hiện bằng siêu lọc máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục (CVVH), thay vì siêu lọc máu động-tĩnh mạch liên tục (CAVH), vì CVVH không có lọc máu hoặc có lọc máu đồng thời, thông qua một quá trình được gọi là thận nhân tạo tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục hoặc siêu lọc máu-thận nhân tạo (CVVHD). Siêu lọc máu và lọc máu cân bằng với thể tích siêu lọc lớn hơn và thể tích dịch thay thế lớn, cùng với lọc máu, có thể đạt được với CVVHDF (còn được gọi là siêu lọc máu-thận nhân tạo liên tục) khi tốc độ siêu lọc được đặt ở mức 20% và mục tiêu dịch thải dao động từ 20 đến 35 mL/kg/giờ. Chúng nên được xem như các liệu pháp bổ sung cho quần thể bệnh nhân TTTC/BTGĐC.
LTTTLT mang lại một số lợi thế so với TNT ngắt quãng ở bệnh nhân nặng: ổn định huyết động tốt hơn, loại bỏ dịch nhiều hơn, và kiểm soát chất tan (độc tố urê, điện giải) liên tục. Độ thanh thải của LTTTLT dựa trên sự kết hợp của khuếch tán (lọc máu), đối lưu (siêu lọc), và ở mức độ thấp hơn, hấp phụ bởi màng lọc. Nó tương tự như độ thanh thải bằng lọc máu ngắt quãng, mặc dù kém hiệu quả hơn trên mỗi đơn vị thời gian.
So với TNT, lưu lượng máu chậm hơn, lượng dịch đi qua (tức là, được truyền vào và loại bỏ) lớn hơn nhiều so với TNT, và tốc độ dịch lọc chậm hơn. Bởi vì độ thanh thải của màng lọc đối với các chất tan nhỏ bằng tích của tổng lượng dịch thải (tức là, dịch sau màng lọc) và nồng độ chất tan trong dịch thải đó so với huyết tương (tức là, hệ số sàng lọc)—đạt đến 1 đối với các chất tan nhỏ—mức độ đầy đủ của độ thanh thải có thể được đo bằng lượng chất tan thực tế được loại bỏ. Do đó, mức độ đầy đủ được xác định bởi tổng tốc độ dòng dịch thải (dịch thay thế, dịch lọc, lượng dịch loại bỏ ròng), được khuyến nghị là 25 mL/kg trọng lượng cơ thể mỗi giờ.
Các dung dịch được sử dụng để thay thế và lọc máu được pha sẵn, vô trùng, và không chứa nội độc tố vi khuẩn. Tùy thuộc vào sản phẩm, chúng thường chứa canxi, magiê, natri, kali, bicarbonate, lactate, và dextrose. Một lựa chọn dịch thay thế bổ sung chứa phốt phát. Một vài lựa chọn không chứa dextrose; mất glucose nội sinh trong dịch siêu lọc có thể khiến một số bệnh nhân nặng, dị hóa có nguy cơ nhiễm ceton huyết đường huyết bình thường trong quá trình LTTTLT. Các dung dịch thay thế và dịch lọc điển hình được trình bày trong Bảng 12.5.
Bảng 12.5. Ví dụ về các dung dịch thay thế và dịch lọc có sẵn tại Hoa Kỳ cho LTTTLT theo nhà sản xuất
| GAMBRO (BAXTER) | NXSTAGE | B. BRAUN | ||
| @PrismaSol BGK/B22K/BK | PrismaSATE BGK/B22K/BK | bRFP 400-456 | Duosol 4551-4556 | |
| Na+, mEq/L | 140 | 140 | 130-140 | 140-136 |
| K+, mEq/L | 0-4 | 0-2-4 | 0-4 | 0-4 |
| Cl-, mEq/L | 108-113 | 108-120.5 | 108.5-120.5 | 109-117 |
| Lactate, mEq/L | 3 | 3 | 0 | 0 |
| Bicarbonate, mEq/L | 22-32 | 22-32 | 25-35 | 35-25 |
| Ca++, mEq/L | 0-2.5-3.5 | 0-2.5-3.5 | 0-3 | 3-0 |
| Mg+, mEq/L | 1.0-1.2-1.5 | 1.0-1.2-1.5 | 1-1.5 | 1-1.5 |
| Dextrose, g/dL | 0-1 | 0-1.1 | 1 | 1-0 |
Dịch thay thế. Dung dịch lọc máu. LTTTLT, Liệu pháp thay thế thận liên tục. Từ Macedo E, Mehta RL. Continuous dialysis therapies: core curriculum 2016. Am J Kidney Dis. 2016 Oct 68(4):645-657.
Một bộ y lệnh điển hình cho CVVHDF sẽ bao gồm tốc độ dòng máu 100 đến 250 mL/phút; tốc độ dòng dịch lọc 1000 đến 2000 mL/giờ; tốc độ dòng thay thế 1000 đến 2000 mL/giờ; và tốc độ siêu lọc 33 đến 666 mL/phút.
Dịch thay thế có thể được truyền trước hoặc sau màng lọc. Việc truyền trước màng lọc có liên quan đến việc giảm đông máu trong màng lọc và tăng tuổi thọ của màng lọc. (Bơm máu thường sẽ được tăng tốc độ để bù đắp cho lượng dịch thêm vào và để đạt được độ thanh thải đủ.) Việc truyền sau màng lọc có liên quan đến việc cải thiện độ thanh thải chất tan.
Là một hệ thống điều khiển bằng động cơ liên quan đến dòng chảy của chất lỏng, các phép đo áp suất chính được xác định tại bốn điểm trong vòng tuần hoàn ngoài cơ thể của LTTTLT. Các báo động áp suất bất thường đòi hỏi sự tương quan lâm sàng. Các áp suất được sử dụng để tính toán áp suất xuyên màng (TMP) và độ sụt áp từ đầu này đến đầu kia của màng lọc. Các phép đo áp suất có thể cần khắc phục sự cố được trình bày trong Hình 12.2.
12.2.7 Các phép đo áp lực đặc trưng và các bất thường phổ biến
- Đường vào (Access line): Trước bơm máu; áp suất luôn âm (-50 đến -150); cao do tắc catheter, đường ống bị gập.
- Màng lọc (trước màng lọc): Sau bơm máu; luôn dương (+50 đến +150); phát hiện sự cản trở dòng chảy đến bệnh nhân, hoặc đông máu.
- Đường dịch thải (Effluent line): Trước bơm dịch thải; thường âm nhưng có thể dương; -150 đến +50; được sử dụng để tính TMP.
- Đường về (Return line): Áp suất của vòng tuần hoàn về trước catheter; áp suất cao do catheter bị tắc/đường ống bị gập.
Hình 12.2. Vòng tuần hoàn ngoài cơ thể của LTTTLT và các chỉ số áp suất điển hình thu được tại các điểm trong vòng tuần hoàn được hiển thị để xác định tình trạng của đường ra của đường vào lọc máu, màng lọc LTTTLT, hệ thống thu thập dịch thải, và đường về tĩnh mạch của đường vào lọc máu. TMP, Áp suất xuyên màng.
12.2.8 Phân suất lọc
Phân suất lọc là phần thể tích huyết tương được loại bỏ khỏi máu được lọc trong quá trình siêu lọc (tức là, tỷ lệ giữa tốc độ siêu lọc và tốc độ dòng huyết tương). Phân suất lọc được tính như sau:
- FF(%)=(UFR×100)/Qp
- trong đó
tốc độ dòng huyết tương qua màng lọc tính bằng mL/phút (FF, phân suất lọc; UFR, tốc độ siêu lọc; Hct, hematocrit) - Ví dụ: BFR = 100 mL/phút
- Hct = 30%
- UFR là 0.21 (21%) = FF 30%
Các chuyên gia khuyến nghị giữ phân suất lọc dưới 20% đến 30% để giảm nguy cơ đông máu sớm trong màng lọc. Tuy nhiên, có những hạn chế khi sử dụng phân suất lọc làm chỉ số nguy cơ đông máu màng siêu lọc, bao gồm cả tốc độ truyền dịch thay thế trước màng lọc. Vì vậy, việc sử dụng hematocrit cuối màng siêu lọc là một giải pháp thay thế, nhưng cần được xác nhận.
Việc loại bỏ thuốc bằng LTTTLT, vì đây là một dạng lọc máu liên tục, có thể đáng kể, và thậm chí có thể vượt quá chức năng thận bình thường. Nhiều tài liệu tham khảo có sẵn để hướng dẫn liều lượng thuốc trong LTTTLT.
Một số thuốc kháng sinh không cần điều chỉnh liều trong quá trình LTTTLT (Bảng 12.6). LTTTLT cho phép tăng thể tích hỗ trợ dinh dưỡng nhưng có thể dẫn đến mất một số chất dinh dưỡng.
Bảng 12.6. Các thuốc kháng sinh không cần điều chỉnh liều trong LTTTLT
LTTTLT, Liệu pháp thay thế thận liên tục. Từ Thompson AJ. Drug dosing during continuous renal replacement therapies. J Pediatr Pharmacol Ther. 2008 Apr;13(2):99-113. |
Hệ thống LTTTLT thường yêu cầu chống đông, dưới dạng chống đông citrate tại chỗ với thay thế canxi (Hình 12.3), hoặc, ít phổ biến hơn, chống đông heparin toàn thân hoặc tại chỗ (Hình 12.4).
Citrate được truyền vào cổng động mạch của vòng tuần hoàn sẽ chelat hóa canxi, dẫn đến chống đông trong màng lọc. Canxi thay thế được truyền riêng qua đường tĩnh mạch. Các hướng dẫn hiện nay ủng hộ chống đông citrate là liệu pháp hàng đầu cho LTTTLT. Trisodium citrate thường được truyền trước màng lọc với một tỷ lệ cố định giữa truyền máu và citrate. Canxi thay thế được truyền toàn thân. Các phác đồ liều lượng cho việc sử dụng heparin không phân đoạn rất khác nhau; một phương pháp điển hình sẽ là một liều nạp toàn thân từ 500 đến 1000 IU sau đó là 500 đơn vị mỗi giờ, và được điều chỉnh theo thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (Hình 12.4).
Hình 12.3. Chống đông bằng citrate trong vòng tuần hoàn LTTTLT. (Sửa đổi từ Macedo E, Mehta RL. Continuous dialysis therapies: core curriculum 2016. Am J Kidney Dis. 2016 Oct:68[4]:645-657.)
Hình 12.4. Phác đồ đề xuất cho chống đông bằng heparin trong LTTTLT. HIT, giảm tiểu cầu do heparin. (Từ Dickie H, Tovey L, Berry W, Ostermann M. Revised algorithm for heparin anticoagulation during continuous renal replacement therapy. Crit Care. 2015 Oct 27 19:376.)
Kết quả của một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn gần đây so sánh các chiến lược chống đông cho LTTTLT đã ủng hộ citrate so với chống đông heparin, với hiệu quả cao hơn (tuổi thọ màng lọc) và an toàn hơn (nguy cơ biến chứng chảy máu thấp hơn). Một số phác đồ chống đông citrate tại chỗ có sẵn. LTTTLT ở bệnh nhân COVID-19 có thể bị phức tạp bởi các biến cố thuyên tắc huyết khối và đông máu nội mạch lan tỏa. Tình trạng đông máu thường xuyên của màng lọc LTTTLT và catheter lọc máu trong nhiều trường hợp đã đòi hỏi cả chống đông heparin toàn thân và citrate trước màng lọc.
Từ mô tả trên về thủ thuật LTTTLT, một số biến chứng có thể được dự đoán. Các biến chứng phổ biến được trình bày trong Bảng 12.7.
Bảng 12.7. Các biến chứng phổ biến của LTTTLT
| • Hạ huyết áp | • Ngộ độc citrate |
| • Rối loạn nhịp tim | • Liều thuốc không đủ |
| • Chảy máu | • Hạ canxi máu |
| • Hạ thân nhiệt | • Hạ phốt phát máu |
| • Hạ kali máu | |
| • Mất chất dinh dưỡng |
LTTTLT, Liệu pháp thay thế thận liên tục.
LTTTLT là một liệu pháp chuyên sâu và phức tạp. Các chỉ số chất lượng chính trong LTTTLT thường được sử dụng bao gồm cung cấp liều lọc máu đầy đủ, loại bỏ dịch đầy đủ, liều lọc máu thực tế so với liều kê đơn, tuổi thọ màng lọc, và các lỗi đáng kể có thể phòng ngừa. Các chiến lược đã được mô tả để đưa các chỉ số dựa trên quy trình vào việc cải thiện chất lượng cung cấp LTTTLT.
Ít nghiên cứu đã đánh giá các chiến lược cai LTTTLT cho bệnh nhân TTTC. Các cân nhắc lâm sàng nên bao gồm bằng chứng về sự hồi phục thận sắp xảy ra (theo dõi UO, cải thiện các xét nghiệm chức năng thận), cũng như các mục tiêu chăm sóc. Tăng UO trước khi ngừng LTTTLT là một yếu tố dự báo phổ biến.
Giữa CVVH và CVVHDF, có ít bằng chứng để hỗ trợ phương thức này hơn phương thức kia trong tổng thể quần thể LTTTLT. Một số nghiên cứu đã đề cập đến cả sự hồi phục thận và kết quả tử vong của LTTTLT so với TNT trong TTTC, nhưng không có sự đồng thuận.
Mặc dù không có sự cải thiện về tỷ lệ tử vong với CVVH được thể hiện trong một phân tích gộp, siêu lọc máu đã làm tăng độ thanh thải của các phân tử từ trung bình đến lớn hơn.
Dữ liệu về tỷ lệ tử vong và các kết quả khác liên quan đến lượng LTTTLT được cung cấp còn hạn chế. Nghiên cứu RENAL đã đánh giá LTTTLT ở hai mức độ cường độ ở bệnh nhân nặng có TTTC (thay thế): thấp hơn (lưu lượng dịch thải 25 mL/kg/giờ) hoặc cao hơn (40 mL/kg/giờ). Cường độ cao (35-48 mL/kg/giờ) không liên quan đến lợi ích về tỷ lệ tử vong hoặc hồi phục thận trong một phân tích gộp.
Một bản tóm tắt các nhắc nhở cơ bản cho việc kê đơn lọc máu được trình bày trong Bảng 12.8.
Bảng 12.8. Những điều bác sĩ lâm sàng cần biết để viết y lệnh cho LTTTLT
| Bơm: | • Tốc độ dòng máu 120-250 (trung bình 180) mL/phút. |
| • Tốc độ UF tổng cộng 1-2 L/giờ, nhưng UF ròng phụ thuộc vào tình trạng thể tích của bệnh nhân và mục tiêu chung của điều trị. | |
| Dịch thay thế: | • Nếu không có dịch thay thế thương mại tiêu chuẩn, có thể sử dụng dịch lọc màng bụng, Ringer’s lactate, nước muối sinh lý, hoặc các dung dịch do dược phòng pha chế. |
| Dịch lọc: | • Thành phần của dịch lọc được lựa chọn dựa trên các nguyên tắc tương tự như đối với thận nhân tạo ngắt quãng; các dung dịch lọc màng bụng thường được sử dụng, mặc dù dịch lọc không chứa canxi có thể được ưu tiên cho chống đông bằng citrate. |
| Chống đông: | • Chống đông heparin toàn thân hoặc citrate tại chỗ. |
| • Chống đông bằng citrate: | |
| Dung dịch ACD-A 3% trisodium citrate được truyền với tốc độ 150% tính bằng mL/giờ của tốc độ dòng máu (QB) tính bằng mL/phút (ví dụ: 225 mL/giờ cho QB là 150 mL/phút) | |
| Tốc độ truyền Ca++ được tính dựa trên nguyên tắc cung cấp khoảng 1 mmol Ca cho mỗi mmol citrate, sau đó điều chỉnh tốc độ truyền dựa trên nồng độ canxi ion hóa (iCa++) (ví dụ: canxi gluconate 20 g trong 500 mL D5W với tốc độ 30 mL/giờ với sự gia tăng cho iCa++ < 1.0 mmol/L hoặc giảm cho iCa++ > 1.1 mmol/L) | |
| Các thông số cần theo dõi: | • Điện giải huyết thanh, iCa++, Mg++ mỗi 12-24 giờ. |
| • Đối với chống đông bằng citrate, iCa++ mỗi 4 giờ ban đầu cho đến khi ổn định, sau đó mỗi 6 giờ và canxi toàn phần mỗi 12 giờ để đánh giá độc tính citrate (bằng cách tăng khoảng cách giữa nồng độ canxi toàn phần và ion hóa). | |
| • Thời gian đông máu hoạt hóa được đo sau màng lọc duy trì trong khoảng 180 đến 200 giây với heparin hoặc citrate thường là đủ. |
LTTTLT, Liệu pháp thay thế thận liên tục; UF, siêu lọc.
12.2.9 Thận nhân tạo hiệu suất thấp kéo dài (SLED)
SLED đã được sử dụng ngày càng nhiều gần đây, liên quan đến sự gia tăng đột biến của bệnh nhân vượt quá khả năng cung cấp máy LTTTLT trong môi trường ICU. Hướng dẫn KDIGO năm 2012 cho TTTC đã lưu ý rằng SLED phù hợp cho những bệnh nhân huyết động không ổn định, nhưng cũng lưu ý đến sự thiếu hụt bằng chứng khoa học cần thiết để hỗ trợ nó như một phương thức thay thế cho LTTTLT. Tại một số trung tâm, nó được sử dụng như một liệu pháp kéo dài thay vì LTTTLT.
Các máy lọc máu tương tự cho TNT ngắt quãng được sử dụng cho SLED; ngoài ra, máy LTTTLT có thể được sử dụng cho liệu pháp lai này. Một đơn kê SLED điển hình sẽ bao gồm lưu lượng máu 250 đến 300 mL/phút, lưu lượng dịch lọc 100 đến 300 mL/phút, thời gian từ 6 đến 12 giờ, loại bỏ dịch dưới 500 mL/giờ và tần suất điều trị 3 đến 6 lần mỗi tuần. Mục tiêu thanh thải chuyển hóa đạt được trong thời gian ngắn hơn so với LTTTLT. Nhu cầu chống đông ít hơn so với LTTTLT (tức là, heparin trước màng lọc 1000 u bolus, sau đó 500 u/giờ là điển hình). Các lợi thế tiềm năng của SLED bao gồm điều chỉnh toan máu nhanh hơn, ít chống đông hơn, và liệu pháp không bị gián đoạn (tức là, bệnh nhân LTTTLT thường bị tạm dừng điều trị để đi chụp chiếu, v.v.) do đó các mục tiêu thanh thải có nhiều khả năng được đáp ứng hơn so với LTTTLT.
Các thông số điển hình cho một đơn kê SLED được trình bày trong Bảng 12.9.
Bảng 12.9. Đơn kê SLED đề xuất
| Lưu lượng máu | Lưu lượng dịch lọc | Thời gian | Tốc độ UF | Tần suất |
| 150-300 mL/phút | 100-300 mL/phút | 6-12 giờ | Lên đến 500 mL/giờ | 3-6 lần mỗi tuần |
SLED, Thận nhân tạo hiệu suất thấp kéo dài; UF, siêu lọc.
SLED và LTTTLT đã chứng minh sự tương đương về các kết quả như dung nạp huyết động, loại bỏ dịch, thời gian nằm ICU, hồi phục thận, yêu cầu thuốc vận mạch, và tỷ lệ tử vong.
Những bất lợi thực tế bao gồm chi phí vật tư, tốc độ dòng chảy hạn chế, và sự phụ thuộc vào điều dưỡng lọc máu vì các máy TNT thông thường được sử dụng.
12.2.10 Lọc màng bụng cho TTTC
LMB nên được coi là một phương thức phù hợp để điều trị TTTC. Trên thực tế, các lợi thế tiềm năng bao gồm sự đơn giản, chi phí thấp hơn, loại bỏ chất tan từ từ, không cần chống đông, dung nạp huyết động tốt hơn, và có thể thời gian hồi phục thận ngắn hơn. Những bất lợi có thể bao gồm các vấn đề cơ học liên quan đến catheter, nguy cơ viêm phúc mạc, không đủ mức độ đầy đủ ở những bệnh nhân tăng dị hóa hoặc giảm tưới máu, các tác động không mong muốn lên thông khí cơ học, hấp thu glucose, và mất protein. Mối quan tâm chính của các bác sĩ có thể là độ thanh thải không đủ với LMB.
Do không đủ dữ liệu lâm sàng chất lượng tốt, việc lựa chọn LMB cho bệnh nhân TTTC cần được cá nhân hóa.
Các dung dịch LMB có sẵn trên thị trường thường chứa một lượng lactate đáng kể, có thể tích tụ ở những bệnh nhân nặng hoặc những người bị suy gan. Việc đặt catheter LMB khẩn cấp nên được sử dụng ở những nơi có nguồn lực và chuyên môn.
Liều LMB thích hợp ở bệnh nhân TTTC vẫn chưa chắc chắn. Việc áp dụng mô hình động học urê tiêu chuẩn chưa được xác nhận cho việc sử dụng LMB trong TTTC. Các hướng dẫn gần đây chỉ ra rằng việc nhắm mục tiêu Kt/V urê hàng tuần là 3.5 mang lại các kết quả tương đương với TNT hàng ngày ở những bệnh nhân nặng.
Các phân tích gộp gần đây đã cho thấy rằng LMB không thua kém các liệu pháp ngoài cơ thể khác trong việc quản lý bệnh nhân TTTC, và kinh nghiệm bổ sung đã được thu thập trong đại dịch COVID-19, mặc dù nhu cầu về tư thế nằm sấp để cải thiện oxy hóa đã đặt ra một thách thức cho một số bệnh nhân COVID-19.
12.3 Lọc máu cho Bệnh thận giai đoạn cuối (BTGĐC)
Đặc điểm của các phương thức lọc máu hiện có được trình bày trong Bảng 12.10.
Bảng 12.10. Đặc điểm của các phương thức lọc máu
| Đặc điểm | Thận nhân tạo chu kỳ thông thường | Thận nhân tạo ngắn hàng ngày | Thận nhân tạo ban đêm | Lọc màng bụng liên tục ngoại trú | Lọc màng bụng tự động |
| Địa điểm | Tại trung tâm | Tại trung tâm hoặc tại nhà | Tại trung tâm hoặc tại nhà | Tại nhà | Tại nhà |
| Số buổi/tuần | 3 | 5-6 | 5-6 | Hàng ngày | Hàng ngày |
| Thời gian/buổi | 4 giờ | 2-3 giờ | 6-9 giờ | 3-5 giờ mỗi lần trao đổi | 8-9 giờ vào ban đêm |
| Chống chỉ định | Không có đường vào mạch máu; bất ổn tim mạch | Không có đường vào mạch máu; bất ổn tim mạch; không có người hỗ trợ tại nhà | Không có đường vào mạch máu; bất ổn tim mạch; không có người hỗ trợ tại nhà | Phẫu thuật bụng; màng bụng không hoạt động; không có người hỗ trợ tại nhà | Phẫu thuật bụng; màng bụng không hoạt động; không có người hỗ trợ tại nhà |
CV, Tim mạch.
Thận nhân tạo (TNT) thông thường là phương thức phổ biến nhất. So với tiêu chuẩn 3 buổi điều trị tại trung tâm mỗi tuần, các buổi điều trị thường xuyên hơn (6 buổi mỗi tuần) dường như làm giảm tỷ lệ tử vong dài hạn và mang lại lợi ích cho một số bệnh nhân được chọn. Thời gian buổi lọc dài hơn dường như cải thiện tỷ lệ nhập viện và tử vong. Việc tăng cường TNT với các buổi điều trị ban đêm kéo dài giúp cải thiện một cách khiêm tốn các chỉ số chuyển hóa chung của độc tố urê huyết nhưng hiệu quả hơn trong việc loại bỏ các độc tố nhỏ, và các nghiên cứu cho thấy chất lượng cuộc sống và tỷ lệ sống của bệnh nhân được cải thiện. Kết quả từ các nghiên cứu gần đây đã tiết lộ những lo ngại cố hữu trong lịch trình TNT ngắt quãng 3 lần mỗi tuần, vốn bắt buộc phải có một khoảng nghỉ giữa hai lần lọc dài hơn, 3 ngày mỗi tuần. Điều này bao gồm tăng rối loạn nhịp tim, nhập viện và tử vong vào ngày điều trị lọc máu sau khoảng nghỉ dài hơn này.
12.3.1 Thời điểm bắt đầu lọc máu trong BTGĐC
Các nghiên cứu cũ đã thiết lập một xu hướng bắt đầu lọc máu sớm trong BTGĐC. Định nghĩa sớm và muộn dựa trên mức độ rối loạn chức năng thận, được đo bằng độ thanh thải creatinine (CrCl) hoặc mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) dựa trên Cr. Gần đây, có nhiều sự không chắc chắn về thời điểm bắt đầu lọc máu mạn tính (bắt đầu sớm so với muộn).
Một số nghiên cứu đã phát hiện ra rằng không có lợi ích nào từ việc bắt đầu lọc máu sớm, và nó có thể dẫn đến việc lọc máu cho những bệnh nhân có thể không cần đến nó. Hơn nữa, có một lợi ích được đề xuất của việc bắt đầu muộn dựa trên các triệu chứng hoặc dấu hiệu của urê huyết cao. Kết quả của nghiên cứu Initiating Dialysis Early and Late (IDEAL), thử nghiệm ngẫu nhiên duy nhất đã kiểm tra tác động của việc bắt đầu lọc máu ở hai mức độ chức năng thận khác nhau lên kết quả, đã chứng minh không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ sống hoặc các kết quả khác lấy bệnh nhân làm trung tâm giữa các nhóm điều trị. Một phân tích hồi cứu lớn khác đã kết luận rằng việc bắt đầu lọc máu muộn (được phân loại theo eGFR tại thời điểm bắt đầu) có liên quan đến giảm nguy cơ tử vong.
Những dữ liệu này đã thách thức mô hình đã được thiết lập về việc sử dụng các ước tính của mức lọc cầu thận làm hướng dẫn chính để bắt đầu lọc máu duy trì và minh họa nhu cầu cấp thiết về nghiên cứu để tối ưu hóa giai đoạn chuyển tiếp có nguy cơ cao từ BTM sang BTGĐC. Tức là, việc kiểm soát chất tan và thể tích có thể đạt được bằng lọc máu có thể bị bù trừ bởi các nguy cơ tiềm ẩn của lọc máu. Các phương trình nguy cơ để dự đoán khung thời gian cần đến liệu pháp thay thế thận duy trì đã được phát triển.
12.3.2 Tính phù hợp của việc bắt đầu lọc máu
Tính phù hợp của việc bắt đầu lọc máu ở một bệnh nhân cụ thể đặc biệt áp dụng cho bối cảnh mạn tính, và nên dựa trên hai cân nhắc: sự sống còn dự kiến của bệnh nhân có hoặc không có lọc máu, và chất lượng cuộc sống.
Bệnh nhân cao tuổi (>80 tuổi) có các bệnh đi kèm đáng kể có thể cần được thông báo rằng TNT mạn tính có thể chỉ kéo dài sự sống thêm 2 đến 3 tháng so với quản lý y tế bảo tồn mà không cải thiện chất lượng cuộc sống, mặc dù điều đó nên được quyết định riêng cho từng trường hợp cụ thể.
12.3.3 Điều trị bảo tồn ở bệnh nhân BTGĐC
Chăm sóc bảo tồn (không lọc máu) cho bệnh nhân suy thận tiến triển ngày càng được công nhận là một phương pháp thay thế và phù hợp cho một số bệnh nhân nhất định. Các đặc điểm chính trong khi cố gắng trì hoãn sự tiến triển muộn của bệnh thận bao gồm giảm thiểu các biến chứng của BTGĐC và cải thiện gánh nặng triệu chứng và sự hài lòng trong cuộc sống. Lập kế hoạch chăm sóc trước và ra quyết định chung nên được tích hợp.
12.3.4 Màng lọc máu
Màng TNT được sản xuất bằng cellulose, cellulose biến tính, hoặc polyme tổng hợp. Một loạt các thành phần màng tiếp tục được thử nghiệm để đưa việc loại bỏ chất tan đến gần hơn với thận tự nhiên.
Các thông số kỹ thuật về độ thanh thải của quả lọc được xác định bởi diện tích bề mặt (A) và hệ số truyền khối của một chất tan nhất định, là một hàm của thành phần màng. Các đặc điểm lý tưởng của màng TNT bao gồm không gây huyết khối, tính thấm chọn lọc, tương thích sinh học, diện tích bề mặt đầy đủ, phân bố kích thước lỗ chân lông chặt chẽ, độ dày tối thiểu và giá cả phải chăng. Màng không cellulose được đặc trưng là thông lượng cao (high-flux) (tức là, chúng có khả năng loại bỏ dịch và các phân tử kích thước trung bình tốt hơn).
Việc loại bỏ chất tan trong TNT thông thường xảy ra chủ yếu bằng khuếch tán. Hiệu quả của các liệu pháp ngoài cơ thể nói chung có liên quan đến kích thước của các chất mục tiêu đang được loại bỏ. Trong khi các phân tử nhỏ hơn được loại bỏ hiệu quả bằng TNT, độ thanh thải của “các phân tử trung bình” (0.5-60 kD), thường được đại diện bởi beta2-microglobulin, kém hiệu quả hơn (Hình 12.5).
Hình 12.5. Mối quan hệ giữa kích thước của chất mục tiêu và hiệu quả của các liệu pháp ngoài cơ thể khác nhau. BUN, Nitơ urê máu; Cr, creatinine.
Các phân tử trung bình có liên quan đến viêm, các biến cố tim mạch (CVEs), và các bệnh đi kèm khác của BTGĐC. So với thế hệ màng lọc thông lượng thấp trước đây, các màng thông lượng cao hiện đang được sử dụng cung cấp độ thanh thải lớn hơn cho các chất tan lớn hơn. Lợi ích lâm sàng của các màng lọc “trung bình cắt” (medium cutoff) mới hơn, giúp loại bỏ các phân tử trung bình lớn hơn với sự rò rỉ albumin tối thiểu, đang được điều tra. Thiết bị này gần đây đã được FDA chấp thuận tại Hoa Kỳ.
Tương thích sinh học của màng lọc máu đề cập đến các tương tác cụ thể giữa màng lọc máu và máu của bệnh nhân. Vật liệu của màng lọc máu là yếu tố quyết định chính của phản ứng sinh học với nó. Các màng tương thích sinh học được cải tiến gây ra phản ứng viêm ít hơn. Màng tổng hợp có khả năng tương thích sinh học cao hơn so với các màng cellulose cũ hơn.
Đặc điểm của màng được trình bày trong Hình 12.6.
Hình 12.6. Các loại quả lọc/màng lọc. IL-1, Interleukin-1; TNF-α, yếu tố hoại tử khối u-alpha.
12.3.5 Đường vào mạch máu cho Thận nhân tạo
Trong khi mục đích của lọc máu mạn tính là để loại bỏ các độc tố urê huyết khỏi toàn bộ cơ thể, TNT chất lượng bắt đầu bằng sự tồn tại của một đường vào đáng tin cậy vào hệ thống mạch máu của bệnh nhân. Có ba loại đường vào mạch máu chính cho TNT: cầu nối động-tĩnh mạch (AVF), mảnh ghép động-tĩnh mạch (AVG), và catheter tĩnh mạch trung tâm (CVC; có đường hầm hoặc không). (Lưu ý rằng một đường vào “lai” được gọi là Hemodialysis Reliable Outflow [HERO] bao gồm một mảnh ghép ở một đầu, thường được khâu vào động mạch cánh tay, và một đoạn tĩnh mạch trung tâm có đường hầm ở đầu kia; nó được thiết kế để cho phép bắc cầu qua một tắc nghẽn tĩnh mạch trung tâm). Các loại đường vào lọc máu tiêu chuẩn được mô tả dưới đây (Hình 12.7).
Sáng kiến “Fistula First” (Ưu tiên AVF) nhấn mạnh AVF là loại đường vào mạch máu tối ưu, trong khi việc đánh giá lại chiến lược này cho tất cả bệnh nhân đã làm tăng nhận thức rằng đây có thể không phải lúc nào cũng là chiến lược tốt nhất, chẳng hạn như ở bệnh nhân cao tuổi. Đường vào TNT phải có khả năng cung cấp lưu lượng máu ít nhất 300 mL/phút. Các khuyến nghị gần đây kêu gọi một cách tiếp cận tập trung hơn vào bệnh nhân để lập kế hoạch và quản lý đường vào.
Hình 12.7. Các loại đường vào lọc máu. TTTC, Tổn thương thận cấp; AVF, cầu nối động-tĩnh mạch; AVG, mảnh ghép động-tĩnh mạch; CVC, catheter tĩnh mạch trung tâm; BTGĐC, bệnh thận giai đoạn cuối.
12.4 Lập kế hoạch Đường vào Lọc máu
Các quyết định chăm sóc đường vào liên quan đến các quy trình và một đội ngũ liên ngành nhưng phải được cá nhân hóa để xác định việc sử dụng đường vào tốt nhất cho mỗi bệnh nhân vì có những ưu điểm và nhược điểm của tất cả các loại đường vào mạch máu. Trong những năm gần đây, đã có sự chuyển dịch từ AVG sang AVF và từ vị trí AVF ở xa sang vị trí ở cánh tay trên. Bệnh nhân được giới thiệu đến bác sĩ thận học trước khi cần lọc máu có nhiều khả năng bắt đầu lọc máu với một AVF là đường vào vĩnh viễn của họ. Thật không may, CVC vẫn là đường vào đầu tiên được sử dụng ở 75% bệnh nhân bắt đầu lọc máu tại Hoa Kỳ.
Lập kế hoạch đường vào lọc máu bắt đầu bằng việc giáo dục bệnh nhân về các loại liệu pháp thay thế thận cơ bản (TNT, LMB, ghép thận). Ở những bệnh nhân không chắc chắn chọn LMB hoặc những người không có khả năng nhận được ghép thận kịp thời, việc đánh giá cho một AVF nên được bắt đầu, đồng thời việc quản lý BTM nên tiếp tục, và bệnh nhân nên hiểu rằng điều này không có nghĩa là lọc máu sắp xảy ra.
Vì sự trưởng thành của AVF (tức là, trưởng thành có nghĩa là AVF có thể được chọc kim và cung cấp lọc máu theo chỉ định) có thể mất ít nhất 1 tháng, thông thường từ 3 đến 12 tháng, và có thể yêu cầu các thủ thuật can thiệp trước khi sử dụng, mỗi bệnh nhân có bệnh tiến triển và/hoặc eGFR từ 15 đến 20 mL/phút/1.73 m² do đó nên bắt đầu lập kế hoạch đường vào, bao gồm giáo dục bệnh nhân và giới thiệu đến đội phẫu thuật đường vào. (Điều quan trọng là bệnh nhân hiểu rằng các tĩnh mạch để đặt AVF tiềm năng không nên được sử dụng để lấy máu, đặt catheter tĩnh mạch, hoặc đặt băng đo huyết áp [BP] lên trên.) Các nghiên cứu hình ảnh để xác định sự phù hợp của các mạch máu để tạo đường vào AV, chẳng hạn như siêu âm Doppler, có thể được yêu cầu.
12.4.1 Rối loạn chức năng/Theo dõi/Giám sát Đường vào
Rối loạn chức năng đường vào xảy ra theo nhiều cách, quan trọng nhất là dẫn đến giảm lưu lượng đường vào (Bảng 12.11).
Bảng 12.11. Rối loạn chức năng của Cầu nối/Mảnh ghép Lọc máu
| • Lọc máu không đạt yêu cầu | • Sưng cánh tay cục bộ |
| • Chảy máu quá nhiều từ vị trí chọc kim | • Lưu lượng máu cung cấp không đủ |
| • Mất rung miu/tiếng thổi | • Tuần hoàn lại (ví dụ, nhìn thấy sự tuần hoàn lại của nước muối) |
| • Giả phình mạch | • Hội chứng “ăn cắp” động mạch (tức là, tổn thương mạch máu bên dưới đường vào) |
Các hướng dẫn gần đây nhấn mạnh tầm quan trọng hàng đầu của các chiến lược theo dõi lâm sàng như kiểm tra, sờ nắn và nghe trong việc phát hiện sớm rối loạn chức năng đường vào.
Các khuyến nghị về đường vào hiện nay kết luận rằng bằng chứng hỗ trợ các biện pháp kỹ thuật như lưu lượng máu đường vào, theo dõi áp lực, hoặc hình ảnh để phát hiện hẹp như các công cụ giám sát là không đủ. Tương tự, các hướng dẫn không khuyến nghị nong mạch dự phòng cho các cầu nối hoặc mảnh ghép bị hẹp mà không liên quan đến các chỉ số lâm sàng.
Các đặc điểm chính của việc giám sát và theo dõi đường vào lọc máu được trình bày trong Bảng 12.12.
Bảng 12.12. Giám sát (Đánh giá lâm sàng) và Theo dõi (Xét nghiệm đặc biệt) Đường vào Lọc máu
| • Mục tiêu là xác định đường vào có khả năng cao bị hẹp |
| • Giáo dục bệnh nhân về các dấu hiệu và triệu chứng của rối loạn chức năng đường vào |
| • Khám thực thể mạch và tiếng thổi của AVF/AVG để tìm bất thường |
| • AVF không xẹp xuống khi chi trên được nâng lên |
| • Đo áp lực tĩnh mạch tĩnh tại lọc máu (ở tốc độ dòng máu (Q) 200 mL/phút, VP phải <130 mmHg với kim 15-g, <150 mmHg với kim 16-g) |
| • Nghiên cứu tuần hoàn lại được chỉ định khi lưu lượng máu đạt được trong quá trình lọc máu hoặc mức độ đầy đủ của lọc máu (giảm Kt/V) kém |
| • Đo lưu lượng máu thể tích Doppler trực tiếp của AVF/AVG |
| • Chụp mạch nếu giám sát/theo dõi cho thấy bất thường |
AVF, Cầu nối động-tĩnh mạch; AVG, mảnh ghép động-tĩnh mạch; VP, áp lực tĩnh mạch.
12.5 Catheter Thận nhân tạo
Đối với cả BTGĐC và (phổ biến hơn) TTTC cần TNT khẩn cấp, đường vào hiệu quả và có thể đạt được nhất vẫn là catheter TNT. Catheter lọc máu có đường hầm trên thực tế là đường vào mạch máu phổ biến nhất được sử dụng để bắt đầu lọc máu duy trì ở nhiều bệnh nhân BTGĐC, và có thể phù hợp trong các trường hợp TTTC có khả năng hồi phục sau khi phụ thuộc lọc máu dài hạn. Catheter lọc máu lý tưởng sẽ cung cấp đủ lưu lượng máu, kháng nhiễm trùng và huyết khối, và không gây tổn thương mạch máu, nhưng các catheter hiện có là không hoàn hảo.
Thời gian sử dụng catheter tối ưu để giảm thiểu nguy cơ nhiễm trùng được trình bày trong Bảng 12.13.
Bảng 12.13. Thời gian sử dụng tiêu chuẩn cho Catheter Thận nhân tạo
| • Catheter tĩnh mạch đùi tạm thời (không có đường hầm), được đặt bằng kỹ thuật vô trùng và được làm sạch tỉ mỉ hàng ngày ở bệnh nhân nằm liệt giường, thường có thể được để tại chỗ an toàn trong 3-7 ngày, đôi khi lâu hơn, nhưng không phù hợp cho bệnh nhân có thể đi lại và có thể không mong muốn ở bệnh nhân béo phì bệnh lý. |
| • Catheter tạm thời ở tĩnh mạch dưới đòn và tĩnh mạch cảnh trong (không có đường hầm) có thể được để tại chỗ trong 2-4 tuần. |
| • Catheter có cuff bằng Silastic/silicone (có đường hầm) phù hợp để sử dụng lâu dài. |
Các biến chứng sớm của việc đặt catheter chủ yếu liên quan đến việc đặt, như được trình bày trong Bảng 12.14. Các biến chứng sau đó của việc sử dụng catheter TNT được trình bày trong Bảng 12.15.
Bảng 12.14. Biến chứng của việc đặt Catheter Thận nhân tạo
| • Chọc vào động mạch, thay vì tĩnh mạch |
| • Xuất huyết ngoài hoặc dưới da |
| • Tràn máu màng phổi |
| • Tràn khí màng phổi |
| • Thuyên tắc khí |
| • Rối loạn nhịp nhĩ và thất |
| • Thủng tĩnh mạch trung tâm hoặc buồng tim |
| • Chèn ép tim do tràn dịch màng ngoài tim |
| • Huyết khối tĩnh mạch |
Bảng 12.15. Các biến chứng muộn của Catheter Thận nhân tạo
| • Nhiễm trùng (xem thảo luận chi tiết hơn dưới đây). |
| • Tắc catheter hoặc hình thành vỏ bọc fibrin. Giảm thiểu bằng cách nhỏ giọt heparin hoặc tPA sau khi chạy thận nhân tạo. Vai trò không rõ ràng của warfarin toàn thân hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp. Điều trị: tPA – 2 mg rtPA vào mỗi cổng. Một số trường hợp có thể cần bóc tách catheter để loại bỏ cục máu đông và vỏ bọc fibrin bám vào catheter, hoặc thay catheter qua dây dẫn. |
| • Huyết khối hoặc hẹp tĩnh mạch trung tâm (30%-40% ở tĩnh mạch dưới đòn, 2%-10% ở tĩnh mạch cảnh trong), có thể gây mất khả năng sử dụng cánh tay cùng bên cho AVF. KDOQI khuyến nghị tránh tĩnh mạch dưới đòn trừ khi không có lựa chọn nào khác, hoặc chi cùng bên không còn có thể được sử dụng cho đường vào lọc máu vĩnh viễn (AVF hoặc AVG) nếu tắc nghẽn xảy ra. |
| • Huyết khối tĩnh mạch chủ dưới với catheter thắt lưng. |
| • Hình thành cầu nối động-tĩnh mạch là một biến chứng hiếm gặp. |
AVF, Cầu nối động-tĩnh mạch; AVG, mảnh ghép động-tĩnh mạch; IJ, tĩnh mạch cảnh trong; IVC, tĩnh mạch chủ dưới; KDOQI, Sáng kiến Chất lượng Kết quả Bệnh thận; rtPA, chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp; tPA, chất hoạt hóa plasminogen mô.
Một thách thức quản lý bổ sung là một catheter hoạt động kém. Chẩn đoán phân biệt có thể bao gồm không chỉ tắc nghẽn do huyết khối, mà còn sự phát triển của một vỏ bọc fibrin, vị trí sai của đầu catheter, hoặc gập catheter. Các vấn đề cơ học phổ biến hơn ngay sau khi đặt trong khi tắc nghẽn do huyết khối hoặc hình thành vỏ bọc fibrin có nhiều khả năng xảy ra từ 2 tuần trở lên sau khi đặt catheter. Cách tiếp cận đối với sự cố được chỉ ra trong Hình 12.8.
Lưu ý rằng bằng chứng không hỗ trợ việc sử dụng thường quy thuốc chống đông toàn thân dự phòng để ngăn ngừa các đợt huyết khối catheter.
Hình 12.8. Cách tiếp cận sự cố CVC (lưu lượng kém). CVC, Catheter tĩnh mạch trung tâm; IR, X-quang can thiệp; tPA, chất hoạt hóa plasminogen mô.
12.6 Nhiễm trùng Catheter Thận nhân tạo
Dự phòng: Nhiễm trùng catheter có thể xảy ra qua sự nhiễm bẩn của các bề mặt catheter có đường hầm bên ngoài hoặc bên trong. Ngoài việc giám sát và theo dõi thường quy, các phương pháp để ngăn ngừa nhiễm khuẩn huyết liên quan đến catheter (CRBSI) bao gồm các chiến lược ngoài lòng mạch và việc sử dụng các dung dịch khóa kháng sinh trong lòng mạch. Cách tiếp cận dự phòng được trình bày trong Bảng 12.16.
Bảng 12.16. Dự phòng nhiễm trùng CVC Thận nhân tạo
| • Sử dụng catheter lọc máu có đường hầm thay vì không có đường hầm |
| • Kỹ thuật vô trùng nghiêm ngặt trong quá trình kết nối và ngắt kết nối |
| • Chăm sóc vị trí ra và cổng nối bằng dung dịch chứa chlorhexidine hoặc gạc tẩm cồn |
| • Thuốc mỡ kháng sinh ba thành phần hoặc thuốc mỡ mupirocin bôi tại vị trí ra sau mỗi lần thay băng |
| • Nắp catheter rào cản kháng khuẩn |
| • Bảo vệ vị trí ra khỏi môi trường ẩm ướt và bẩn |
| • Đổ đầy lòng mạch bằng thuốc kháng sinh-chống đông sau khi lọc máu (“khóa kháng sinh”) ở những bệnh nhân có nguy cơ cao (có một số lượng lớn các dung dịch khóa CVC kháng sinh) |
CVC, Catheter tĩnh mạch trung tâm.
CRBSI góp phần đáng kể vào tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở bệnh nhân TNT. Các yếu tố nguy cơ phổ biến bao gồm hệ miễn dịch suy giảm, sự xâm chiếm của Staphylococcus trên da, thời gian đặt catheter kéo dài, và tiền sử các đợt nhiễm khuẩn huyết liên quan đến catheter trước đó.
Cấy máu nên được thực hiện như một bước ban đầu để xác nhận sự hiện diện của nhiễm khuẩn huyết. Việc xác định nhiễm khuẩn huyết là thứ phát sau catheter TNT có khả năng xảy ra khi có nhiễm trùng rõ ràng ở phần bên ngoài của catheter bởi cùng một sinh vật.
Việc xác nhận rằng catheter là thủ phạm ở một bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, theo các hướng dẫn gần đây, cũng có thể được xác định bằng các tiêu chí liên quan đến các mẫu cấy thu được từ các mẫu máu qua catheter hoặc trực tiếp từ đầu catheter (khi rút), so với kết quả từ một mẫu cấy máu tĩnh mạch ngoại vi.
Có bốn lựa chọn chính để quản lý CVC (ngoài việc điều trị kháng sinh toàn thân) trong bối cảnh CRBSI, như được trình bày trong Bảng 12.17.
Bảng 12.17. Các lựa chọn Quản lý Nhiễm trùng liên quan đến Catheter
| 1. Rút CVC với việc thay qua dây dẫn tại cùng một vị trí |
| 2. Rút CVC với một CVC mới được đặt tại một vị trí mới |
| 3. Rút CVC với việc đặt một CVC mới bị trì hoãn |
| 4. Giữ lại CVC, không hoặc có sử dụng dung dịch khóa kháng sinh |
CVC, Catheter tĩnh mạch trung tâm.
Việc rút catheter ngay lập tức theo kinh nghiệm có thể được chỉ định khi có nhiễm khuẩn huyết mức độ cao, nhiễm trùng huyết nặng, nhiễm trùng di căn, hoặc nhiễm trùng đồng thời tại vị trí ra/đường hầm.
Điều trị theo kinh nghiệm nên bao gồm cả phổ Gram dương (vancomycin) và Gram âm (ceftazidime/aminoglycoside).
Phạm vi kháng sinh tiếp theo nên dựa trên việc xác định và độ nhạy kháng sinh của mầm bệnh gây bệnh.
Lược đồ của KDOQI cho nhiễm trùng liên quan đến CVC được trình bày trong Hình 12.9.
Hình 12.9. Lược đồ cho nhiễm trùng liên quan đến CVC (Đã được thiết kế lại bởi người dịch). ABC’s, Đường thở/Thở/Tuần hoàn; CVC, Catheter tĩnh mạch trung tâm; ICU, đơn vị chăm sóc tích cực; TEE, siêu âm tim qua thực quản.
12.7 Chống đông trong Thận nhân tạo
Chống đông là một phần quan trọng của chính thủ thuật lọc máu. Các lựa chọn phổ biến nhất để chống đông là heparin không phân đoạn và, ít phổ biến hơn, heparin trọng lượng phân tử thấp. Mặc dù không cần điều chỉnh liều lượng heparin không phân đoạn trong BTGĐC, việc giảm liều là cần thiết đối với heparin trọng lượng phân tử thấp. Các tác nhân khác có sẵn khi heparin không phải là một lựa chọn (ví dụ, trong giảm tiểu cầu do heparin). Các đặc tính dược động học của thuốc chống đông trong bối cảnh BTGĐC được trình bày trong Bảng 12.18.
Bảng 12.18. Đặc tính Dược động học của Thuốc chống đông trong Suy thận
| Thuốc chống đông | Thành phần hóa học | Cơ chế | Chỉ số theo dõi |
| Heparin không phân đoạn | Hỗn hợp các chuỗi glycosaminoglycan 5000-30,000 Da; bài tiết qua thận 10% | Gắn với antithrombin III, ức chế các yếu tố đông máu IIa và Xa | PTT; xét nghiệm heparin anti-Xa (khoảng điều trị 0.3-0.7 U/mL); 1%-5% giảm tiểu cầu do heparin |
| Heparin trọng lượng phân tử thấp | Các mảnh của heparin lớn hơn 4000-8000 Da; bài tiết qua thận 40% | Gắn với antithrombin III, ức chế yếu tố đông máu Xa | Anti-Xa (khoảng điều trị 0.5-1.2 U/mL, dự phòng 0.2-0.5 U/mL); 0%-3% giảm tiểu cầu do heparin |
| Citrate | Citrate 2.4 mEq/L trong dung dịch axit lọc máu hoặc dung dịch trisodium citrate, 3% (dung dịch ACD-A) | Citrate chelat hóa canxi để phá vỡ chuỗi đông máu | Kiểm tra bằng mắt các cục máu đông trong vòng tuần hoàn lọc máu; canxi ion hóa (điều trị <0.4 mmol/L trong quả lọc) hoặc thời gian đông máu hoạt hóa 1.5-2.0 lần so với ban đầu (180-250 giây) |
PTT, Thời gian thromboplastin một phần.
Nhu cầu chống đông toàn thân cũng phổ biến ở bệnh nhân BTGĐC ngoài thủ thuật lọc máu. Một ví dụ phổ biến là rung nhĩ. Việc sử dụng đúng thuốc chống đông không liên quan đến thủ thuật lọc máu ở bệnh nhân BTGĐC bắt đầu bằng việc đánh giá nguy cơ chảy máu (Bảng 12.19).
Bảng 12.19. Đánh giá nguy cơ chảy máu trong quá trình chống đông khi chạy thận nhân tạo
| Nguy cơ nghiêm trọng | Nguy cơ trung bình |
| Phẫu thuật lớn <72 giờ | Đã dùng thuốc chống đông |
| Chảy máu cấp | Tạng xuất huyết |
| Xuất huyết nội sọ gần đây | Đặt catheter thận nhân tạo có đường hầm gần đây |
| Viêm màng ngoài tim | |
| Phẫu thuật nhỏ <72 giờ | |
| Phẫu thuật lớn <7 ngày |
Vị trí tác động của thuốc chống đông đường uống trong chuỗi đông máu được ghi nhận trong Hình 12.10. Việc sử dụng các chất đối kháng vitamin K từ lâu đã là tiêu chuẩn chăm sóc ở bệnh nhân BTM có nguy cơ biến chứng thuyên tắc huyết khối, nhưng nguy cơ chảy máu lại tăng không tương xứng. Đối với bệnh nhân BTGĐC cần chống đông toàn thân như rung nhĩ, việc bắt đầu và duy trì chống đông rất phức tạp. Ví dụ, liều warfarin cần thiết có thể thấp hơn 20%, và bệnh nhân BTGĐC dành ít thời gian hơn trong khoảng INR điều trị. Lưu ý rằng warfarin được coi là một yếu tố nguy cơ cho bệnh động mạch urê huyết vôi hóa (calciphylaxis). Các thuốc chống đông đường uống không phụ thuộc vitamin K ngày càng được sử dụng nhiều, chủ yếu cho rung nhĩ, và được kỳ vọng sẽ có hồ sơ lợi ích-nguy cơ được cải thiện. Apixaban 2.5-5 mg hai lần mỗi ngày có thể được sử dụng trong BTGĐC, nhưng liều lượng nên được giảm xuống 2.5 mg hai lần mỗi ngày nếu bệnh nhân trên 80 tuổi hoặc nặng dưới 60 kg. Apixaban dường như có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong và các biến cố thuyên tắc và an toàn hơn so với điều trị bằng warfarin ở bệnh nhân lọc máu. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên gần đây, rivaroxaban làm giảm các biến cố tim mạch gây tử vong/không gây tử vong và các biến chứng chảy máu lớn so với một chất đối kháng vitamin K ở bệnh nhân TNT có rung nhĩ.
Hình 12.10. Vị trí tác động của thuốc chống đông đường uống trong chuỗi đông máu. (Từ Jain N, Reilly RF. Clinical pharmacology of oral anticoagulants in patients with kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2019 Feb 7:14[2]:278-287.)
Các đặc tính dược động học của thuốc chống đông đường uống được trình bày trong Bảng 12.20.
Bảng 12.20. Tóm tắt các đặc tính dược động học và dược lực học của các thuốc chống đông đường uống thường được sử dụng
| OAC | Loại tiền chất | DƯỢC ĐỘNG HỌC | Có thể lọc | Dược lực học: Gắn với chất tác động |
| Điều chỉnh liều ở thận | Chuyển hóa | |||
| Warfarin | Chất ức chế yếu tố phụ thuộc Vitamin K | Không | Chuyển hóa rộng rãi bởi CYP2C9 | Nhỏ |
| Dabigatran | Chất ức chế thrombin trực tiếp | Có | Chuyển hóa bởi esterase, 80% bài tiết qua thận | Có |
| Apixaban | Chất ức chế Xa tự do và gắn với cục máu đông | Không | Chuyển hóa ở gan bởi CYP3A4, sau đó bài tiết qua phân và thận (25%), không có chất chuyển hóa hoạt động | Có cho một số |
| Rivaroxaban | Chất ức chế Xa tự do và gắn với cục máu đông | Không | 66% bài tiết qua thận, 36% không đổi, tối thiểu qua phân | Có |
| Edoxaban | Chất ức chế Xa tự do | Không | 50% bài tiết không đổi qua thận, 10% bị thủy phân bởi carboxyesterase 1 | Có |
CYP2C9, Cytochrome P450 loại 2C9; CYP3A4, cytochrome P450 loại 3A4; OAC, thuốc chống đông đường uống; Xa, yếu tố Xa.
12.8 Cấp cứu trong Thận nhân tạo
An toàn trong lọc máu duy trì đã được cải thiện đáng kể theo thời gian và hiện được coi là một thủ thuật thường quy. Tuy nhiên, các biến chứng nghiêm trọng có thể xảy ra và cần được đánh giá và xử trí khẩn cấp. Một số được xem xét dưới đây (Bảng 12.21).
Bảng 12.21. Các cấp cứu chính trong Thận nhân tạo
| • Phản ứng với quả lọc |
| • Hội chứng mất cân bằng sau lọc máu |
| • Thuyên tắc khí tĩnh mạch |
| • Phản ứng sinh nhiệt |
| • Rối loạn nhịp tim |
12.8.1 Phản ứng với quả lọc
Phản ứng dị ứng hoặc thậm chí phản vệ có thể xảy ra ở bệnh nhân lọc máu, thường trong vòng 5 đến 10 phút đầu tiên (Loại A, thường liên quan đến ethylene oxide được sử dụng làm chất tiệt trùng, hoặc ít phổ biến hơn là do màng quả lọc), nhưng trong một số trường hợp lên đến 30 phút sau khi bắt đầu. Phản ứng với quả lọc xảy ra sau 30 phút và lên đến 60 phút sau khi bắt đầu (Loại B) thường ít nghiêm trọng hơn và phổ biến nhất là liên quan đến các phản ứng với màng quả lọc thường qua trung gian bổ thể. Ít phổ biến hơn, các phản ứng không liên quan đến chất tiệt trùng hoặc màng, mà là do heparin hoặc các loại thuốc khác được sử dụng, chẳng hạn như sắt, hiếm khi là các tác nhân kích thích tạo hồng cầu (ESA), hoặc các sản phẩm máu.
Biểu hiện có thể bao gồm co thắt phế quản cấp tính với suy hô hấp hoặc tức ngực, giãn mạch với hạ huyết áp, lo lắng, đau quặn bụng/tiêu chảy, hoặc trong những trường hợp xấu nhất, ngừng tim.
Lọc máu trong những trường hợp nghiêm trọng như vậy nên được chấm dứt mà không trả máu lại cho bệnh nhân; cung cấp dịch tích cực cho hạ huyết áp, gọi hỗ trợ khẩn cấp, và dùng thuốc kháng histamine, corticosteroid, hoặc epinephrine.
Đối với các đợt tiếp theo, chuyển sang một quả lọc có chất tiệt trùng không phải ethylene oxide, chẳng hạn như quả lọc được tiệt trùng bằng tia gamma; sử dụng một màng lọc máu thay thế; mồi quả lọc kỹ, và điều trị trước bằng thuốc kháng histamine/steroid khi cần thiết.
12.8.2 Hội chứng mất cân bằng sau lọc máu
Các dấu hiệu và triệu chứng thần kinh của hội chứng mất cân bằng sau lọc máu có thể bao gồm buồn nôn, nôn, lú lẫn, hoặc co giật trong hoặc ngay sau (các) buổi lọc máu đầu tiên.
Các yếu tố nguy cơ là BUN/Cr rất cao, giảm nhanh BUN/Cr do điều trị lọc máu, tuổi cao, bệnh gan, natri huyết thanh bất thường, và toan chuyển hóa.
Các biện pháp phòng ngừa cho 3 lần điều trị TNT đầu tiên bao gồm lưu lượng máu thấp hơn, các buổi lọc máu rút ngắn, và natri dịch lọc cao hơn, hoặc xem xét LTTTLT.
12.8.3 Thuyên tắc khí tĩnh mạch
Thuyên tắc khí tĩnh mạch xảy ra khi không khí đi vào dòng máu của bệnh nhân từ vòng tuần hoàn ngoài cơ thể do kết nối lỏng lẻo hoặc khiếm khuyết trong các thành phần của vòng tuần hoàn máu.
Thuyên tắc khí tĩnh mạch có thể gây thiếu oxy, hạ huyết áp, tăng áp phổi (THA), hoặc ngừng tim; nếu nó cùng tồn tại với lỗ bầu dục thông, nó có thể đi vào tuần hoàn động mạch và dẫn đến tổn thương thiếu máu cục bộ, thường là ở não.
Trong các trường hợp thuyên tắc khí tĩnh mạch, ngừng lọc máu, đặt bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng trái, và điều trị thiếu oxy và hạ huyết áp.
12.8.4 Phản ứng sinh nhiệt
Các triệu chứng của phản ứng sinh nhiệt bao gồm sốt, ớn lạnh, hạ huyết áp, đau đầu, và đau cơ trong quá trình TNT. Các phản ứng như vậy thường do vi khuẩn Gram âm sản xuất nội độc tố trong dịch lọc. Một phản ứng sinh nhiệt có thể dẫn đến nhiễm trùng toàn thân và tử vong. Máy lọc máu, vòng tuần hoàn ngoài cơ thể bao gồm màng lọc máu, và hệ thống xử lý nước cần được đánh giá.
12.8.5 Rối loạn nhịp tim
Rối loạn nhịp tim và ngừng tim chiếm gần một phần ba số ca tử vong ở bệnh nhân BTGĐC, là nguyên nhân đơn lẻ phổ biến nhất. Hơn nữa, nguy cơ đột tử do tim cao nhất sau khoảng thời gian nghỉ lọc dài hơn. Không giống như trong dân số chung, rối loạn nhịp chậm dường như phổ biến hơn rối loạn nhịp thất. Các yếu tố khởi phát tiềm năng bao gồm thay đổi điện giải nhanh chóng (kali, canxi).
12.9 Bệnh lý/Tình trạng cùng tồn tại ở bệnh nhân BTGĐC
BTGĐC là một trạng thái có nhiều bệnh lý đi kèm. Các tình trạng được liệt kê khác nhau như là bệnh đi kèm trong quần thể bệnh nhân BTGĐC mới mắc/hiện mắc bao gồm tăng huyết áp (THA), đái tháo đường, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim sung huyết, tăng lipid máu, bệnh mạch máu não, thiếu máu, gút, và các bệnh khác.
12.9.1 Bệnh tim thiếu máu cục bộ
Xơ vữa động mạch tiến triển nhanh hơn ở bệnh nhân BTGĐC, do cả các yếu tố truyền thống và không truyền thống (liên quan đến urê huyết cao), chẳng hạn như vôi hóa mạch máu, rối loạn chức năng nội mô, viêm, thiếu máu, và kháng insulin. Những thay đổi trong chức năng tâm thất mạn tính hoặc tạm thời liên quan đến thủ thuật lọc máu (xem phần Hạ huyết áp trong lọc máu dưới đây) có thể là kết quả của giảm tưới máu cơ tim. Bệnh nhân BTGĐC bị bệnh động mạch vành nặng có thể cần phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.
12.9.2 Tăng huyết áp
THA ảnh hưởng đến phần lớn bệnh nhân BTGĐC. Nhiều cơ chế có liên quan, mặc dù cơ chế chủ yếu là thừa natri và thể tích. THA góp phần vào tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do tim mạch ở bệnh nhân BTGĐC. Kiểm soát thể tích ngoại bào là chiến lược điều trị chính. Mối quan hệ tuyến tính giữa huyết áp tâm thu và tỷ lệ tử vong trong dân số chung không được thấy ở bệnh nhân BTGĐC. Trên thực tế, dữ liệu cho thấy một mối quan hệ hình chữ U, với nguy cơ tử vong tăng ở mức huyết áp tâm thu thấp (<~110 mmHg) và ở mức huyết áp tâm thu cao (>165 mmHg).
Kiểm soát THA ở bệnh nhân BTGĐC, đặc biệt nếu được ghi nhận trong các lần đo tại nhà hoặc theo dõi lưu động, có liên quan đến việc cải thiện các kết quả tim mạch. Bệnh nhân lọc máu cũng phải chịu những hậu quả bất lợi của hạ huyết áp nhiều hơn so với dân số chung. Các thử nghiệm được thực hiện ở bệnh nhân BTGĐC cho thấy rằng điều trị có thể quan trọng, nhưng chưa dẫn đến các mục tiêu điều trị HA được thiết lập chắc chắn. Các hướng dẫn đề nghị rằng HA trước lọc máu nên là <140/90 và HA sau lọc máu là <130/80, nhưng các mục tiêu phải được cá nhân hóa.
Các loại thuốc thường được sử dụng được liệt kê trong Bảng 12.22.
Bảng 12.22. Các thuốc hạ huyết áp được sử dụng trong Thận nhân tạo
| Thuốc | Liều thông thường | Loại bỏ qua Thận nhân tạo (%) |
| Thuốc chẹn alpha | ||
| Doxazosin | 1-16 mg hàng ngày | Không |
| Prazosin | 1-10 mg hai lần mỗi ngày | Không |
| Terazosin | 1-20 mg hàng ngày | Không |
| Thuốc ức chế men chuyển (ACEI) | ||
| Benazepril | 5-40 mg hàng ngày | 20-50 |
| Enalapril | 2.5-10 mg hàng ngày | 35-50 |
| Fosinopril | 10-80 mg hàng ngày | Không |
| Lisinopril | 2.5-40 mg mỗi 24-48 giờ | 50 |
| Perindopril | 2-8 mg hàng ngày | 50 |
| Quinapril | 10-20 mg hàng ngày | 25 |
| Ramipril | 2.5-10 mg hàng ngày | 20-30 |
| Trandolapril | 0.5-4 mg hàng ngày | 30 |
| Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II (ARB) | ||
| Candesartan | 4-32 mg hàng ngày | Không |
| Irbesartan | 75-300 mg hàng ngày | Không |
| Losartan | 50-100 mg hàng ngày | Không |
| Olmesartan | 10-40 mg hàng ngày | Không |
| Telmisartan | 40-80 mg hàng ngày | Không |
| Valsartan | 80-320 mg hàng ngày | Không |
| Thuốc chẹn beta | ||
| Atenolol | 25-100 mg mỗi 24-48 giờ | 50-75 |
| Carvedilol | 6.25-25 mg hai lần mỗi ngày | Không |
| Labetalol | 100-1200 mg hai lần mỗi ngày | Không |
| Metoprolol | 50-200 mg hai lần mỗi ngày | Cao |
| Nadolol | 40-240 mg hàng ngày | 50 |
| Propranolol | 40-160 mg hai lần mỗi ngày | Không |
| Thuốc chẹn kênh canxi (CCB) | ||
| Amlodipine | 2.5-10 mg hàng ngày | Không |
| Diltiazem CD | 180-360 mg hàng ngày | Không |
| Felodipine | 2.5-10 mg hàng ngày | Không |
| Nifedipine XL | 30-120 mg hàng ngày | Không |
| Verapamil | 180-360 mg hàng ngày | Không |
| Thuốc lợi tiểu | ||
| Bumetanide | 0.5-2 mg hai lần mỗi ngày | Không |
| Ethacrynic acid | 50-200 mg hai lần mỗi ngày | Không |
| Furosemide | 40-160 mg hai lần mỗi ngày | Không |
| Metolazone | 5-10 mg hàng ngày | Không |
| Thuốc đối kháng thụ thể Mineralocorticoid (MRA) | ||
| Eplerenone | 50-100 mg hàng ngày | Không |
| Spironolactone | 25-100 mg hàng ngày | Không |
| Các thuốc khác | ||
| Clonidine (uống) | 0.1-0.4 mg ba lần mỗi ngày | 5 |
| Hydralazine | 10-100 mg ba lần mỗi ngày | Không |
| Minoxidil | 2.5-30 mg hàng ngày | Có |
Axit ethacrynic thường không được sử dụng do lo ngại về mất thính lực. ACEI, Thuốc ức chế men chuyển angiotensin; ARB, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II; CCB, thuốc chẹn kênh canxi; MRA, thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid.
Việc lựa chọn thuốc nên tính đến các bệnh đi kèm của bệnh nhân mà các tác nhân cụ thể cũng được chỉ định. Cách tiếp cận lựa chọn thuốc nên bao gồm các yếu tố như tình trạng bệnh đi kèm, tác dụng phụ, dược động học trong BTGĐC, và ảnh hưởng của điều trị lọc máu đối với HA.
Lưu ý rằng hầu hết các thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEi), metoprolol, atenolol, và nadolol đều bị loại bỏ bởi TNT.
12.9.3 Quá tải dịch mạn tính
Kiểm soát quá tải dịch ở bệnh nhân BTGĐC nên được xem như một thành phần khác của sự đầy đủ của lọc máu. Sung huyết phổi là một yếu tố dự báo các biến cố tim và tử vong ở bệnh nhân BTGĐC. Đánh giá lâm sàng về quá tải dịch có thể khó khăn. Trong khi quá tải dịch mang lại rủi ro, thì nhu cầu siêu lọc quá mức trong quá trình lọc máu trong nỗ lực liên tục để đạt được thể tích tuần hoàn bình thường cũng vậy. Tốc độ loại bỏ dịch cao hơn 13 mL/giờ/kg trọng lượng cơ thể có liên quan đến các kết quả kém. Việc sử dụng thuốc lợi tiểu giữa các lần điều trị TNT để kiểm soát tăng thể tích ban đầu được coi là gây tranh cãi, nhưng hiện chúng đang được nhiều bác sĩ thận học sử dụng thành công. Lọc máu có khả năng làm giảm suy tim. Không có sự đồng thuận nào cho việc điều trị suy tim tâm thu. Lợi ích của liệu pháp chẹn beta đã được chỉ ra trong một nghiên cứu quan sát gần đây cho thấy tỷ lệ tử vong thấp hơn ở bệnh nhân TNT bị suy tim. Atenolol, metoprolol, nadolol, và bisoprolol bị lọc máu loại bỏ. Một số nghiên cứu đã cho thấy nguy cơ tăng đái tháo đường, đột quỵ, hoặc tăng kali máu với việc chẹn beta.
12.9.4 Tăng áp phổi
Tăng áp phổi là một bệnh tuần hoàn phổi tiến triển đi kèm với suy thất trái hoặc phải và quá tải thể tích. Nó không được nhận biết đầy đủ ở bệnh nhân BTGĐC, mặc dù các nguyên nhân và cơ chế của suy tim phải hiện đã được mô tả rõ. Tuy nhiên, nhận thức về suy tim phải và tăng áp phổi trong quần thể BTGĐC đang tăng lên. Điều trị bao gồm kiểm soát THA, sử dụng thuốc chẹn beta, ACEi/thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB), thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA), điều chỉnh thiếu máu, đánh giá lại cân nặng mục tiêu, điều trị rối loạn nhịp tim, và đánh giá và điều trị thiếu máu cục bộ mạch vành.
12.9.5 Bệnh động mạch ngoại biên
Tỷ lệ mắc bệnh động mạch ngoại biên (PAD) là 25% đến 35% ở bệnh nhân mới mắc. Nguy cơ ở bệnh nhân hiện mắc cao hơn khi có liên quan đến hạ huyết áp trong lọc máu (IDH). Các yếu tố dự báo bao gồm tuổi cao, giới tính nam, đái tháo đường, hút thuốc lá hiện tại, bệnh động mạch vành, và suy dinh dưỡng. Biểu hiện bao gồm hoại tử, loét do thiếu máu cục bộ, và đau khi nghỉ ngơi; các triệu chứng kinh điển của đau cách hồi không phổ biến. Các hướng dẫn khuyến nghị đánh giá PAD khi bắt đầu lọc máu mạn tính. Vôi hóa mạch máu có thể làm giảm sự thành công của liệu pháp nội mạch. Tăng tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật tái thông mạch máu là một rủi ro.
12.9.6 Hạ huyết áp trong lọc máu
Hạ huyết áp trong lọc máu (IDH) là một trong những biến chứng thường gặp nhất của TNT, ảnh hưởng đến 10% đến 30% hoặc nhiều hơn các buổi điều trị, tùy thuộc vào định nghĩa của nó. Trong một buổi điều trị TNT, phần lớn bệnh nhân trải qua một sự sụt giảm tổng thể nào đó về HA. Các định nghĩa thường được sử dụng về IDH bao gồm giảm HA tâm thu 20 mmHg, HA tâm thu thấp nhất dưới 90 mmHg, hoặc bất kỳ biến cố hạ huyết áp nào cần một biện pháp khắc phục ngay lập tức. Mục tiêu siêu lọc cho một buổi điều trị TNT ở Hoa Kỳ thường lên đến 3 L (khoảng 1 tổng thể tích huyết tương).
Việc đánh giá nên bắt đầu bằng một đánh giá đầy đủ về tình trạng và các bệnh đi kèm của bệnh nhân có thể góp phần gây hạ huyết áp khi loại bỏ dịch bằng TNT (Hình 12.11).
Hình 12.11. Các yếu tố cơ bản cần được xem xét ở bệnh nhân có các buổi điều trị TNT phức tạp do IDH.
Cơ chế của IDH trong trường hợp không có các tình trạng cơ bản được mô tả ở trên thường liên quan đến sự thất bại trong việc bù trừ của cung lượng tim và trương lực tiểu động mạch đối với việc loại bỏ dịch. Sự bù trừ có thể bị cản trở bởi sự kích hoạt giao cảm bị suy giảm. Các yếu tố nguy cơ chính là đái tháo đường, tăng cân nhiều giữa các lần lọc máu, và trọng lượng cơ thể thấp hơn.
Các triệu chứng phổ biến nhất của IDH bao gồm chuột rút, buồn nôn, nôn, và chóng mặt. Các đợt nghiêm trọng có thể bị phức tạp bởi mất chức năng thận còn lại, co giật do hạ huyết áp, các biến cố đột quỵ, thiếu máu cục bộ mạch vành và não, tắc nghẽn đường vào mạch máu, và tăng nguy cơ tử vong. Các đợt lặp đi lặp lại hiện được biết là dẫn đến tổn thương tim với xơ hóa cơ tim, thiếu máu cục bộ não hệ thần kinh trung ương (CNS), thận, và đường tiêu hóa (GI) liên quan đến giảm tưới máu cơ quan đích.
Nhiều can thiệp có thể được sử dụng để ngăn ngừa IDH, nhưng do không có các thử nghiệm theo chiều dọc đầy đủ, việc điều trị được cá nhân hóa và thường theo kinh nghiệm. Bệnh nhân kháng trị nên được đánh giá về bệnh tim chưa được chẩn đoán và trải qua xét nghiệm tự chủ. Lưu ý rằng tư thế Trendelenburg đầy đủ không còn được khuyến nghị. Cả albumin tiêm tĩnh mạch ưu trương (25%) và đẳng trương (5%) đã được sử dụng thay cho nước muối sinh lý cho hạ huyết áp, nhưng sự giãn nở thể tích kết quả dường như không hiệu quả mặc dù có các đặc tính keo của nó.
Phòng ngừa và điều trị IDH được nêu trong Bảng 12.23.
Bảng 12.23. Phòng ngừa và Điều trị Hạ huyết áp trong lọc máu
| Các phương thức liên quan đến lọc máu | Các phương thức không liên quan đến lọc máu |
| Xác nhận độ chính xác của việc đọc huyết áp | Điều chỉnh liều lượng và thời gian dùng thuốc hạ huyết áp |
| Thiết lập một trọng lượng mục tiêu chính xác | Hạn chế tăng cân trong lọc máu |
| Giảm tốc độ siêu lọc | Cải thiện tình trạng thiếu máu |
| Giảm lưu lượng máu trong lọc máu | Dùng midodrine trước lọc máu |
| Truyền dịch IV | Dùng pseudoephedrine trước lọc máu |
| Lập mô hình siêu lọc | Tiêu thụ caffeine trước lọc máu |
| Cấm tiêu thụ thực phẩm trong quá trình lọc máu | Fludrocortisone (tác dụng ngoài thận) |
| Cung cấp oxy | Carnitine đường uống (nếu thiếu hụt) |
| Tăng canxi dịch lọc | |
| Làm mát dịch lọc đến 36°C |
12.10 Quản lý Thiếu máu
Thiếu máu đi kèm xảy ra ở hơn một nửa số bệnh nhân BTGĐC, và một phần đáng kể bệnh nhân BTGĐC bắt đầu lọc máu với mức hemoglobin (Hgb) rất thấp. Thiếu máu khi bắt đầu lọc máu có liên quan đến tăng mệt mỏi, suy nhược, và tăng nguy cơ tử vong do tim mạch. Nguyên nhân đa yếu tố bao gồm giảm sản xuất erythropoietin (EPO) nội sinh, thiếu sắt chức năng hoặc tuyệt đối, kháng EPO trong urê huyết cao liên quan đến sự ức chế các yếu tố gây thiếu oxy, và rút ngắn tuổi thọ của hồng cầu.
Đánh giá thiếu máu ban đầu nên tương tự như ở bệnh nhân không bị BTGĐC, và nên xem xét các yếu tố như tiền sử của bệnh nhân, công thức máu toàn phần (CBC), các xét nghiệm sắt, và số lượng hồng cầu lưới (Bảng 12.24).
Bảng 12.24. Đánh giá Thiếu máu ở Bệnh nhân BTGĐC
| Đánh giá thiếu máu ban đầu (Hgb < 12 g/dL) |
| Thiếu sắt – các chỉ số sắt (độ bão hòa transferrin < 20%; ferritin huyết thanh < 200 ng/mL) |
| Số lượng hồng cầu lưới |
| Các chỉ số hồng cầu |
| Nồng độ folate huyết thanh |
| Nồng độ vitamin B12 |
| Phân tìm máu ẩn |
BTGĐC, Bệnh thận giai đoạn cuối; Hgb, hemoglobin; RBC, hồng cầu.
Việc xác định thiếu sắt có liên quan không chỉ như một chẩn đoán chính, mà còn là một yếu tố trong đáp ứng với các tác nhân kích thích tạo hồng cầu (ESA).
Thiếu máu được điều trị bằng ESA (ví dụ, epoetin), sắt tiêm tĩnh mạch, và, không thường xuyên, truyền máu. Lưu ý rằng việc quản lý tại cơ sở lọc máu thường được tạo điều kiện thuận lợi bằng việc sử dụng các quy trình đã được phê duyệt. Khuyến nghị Hướng dẫn của KDOQI cho Bệnh nhân TNT được trình bày trong Bảng 12.25.
Bảng 12.25. Cân nhắc khi bắt đầu ESA ở Bệnh nhân BTGĐC
| • Xác định mục tiêu hemoglobin. |
| • Theo dõi nồng độ hemoglobin. |
| • Điều chỉnh liều ESA mỗi 2-4 tuần. |
| • Xem xét các chống chỉ định đối với việc dùng ESA. |
ESA, Tác nhân kích thích tạo hồng cầu; BTGĐC, bệnh thận giai đoạn cuối.
Những lo ngại về độc tính của ESA bắt đầu xuất hiện với các thử nghiệm đăng ký ban đầu của chúng. Một số tác dụng phụ của ESA đã được báo cáo sớm, khi mục tiêu Hgb gần bình thường hoặc bình thường, bao gồm các biến cố tim mạch, khối u ác tính, co giật, làm nặng thêm THA, huyết khối đường vào lọc máu, và tử vong.
Các tác hại có liên quan đến việc sử dụng liều ESA lớn và duy trì mức Hgb cao hơn. Do đó, mục tiêu Hgb được chấp nhận về mặt lâm sàng với ESA nằm trong khoảng từ 10 đến 12 g/dL. Một số phương pháp điều trị hiện có sẵn để điều trị bệnh nhân BTGĐC. Liều lượng được điều chỉnh dựa trên đáp ứng của bệnh nhân với điều trị ESA.
Tình trạng giảm đáp ứng với ESA được tìm thấy ở 20% bệnh nhân TNT, và có liên quan đến yêu cầu ESA cao hơn, tăng các biến cố tim mạch chính, và tử vong. Nguyên nhân bao gồm thiếu sắt, viêm, cường cận giáp, và nhiễm trùng toàn thân. Hiếm khi, các kháng thể trung hòa đối với ESA sẽ dẫn đến thiếu máu nặng.
Sắt đường tiêm cũng được biết là làm tăng hoặc giúp duy trì mức Hgb ở bệnh nhân BTGĐC.
Các lựa chọn điều trị hiện tại để quản lý thiếu máu ở bệnh nhân BTGĐC được trình bày trong Bảng 12.26.
Bảng 12.26. Các lựa chọn ESA để điều trị Thiếu máu trong BTGĐC
| EPO alfa (epoetin): EPO người tái tổ hợp được biến đổi gen. Liều khởi đầu 50 đơn vị/kg ba lần mỗi tuần. |
| EPO alfa-epbx: tương tự sinh học của EPO alfa, giống hệt về trình tự axit amin và có thể so sánh về thành phần carbohydrate. Được chứng minh là tương đương với EPO alfa về hiệu quả và tương tự EPO alfa về độ an toàn khi tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân TNT, và gần đây hơn khi mỗi loại được tiêm dưới da. |
| Darbepoetin: khoảng cách dùng liều kéo dài. Có thể được dùng ít thường xuyên hơn EPO alfa; có thời gian bán hủy dài gấp ba lần EPO alfa. Các nghiên cứu cho thấy không thua kém EPO alfa, với khả năng tiết kiệm chi phí. |
| HIF PHI: một nhóm thuốc uống mới có khả năng làm tăng mức Hgb ở những bệnh nhân chưa từng điều trị ESA hoặc được chuyển từ điều trị ESA. Roxadustat được chấp thuận ở một số quốc gia để sử dụng cho bệnh nhân BTM và BTGĐC người lớn. Tại Hoa Kỳ, một ủy ban cố vấn của FDA đã khuyến nghị không chấp thuận roxadustat vì những lo ngại về an toàn, chủ yếu là các biến cố tim mạch. |
| CERA: ESA tác dụng kéo dài hơn, tần suất sử dụng thấp hơn; phân tích gộp gần đây cho thấy CERA tương tự như EPO alfa và darbepoetin về các kết quả như tử vong, các biến cố tim mạch bất lợi chính, hoặc nhu cầu truyền máu/điều trị sắt. |
CERA, Chất hoạt hóa thụ thể tạo hồng cầu liên tục; BTM, bệnh thận mạn; CVE, biến cố tim mạch; EPO, erythropoietin; ESA, tác nhân kích thích tạo hồng cầu; BTGĐC, bệnh thận giai đoạn cuối; HIF, yếu tố gây thiếu oxy; PHI, chất ức chế prolyl hydroxylase.
12.11 Quản lý Tăng kali máu
Tăng kali máu, được định nghĩa là kali huyết thanh lớn hơn 5.0 đến 5.5 mEq/L, là rối loạn điện giải thường gặp nhất cần điều trị khẩn cấp ở bệnh nhân suy thận và lọc máu. Không tuân thủ chế độ ăn và loại bỏ không đủ qua lọc máu là những yếu tố góp phần chính. Các yếu tố khác có thể bao gồm sự dịch chuyển kali nội bào do toan máu hoặc thuốc; phá hủy mô; giảm mất kali qua đại tràng do táo bón; và mất chức năng thận còn lại.
Tăng kali máu giả là khi kali huyết thanh tăng cao không phản ánh nồng độ kali trong huyết tương in vivo. Nó có thể là kết quả của quá trình lấy mẫu không đúng cách, tan máu (trong vòng tuần hoàn lọc máu ngoài cơ thể hoặc sau khi lấy mẫu), hoặc tăng tiểu cầu. Điều này có thể được xác nhận bằng nồng độ kali huyết tương (máu toàn phần) bình thường.
Tăng kali máu giả ngược, một hiện tượng hiếm gặp trong đó kali huyết thanh bình thường nhưng kali huyết tương được heparin hóa lại tăng giả, xảy ra với các bệnh ác tính huyết học và tăng bạch cầu cực độ do mất kali do heparin từ các tế bào bạch cầu làm tăng kali huyết tương sau khi lấy máu toàn phần.
Nguy cơ biến cố bất lợi tăng đã được chứng minh ở bệnh nhân lọc máu có nồng độ kali huyết thanh >5.5 hoặc 6.0 mEq/L, mặc dù ngưỡng nguy cơ nhập viện và tử vong thậm chí còn thấp hơn có thể tồn tại đối với một số bệnh nhân. Tăng kali máu có thể dẫn đến yếu cơ có triệu chứng, chậm dẫn truyền tim, và rối loạn nhịp tim. Hậu quả chính của tăng kali máu nặng là giảm tốc độ dẫn truyền cơ tim, tăng tốc tái cực, và có thể ngừng tim. Các thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid, đã được chứng minh có lợi ở bệnh nhân suy tim, đã thu hút sự chú ý ngày càng tăng trong quần thể BTGĐC. Một phân tích gộp đã ghi nhận sự cải thiện về tử vong do tim mạch và mọi nguyên nhân. Việc áp dụng chúng cho bệnh nhân TNT đã bị hạn chế do lo ngại về tăng kali máu. Một phân tích dữ liệu của Hoa Kỳ chỉ ra nguy cơ tử vong cao hơn khi sử dụng MRA trong BTGĐC. Một thử nghiệm gần đây về spironolactone cho thấy rằng liều 50 mg nhưng không phải liều thấp hơn làm tăng nguy cơ tăng kali máu. Điều trị y tế cho tăng kali máu, thêm vào việc hạn chế kali trong chế độ ăn và lọc máu (tiêu chuẩn vàng), có thể được yêu cầu khẩn cấp hoặc cấp cứu (Bảng 12.27).
Bảng 12.27. Điều trị nội khoa Tăng kali máu
| Mục đích điều trị | Tác nhân | Liều | Nhận xét/Tác dụng phụ |
| Ổn định màng tim | Canxi gluconate | 1-2 g IV trong vài phút, có thể tiêm ngoại vi | Tác dụng nhanh trên tim trong <5 phút |
| Canxi clorua | 10 mL dung dịch 10%, tốt nhất là tiêm trung tâm | ||
| Chuyển K+ vào tế bào | Insulin thường | 10 U IV | K+ giảm trong 15-30 phút, Dùng với 25-50 g dextrose IV để tránh hạ đường huyết |
| Thuốc chủ vận beta-2 | Gây mê; 5-20 mg trong 4 mL trong 10 phút | K+ giảm trong 30 phút | |
| Natri bicarbonate | 50-150 mEq IV | K+ giảm trong 1-4 giờ đặc biệt nếu toan máu nặng; tải natri | |
| Loại bỏ khỏi cơ thể | Lợi tiểu quai | Furosemide 80 mg IV | Hiệu quả nếu đáp ứng với lợi tiểu |
| Nhựa trao đổi cation | SPS 15 g uống 1-4 lần/ngày | Liên quan đến hoại tử đại tràng; tránh nếu có tiền sử các vấn đề GI; kém hiệu quả hơn qua đường trực tràng | |
| Patiromer 8.4 g 1-2 lần/ngày cùng thức ăn; cách các thuốc khác 3 giờ | Hạ magie máu, táo bón, suy giảm hấp thu một số loại thuốc, khởi phát tác dụng chậm | ||
| SZC 10 g ba lần/ngày, sau đó giảm xuống hàng ngày; cách các thuốc khác 2 giờ | Phù, quá tải dịch; khởi phát trong 1 giờ; 400 mg natri/liều 5g | ||
| Thuốc chủ vận Mineralocorticoid | Fludrocortisone | Tác dụng lợi kali hạn chế trong BTGĐC |
BTGĐC, Bệnh thận giai đoạn cuối; GI, tiêu hóa; IV, tiêm tĩnh mạch; SPS, natri polystyren sulfonat; SZC, natri zirconium cyclosilicate.
Nhựa polystyrene như natri polystyrene sulfonat (SPS, Kayexalate), hoạt động bằng cách trao đổi một cation lấy kali trong lòng ruột và được dùng bằng đường uống hoặc trực tràng, từ lâu đã được sử dụng để điều trị tăng kali máu. Tuy nhiên, đã có những lo ngại về bằng chứng yếu về hiệu quả, và những lo ngại nổi tiếng về các biến cố bất lợi nghiêm trọng nhưng hiếm gặp như hoại tử ruột. Một cảnh báo hộp đen của FDA từ năm 2009 đã cảnh báo chống lại việc sử dụng nó, đặc biệt là chống lại việc dùng chung với sorbitol để bù đắp tác dụng gây táo bón của nó, vì sorbitol dường như làm tăng nguy cơ độc tính ruột. Một tổng quan hệ thống gần đây đã báo cáo nguy cơ tương đối là 2.1 và tỷ lệ nguy cơ là 1.25 đến 1.94, với nguy cơ tuyệt đối thấp do tỷ lệ biến cố khoảng 20/1000 người-năm. Các tinh thể SPS có thể nhìn thấy trong bệnh lý loét trực tràng.
Patiromer và natri zirconium cyclosilicate (SZC) hiện là những lựa chọn thay thế quan trọng cho SPS. Ở những bệnh nhân cần quản lý cấp tính tăng kali máu, SZC được ưu tiên hơn vì tác dụng nhanh hơn, mặc dù thời gian khởi phát tác dụng có thể là vài giờ và hiệu quả khiêm tốn. Phù có thể là kết quả của hàm lượng natri của nó. Patiromer có thể là thuốc được lựa chọn để quản lý mạn tính, nhưng có thể gây hạ magie máu và táo bón.
12.12 Rối loạn xương và khoáng chất
Rối loạn xương-khoáng chất trong BTGĐC là một rối loạn toàn thân liên quan đến các bất thường về xét nghiệm và xương, vôi hóa mạch máu, hoặc bệnh động mạch urê huyết vôi hóa (calciphylaxis). Hậu quả lâm sàng là tăng nguy cơ gãy xương, các biến cố tim mạch, và tử vong. Cách tiếp cận điều trị phải chủ yếu giải quyết cường cận giáp và tăng phốt phát máu.
12.12.1 Quản lý Cường cận giáp thứ phát
Các bất thường về xương và khoáng chất liên quan của BTGĐC thường biểu hiện dưới dạng cường cận giáp thứ phát tiến triển. Do sự kháng urê huyết đối với các hoạt động của hormone tuyến cận giáp (PTH) trên xương, mức PTH mục tiêu cao gấp 2 đến 9 lần so với mức bình thường. Cường cận giáp thứ phát có thể dẫn đến đau xương và gãy xương tiến triển, ngứa kháng trị, vôi hóa mạch máu và van tim gia tăng, và bệnh cơ. Trong cường cận giáp tam phát, sự sản xuất PTH tự chủ tiến triển của tuyến cận giáp dẫn đến tăng canxi máu.
Các lựa chọn điều trị bao gồm sử dụng các chất tương tự vitamin D tổng hợp và các chất bắt chước canxi (calcimimetics). Với việc công bố hướng dẫn KDIGO năm 2017, cách tiếp cận để kiểm soát cường cận giáp thứ phát đã phát triển theo hướng sử dụng các chất bắt chước canxi hàng đầu ngoài, hoặc thậm chí thay vì, bắt đầu các chất tương tự vitamin D. Tuy nhiên, ở hầu hết bệnh nhân BTGĐC, một chất tương tự vitamin D cũng sẽ được yêu cầu để điều chỉnh sự thiếu hụt vitamin D. Các chất bắt chước canxi làm giảm nồng độ cận giáp bằng cách tăng độ nhạy của thụ thể cảm nhận canxi của tuyến cận giáp đối với canxi. Mặc dù có hiệu quả trong việc hạ PTH (đặc biệt nếu PTH không quá cao), việc sử dụng vitamin D hoạt hóa có thể làm tăng hấp thu ở ruột và do đó nồng độ canxi và phốt pho trong huyết thanh; cả hai đều liên quan đến tăng nguy cơ tim mạch. Ngược lại, các chất bắt chước canxi được biết là làm giảm cả nồng độ canxi và phốt pho trong huyết thanh, trong khi hạ PTH.
Các chất bắt chước canxi có sẵn bao gồm cinacalcet đường uống và etelcalcetide đường tiêm. Lợi ích của các chất bắt chước canxi bao gồm hạ nồng độ PTH huyết thanh, nhưng hiệu quả lâu dài đối với các biến chứng tim mạch và xương là không chắc chắn. Cả dạng uống và tiêm đều có liên quan đến buồn nôn, nôn, và hạ canxi máu. Dữ liệu tổng hợp từ các thử nghiệm đăng ký ban đầu chỉ ra rằng cinacalcet đường uống ở bệnh nhân TNT có thể làm giảm các biến cố tim mạch, gãy xương, và nhu cầu phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp, so với chăm sóc tiêu chuẩn bằng các chất tương tự vitamin D. Sau đó, trong nghiên cứu Evaluation of Cinacalcet Hydrochloride Therapy to Lower Cardiovascular Events (EVOLVE), các kết quả của bệnh nhân như tử vong hoặc các biến cố tim mạch chính không được chứng minh trong một phân tích chưa điều chỉnh, mặc dù một tác dụng có lợi ở bệnh nhân lớn tuổi dường như đã xảy ra. Trong một phân tích thứ cấp bao gồm những thay đổi trong phân tích thống kê, tỷ lệ gãy xương lâm sàng đã được chứng minh là giảm. Việc giảm đáng kể canxi huyết thanh với một trong hai chất bắt chước canxi có thể gây kéo dài QT đáng kể và rối loạn nhịp thất.
Etelcalcetide IV là một lựa chọn thay thế hiệu quả cho cinacalcet đường uống. Nó có liên quan đến các phản ứng quá mẫn, hạ huyết áp, suy tim sung huyết, kéo dài khoảng QT, và giảm chức năng cơ tim. Nó có thể gây ra các tác dụng phụ đường tiêu hóa tương tự như cinacalcet đường uống.
Trong khi ít bệnh nhân hơn hiện nay dường như cần phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp, những người bị cường cận giáp kháng trị tuy nhiên có thể được quản lý tốt nhất bằng phẫu thuật cắt bỏ bán phần tuyến cận giáp.
Các chất tương tự vitamin D hoạt hóa được biết là làm giảm nồng độ cận giáp ở bệnh nhân lọc máu, và có thể có các tác dụng “đa hướng” khác. Các chất tương tự vitamin D có thể làm tăng cả nồng độ canxi và phốt pho, thúc đẩy vôi hóa mô mềm và mạch máu. Các chất tương tự thường có sẵn bao gồm calcitriol, paricalcitol, và doxercalciferol. Không có dữ liệu nào cho thấy sự vượt trội của bất kỳ tác nhân đơn lẻ nào. Một số, nhưng không phải tất cả, các nghiên cứu quan sát đã chỉ ra sự giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân BTGĐC được điều trị bằng vitamin D hoạt động.
12.12.2 Quản lý Tăng phốt phát máu
Tăng phốt phát máu gần như phổ biến ở những bệnh nhân lọc máu duy trì. Giảm tuân thủ điều trị bằng thuốc gắn phốt phát, được báo cáo ở hơn một nửa số bệnh nhân được điều trị, góp phần vào việc kiểm soát kém. Mục tiêu phốt pho huyết thanh dựa trên hướng dẫn của KDOQI (≤5.5 mg/dL) và KDIGO (≤4.5 mg/dL). Ba yếu tố chính trong việc quản lý cân bằng phốt phát ở bệnh nhân BTGĐC là hạn chế chế độ ăn, thuốc gắn phốt phát đường uống, và lọc máu đầy đủ. Sự hấp thu phốt phát trong chế độ ăn ở ruột hiện được biết là không chỉ liên quan đến vận chuyển xuyên bào tích cực, mà còn cả sự hấp thu thụ động cạnh bào qua các mối nối chặt chẽ giữa các tế bào ruột.
Dữ liệu nghiên cứu cơ bản về tăng phốt phát máu cho thấy độc tính vôi hóa đối với mạch máu, và các nghiên cứu quan sát đã chỉ ra mối liên quan tích cực giữa nồng độ phốt phát huyết thanh tăng cao và tỷ lệ tử vong. Tăng phốt phát máu có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của vôi hóa động mạch vành, bản thân nó là một yếu tố dự báo tử vong ở bệnh nhân lọc máu. Thử nghiệm EPISODE gần đây chỉ ra rằng việc kiểm soát phốt phát nghiêm ngặt hướng tới phạm vi bình thường có thể giảm thiểu tác động này.
Hạn chế phốt phát trong chế độ ăn tiêu chuẩn cho bệnh nhân BTGĐC là 900 đến 1000 mg/ngày. Tuy nhiên, có rất ít dữ liệu về lợi ích của việc hạn chế lượng phốt phát trong chế độ ăn đối với các kết quả lâm sàng của BTGĐC. Một nghiên cứu quan sát lớn chỉ ra rằng điều trị bằng thuốc gắn phốt phát có liên quan đến việc cải thiện sự sống còn ở những bệnh nhân TNT mới mắc.
TNT thông thường không loại bỏ đủ phốt phát để đạt được mức mục tiêu, vì vậy bệnh nhân được quản lý bằng cách hạn chế phốt phát trong chế độ ăn và, trong hầu hết các trường hợp, bằng thuốc gắn phốt phát.
Các hướng dẫn đương đại, mặc dù dựa trên ý kiến, ủng hộ mạnh mẽ việc sử dụng thuốc gắn phốt phát để hạ phốt pho huyết thanh, xuống dưới 5.5 mg/dL. Đối với tất cả các chất gắn được kê đơn, nên sử dụng liều hiệu quả thấp nhất.
Ngoài ra, bản cập nhật năm 2017 của hướng dẫn thực hành lâm sàng KDIGO đã đề nghị hạn chế sử dụng thuốc gắn phốt phát gốc canxi ở bệnh nhân BTGĐC, bất kể nồng độ canxi huyết thanh ban đầu. Tuy nhiên, một thử nghiệm sau đó không cho thấy sự an toàn tim mạch tăng lên của sevelamer đắt tiền hơn so với canxi axetat.
Có thể không được đánh giá đúng mức rằng các chất gắn phốt phát khác nhau đáng kể về các đặc điểm, chẳng hạn như khả năng gắn phốt phát và phạm vi pH mà chúng có hiệu quả. Ví dụ, chất gắn sucroferric oxyhydroxide gắn khoảng 260 mg phốt pho trong ruột, so với việc gắn 21 mg của một lượng sevelamer tương đương. Gánh nặng thuốc giảm có thể là kết quả. Đặc điểm của các chất gắn phốt phát đường uống được trình bày trong Bảng 12.28.
Bảng 12.28. Quản lý Tăng phốt phát máu
| Chất gắn phốt phát | Liều khuyến cáo ban đầu/tối đa (cùng bữa ăn) – Cơ chế tác dụng – Dạng bào chế | Ưu điểm | Nhược điểm |
| Nhôm hydroxit | 1-3 viên ba lần/ngày – Tạo phức phốt phát không tan – Viên 600 mg | Rẻ tiền; không chứa canxi; hiệu quả ở nhiều pH | Táo bón; nhuyễn xương; độc tính TKTW; thiếu máu. Dùng ngắn hạn hoặc theo dõi nồng độ nhôm. |
| Sevelamer carbonat | 800-2400 mg ba lần/ngày – Polyme cation/nhựa trao đổi anion – Viên 800 mg, bột 800 hoặc 2400 mg | Không nạp canxi; có thể giảm lipid máu | Không dung nạp GI |
| Canxi axetat | 1-4 viên ba lần/ngày (giữ tổng liều canxi nguyên tố ≤1500 mg/ngày) – Gắn với PO₄ tạo canxi phốt phát không tan trong phân – Viên 667 mg, dung dịch 667 mg/5 mL; 25% canxi nguyên tố | Rẻ tiền; thường dung nạp tốt | Không dung nạp GI; cân bằng canxi dương; nguy cơ vôi hóa |
| Lanthanum carbonat | 500-1000 mg ba lần/ngày – Gắn với PO₄ tạo lanthanum phốt phát trong phân – Viên nhai 500, 750, 1000 mg; bột uống 750, 1000 mg | Hiệu lực mạnh; gánh nặng thuốc ít hơn; gắn ở pH thấp hơn | Đắt hơn; phải nhai; không dung nạp GI; không vị |
| Sắt citrat | 2-4 viên ba lần/ngày – Chất gắn phốt phát gốc sắt – Viên 210 mg | Cung cấp sắt sinh khả dụng | Đắt hơn; tránh quá tải sắt; không dung nạp GI; phân đen |
| Sucroferric oxyhydroxide | 2-4 viên ba lần/ngày – Trao đổi phối tử gốc sắt – Viên nhai 500 mg | Hiệu lực mạnh; hoạt động ở nhiều pH; gánh nặng thuốc ít hơn | Đắt hơn; có hương vị; có thể làm ố răng; phân đen |
TKTW, Thần kinh trung ương; GI, tiêu hóa.
Các phương pháp lâm sàng hiện tại liên quan đến việc sử dụng các chất gắn phốt phát không chứa canxi là lựa chọn ưu tiên, khi có thể, với mục tiêu lâm sàng tối ưu là bình thường hóa nồng độ phốt phát huyết thanh (3.5-4.5 mg/dL hoặc ít nhất <5.5 mg/dL). Một nghiên cứu gần đây là thử nghiệm ngẫu nhiên đầu tiên chứng minh rằng việc bình thường hóa nồng độ phốt phát huyết thanh có liên quan đến việc cải thiện sức khỏe tim mạch. Phân tích dữ liệu của Nghiên cứu Kết quả và Thực hành Lọc máu (DOPPS) chỉ ra rằng việc kiểm soát phốt pho kém hơn có thể liên quan chặt chẽ đến tử vong do tim mạch.
Tuy nhiên, lợi ích lâm sàng cơ bản của việc kiểm soát phốt phát ở bệnh nhân TNT vẫn chưa được trả lời, với một thử nghiệm lâm sàng lớn đang được tiến hành để xem xét các tác động có lợi của các mục tiêu phốt pho huyết thanh cao hơn hoặc thấp hơn trong dân số lọc máu của Hoa Kỳ.
12.12.3 Bệnh động mạch urê huyết vôi hóa (Calciphylaxis)
Bệnh động mạch urê huyết vôi hóa thường được gọi là calciphylaxis. Tỷ lệ mắc ở bệnh nhân BTGĐC nằm trong khoảng từ 1% đến 4%; nó được mô tả ít phổ biến hơn nhiều ở bệnh nhân tiền lọc máu. Mặc dù chưa được hiểu đầy đủ, bệnh lý cơ bản là vôi hóa động mạch tiến triển liên quan đến các tiểu động mạch và mao mạch ở lớp bì và mô mỡ dưới da, và không chỉ ảnh hưởng đến da mà đôi khi còn ảnh hưởng đến các cơ quan khác như cơ, phổi và não. Trong calciphylaxis da, các vết loét da màu tím đau đớn và không lành có thể có trước các mảng/nốt dưới da không loét, và thường tiến triển thành hoại tử mô và hoại tử.
Các yếu tố nguy cơ bao gồm giới tính nữ, béo phì, nồng độ canxi/phốt pho tăng cao, cường cận giáp, và các trạng thái tăng đông. Calciphylaxis liên quan đến warfarin là một biến thể được mô tả rõ trong trường hợp không có BTM/BTGĐC. Thuốc thúc đẩy vôi hóa mạch máu bằng cách ức chế protein Gla ma trận phụ thuộc vitamin K, vốn thường ngăn chặn sự lắng đọng canxi trong các tiểu động mạch.
Chẩn đoán phân biệt của calciphylaxis có thể bao gồm các vết loét liên quan đến bệnh mạch máu ngoại biên, viêm mô tế bào, bệnh thuyên tắc do xơ vữa, viêm mạch, cryoglobulinemia, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, đông máu nội mạch lan tỏa, và các trạng thái tăng đông. Chẩn đoán được thiết lập tốt nhất bằng sinh thiết da ở vùng ngoại vi của tổn thương, cho thấy phát hiện đặc trưng của vôi hóa lan tỏa của các mao mạch nhỏ trong mô mỡ, thường có huyết khối fibrin và hoại tử da/biểu bì, và sự xâm nhập của tế bào viêm. Tuy nhiên, chính thủ thuật sinh thiết có thể tạo ra một tổn thương mới đau đớn với chảy máu và hoại tử. Hỗ trợ không xâm lấn cho thấy khả năng chẩn đoán có thể được tìm thấy khi xạ hình xương cho thấy sự hấp thu technetium tăng lên ở các khu vực liên quan. Các cân nhắc quản lý đối với bệnh động mạch urê huyết vôi hóa được trình bày trong Bảng 12.29.
Calciphylaxis có liên quan đến tỷ lệ tử vong từ 40% trở lên, nhưng đã có những báo cáo đáng khích lệ về việc natri thiosulfat tiêm tĩnh mạch tạo ra sự cải thiện hoặc thậm chí giải quyết triệu chứng của các tổn thương. Có những báo cáo về việc tiêm trong da và thậm chí cả việc sử dụng natri thiosulfat trong phúc mạc. Nhiều thử nghiệm lâm sàng về các tác nhân khác hiện đang được tiến hành. Các lựa chọn điều trị được sử dụng để quản lý bệnh động mạch urê huyết vôi hóa được trình bày trong Bảng 12.29.
Bảng 12.29. Quản lý Bệnh động mạch urê huyết vôi hóa (Calciphylaxis)
| • Natri thiosulfat |
| • Ngừng các chất tương tự vitamin D |
| • Ngừng bổ sung canxi |
| • Giảm nồng độ canxi trong dịch lọc |
| • Đổi warfarin sang NOAC (còn gọi là DOAC), nếu có thể |
| • Tăng cường độ lọc máu |
| • Điều trị cường cận giáp (PTH > 800 pg/mL mặc dù đã điều trị nội khoa) |
| • Cân nhắc vitamin K 10 mg uống (nếu không dùng warfarin) |
DOAC, Thuốc chống đông đường uống trực tiếp; NOAC, thuốc chống đông đường uống mới; PTH, hormone tuyến cận giáp.
12.13 Quản lý Bệnh nhân BTGĐC mắc Đái tháo đường
Các vấn đề đặc biệt ở bệnh nhân BTGĐC mắc đái tháo đường được trình bày trong Bảng 12.30.
Bảng 12.30. Các vấn đề ở bệnh nhân BTGĐC mắc Đái tháo đường
| Vấn đề | Đánh giá |
| Kiểm soát đường huyết | Hemoglobin A1c, theo dõi đường huyết liên tục, theo dõi đường huyết mao mạch tại nhà |
| Đường vào mạch máu | Bảo tồn mạch máu động mạch và tĩnh mạch và đánh giá sớm các lựa chọn cầu nối tự thân |
| Thiếu máu cục bộ mạch vành | Test gắng sức, xạ hình tưới máu cơ tim P-thallium, siêu âm tim, thông tim, nếu có chỉ định |
| Suy giảm thị lực | Đánh giá và theo dõi chuyên khoa Mắt |
| Loét chân | Đánh giá và theo dõi chuyên khoa Bàn chân |
| Bệnh mạch máu ngoại biên | Khám chân thường xuyên, chăm sóc bàn chân, siêu âm Doppler mạch máu chi dưới |
| Liệt dạ dày/rối loạn vận động | Nghiên cứu làm rỗng dạ dày cho các triệu chứng |
| Bệnh thần kinh | Đánh giá chuyên khoa Thần kinh, điện cơ, nếu có chỉ định |
| Suy dinh dưỡng | Albumin huyết thanh, tư vấn chế độ ăn |
BTGĐC, Bệnh thận giai đoạn cuối.
12.13.1 Quản lý đường huyết
Về cơ bản, việc quản lý đường huyết ở bệnh nhân BTGĐC khác biệt và phức tạp hơn. Việc theo dõi đường huyết không đủ đã được xác định là một trong những lỗ hổng trong chăm sóc bệnh nhân TNT mắc đái tháo đường. Tuy nhiên, vai trò của việc kiểm soát đường huyết chặt chẽ ở bệnh nhân BTGĐC vẫn còn gây tranh cãi. Hướng dẫn KDIGO năm 2020 về đái tháo đường chỉ ra rằng việc kiểm soát đường huyết phải được cá nhân hóa, dựa trên các bệnh đi kèm, nguy cơ hạ đường huyết, và các yếu tố khác. Khoảng mục tiêu hemoglobin A1c (HbA1c) tối ưu cho bệnh nhân đái tháo đường đang lọc máu khác với dân số chung. Các yếu tố được đề xuất để xem xét trong phổ kiểm soát chặt chẽ hơn (HbA1c <6.5%) hoặc lỏng lẻo hơn (HbA1c <8%) ở bệnh nhân BTGĐC được trình bày trong Bảng 12.31.
Bảng 12.31. Các yếu tố cần xem xét khi xác định mục tiêu Hemoglobin A1c ở bệnh nhân BTGĐC mắc Đái tháo đường và BTM
| MỤC TIÊU HEMOGLOBIN A1c ĐỂ CÓ KẾT CỤC TỐT HƠN | |
| Yếu tố | <6.5% |
| Mức độ nặng của BTM | Thấp hơn (ví dụ, eGFR giai đoạn 1) |
| Biến chứng mạch máu lớn | Không có hoặc nhẹ |
| Bệnh đi kèm | Không có hoặc ít |
| Tuổi thọ dự kiến | Dài |
| Nhận biết hạ đường huyết | Tốt |
| Nguồn lực để quản lý hạ đường huyết | Có sẵn |
| Khả năng các phương pháp điều trị gây hạ đường huyết | Thấp |
BTM, Bệnh thận mạn; eGFR, mức lọc cầu thận ước tính; BTGĐC, bệnh thận giai đoạn cuối. Dựa trên thông tin trong Chen TK, Sperati CJ, Thavarajah S, Grams ME. Reducing kidney function decline in patients with CKD: core curriculum 2021. Am J Kidney Dis. 2021 Jun;77(6):969-983.
12.13.2 Các phương pháp đo đường huyết
Theo dõi đường huyết liên tục, phương pháp hiệu quả nhất để xác định mức độ tiếp xúc với glucose liên tục ở bệnh nhân đái tháo đường, dường như chính xác trong BTM, nhưng dữ liệu mạn tính trong quần thể BTGĐC không có sẵn. Nồng độ HbA1c, thường là tiêu chuẩn vàng, bị ảnh hưởng bởi các yếu tố không liên quan đến kiểm soát đường huyết trong BTGĐC, dẫn đến khả năng đánh giá quá cao việc kiểm soát đường huyết. Sự giảm glycosyl hóa của Hgb hồng cầu ở bệnh nhân BTGĐC thiếu máu được điều trị bằng ESA giải thích cho việc hạ HbA1c. Bệnh nhân TNT đái tháo đường có HbA1c đo được dưới 6.5% và trên 8.0% dường như có nguy cơ tử vong cao hơn. Các hướng dẫn khuyến nghị mục tiêu HbA1c từ 7.0% đến 8.0%. Albumin bị glycosyl hóa đã được đề xuất là dấu ấn đường huyết thay thế được ưu tiên ở bệnh nhân TNT. Khoảng tham chiếu bình thường cho albumin bị glycosyl hóa là 11.9% đến 15.8%. Có bằng chứng hạn chế rằng khoảng mục tiêu cho albumin bị glycosyl hóa cũng nên vượt quá khoảng tham chiếu.
12.13.3 Quản lý tăng đường huyết
Tỷ lệ mắc đái tháo đường cao trong quần thể BTGĐC có nghĩa là bác sĩ thận học nên có một số chuyên môn trong quản lý đường huyết. Một bản tóm tắt về lựa chọn thuốc sẽ như sau (Bảng 12.32). Lưu ý rằng các chất ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2) sẽ không hiệu quả ở bệnh nhân BTGĐC và không nên được sử dụng.
Bảng 12.32. Các thuốc hạ đường huyết đường uống và BTGĐC
| • Tránh metformin |
| • Glipizide là sulfonylurea đường uống được ưu tiên |
| • Không điều chỉnh liều cho repaglinide |
| • Không điều chỉnh liều cho Pioglitazone hoặc Roziglitazone |
| • Không điều chỉnh liều cho exenatide |
| • Cần giảm liều sitagliptin |
BTGĐC, Bệnh thận giai đoạn cuối.
Một bản kê chi tiết về các phương pháp điều trị đái tháo đường được trình bày trong Bảng 12.33 và 12.34. Đáng chú ý, một nghiên cứu nhỏ gần đây đánh giá lợi ích của một hệ thống cung cấp insulin vòng kín hoàn toàn tự động mô phỏng tuyến tụy nhân tạo (theo dõi đường huyết liên tục, bơm insulin, thuật toán kiểm soát đái tháo đường) đã chứng minh kiểm soát đường huyết an toàn và hiệu quả trong 24 giờ.
Bảng 12.33. Đặc điểm chi tiết của các thuốc hạ đường huyết đường uống
| Nhóm | Hợp chất | Tác động sinh lý chính – Cơ chế tác động – Tên thuốc – Dạng bào chế | Ưu điểm – Nhược điểm | Chuyển hóa/Thải trừ qua thận | Liều trong BTGĐC |
| Sulfonylureas | Glipizide | Tiết insulin – Đóng kênh KATP trên màng tế bào B – Glucotrol 5, 10 mg; Glucotrol XL 2.5, 5, 10 mg | Hạ đường huyết, Tăng cân, Sử dụng phổ biến – Độ bền thấp, ?Nguy cơ tim mạch | 10% thải trừ không đổi qua nước tiểu | 2.5-10 mg/ngày |
| Glimepiride | Amaryl 1, 2, 4 mg | Tương tác thuốc | Chất chuyển hóa hoạt động và không hoạt động hàng tuần thải trừ qua nước tiểu | 1-4 mg/ngày | |
| Meglitinides | Repaglinide | Tiết insulin – Đóng kênh KATP trên màng tế bào B – Prandin 0.5, 1, 2 mg | Hạ đường huyết, Tăng đường huyết sau ăn, Tăng cân, Dùng thuốc thường xuyên – Linh hoạt về liều lượng, Chi phí cao – An toàn tương đối | Thải trừ hạn chế các chất chuyển hóa không hoạt động | 0.5-1.0 mg ba lần/ngày cùng bữa ăn |
| Thiazolidinediones | Pioglitazone | Nhạy cảm insulin – Kích hoạt yếu tố phiên mã hạt nhân PPAR-γ – Actos 15, 30, 45 mg | Không hạ đường huyết, Độ bền của hiệu quả, Tác dụng thuận lợi lên hồ sơ lipid – Tăng cân, Có thể giữ nước, ?Ung thư bàng quang, Gãy xương, Chi phí cao | Thải trừ hạn chế các chất chuyển hóa hoạt động | 15-30 mg/ngày |
| Chất ức chế DPP-4 | Sitagliptin | Tiết insulin, Tiết glucagon – Ức chế hoạt động của incretin nội sinh bằng DPP-4 – Januvia 25, 50, 100 mg | Dung nạp tốt, Không tăng cân, Ít hạ đường huyết – Hiệu quả khiêm tốn, ?Viêm tụy, Mày đay/phù mạch | Thải trừ chủ yếu không đổi qua nước tiểu | 25 mg/ngày |
| Saxagliptin | Onglyza 2.5, 5 mg | Thải trừ thuốc và chất chuyển hóa qua thận | 2.5 mg/ngày | ||
| Linagliptin | Tradjenta 5 mg | Thải trừ qua nước tiểu rất hạn chế | 5 mg/ngày | ||
| Vildagliptin | Galvus 50 mg | Thải trừ một phần thuốc qua thận | 50 mg/ngày | ||
| Chất tương tự Incretin | Liraglutide | Tiết insulin, Tiết glucagon, ↓Làm rỗng dạ dày, ↑Cảm giác no – Kích hoạt thụ thể GLP-1 – Victoza 18 mg/3 mL | Giảm cân, Không hạ đường huyết, Giảm cân – Tác dụng phụ GI, Không có kinh nghiệm trong suy thận, Cần tiêm, ?Ung thư tuyến giáp thể tủy, ?Viêm tụy, Chi phí cao | Các enzyme nội sinh trên khắp cơ thể | 0.6-1.8 mg tiêm dưới da/ngày |
GI, Tiêu hóa; SQ, dưới da. Phỏng theo Garg R, Williams M. Diabetes management in the kidney patient. Med Clin North Am. 2013 Jan 97(1):135-156.
Bảng 12.34. Đặc điểm của các chất tương tự Insulin
| Loại Insulin | Tên | Ví dụ | Khởi phát tác động | Đỉnh tác động | Thời gian tác động |
| Nền | NPH | Humulin N, Novolin N | 1-2 giờ | 4-8 giờ | 12-18 giờ |
| Glargine | Lantus | 2 giờ | Không có đỉnh | 20-24 giờ | |
| Detemir | Levemir | 2 giờ | 3-9 giờ | 16-24 giờ | |
| Bữa ăn | Regular | Humulin R, Novolin R | 30 phút | 2-4 giờ | 6-8 giờ |
| Lispro | Humalog | 5-15 phút | 1-2 giờ | 4-6 giờ | |
| Aspart | NovoLog | 5-15 phút | 1-2 giờ | 4-6 giờ | |
| Glulisine | Apidra | 5-15 phút | 1-2 giờ | 4-6 giờ |
Phỏng theo Garg R, Williams M. Diabetes management in the kidney patient. Med Clin North Am. 2013 Jan 97(1):135-156.
12.13.4 Nguy cơ hạ đường huyết
Hạ đường huyết là một nguyên nhân gây bệnh và tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường, và ảnh hưởng đến cách tiếp cận điều trị đái tháo đường trong BTGĐC. Một số yếu tố, bao gồm giảm thanh thải insulin, suy giảm tân tạo glucose ở thận, và dinh dưỡng không đủ, làm tăng nguy cơ hạ đường huyết trong BTGĐC. Các giai đoạn hạ đường huyết có thể nghiêm trọng và kéo dài.
Hậu quả của hạ đường huyết được trình bày trong Bảng 12.35.
Bảng 12.35. Hậu quả của Hạ đường huyết
| Thần kinh tự chủ (Neurogenic) | Thần kinh-thiếu đường (Neuroglycopenic) |
| Run rẩy | Lú lẫn/hành vi kỳ lạ |
| Hồi hộp | Buồn ngủ |
| Lo lắng | Yếu |
| Đổ mồ hôi | Ấm |
| Cảm giác kiến bò | Vụng về |
| Đói | Co giật |
| Hôn mê |
Hạ đường huyết cũng có thể liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim do căng thẳng, huyết khối, các biến cố tiền viêm, và kéo dài khoảng QT. Với BTGĐC, việc theo dõi glucose tích cực hơn được chỉ định để tránh các đợt hạ đường huyết.
12.14 Co giật
Co giật cấp tính có thể xảy ra như một biến chứng của BTGĐC, hoặc xảy ra ở những bệnh nhân bị động kinh bị làm nặng thêm bởi urê huyết cao. Mối liên quan với suy thận có thể liên quan đến nhiều yếu tố, chẳng hạn như hạ natri máu, tăng natri máu, hạ canxi máu, rối loạn kiềm-toan, tăng nitơ máu, mất cân bằng sau lọc máu, THA không kiểm soát, và, hiếm khi, ESA.
Đối với co giật cấp tính, benzodiazepine IV có thể được sử dụng để ngăn chặn hoạt động co giật. Đánh giá xét nghiệm nên bao gồm glucose, canxi, kali, natri, magiê, nitơ urê máu (BUN), và Cr. Các lựa chọn điều trị thuốc chống động kinh cho co giật ở bệnh nhân BTGĐC được trình bày trong Bảng 12.36.
Bảng 12.36 liệt kê các đặc tính của các thuốc chống động kinh được sử dụng làm liệu pháp kiểm soát co giật mạn tính ở bệnh nhân BTGĐC. Các loại thuốc thường được sử dụng trong BTGĐC là levetiracetam và lacosamide.
Bảng 12.36. Sử dụng thuốc chống động kinh trong BTGĐC
| Thuốc | Liều hàng ngày trong BTGĐC |
| Levetiracetam | 500-1000 mg; 50% liều hàng ngày làm liều bổ sung sau TNT |
| Phenobarbital | 60-100 mg hai lần hoặc ba lần mỗi ngày |
| Valproic acid | 150-200 mg hai lần hoặc ba lần mỗi ngày; theo dõi nồng độ phenytoin tự do |
| Lamotrigine | 30-60 mg/kg/ngày chia hai hoặc ba lần |
| Topiramate | 100-500 mg chia một hoặc hai lần |
| Zonisamide | 100-200 mg hai lần mỗi ngày; 50% liều bổ sung của liều hai lần mỗi ngày sau TNT |
| Phenytoin | 100-600 mg/ngày chia một hoặc hai lần; dùng sau TNT |
| Carbamazepine | 200 mg hai lần mỗi ngày, tối đa 800 mg hai lần mỗi ngày |
| Oxcarbazepine | 300 mg hai lần mỗi ngày, tối đa 1200 mg hai lần mỗi ngày |
| Gabapentin | 300 mg ba lần mỗi ngày, tối đa 1800 mg; dùng 200-300 mg liều sau TNT |
| Pregabalin | 150-600 mg/ngày chia hai hoặc ba lần, dùng 25-150 mg liều sau TNT |
| Lacosamide | 50 mg hai lần mỗi ngày, tối đa 200 mg hai lần mỗi ngày; dùng 50% liều hai lần mỗi ngày làm liều bổ sung sau TNT |
BID, hai lần mỗi ngày; BTGĐC, bệnh thận giai đoạn cuối; TNT, thận nhân tạo; QD, hàng ngày; TID, ba lần mỗi ngày.
12.15 Gút
Mặc dù tỷ lệ mắc bệnh gút có thể thấp ở bệnh nhân BTGĐC, nó có liên quan đến nguy cơ tử vong tăng 1.5 lần. Tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi tác, béo phì, sử dụng rượu, giới tính nữ, và ở dân số Da đen. Tăng axit uric máu gần như phổ biến ở bệnh nhân bị gút. Axit uric tích tụ trong suy thận, nhưng có trọng lượng phân tử thấp và tan trong nước và không liên kết với protein, vì vậy độ thanh thải với TNT là tuyệt vời (và vượt trội khi TNT được so sánh với LMB). Tuy nhiên, tăng axit uric máu xảy ra ở một tỷ lệ lớn bệnh nhân đang lọc máu. Các cơ chế cho mối liên quan với nguy cơ tử vong không được hiểu rõ.
Gút nên được xem xét trong chẩn đoán phân biệt các phàn nàn về khớp cấp tính, mặc dù nó có thể bị bắt chước bởi các tình trạng như giả gút, viêm khớp nhiễm trùng đơn độc, hoặc viêm mô tế bào cục bộ. Gút có thể tự khỏi, nhưng nó thường cần điều trị, càng sớm càng tốt.
Việc quản lý các đợt gút cấp ở bệnh nhân BTGĐC là một thách thức do độc tính trên thận hoặc chống chỉ định của các tác nhân có sẵn. Thời gian điều trị thông thường là 5 đến 7 ngày. Như được mô tả bởi Vargas-Santos và cộng sự, việc điều trị gút có thể được tách thành quản lý các đợt cấp và điều trị dự phòng hạ urat huyết thanh.
12.15.1 Đối với các đợt gút cấp
- Glucocorticoid: Lựa chọn điều trị trong hầu hết các trường hợp BTGĐC; thường là prednisone đường uống. Tránh nếu cần phải loại trừ viêm khớp nhiễm trùng trước. Liều khởi đầu là 30 đến 40 mg. Tránh dùng liều quá cao nếu gút xảy ra thường xuyên. Sẽ ảnh hưởng đến kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường. Glucocorticoid tiêm nội khớp có thể được ưu tiên nếu các tác nhân đường uống bị chống chỉ định.
- Colchicine: Khoảng điều trị hẹp; thường nên tránh ở bệnh nhân BTGĐC. Kém dung nạp, liều phải được điều chỉnh; không bị loại bỏ bởi lọc máu; tăng nguy cơ độc tính cơ/thần kinh. Lưu ý rằng các loại thuốc ức chế thành phần hệ thống cytochrome P450 CYP3A4 (thuốc ức chế protease HIV, clarithromycin, các loại khác) hoặc bơm tống thuốc P-glycoprotein màng (cyclosporine, tacrolimus, amiodarone, verapamil, các loại khác) có thể làm tăng nồng độ colchicine một cách nguy hiểm và gây độc tính. Nhãn FDA giới hạn liều lượng (trong cả TNT và LMB) ở mức 0.3 mg hai lần mỗi tuần hoặc một liều duy nhất 0.6 mg, không được lặp lại trong 2 tuần. Thường gây tiêu chảy và đau quặn bụng. Bệnh nhân BTGĐC nên được theo dõi chặt chẽ về độc tính colchicine nếu thuốc được sử dụng.
- NSAID: Chống chỉ định tương đối ở bệnh nhân BTGĐC; có sẵn không cần kê đơn; nguy cơ viêm dạ dày cấp và xuất huyết tiêu hóa; xu hướng chảy máu toàn thân do suy giảm kết tập tiểu cầu phụ thuộc thromboxane; có thể dẫn đến mất bất kỳ chức năng thận còn lại nào. Aspirin, đặc biệt ở liều thấp (<2-3 g/ngày), bị chống chỉ định trong điều trị các đợt gút cấp vì làm tăng nồng độ axit uric huyết thanh có thể là kết quả của thuốc.
12.15.2 Đối với liệu pháp hạ urat
- Allopurinol: Liều được điều chỉnh để nồng độ oxypurinol trong huyết thanh không tăng; không dùng trong đợt cấp; độc tính đáng kể như hội chứng quá mẫn với allopurinol (liên quan đến liều khởi đầu và liệu bệnh nhân có phải là người mang alen HLA-B*5801 hay không); nguy cơ cao nhất trong 6 tháng đầu sử dụng; liều khởi đầu 50 mg/ngày để giảm nguy cơ đợt gút và phản ứng dị ứng với việc tăng liều lên tối đa 100 mg mỗi ngày hoặc 300 mg hai lần mỗi tuần. Nên ngừng thuốc khi có dấu hiệu phát ban da đầu tiên hoặc các dấu hiệu dị ứng khác. Hạn chế liều có thể làm giảm hiệu quả. Tiếp tục trong đợt cấp mà không bị gián đoạn. Không bắt đầu hoặc giới thiệu lại trong đợt cấp vì có thể dẫn đến một đợt khác. Nếu bệnh nhân đang dùng azathioprine, giảm liều của nó xuống một phần tư liều allopurinol trước azathioprine.
- Febuxostat: Chất ức chế xanthine oxidase; chi phí cấm; ít báo cáo ca bệnh ở bệnh nhân BTGĐC cho thấy giảm nồng độ axit uric; nguy cơ phản ứng da bất lợi nghiêm trọng như phát ban do thuốc với tăng bạch cầu ái toan và các triệu chứng toàn thân (hội chứng DRESS), hội chứng Stevens-Johnson, và hoại tử biểu bì nhiễm độc có thể tăng ở bệnh nhân BTM.
- Pegloticase: Uricase tái tổ hợp được PEGyl hóa, chuyển đổi axit uric thành allantoin dễ tan hơn; liều tiêm IV mỗi 2 tuần; không điều chỉnh liều; thiếu G6PD là chống chỉ định; sốc phản vệ và các phản ứng truyền dịch đã được báo cáo.
- Rasburicase: Urate oxidase tái tổ hợp có thể được sử dụng cho tăng axit uric máu cấp tính ở những bệnh nhân bị bệnh ác tính huyết học và khối u rắn đang được điều trị chống ung thư để ngăn ngừa hoặc điều trị hội chứng ly giải khối u; có thể gây sốc phản vệ, tan máu (thiếu G6PD là chống chỉ định), hoặc methemoglobinemia.
- Lọc máu: Tăng tần suất lọc máu để giảm nồng độ axit uric.
12.16 Tầm soát Ung thư trong BTGĐC
Nguy cơ ung thư chung ở bệnh nhân BTGĐC tăng lên (tỷ lệ mắc chuẩn hóa = 1.42), đặc biệt là ung thư thận/bàng quang, vú, lymphoma, phổi, và đại tràng. Các hướng dẫn tầm soát ung thư được phát triển cho dân số chung có thể không áp dụng cho bệnh nhân BTGĐC, liên quan đến các đặc điểm hoạt động của các xét nghiệm tầm soát và các lợi ích tiềm năng liên quan đến tuổi thọ giảm. Một lược đồ tầm soát ung thư trong BTGĐC được trình bày trong Hình 12.12.
Một thách thức cụ thể liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh thận nang mắc phải theo thời gian lọc máu (hơn 50% sau 10 năm), và mối liên quan của các nang mắc phải với ung thư biểu mô tế bào thận. Tầm soát định kỳ bằng siêu âm ban đầu, sau đó là chụp CT khi có chỉ định, được khuyến nghị cho bệnh nhân BTGĐC là ứng cử viên ghép thận hoặc có tuổi thọ dự kiến dài hơn.
Hình 12.12. Lược đồ tầm soát ung thư ở bệnh nhân BTGĐC. ACS, Hiệp hội Ung thư Hoa Kỳ; DRE, khám trực tràng kỹ thuật số; BTGĐC, bệnh thận giai đoạn cuối; HPV, virus papilloma ở người; PCP, bác sĩ chăm sóc chính; PSA, kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt.
12.17 COVID-19 và BTGĐC
Bệnh nhân BTM/BTGĐC đã bị ảnh hưởng nghiêm trọng bởi đại dịch COVID-19. Bệnh nhân lọc máu mạn tính có các yếu tố nguy cơ cụ thể đối với COVID-19, bao gồm tuổi cao, béo phì, đái tháo đường, THA, và nhân khẩu học Da đen/Tây Ban Nha, cũng như nguy cơ phơi nhiễm từ người sang người trong quá trình vận chuyển và trong môi trường lọc máu đông đúc. Các đợt bùng phát trong các đơn vị lọc máu và sự tập trung các ca bệnh vào các ca lọc máu cụ thể đã được báo cáo.
Bệnh nhân BTGĐC đặc biệt nhạy cảm với COVID-19, một phần liên quan đến sự đại diện quá mức của người già và người Da đen so với dân số chung. Tầm soát toàn dân cho thấy tỷ lệ kết quả RT-PCR dương tính cao từ các mẫu phết mũi họng ở cả bệnh nhân và nhân viên. Tỷ lệ dương tính với kháng thể trong lọc máu nói chung ở bệnh nhân đã cao gấp 2 đến 3 lần so với dân số chung. Mặc dù đã thực hiện các chính sách và thủ tục nghiêm ngặt để giảm nguy cơ trong môi trường TNT, tỷ lệ dương tính với kháng thể nói chung trung bình khoảng 6% trong đại dịch, với sự thay đổi về địa lý dao động từ 2% đến 24%. Bệnh nhân Da đen và Tây Ban Nha có tỷ lệ cao hơn gấp đôi so với bệnh nhân Da trắng. Tỷ lệ dương tính với kháng thể thấp hơn một cách đáng ngạc nhiên ở những bệnh nhân lớn tuổi, có thể do nguy cơ tử vong cao hơn của họ. Tỷ lệ chung của bệnh nhân được chẩn đoán lâm sàng với COVID-19 là 3.3%, làm cho tỷ lệ dương tính với kháng thể cao hơn khoảng 1.7 lần so với tỷ lệ chẩn đoán lâm sàng.
Bệnh nhân đang lọc máu dường như có ít ca nhiễm COVID-19 không rõ hơn so với dân số chung, mặc dù nhiều trường hợp là cận lâm sàng hoặc không có triệu chứng. Các báo cáo từ khắp nơi trên thế giới đã chỉ ra tỷ lệ tử vong từ 20% đến 30% ở những bệnh nhân BTGĐC. Tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân lọc máu trong đợt bùng phát COVID-19 năm 2020 cao hơn khoảng 50% so với cùng thời điểm trong những năm trước. Bệnh nhân lọc máu duy trì cần chăm sóc ICU cho COVID-19 có tỷ lệ tử vong tại bệnh viện là 50%. Ngoài ra, 20% đến 40% bệnh nhân COVID-19 trong dân số chung đã phát triển TTTC, nhiều người trong số họ là bệnh nhân chăm sóc tích cực cần lọc máu. Bệnh nhân hồi phục sau các đợt có triệu chứng có thời gian thải virus kéo dài, mặc dù họ có phát triển phản ứng kháng thể IgG với virus.
Trong giai đoạn khủng hoảng của đại dịch năm 2020, một kết quả của tình trạng thiếu vật tư và nhân viên được đào tạo là việc giảm số lần điều trị TNT xuống còn hai lần mỗi tuần đối với một số bệnh nhân cấp tính. Ngoài ra, dữ liệu chỉ ra rằng việc giảm chăm sóc BTM trong những tháng cao điểm của đại dịch đã xảy ra có thể dẫn đến tác động sau này là giảm sự chuẩn bị cho LTTT.
Để so sánh, tỷ lệ mắc bệnh có triệu chứng giảm ít nhất một nửa ở bệnh nhân thận nhân tạo tại nhà (HHD) và chỉ cao hơn một chút so với dân số chung ở bệnh nhân LMB. Một sự chuyển đổi hướng tới việc sử dụng nhiều hơn các phương thức lọc máu tại nhà cũng có thể là một di sản của đại dịch COVID-19.
Quan trọng là, việc ngăn chặn lây truyền trong môi trường đơn vị TNT đã được chứng minh là có thể đạt được bằng cách sử dụng xét nghiệm COVID-19 toàn dân cùng với các biện pháp phòng ngừa giọt bắn và tiếp xúc toàn dân. Các chiến lược để giảm nguy cơ COVID-19 ở bệnh nhân lọc máu mạn tính được trình bày trong Bảng 12.37.
Bảng 12.37. Các chiến lược giảm nguy cơ nhiễm COVID-19 ở bệnh nhân BTGĐC
| Giảm thiểu rủi ro thông qua giáo dục bệnh nhân và gia đình |
| Mở rộng xét nghiệm trong các môi trường cộng đồng có nguy cơ cao |
| Sử dụng khẩu trang toàn dân trong số bệnh nhân và nhân viên lọc máu |
| Giảm phơi nhiễm tại phòng chờ |
| Sàng lọc sơ cấp thường quy trước khi vào cơ sở, để tìm các dấu hiệu và triệu chứng hoặc phơi nhiễm đã biết với COVID-19 |
| Phân nhóm bệnh nhân có tình trạng COVID-19 có triệu chứng hoặc không có triệu chứng |
| Sàng lọc bắt buộc đối với cư dân viện dưỡng lão và các trường hợp nhập viện mới |
BTGĐC, Bệnh thận giai đoạn cuối.
Một loạt các lựa chọn điều trị cho COVID-19 đã được thử nghiệm (chloroquine, phong tỏa IL-6, interferon, corticosteroid, huyết tương dưỡng bệnh, remdesivir, favipiravir, trao đổi huyết tương điều trị, kháng thể đơn dòng, và các loại thuốc kháng virus đường uống mới), nhưng dữ liệu trong quần thể BTGĐC còn ít một phần do việc loại trừ bệnh nhân khỏi các thử nghiệm lâm sàng. Dược động học của Remdesivir dự đoán sự tích tụ của hợp chất gốc, một chất chuyển hóa hoạt động, và hợp chất tá dược với việc sử dụng kéo dài trong bối cảnh suy thận. Nirmatrelvir-ritonavir (Paxlovid) được bài tiết đáng kể qua thận, nhưng có thể được sử dụng ở liều giảm cho bệnh nhân BTM. Nó thường không được khuyến nghị cho những người bị suy thận tiến triển, nhưng đã được sử dụng ngày càng nhiều ở những bệnh nhân lọc máu có triệu chứng với liều lượng giảm. Đối với lọc máu, việc tăng cường chống đông cần thiết để ngăn ngừa đông máu màng lọc đã được chứng minh rõ ở những người đang dùng LTTTLT. LMB cấp tính đã nổi lên như một liệu pháp cấp cứu thay thế một phần do tình trạng thiếu máy TNT/nhân viên trong các đợt bùng phát. Đối với liệu pháp lọc máu mạn tính, LMB đã được thúc đẩy khi có thể, để tránh thời gian nằm viện và giảm nguy cơ nhiễm trùng bệnh viện.
Khả năng của các loại vắc-xin hiện tại trong việc cung cấp khả năng bảo vệ ở bệnh nhân BTGĐC, những người được biết là có khả năng miễn dịch thu được dưới mức tối ưu từ các loại vắc-xin khác, vẫn cần được xác định. Bệnh nhân lọc máu dường như phát triển hiệu giá kháng thể bảo vệ thấp hơn so với các nhóm đối chứng. Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy hơn 80% sẽ đáp ứng với 2 liều vắc-xin mRNA. Tuy nhiên, bệnh nhân BTGĐC cao tuổi đặc biệt được khuyên nên tiêm liều vắc-xin thứ ba. Tác động đến mức độ nghiêm trọng của bệnh và sự an toàn lâu dài vẫn cần được xác định. Chuyển đổi huyết thanh, xảy ra sau khi nhiễm bệnh, đạt gần 100% trong dân số lọc máu, nhưng hiệu giá có thể giảm sau vài tháng; miễn dịch tự nhiên đối với COVID-19 ở bệnh nhân TNT mạn tính xảy ra, nhưng không hoàn toàn và có cường độ giảm so với những người khỏe mạnh. Tuy nhiên, miễn dịch thu được làm giảm đáng kể nguy cơ nhiễm COVID-19 sau đó ở bệnh nhân BTGĐC.
12.18 Quản lý Triệu chứng ở Bệnh nhân BTGĐC
Mặc dù ít được đánh giá một cách khách quan hơn so với mức độ đầy đủ của lọc máu, nhưng ngày càng được coi là một thước đo phù hợp của nó, là các kết quả do bệnh nhân báo cáo như kiểm soát triệu chứng (Bảng 12.38). Bệnh nhân BTGĐC trải qua nhiều triệu chứng thể chất và tâm lý, và tình trạng thể chất của họ thường xấu đi theo thời gian. Điều này có thể không được bác sĩ nhận ra đầy đủ. Việc quản lý triệu chứng thường xuyên nên được đánh giá thông qua các công cụ khảo sát có sẵn.
Bảng 12.38. Các triệu chứng được báo cáo ở bệnh nhân BTGĐC
| Mệt mỏi/yếu: 68% | Tiêu chảy: 17% | Buồn nôn: 26% |
| Da khô: 72% | Lo âu: 28% | Táo bón: 21% |
| Ngứa: 54% | Khó thở: 19% | Nôn: 11% |
| Đau: 50% | Chán ăn: 29% | |
| Khô miệng: 45% | Trầm cảm: 24% | |
| Mất ngủ: 44% | Hội chứng chân không yên: 29% | |
| Chuột rút: 43% |
BTGĐC, Bệnh thận giai đoạn cuối. Phỏng theo Gelfand SL, Scherer JS, Koncicki HM. Kidney supportive care: core curriculum 2020. Am J Kidney Dis. 2020 May:75(5):793-806.
- Mệt mỏi: Mệt mỏi là một phàn nàn phổ biến, làm giảm chất lượng cuộc sống, và có thể không cải thiện với thủ thuật lọc máu. Ít được hiểu về cơ chế bệnh sinh và điều trị mệt mỏi. Gần ba phần tư bệnh nhân báo cáo một mức độ mệt mỏi nào đó, và nó nghiêm trọng ở một phần ba trong số họ. Mệt mỏi sau lọc máu có thể là phần không thể chịu đựng được nhất của sự phụ thuộc vào lọc máu. Một thước đo mệt mỏi mới (mệt mỏi, mức năng lượng, giới hạn các hoạt động thông thường) có thể hữu ích. Điều trị theo kinh nghiệm bao gồm tăng hoạt động thể chất, tối đa hóa mức Hgb mục tiêu, điều chỉnh toan máu, và đánh giá/điều trị trầm cảm. Các buổi lọc máu thường xuyên hơn thực sự có thể làm giảm mệt mỏi.
- Đau: Bệnh nhân lọc máu trải qua gánh nặng triệu chứng đau cao. Việc tránh dùng NSAID ở bệnh nhân BTGĐC đã dẫn đến việc tăng cường sử dụng opioid và các liệu pháp bổ trợ khác để quản lý đau. Bệnh nhân lọc máu có chức năng thận còn lại có thể đối mặt với những rủi ro NSAID tương tự như các bệnh nhân BTM giai đoạn 5 khác, bao gồm TTTC, mất chức năng thận còn lại, tăng thể tích, và tăng kali máu. Nếu NSAID được sử dụng ở bệnh nhân BTGĐC, liều thấp của các tác nhân có thời gian bán hủy ngắn được giới hạn trong 5 ngày hoặc ít hơn là phù hợp. Việc kê đơn opioid ở bệnh nhân BTGĐC đã tăng lên, nhưng có liên quan đến tăng nhập viện, nguy cơ tử vong, và các kết quả bất lợi khác. Liều lượng cho các opioid được ưu tiên trong BTM tiến triển được trình bày trong Bảng 12.39.
Bảng 12.39. Liều khởi đầu đề xuất của các Opioid ưu tiên sử dụng trong BTM tiến triển
| Opioid | Chức năng thận bình thường (eGFR > 100) | BTM Giai đoạn 4 (eGFR 15-30) | BTM Giai đoạn 5 (eGFR <15) |
| Hydromorphone (tác dụng ngắn) | Viên uống 2-4 mg mỗi 4-6 giờ | Viên uống 1 mg mỗi 6 giờ | Viên uống 0.5 mg mỗi 6 giờ |
| Fentanyl (tác dụng dài) | Không khuyến cáo ở bệnh nhân chưa dùng opioid; liều có thể thay đổi dựa trên liều tương đương opioid đường uống | Miếng dán 12.5 hoặc 25 mcg qua da mỗi 72 giờ (giảm xuống 50%-75% liều bình thường) | Miếng dán 12.5 mcg qua da mỗi 72 giờ (giảm xuống 50% liều bình thường) |
| Methadone | Khuyến nghị giới thiệu đến chuyên gia; yêu cầu theo dõi ECG trước và sau điều trị để phát hiện kéo dài khoảng QT | ||
| Buprenorphine | Miếng dán 5 mcg qua da mỗi 7 ngày; có thể gây hội chứng cai ở bệnh nhân đã dùng opioid; nên ngừng các opioid tác dụng dài khác; có thể cần tiếp tục thuốc giảm đau tác dụng ngắn cho đến khi đạt được giảm đau đầy đủ từ buprenorphine | Miếng dán 5 mcg qua da mỗi 7 ngày (không có bằng chứng rõ ràng về điều chỉnh liều; sử dụng thận trọng) | Miếng dán 5 mcg qua da mỗi 7 ngày (không có bằng chứng rõ ràng về điều chỉnh liều; sử dụng thận trọng) |
| Oxycodone | 10-30 mg mỗi 4-6 giờ; sử dụng thận trọng | 5 mg mỗi 6-8 giờ; sử dụng thận trọng | 2.5-5 mg mỗi 8-12 giờ; sử dụng thận trọng |
BTM, Bệnh thận mạn; ECG, điện tâm đồ; eGFR, mức lọc cầu thận ước tính (tính bằng mL/phút/1.73 m²).
Dược động học và độ thanh thải khác nhau giữa các hợp chất opioid gốc. Hydromorphone (0.5 mg mỗi 6 giờ), fentanyl (miếng dán 12.5 mcg mỗi 72 giờ), methadone, và buprenorphine (miếng dán 5 mcg mỗi 7 ngày) được ưu tiên; không khuyến nghị morphine, hydrocodone, codeine, và tramadol giải phóng kéo dài.
- Ngứa: Ngứa do urê huyết cao là phổ biến, và có liên quan đến chất lượng cuộc sống kém hơn cũng như tỷ lệ tử vong cao hơn. Tỷ lệ mắc bệnh của nó bị các bác sĩ đánh giá thấp, và nhiều bệnh nhân vẫn chưa được điều trị. Nó thường tồn tại với da khô, và thường được khởi phát bởi thủ thuật lọc máu. Các tình trạng da liễu khác, chẳng hạn như viêm da tiếp xúc hoặc nhiễm ghẻ, và các tình trạng toàn thân như ứ mật và đau thần kinh sau herpes, nên được loại trừ.
Điều trị thường nhắm vào nồng độ phốt phát cao, cường cận giáp, hoặc lọc máu không đủ, dựa trên bằng chứng yếu. Ngoài ra, tất cả những người bị ảnh hưởng nên nhận được một loại kem làm mềm da tại chỗ (chẳng hạn như lotion pramoxine hydrochloride 1%) và bôi lại sau khi tắm; ngoài ra, người bệnh nên tránh tắm nước nóng, sử dụng kem dưỡng ẩm thường xuyên, và dùng gabapentin hoặc pregabalin liều thấp. Việc sử dụng thuốc kháng histamine như hydroxyzine dựa trên bằng chứng yếu và có thể gây buồn ngủ. Ngoại trừ gabapentin, bằng chứng về lợi ích là yếu.
Các chất kích thích thụ thể μ-opioid (morphine) trong não dẫn đến ngứa, và kích thích thụ thể κ-opioid dẫn đến ức chế thụ thể μ, làm cho việc điều chỉnh trở thành một mục tiêu điều trị hấp dẫn. Các chất đối kháng thụ thể opioid bao gồm naltrexone, nalfurafine, và difelikefalin. Một thử nghiệm đăng ký gần đây sử dụng Thang điểm Đánh giá Cường độ Ngứa Tệ nhất cho thấy sự vượt trội so với giả dược của tác nhân tiêm tĩnh mạch difelikefalin, một chất chủ vận thụ thể κ-opioid chọn lọc. Ở những bệnh nhân được chọn, liệu pháp quang trị liệu tia cực tím B dải hẹp, phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp, hoặc châm cứu có thể phù hợp. Điều trị ngứa do urê huyết cao được chỉ ra trong Bảng 12.40.
Bảng 12.40. Điều trị Ngứa do Urê huyết cao
| 1. Tối ưu hóa lọc máu: tối đa hóa Kt/V; sử dụng quả lọc thông lượng cao |
| 2. Điều trị tăng phốt phát máu |
| 3. Phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp cho cường cận giáp nếu điều trị bằng calcimimetic thất bại |
| 4. Chất làm mềm da, capsaicin, và pramoxine tại chỗ |
| 5. Thuốc kháng histamine và gabapentin |
| 6. Các chất điều biến thụ thể opioid (naltrexone hoặc naloxone; difelikefalin hoặc nalfurafine) |
| 7. Liệu pháp quang trị liệu tia cực tím B cho các trường hợp kháng trị |
12.18.1 Trầm cảm
Trầm cảm ảnh hưởng đến ít nhất một phần tư bệnh nhân BTGĐC và ảnh hưởng đến kết quả của họ. Hướng dẫn của Viện Sức khỏe và Chăm sóc Xuất sắc (NICE) về trầm cảm ở người lớn mắc các vấn đề sức khỏe mạn tính khuyến nghị một cách tiếp cận điều trị theo từng bước, bao gồm thuốc cho trầm cảm nhẹ đến trung bình.
Việc quản lý bệnh nhân lọc máu được yêu cầu phải bao gồm sàng lọc và theo dõi hàng năm bởi đội ngũ lọc máu về trầm cảm. Các công cụ sàng lọc đã được xác nhận ở bệnh nhân BTGĐC. Điều trị tương tự như dân số chung, với bằng chứng cho thấy lợi ích của các can thiệp tâm lý xã hội ngoài thuốc. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, các nhà cung cấp dịch vụ thận không sẵn lòng kê đơn thuốc chống trầm cảm, hoặc bệnh nhân không chấp nhận điều trị.
Các chất ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (SSRI) là liệu pháp hàng đầu ở bệnh nhân BTGĐC. Độ thanh thải của Paroxetine giảm đáng kể trong suy thận. Không có thuốc chống trầm cảm nào được loại bỏ bởi lọc máu. Do đó, không cần điều chỉnh liều với sertraline và fluoxetine ở bệnh nhân lọc máu, trong khi liều của paroxetine giảm ít nhất một nửa. Bằng chứng chỉ ra rằng điều trị hành vi nhận thức cũng như liệu pháp tập thể dục là có lợi.
12.18.2 Rối loạn giấc ngủ
Lên đến 80% bệnh nhân BTGĐC trải qua các rối loạn giấc ngủ, bao gồm mất ngủ, hội chứng chân không yên, rối loạn thở khi ngủ, và rối loạn vận động chi định kỳ. Hơn nữa, có mối liên quan giữa rối loạn giấc ngủ và suy giảm nhận thức. Parasomnias đề cập đến các trạng thái ngủ của sự tỉnh giấc một phần với các chuyển động và giấc mơ bất thường. Béo phì và chu vi cổ (>40 cm) là các yếu tố nguy cơ. Các cơ chế trong urê huyết cao bao gồm tích tụ dịch, viêm toàn thân, và rối loạn điều khiển hô hấp. Sự tăng melatonin bình thường vào buổi tối không đủ ở bệnh nhân BTGĐC. Ngưng thở khi ngủ cải thiện ở những bệnh nhân lọc máu tăng cường như TNT ban đêm. Ngoài việc tối ưu hóa chế độ lọc máu, điều trị mất ngủ ở bệnh nhân BTGĐC cũng giống như trong dân số chung. Benzodiazepine nên được tránh ở những bệnh nhân lớn tuổi hoặc những người có tiền sử rối loạn sử dụng chất gây nghiện. Các yếu tố góp phần như sa sút trí tuệ, ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, và suy tim nên được loại trừ.
12.19 Các lựa chọn Lọc máu tại nhà
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để khắc phục tình trạng nhận thấy là chưa tận dụng hết liệu pháp lọc máu tại nhà, bao gồm cả TNT tại nhà (HHD) và LMB, trong những năm gần đây. Được khuyến khích bởi những thay đổi chính sách y tế và các nỗ lực quản lý, lựa chọn lọc máu tại nhà gần đây đã tăng lên mức cao nhất trong 2 thập kỷ. Gần 90% bệnh nhân đang lọc máu sử dụng TNT tại trung tâm, và xác suất chuyển sang lọc máu tại nhà giảm từ 7% trong tháng đầu tiên xuống <1% vào tháng thứ tư của lọc máu. Nếu lọc máu tại nhà có khả năng mở rộng hơn nữa trong tương lai để đáp ứng các mục tiêu hiện tại, việc lập kế hoạch trước lọc máu sẽ cần phải thay đổi cơ bản.
Không có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào so sánh lọc máu tại nhà và tại trung tâm. Các phương thức tại nhà dường như mang lại tiềm năng cải thiện kết quả lâm sàng, tăng sự hài lòng và tự chủ của bệnh nhân, và tăng khả năng có việc làm. Về chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe (HRQOL), một phân tích gần đây cho thấy HRQOL thể chất tốt hơn với lọc máu tại nhà so với lọc máu tại trung tâm, trong khi HRQOL tinh thần là tương đương. Các rào cản bao gồm giảm giới thiệu bệnh nhân, thiếu hụt nhân lực, thiếu chuyên môn, chi phí của bệnh nhân, và gánh nặng cho bệnh nhân/người chăm sóc. Một hội nghị NKF-KDOQI gần đây đã kết luận rằng những thay đổi về chính sách và hoàn trả để trao quyền tốt hơn cho bệnh nhân đưa ra lựa chọn sáng suốt về lọc máu tại nhà là cần thiết. Những lợi thế tiềm năng của một chế độ lọc máu tại nhà được trình bày trong Bảng 12.41.
Bảng 12.41. Những lợi thế tiềm năng của Lọc máu tại nhà
| Cải thiện sự hài lòng của bệnh nhân |
| Linh hoạt trong lịch trình |
| Có nhiều khả năng có việc làm hơn |
| Chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe thể chất vượt trội |
| Chế độ lọc máu tăng cường |
| Khoảng thời gian giữa các lần lọc ngắn hơn |
| Ít lần đến bệnh viện hơn |
| Thoái triển phì đại thất trái |
| Tuổi thọ dài hơn |
Phỏng theo Chan CT, Collins K, Ditschman EP, et al. Overcoming barriers for uptake and continued use of home dialysis: an NKF-KDOQI conference report. Am J Kidney Dis. 2020 Jun;75(6):926-934.
12.20 Thận nhân tạo tại nhà (HHD)
Sự tăng trưởng trong lọc máu tại nhà đặc biệt rõ ràng ở HHD, vốn đang được các tổ chức lọc máu ưu tiên cao. Trong khi đối với nhiều bác sĩ thận học, một rào cản đối với HHD là sự thiếu quen thuộc của họ với phương thức này, các nỗ lực tích cực đang được thực hiện để giáo dục cả bác sĩ và bệnh nhân về phạm vi đầy đủ của lựa chọn điều trị này và liệu bệnh nhân có thể quản lý nó hay không. Các rào cản do bệnh nhân nhận thấy bao gồm nhu cầu tự chọc kim AVF hoặc AVG và nỗi sợ hãi về một sự kiện thảm khốc. Công nghệ máy thân thiện với người dùng hơn đã góp phần vào sự tăng trưởng của HHD.
Các hướng dẫn thực hành gần đây đề nghị một đơn kê cá nhân hóa cho HHD, có tính đến các mục tiêu lối sống, với cùng các cân nhắc về liều lượng và thời gian mục tiêu mỗi tuần như đối với bệnh nhân tại trung tâm. Các hướng dẫn thực hành lâm sàng hiện tại về mức độ đầy đủ của TNT hàng tuần đề nghị một mục tiêu stdKt/Vurea tiêu chuẩn là 2.3, với liều tối thiểu được cung cấp là 2.1. Công thức stdKt/V này được sử dụng cho các tần suất lọc máu tại nhà cao hơn so với công thức một khoang (spKt/V) được sử dụng cho TNT tại trung tâm ba lần mỗi tuần.
Những lợi ích tiềm năng của HHD bao gồm sự thoái triển khối lượng thất trái (LV), giảm các triệu chứng trầm cảm, cải thiện kiểm soát thể tích với chế độ ăn tự do hơn, các thông số xương/khoáng chất vượt trội, giảm thời gian hồi phục sau lọc máu, cải thiện chất lượng cuộc sống, và giảm nguy cơ tử vong. Một nghiên cứu mang tính bước ngoặt so sánh ba buổi TNT thông thường hàng tuần với các buổi ngắn hơn một chút, 6 buổi hàng tuần đã báo cáo giảm 40% tỷ lệ tử vong ở nhóm TNT thường xuyên. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, những bệnh nhân chuyển từ TNT thông thường sang HHD thực hiện qua đêm 5 đến 6 lần mỗi tuần cho thấy sự cải thiện về khối lượng LV, HA, và chuyển hóa khoáng chất.
12.21 Mức độ đầy đủ của Thận nhân tạo
Theo hướng dẫn thực hành lâm sàng KDOQI gần đây nhất, việc theo dõi Kt/V được thực hiện hàng tháng cho phần lớn bệnh nhân TNT mạn tính. Quy ước hiện tại là Kt/V một khoang tối thiểu được cung cấp là 1.2, ba lần mỗi tuần cho bệnh nhân TNT mạn tính, với mục tiêu Kt/V là 1.4; sự đóng góp từ chức năng thận còn lại không còn được đo lường hoặc bao gồm nói chung. Việc nhắm mục tiêu Kt/V trên 1.4 dường như không cải thiện kết quả. Theo một cách thay thế đơn giản hơn nhưng ít được kiểm chứng hơn, liều lọc máu cũng có thể được biểu thị bằng phần trăm giảm nồng độ urê trong huyết tương (tỷ lệ giảm urê hoặc URR). Các khuyến nghị về mức độ đầy đủ của lọc máu với các lịch trình khác với TNT thông thường 3 lần mỗi tuần (chẳng hạn như HHD hoặc lọc máu ban đêm) ít chắc chắn hơn. Hướng dẫn của KDOQI đề nghị một liều Kt/V tối thiểu được cung cấp là 2.1 với một phương pháp bao gồm chức năng thận còn lại và thể tích siêu lọc.
Hầu như tất cả các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên về kết quả TNT đều đã sử dụng Kt/V hoặc URR để phản ánh mức độ đầy đủ của lọc máu. Một số nghiên cứu quan sát đã chỉ ra mối tương quan giữa Kt/V và kết quả tử vong. Một thiếu sót lớn của KtV (urê) là sự phụ thuộc của nó vào tầm quan trọng lâm sàng của urê mặc dù có sự hiện diện của nhiều độc tố urê huyết khác. Ngoài ra, dữ liệu để chỉ ra rằng các kết quả “liên quan đến bệnh nhân” liên quan đến kết quả Kt/V tốt hơn phần lớn còn thiếu. Do đó, việc xác định liều lọc máu đầy đủ cho một bệnh nhân cá nhân vẫn còn phần nào không chắc chắn, và ngày càng có sự đồng thuận rằng toàn bộ sự đầy đủ trong lọc máu bao gồm nhiều hơn là chỉ loại bỏ chất tan nhỏ. Việc đánh giá mức độ đầy đủ của lọc máu cho BTGĐC được thấy trong Hình 12.13.
Hình 12.13. Đánh giá mức độ đầy đủ của thận nhân tạo ở bệnh nhân BTGĐC. BUN, Nitơ urê máu; BTGĐC, bệnh thận giai đoạn cuối; URR, tỷ lệ giảm urê.
12.22 Lọc màng bụng
Giới thiệu
LMB là phương thức thay thế chính cho TNT, và là hình thức lọc máu tại nhà phổ biến nhất. Lựa chọn phương thức thường được xác định bởi sở thích của bệnh nhân. Mặc dù có liên quan đến tỷ lệ tử vong tương tự, chất lượng cuộc sống cao hơn, tỷ lệ biến chứng thấp hơn, và chi phí thấp hơn so với TNT, LMB đã không được tận dụng hết. Việc sử dụng đã tăng lên ở Hoa Kỳ kể từ khi cải cách thanh toán Medicare vào năm 2011.
Một nhược điểm của LMB là một số biến chứng nhiễm trùng và cơ học đặc trưng cho phương thức này, chẳng hạn như viêm phúc mạc, trục trặc catheter, suy giảm siêu lọc, tràn dịch màng phổi, và các biến chứng khác. Các yếu tố cần khắc phục trong việc mở rộng việc sử dụng LMB đã bao gồm nhận thức không chính xác rằng kết quả lâm sàng kém hơn, tỷ lệ viêm phúc mạc cao, độ thanh thải chất tan nhỏ không đủ, và tỷ lệ suy giảm siêu lọc cao. Lưu ý rằng LMB đã nổi lên như một giải pháp thay thế hấp dẫn cho TNT đối với một số bệnh nhân BTGĐC bị nhiễm COVID-19, bằng cách giảm thiểu các lần đến cơ sở y tế, giảm phơi nhiễm trong các môi trường tập trung, và cải thiện giãn cách xã hội. LMB có thể được cung cấp với chi phí thấp hơn so với chi phí cho TNT. LMB “có hỗ trợ” sử dụng một mô hình người chăm sóc được trả lương và đang được phát triển để cho phép phương thức tại nhà này cho những người có rào cản về thể chất hoặc nhận thức đối với việc tự chăm sóc LMB tại nhà.
Các ấn phẩm gần đây đã đề xuất một vai trò cho LMB ở những bệnh nhân không bị BTGĐC mắc hội chứng tim-thận, mặc dù lợi ích của chính siêu lọc khi so sánh với liệu pháp lợi tiểu trong bối cảnh đó không nhất quán trong ba thử nghiệm (UNLOAD, RAPID-CHF, và CARRESS-HF). LMB nên được xem xét ở những bệnh nhân bị quá tải thể tích liên quan đến hội chứng tim-thận mạn tính.
Các hướng dẫn gần đây nhấn mạnh việc kết hợp chất lượng cuộc sống vào đánh giá chăm sóc; bảo tồn chức năng thận còn lại; sử dụng LMB tăng dần; và kê đơn LMB cho người cao tuổi bị suy yếu.
12.22.1 Khởi đầu Lọc màng bụng
LMB tận dụng phúc mạc để hoạt động như một “màng” lọc để loại bỏ chất tan và dịch. Vị trí của catheter phúc mạc được mô tả trong Hình 12.14.
Hình 12.14. Catheter lọc màng bụng.
Catheter bao gồm một phần bên ngoài có thể nhìn thấy, phần giữa của nó được tạo đường hầm qua thành bụng và cuối cùng xuyên vào khoang phúc mạc, và phần trong ổ bụng. Vị trí đầu catheter tối ưu là ở tiểu khung. Nối với đầu ngoài của catheter là một bộ chuyển (không hiển thị), mà ống của túi lọc được nối vào.
Lý tưởng là đặt catheter LMB ít nhất 2 tuần trước khi dự kiến cần bắt đầu LMB, chủ yếu để ngăn rò rỉ dịch từ khoang phúc mạc. Ngoài ra, LMB có thể cần được bắt đầu trên cơ sở “khẩn cấp” (xem bên dưới).
12.22.2 Các dung dịch Lọc màng bụng
Các dung dịch lọc màng bụng có sẵn trên thị trường bao gồm một tác nhân thẩm thấu, các chất điện giải, và một chất đệm (Bảng 12.42).
Bảng 12.42. So sánh các dung dịch Lọc màng bụng
| Dung dịch | 1.5% Dextrose | 2.5% Dextrose | 4.25% Dextrose | 7.5% Icodextrin |
| Dextrose | 15 g/L | 25 g/L | 42.5 g/L | 0 (75 g/L icodextrin) |
| Natri | 132 mEq/L | 132 mEq/L | 132 mEq/L | 132 mEq/L |
| Clorua | 95 mEq/L | 95 mEq/L | 95 mEq/L | 96 mEq/L |
| Canxi | 2.5 mEq/L | 2.5 mEq/L | 2.5 mEq/L | 3.5 mEq/L |
| Magie | 0.5 mEq/L | 0.5 mEq/L | 0.5 mEq/L | 0.5 mEq/L |
| Lactate | 40 mEq/L | 40 mEq/L | 40 mEq/L | 40 mEq/L |
| Độ thẩm thấu | 344 mosm/L | 395 mosm/L | 485 mosm/L | 285 mosm/L |
| pH | 4.0-6.5 | 4.0-6.5 | 4.0-6.5 | 5.0-6.0 |
Các dung dịch dựa trên glucose là ưu trương—chứa dextrose, một monosaccharide, làm tác nhân thẩm thấu chính ở nồng độ 1.5%, 2.5%, và 4.25%. Các dung dịch chứa các chất điện giải natri, clorua, canxi, và magiê, nhưng không có kali. Là một chất đệm, chúng chứa nồng độ lactate đáng kể. Việc tiếp xúc với glucose có liên quan đến các hậu quả chuyển hóa bất lợi liên quan đến sự hấp thu glucose toàn thân đáng kể.
Icodextrin là một dung dịch tiết kiệm glucose đẳng trương có nguồn gốc từ maltodextrin và được sử dụng trong lần ngâm dài để cải thiện việc loại bỏ dịch, đặc biệt ở những bệnh nhân có tốc độ vận chuyển chất tan qua màng bụng nhanh (“người vận chuyển nhanh”). Các dung dịch chứa Icodextrin cho phép ngâm lâu và thúc đẩy khả năng siêu lọc bền vững hơn, trong tối đa 8 đến 12 giờ. So với các dung dịch tinh thể gây siêu lọc qua aquaporin và các lỗ lớn/nhỏ (loại trước tạo ra siêu lọc chỉ có nước), icodextrin gây ra sự loại bỏ natri nhiều hơn thông qua thẩm thấu keo, hoạt động chủ yếu qua các lỗ lớn/nhỏ, với sự hấp thu tối thiểu. Nó cũng ngăn ngừa tăng cân không phải do dịch (được cho là mỡ) và cải thiện tình trạng kháng insulin. Trong liệu pháp LMB cho bệnh nhân bệnh thận đái tháo đường, việc sử dụng các dung dịch chứa icodextrin có tác dụng có lợi đối với sự tồn tại của kỹ thuật. Lưu ý rằng chỉ nên sử dụng các máy theo dõi và que thử đặc hiệu với glucose để theo dõi đường huyết ở những bệnh nhân dùng icodextrin; các thiết bị khác có thể cho thấy nồng độ glucose tăng giả. Icodextrin chống chỉ định ở những bệnh nhân bị nhiễm toan lactic hoặc ở những bệnh nhân có tiền sử dị ứng với tinh bột ngô hoặc chính icodextrin. Các phản ứng nghiêm trọng như hoại tử biểu bì nhiễm độc, phù mạch, hoặc hồng ban đa dạng có thể xảy ra. Hiếm khi, xơ hóa phúc mạc bao bọc, có thể gây tử vong, đã được báo cáo với icodextrin.
Icodextrin có thể cải thiện kiểm soát chuyển hóa ở bệnh nhân đái tháo đường, và cũng có thể làm giảm nồng độ insulin huyết thanh ở những bệnh nhân không bị đái tháo đường, mặc dù bệnh nhân nên được theo dõi tình trạng quá tải thể tích.
12.22.3 Các kỹ thuật Lọc màng bụng
Việc trao đổi LMB có thể được thực hiện thủ công hoặc bằng máy chu kỳ tự động, hoặc kết hợp thường được thực hiện 6 đến 7 ngày mỗi tuần:
Kỹ thuật thủ công
- CAPD: Lọc màng bụng liên tục ngoại trú (CAPD); kỹ thuật liên tục với khoảng 4 lần trao đổi 2 đến 3 lít tuần tự mỗi ngày, chu kỳ ngâm 4 đến 6 giờ
Các kỹ thuật yêu cầu máy chu kỳ hoặc LMB tự động (APD)
- CCPD: Lọc màng bụng chu kỳ liên tục sử dụng máy chu kỳ, thường trong đêm; với thời gian ngâm ngắn hơn CAPD nhưng nhiều lần trao đổi hơn và thường có thêm một lần ngâm dài, hoặc thậm chí một lần trao đổi thủ công, trong ngày
- CCPD với bụng khô trong ngày có thể được gọi là LMB ngắt quãng (IPD) hoặc LMB ngắt quãng ban đêm (NIPD) được thực hiện dưới dạng các chu kỳ ngắn, thường xuyên trong đêm không có lần ngâm ban ngày
- TPD: Lọc màng bụng thủy triều (một loạt các lần đổ vào nhanh với các lần xả không hoàn toàn để một lượng thể tích còn lại (15%-25% thể tích ngâm thông thường) vẫn còn trong khoang phúc mạc; được sử dụng không thường xuyên như một chế độ “điều hòa” phúc mạc hoặc cho những bệnh nhân bị đau bụng/trực tràng/vùng chậu khi xả hoàn toàn)
12.22.4 Kê đơn Lọc màng bụng
Thể tích đổ vào và thời gian ngâm của LMB nên được điều chỉnh cho phù hợp với nhu cầu của từng bệnh nhân. Đơn kê LMB ban đầu dựa trên đánh giá lâm sàng của bệnh nhân. Một “đơn kê” LMB đầy đủ nên được thiết kế để cung cấp độ thanh thải và loại bỏ thể tích đầy đủ, trong khi phù hợp với lối sống/lịch trình của bệnh nhân. Các thành phần của đơn kê LMB bao gồm phương thức LMB, số lần trao đổi, thể tích trao đổi, và độ thẩm thấu của dung dịch lọc (“nồng độ” của dịch lọc LMB để siêu lọc dịch thường được xác định bởi nồng độ dextrose, mặc dù icodextrin có sẵn). Trong LMB “tăng dần”, đơn kê ban đầu tận dụng chức năng thận còn lại để hạn chế việc vận chuyển chất tan cần thiết để đáp ứng các mục tiêu điều trị.
Một công cụ chính để đánh giá chức năng màng bụng, và do đó là đơn kê lọc máu, là xét nghiệm cân bằng màng bụng (PET). PET thường được thực hiện vài tuần sau khi bắt đầu LMB mạn tính. Đơn kê lọc máu sau đó được sửa đổi, dựa trên các đặc điểm vận chuyển của màng bụng được xác định bởi kết quả PET.
Lưu ý rằng, ngoài việc hình thành cơ sở cho đơn kê LMB ban đầu, PET có thể được sử dụng sau này trong quá trình LMB khi việc loại bỏ dịch kém hoặc lọc máu không đủ cho thấy rối loạn chức năng màng.
Quan trọng là, khi rối loạn chức năng màng sau đó xảy ra, việc đánh giá PET bổ sung có thể là một công cụ quan trọng trong việc cung cấp lời giải thích cho sự rối loạn chức năng.
12.22.5 Diễn giải PET và Lựa chọn phương thức Lọc máu
Mục đích của PET là để mô tả tốc độ vận chuyển của chất tan và nước qua màng bụng. Xét nghiệm mang lại dữ liệu về nồng độ Cr và glucose và thể tích siêu lọc. Kết quả của PET được sử dụng để tối đa hóa độ thanh thải chất tan và loại bỏ dịch cho từng bệnh nhân. Dữ liệu hạn chế có sẵn để xác nhận tác động của PET đối với các kết quả như nhập viện và tử vong.
Chi tiết về việc thực hiện PET được tiêu chuẩn hóa. Sau khi xả buổi sáng, 2L dịch lọc chứa 2.5% dextrose (2500 mg/dL) được truyền vào và ngâm trong 4 giờ, và các mẫu dịch lọc và huyết thanh được lấy tại thời điểm 0, 2, và 4 giờ. Cr dịch lọc (D) và huyết tương (P) và glucose dịch lọc được đo để tính tỷ lệ Cr D/P và tỷ lệ glucose Dt/D0. Kết quả có thể được vẽ trên biểu đồ để đánh giá các đặc điểm vận chuyển của màng bụng của bệnh nhân là người vận chuyển cao hoặc nhanh, người vận chuyển trung bình, hoặc người vận chuyển thấp hoặc chậm. Các hướng dẫn gần đây cũng đã đề nghị kết hợp “sụt giảm natri” hoặc tỷ lệ sàng lọc natri để đánh giá mức độ đầy đủ của siêu lọc.
Các giá trị 4 giờ và phương thức LMB được đề xuất dựa trên các đặc điểm vận chuyển của màng được trình bày trong Bảng 12.43.
Bảng 12.43. Kết quả Xét nghiệm Cân bằng Màng bụng được sử dụng để xác định Loại vận chuyển LMB
| Loại vận chuyển | D/P Creatinine 4 giờ | D4giờ/D0 Glucose | Phương thức LMB |
| Cao | 0.82-1.03 | <0.26 | Cần CAPD hoặc CCPD với các lần trao đổi nhanh và ngắn |
| Cao trung bình | 0.66-0.81 | 0.26-0.38 | CAPD hoặc CCPD tiêu chuẩn sẽ hiệu quả |
| Thấp trung bình | 0.5-0.64 | 0.38-0.49 | Nếu CrCl thận còn lại > 2 mL/phút: CAPD hoặc CCPD tiêu chuẩn sẽ hiệu quả |
| Nếu CrCl thận còn lại < 2 mL/phút: cần CAPD liều cao hoặc CCPD với ngâm ban ngày | |||
| Thấp | 0.34-0.49 | >0.49 | CAPD liều cao, xem xét TNT |
CAPD, Lọc màng bụng liên tục ngoại trú; CCPD, lọc màng bụng chu kỳ liên tục; CrCl, độ thanh thải creatinine; D/P, dịch lọc/huyết tương; TNT, thận nhân tạo; LMB, lọc màng bụng. Phỏng theo Mehrotra R, Ravel V, Streja E, et al. Peritoneal equilibration test and patient outcomes. Clin J Am Soc Nephrol. 2015 Nov 6;10(11):1990-2001.
12.23 Mức độ đầy đủ của Lọc màng bụng
Cũng như các hình thức TNT, liều hiệu quả tối thiểu của LMB được xác định bằng các phép đo độ thanh thải urê. Cả hướng dẫn của KDOQI và hướng dẫn của Hiệp hội Lọc màng bụng Quốc tế (ISPD) đều khuyến nghị các mục tiêu thanh thải chất tan nhỏ (tổng Kt/V urê hàng tuần) là thước đo chính về mức độ đầy đủ của lọc máu. Cần lưu ý rằng chức năng thận còn lại được bao gồm trong tổng độ thanh thải urê cho bệnh nhân LMB; điều này không còn được thực hiện thường xuyên trong quần thể TNT tại trung tâm. Các mục tiêu về mức độ đầy đủ của LMB được trình bày trong Bảng 12.44.
Bảng 12.44. Tiêu chí về Mức độ đầy đủ của Lọc màng bụng
| Mức độ đầy đủ của Lọc màng bụng |
| Việc loại bỏ độc tố (liều lọc máu) có thể được ước tính bằng cách sử dụng: |
| 1. CrCl ≥60 L mỗi tuần trên 1.73 m² diện tích bề mặt cơ thể (tính toán bằng cách sử dụng các phép đo creatinine huyết thanh và dịch lọc từ một bộ sưu tập dịch lọc 24 giờ) HOẶC |
| 2. Kt/V urê hàng tuần ≥1.7-2.0 (hoặc chỉ độ thanh thải lọc máu hoặc sự kết hợp giữa độ thanh thải lọc máu và chức năng thận còn lại). Tính toán từ http://www.kt-v.net bằng cách cộng thêm chức năng thận còn lại nếu UO > 100 mL/ngày. Để tính Kt/V hàng tuần cho lọc màng bụng: |
| K = độ thanh thải của urê (không phải creatinine) – được đo bằng cách thu thập nước tiểu hoặc dịch lọc theo thời gian |
| t = 10080 phút (mỗi tuần) |
| V = 0.6 (đối với nam) hoặc 0.5 (đối với nữ) × trọng lượng cơ thể tính bằng kg |
CrCl, Độ thanh thải creatinine; UO, lượng nước tiểu.
Tuy nhiên, các khuyến nghị thực hành gần đây về mức độ đầy đủ của lọc máu trong LMB cũng đặt trọng tâm lớn hơn nhiều vào các nguyên tắc của một cách tiếp cận lấy bệnh nhân làm trung tâm với việc ra quyết định chung, và giảm nhấn mạnh vào một mục tiêu cụ thể cho độ thanh thải chất tan nhỏ. Sự nhấn mạnh cũng đang được đặt nhiều hơn vào việc đánh giá thường xuyên tình trạng dịch và tránh quá tải dịch. Do đó, các đơn kê LMB có thể cần phải được cá nhân hóa cao. Tuy nhiên, mục tiêu Kt/V hiện tại là 1.7 vẫn là tiêu chuẩn.
Các mục tiêu tiêu chuẩn khác cho LMB chất lượng cao sẽ bao gồm quản lý THA và quá tải dịch, kiểm soát toan chuyển hóa (HCO3 ≥ 24 mEq/L) và duy trì nồng độ albumin, natri, kali, canxi, phốt phát, và magiê trong huyết thanh càng gần mức bình thường càng tốt.
Tình trạng dinh dưỡng được biết là có tác động tích cực đến kết quả điều trị của bệnh nhân phụ thuộc vào LMB, mặc dù việc hấp thu và tình trạng dinh dưỡng có thể khó đánh giá. Lượng protein không đủ có thể dẫn đến suy dinh dưỡng protein và suy mòn năng lượng-protein, một tình trạng được chẩn đoán bằng lượng protein ăn vào thấp, giảm albumin máu, sụt cân không chủ ý, và teo cơ. Một biến chứng quan trọng của suy dinh dưỡng ở bệnh nhân LMB bao gồm tăng nhạy cảm với nhiễm trùng. Protein bị mất vào dịch lọc phúc mạc (trung bình 6-7 g/ngày), và độ thanh thải protein qua phúc mạc có thể là một dấu hiệu cho viêm, rối loạn chức năng nội mô, và tử vong. Các khuyến nghị dinh dưỡng hàng ngày cho bệnh nhân LMB dựa trên các hướng dẫn của hiệp hội quốc tế như sau: protein 1.2 đến 1.4 g/kg trọng lượng cơ thể, natri 2 đến 3 g, canxi 1000 đến 1200 mg, phốt pho 1.2 đến 4.0 g, và không hạn chế kali.
12.24 Lọc màng bụng Khởi đầu Khẩn cấp
Thật không may, hơn một nửa số bệnh nhân BTGĐC mới không có kế hoạch lọc máu tại thời điểm bắt đầu lọc máu, với ít tiến bộ trong hai thập kỷ qua. Lọc máu “khởi đầu khẩn cấp” đề cập đến việc bắt đầu lọc máu khẩn cấp ở một bệnh nhân BTGĐC không có đường vào mạch máu chức năng được thiết lập trước cho TNT và không có catheter tại chỗ cho LMB. LMB khởi đầu khẩn cấp ở những bệnh nhân BTGĐC không có kế hoạch đề cập đến việc bắt đầu LMB sớm hơn nhiều (24-72 giờ sau khi đặt catheter LMB) so với LMB thông thường. LMB khởi đầu khẩn cấp có sẵn ở nhiều trung tâm cho những bệnh nhân được giới thiệu muộn cần lọc máu khẩn cấp nhưng không có kế hoạch phương thức, những người được coi là ứng cử viên LMB tốt. Các rào cản đối với LMB khởi đầu khẩn cấp đã được trích dẫn là góp phần vào việc sử dụng LMB tương đối thấp nói chung. Nó bao gồm giáo dục bệnh nhân kịp thời, đặt catheter kịp thời, và cung cấp LMB với thể tích ngâm thấp hơn (1 L) ở tư thế nằm, cho đến khi bệnh nhân có thể được đào tạo để thực hiện lọc máu tại nhà. So với LMB không khởi đầu khẩn cấp, LMB khởi đầu khẩn cấp dường như có liên quan đến các nguy cơ nhiễm trùng, nhập viện, và sự tồn tại của kỹ thuật và bệnh nhân trong ngắn hạn tương tự, và một sự gia tăng nhẹ về rò rỉ dịch phúc mạc không liên quan đến các kết quả bất lợi. Dữ liệu từ các chương trình khởi đầu khẩn cấp có kinh nghiệm chỉ ra một nguy cơ tăng nhẹ các biến chứng cơ học như rò rỉ dịch lọc, nhưng không có tác động đến sự tồn tại kỹ thuật so với LMB thông thường. So sánh giữa LMB và TNT ở những bệnh nhân khởi đầu khẩn cấp còn hạn chế, nhưng LMB ít nhất cũng tốt bằng, và có liên quan đến nguy cơ nhiễm khuẩn huyết thấp hơn.
Một đặc điểm chính là việc đặt catheter LMB kịp thời, hoặc bằng X-quang can thiệp hoặc phẫu thuật. Một chương trình khởi đầu khẩn cấp có cấu trúc (Bảng 12.45) là cần thiết để đảm bảo việc thực hiện sau khi catheter được đặt. Nó cung cấp một giải pháp thay thế cho việc bắt đầu TNT khẩn cấp bằng cách sử dụng một catheter lọc máu tĩnh mạch trung tâm.
Bảng 12.45. Đặc điểm của Lọc màng bụng Khởi đầu Khẩn cấp
| A. Giáo dục bệnh nhân về các lựa chọn lọc máu bởi bác sĩ thận học/đội ngũ |
| B. Đánh giá bệnh nhân ứng cử viên: |
| • Không cần lọc máu cấp cứu |
| • Tình trạng chức năng/khả năng đào tạo được xác định bởi bác sĩ thận học |
| • Không có tiền sử phẫu thuật bụng có thể làm phức tạp LMB |
| • Không có vấn đề tâm thần hoặc trí nhớ |
| • Khả năng thị giác/thính giác đầy đủ |
| • Đánh giá nhà cửa thỏa đáng |
| • Hỗ trợ gia đình hữu ích cho một số bệnh nhân |
| C. Đặt catheter kịp thời bởi bác sĩ phẫu thuật hoặc X-quang can thiệp |
| D. Diễn biến lâm sàng: |
| • Giai đoạn làm quen dưới 2 tuần |
| • Ngâm ở tư thế nằm |
| • Thể tích ngâm giới hạn tối đa 1 L |
| • Nồng độ dextrose được xác định bởi nhu cầu siêu lọc |
LMB, Lọc màng bụng. Phỏng theo Htay H, Johnson DW, Craig JC, et al. Urgent-start peritoneal dialysis versus conventional-start peritoneal dialysis for people with chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev. 2020 Dec 15;12(12):CD012913.
12.25 Biến chứng của Lọc màng bụng
Các biến chứng của LMB cấp/mạn tính bao gồm tăng cân, hình thành thoát vị, rò rỉ dịch lọc vào mô dưới da, vị trí ra của catheter hoặc màng phổi, đau bụng, đường huyết xấu đi, và nồng độ kali thấp. Một biến chứng đáng lo ngại phổ biến là sự xuất hiện của dịch LMB đục, có khả năng liên quan đến viêm phúc mạc (Bảng 12.46).
Bảng 12.46. Nguyên nhân gây dịch LMB đục
| • Viêm phúc mạc (cấy dương tính hoặc cấy âm tính) |
| • Tràn máu phúc mạc (xuất huyết, rụng trứng, kinh nguyệt) |
| • Táo bón nặng |
| • Fibrin hoặc các protein khác |
| • Lipid (cổ trướng dưỡng chấp) |
| • Thời gian ngâm kéo dài |
| • Viêm tụy |
| • Thuốc chẹn kênh canxi Dihydropyridine |
| • Viêm phúc mạc tăng bạch cầu ái toan (10%-30%); có thể là phản ứng dị ứng với dung dịch hoặc ống LMB; kháng sinh trong phúc mạc |
| • Mẫu lấy từ bụng “khô” |
IP, trong phúc mạc; LMB, lọc màng bụng.
12.25.1 Viêm phúc mạc do LMB
Viêm phúc mạc liên quan đến LMB có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh, nhập viện, chuyển sang TNT, và nguy cơ tử vong đáng kể. Việc đánh giá viêm phúc mạc có thể xảy ra được trình bày trong Hình 12.15.
Hình 12.15. Đánh giá viêm phúc mạc do LMB. CCPD, Lọc màng bụng chu kỳ liên tục; LMB, lọc màng bụng; PMN, bạch cầu đa nhân trung tính; WBC, bạch cầu.
Nguyên nhân phổ biến nhất của viêm phúc mạc là “nhiễm bẩn do tiếp xúc” của kết nối catheter LMB dẫn đến nhiễm trùng dịch phúc mạc được ngâm. Ngoài ra, một yếu tố nguy cơ lâm sàng quan trọng đối với viêm phúc mạc là việc sử dụng tải lượng glucose phúc mạc cao, có lẽ bằng cách làm suy yếu hệ thống phòng thủ của vật chủ hoặc làm hỏng chính màng bụng.
Các biện pháp chính để giảm viêm phúc mạc liên quan đến LMB bao gồm:
- kháng sinh dự phòng toàn thân ngay trước khi đặt catheter;
- đối với điều trị CAPD, một hệ thống ngắt kết nối với thiết kế “xả trước khi đổ”;
- đào tạo đầy đủ cho bệnh nhân LMB và người chăm sóc của họ;
- gentamicin 0.1% tại chỗ hàng ngày tại vị trí ra để giảm cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm (không bôi lên chính catheter LMB) và kê đơn đồng thời nystatin hoặc fluconazole đường uống trong quá trình điều trị viêm phúc mạc do LMB;
- điều trị kịp thời nhiễm trùng vị trí ra;
- dự phòng kháng sinh trước các thủ thuật nha khoa, nội soi đại tràng, hoặc các thủ thuật phụ khoa xâm lấn; và
- sau một đợt viêm phúc mạc, đào tạo lại cho bệnh nhân LMB.
Bất cứ khi nào nghi ngờ viêm phúc mạc, dịch thải LMB nên được xét nghiệm số lượng tế bào, công thức bạch cầu, nhuộm Gram, và cấy. Chẩn đoán viêm phúc mạc dựa trên: (1) các đặc điểm lâm sàng phù hợp với viêm phúc mạc, chẳng hạn như đau bụng và/hoặc dịch lọc đục; (2) tổng số bạch cầu trong dịch lọc >100/μL, cùng với >50% bạch cầu đa nhân trung tính (mẫu được lấy sau thời gian ngâm ít nhất 2 giờ); và (3) cấy dịch lọc dương tính.
Lưu ý rằng số lượng bạch cầu trong dịch thải có thể phụ thuộc vào thời gian dịch LMB đã ở trong bụng. Đối với bệnh nhân CCPD có thời gian ngâm ngắn, nên dựa nhiều hơn vào tỷ lệ phần trăm PMN. Bệnh nhân bị đau bụng trong trường hợp không có dịch ngâm LMB có thể không có dịch để xả, trong trường hợp đó 1 L dung dịch LMB nên được truyền vào, ngâm trong 2 giờ, và sau đó xả ra để lấy mẫu/xét nghiệm. Chai cấy máu là kỹ thuật được ưu tiên cho cấy vi khuẩn. Khi có kết quả cấy và kháng sinh đồ, việc lựa chọn kháng sinh nên được thu hẹp lại cho phù hợp.
Viêm phúc mạc do nấm là một biến chứng tương đối hiếm nhưng nghiêm trọng ở bệnh nhân LMB. Các yếu tố nguy cơ bao gồm viêm phúc mạc do vi khuẩn trước đó và tiếp xúc với các tác nhân kháng khuẩn. Các loài Candida là nguyên nhân thường gặp nhất. Một số con đường lây nhiễm gây viêm phúc mạc nhiễm trùng cần được xem xét, bao gồm nhiễm bẩn do tiếp xúc, nhiễm trùng vị trí ra/đường hầm, nhiễm trùng đường tiêu hóa, và nhiễm trùng đường máu. Tỷ lệ tử vong không phổ biến, nguyên nhân phổ biến nhất là nhiễm nấm. Các khuyến nghị quản lý được chỉ ra trong Hình 12.16.
Hình 12.16. Đánh giá và khuyến nghị quản lý cho viêm phúc mạc do LMB.
ABx, kháng sinh; BID, hai lần mỗi ngày; IP, tiêm trong phúc mạc; MRSA, Staphylococcus aureus kháng methicillin; MSSA, Staphylococcus aureus nhạy cảm với methicillin; LMB, lọc màng bụng; PMN, bạch cầu đa nhân trung tính; PO, đường uống; QD, hàng ngày; TB, lao; VRE, enterococci kháng vancomycin; WBC, bạch cầu. Phỏng theo một phần từ Li, PK, Szeto CC, Piraino B, et al. ISPD peritonitis recommendations: 2016 update on prevention and treatment. Perit Dial Int. 2016 Sep 10;36[5]:481-508.
Trong một số trường hợp, kháng sinh cho các trường hợp viêm phúc mạc nghi ngờ và nhẹ ban đầu có thể được dùng tại nhà, chờ kết quả cấy dịch lọc sau đó. Không có chế độ nào được chấp nhận rộng rãi. Các khuyến nghị được trình bày trong Bảng 12.47.
Bảng 12.47. Điều trị ban đầu “Ngoài giờ” cho Viêm phúc mạc nghi ngờ
| 1. Chỉ dành cho các đợt nhẹ (đau nhẹ, sốt nhẹ, không hạ huyết áp, thời gian <24 giờ, có thể xả dịch) |
| 2. Bệnh nhân đặt túi dịch đục vào tủ lạnh để cấy |
| 3. Cephalexin 500 mg uống mỗi 12 giờ với liều khởi đầu 1000 mg HOẶC Cefdinir 300 mg uống hàng ngày HOẶC trimethoprim 160 mg/sulfamethoxazole 800 mg hai lần mỗi ngày nếu dị ứng với cephalosporin |
| 4. Báo cáo cho cơ sở lọc máu thường xuyên vào ngày làm việc tiếp theo để đánh giá cùng với túi dịch thải |
Phỏng theo Li P K-T, Szeto CC, Piraino B, et al. ISPD peritonitis recommendations: 2016 update on prevention and treatment. Perit Dial Int. 2016 Sep 10:36(5):481-508.
Trong một số trường hợp, việc rút catheter LMB được khuyến nghị (Bảng 12.48). Lưu ý rằng viêm phúc mạc kháng trị hiện được định nghĩa là sự thất bại của dịch thải trong việc làm sạch sau 5 ngày dùng kháng sinh thích hợp. Việc đặt lại catheter và tiếp tục LMB chỉ nên được thử sau khi các triệu chứng đã được giải quyết hoàn toàn và một khoảng thời gian nghỉ ít nhất 2 tuần sau khi rút catheter.
Bảng 12.48. Chỉ định Rút Catheter
| • Viêm phúc mạc kháng trị—thất bại trong việc làm sạch dịch thải sau 5 ngày điều trị |
| • Viêm phúc mạc tái phát hoặc tái diễn |
| • Nhiễm trùng vị trí ra và đường hầm kháng trị |
| • Nhiễm trùng vị trí ra đồng thời do pseudomonal hoặc staphylococcal aureus |
| • Viêm phúc mạc do pseudomonas hoặc nấm không đáp ứng |
| • Viêm phúc mạc do mycobacteria không phải lao |
| • Viêm phúc mạc do phân hoặc bệnh lý trong ổ bụng đáng kể khác |
| • Hỏng cơ học của catheter |
12.25.2 Thất bại Kỹ thuật LMB
Một lý do cho việc sử dụng LMB tương đối thấp là sự hao mòn khỏi LMB do thất bại kỹ thuật, liên quan đến các yếu tố của bệnh nhân hoặc các yếu tố của trung tâm lọc máu. Tỷ lệ thất bại kỹ thuật đã được cải thiện, giảm xuống còn khoảng 25% bệnh nhân được điều trị mỗi năm trong các phân tích có kiểm duyệt tử vong. Các trung tâm nhỏ hơn với kinh nghiệm LMB tích lũy ít hơn có thể có tỷ lệ cao hơn. Thất bại kỹ thuật có thể ở dạng độ thanh thải chất tan không đủ (Kt/V urê hàng tuần <1.7) hoặc không đủ siêu lọc. Siêu lọc không đủ có thể bị nghi ngờ khi siêu lọc ròng từ một PET 4 giờ sử dụng 4.25% dextrose <400 mL, hoặc với 2.5% dextrose <100 mL. Icodextrin có liên quan đến việc cải thiện sự tồn tại của kỹ thuật, bao gồm cả ở những người mắc bệnh đái tháo đường. Nguyên nhân của suy giảm siêu lọc được trình bày trong Bảng 12.49.
Bảng 12.49. Nguyên nhân gây Thất bại Siêu lọc
| • Viêm phúc mạc |
| • Dính/tạo vách |
| • Catheter đặt sai vị trí |
| • Lưu lượng máu phúc mạc kém |
Dù ở nhà hay ở bệnh viện, catheter LMB của bệnh nhân có thể cần được đánh giá về sự cố catheter. Sau đây là các loại sự cố catheter phổ biến cần đánh giá:
- Hỏng cơ học của cả dòng vào hoặc dòng ra của dịch lọc không phải là hiếm. Hỏng dòng vào không phổ biến và có thể do tắc nghẽn bên trong catheter (sợi fibrin hoặc gập catheter) hoặc bên ngoài catheter (bên ngoài bởi một kẹp vô tình bị đóng) hoặc bên trong (chẳng hạn như bị kẹt trong mạc nối). Hỏng dòng ra tương đối phổ biến và có thể được định nghĩa là không thể xả dịch ngâm trong vòng 45 phút. Nó có thể có trước bởi dòng ra chậm, hoặc có thể xảy ra mà không có cảnh báo.
- Nguyên nhân phổ biến nhất của sự cố catheter là táo bón. Các nguyên nhân khác là dính trong phúc mạc, mạc nối quấn, di chuyển đầu catheter, tắc nghẽn lòng mạch do fibrin/cục máu đông, và gập catheter. Hai nguyên nhân sau có thể đi kèm với tắc nghẽn hai chiều.
- Đánh giá nên tiến hành từ các can thiệp bảo tồn đến tích cực hơn. a. Điều trị táo bón tích cực. b. Loại trừ căng bàng quang gây chèn ép catheter từ bên ngoài. c. Đánh giá vị trí và tình trạng gập của catheter. Trên phim X-quang thường, vị trí catheter có thể được xác định là một dải cản quang, ưu tiên nằm ở phần tiểu khung của khoang phúc mạc, như được trình bày trong Hình 12.17. Lưu ý rằng một số trường hợp có thể cần chụp CT để hình dung. d. Viêm phúc mạc nên được loại trừ. e. Một nỗ lực theo kinh nghiệm để khôi phục sự thông suốt nên được thực hiện, bởi một y tá được đào tạo sử dụng kỹ thuật vô trùng. Ban đầu, cố gắng xả catheter nhiều lần với 20 đến 50 mL nước muối 0.9% có heparin. Nếu xả không thành công, liệu pháp tiêu sợi huyết với tPA có thể được thử; 8 mL tPA (1 mg/mL) được tiêm từ từ vào catheter. Sau khi ngâm 1 đến 2 giờ, cố gắng xả dịch LMB bằng cách hút nhẹ và xả catheter. Nếu thành công một phần, điều này có thể được lặp lại. Nếu dòng chảy được khôi phục, 500 đơn vị heparin nên được thêm vào mỗi lít dịch LMB sau đó. f. Nội soi ổ bụng để thiết lập chẩn đoán và cung cấp một thủ thuật cứu vãn để cứu catheter cuối cùng có thể được yêu cầu. g. Khi các bước này đã thất bại, việc thay thế catheter có thể được thực hiện đồng thời với việc loại bỏ catheter phúc mạc không hoạt động.
Hình 12.17. Vị trí của catheter lọc màng bụng trên phim X-quang bụng thường. (A) Chụp thẳng cho thấy vị trí sai của catheter với đầu của nó nằm ở giữa bụng, gần mào chậu phải (mũi tên). (B) Chụp nghiêng mô tả phần bên ngoài của catheter với bộ chuyển đổi titan (dấu hoa thị) và phần trong ổ bụng quay lên (mũi tên). Dải cản quang có thể nhìn thấy rõ và cho phép xác định vị trí của catheter. (Từ Windpessl M, Prischl FC, Prenner A, Vychytil A. Managing hospitalized peritoneal dialysis patients: ten practical points for the non-nephrologist. Am J Med. 2021 Jul; 134[7]:833-839.)
12.25.3 Rối loạn Kiềm-Toan và Điện giải trong Lọc màng bụng
Nhiều bất thường trong cân bằng kiềm-toan và điện giải có thể xảy ra ở bệnh nhân được điều trị bằng LMB, và có thể liên quan đến các kết quả bất lợi. Chúng đôi khi tạo ra những hạn chế đối với việc sử dụng LMB và có thể liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và thậm chí tử vong. Các bất thường xét nghiệm phổ biến được trình bày trong Bảng 12.50.
Bảng 12.50. Rối loạn Xét nghiệm ở Bệnh nhân LMB
| Cơ chế | Điều chỉnh | |
| Tăng natri máu | Dịch lọc ưu trương chuyển nước vào khoang phúc mạc (loại bỏ nước nhiều hơn Na) | Uống nước hoặc D5W IV hoặc giảm glucose hoặc nồng độ Na trong dịch lọc |
| Hạ natri máu | Lượng Na ăn vào thấp, khát quá mức, mất qua thận hoặc phân, UF không đủ | Lượng muối ăn vào phải tương xứng với lượng thể tích mất do lọc máu, tăng dịch lọc ưu trương nếu quá tải nước |
| Tăng kali máu | Lượng K+ ăn vào cao với bài tiết qua thận và thanh thải LMB thấp, chuyển K+ ra ngoại bào do insulin thấp hoặc thuốc | Tăng độ thanh thải lọc máu, điều trị tiêu chuẩn cho tăng kali máu cấp |
| Hạ kali máu | Thanh thải K+ quá mức bởi LMB, xảy ra ở 60% bệnh nhân BTGĐC đang LMB | 10%-30% bệnh nhân cần bổ sung K+ |
| Nhiễm toan lactic | Chuyển đổi lactate thành bicarbonate có thể bị ảnh hưởng trong nhiễm trùng huyết hoặc bởi metformin | Thay thế đệm lactate bằng bicarbonate trong dịch lọc |
BTGĐC, Bệnh thận giai đoạn cuối; LMB, lọc màng bụng; UF, siêu lọc.
12.25.4 Tràn máu phúc mạc
Sự xuất hiện mới của dịch phúc mạc có máu là tương đối không phổ biến và có nhiều nguyên nhân. Nguyên nhân của xuất huyết trong phúc mạc có thể được chia dựa trên mức độ nghiêm trọng và nguyên nhân cơ bản (Hình 12.18). Trong một số trường hợp, nguyên nhân không chắc chắn. Cách tiếp cận chẩn đoán bao gồm phân tích và cấy dịch phúc mạc, các xét nghiệm đông máu, siêu âm bụng, CT, chọc dò chẩn đoán, và nội soi/mở bụng. Phương pháp quản lý phụ thuộc vào nguồn mất máu.
Hình 12.18. Đánh giá tràn máu phúc mạc ở bệnh nhân LMB. LMB, Lọc màng bụng.
12.25.5 Các biến chứng khác của LMB
Với sự suy giảm tỷ lệ viêm phúc mạc do LMB, các biến chứng khác đã trở nên tương đối phổ biến hơn (Bảng 12.51). Chúng có thể là nguyên nhân của các trường hợp thất bại kỹ thuật LMB. Một số cần quản lý phẫu thuật.
Bảng 12.51. Các biến chứng khác ở Bệnh nhân LMB
| Vấn đề | Chẩn đoán | Điều trị |
| Thoát vị (↑ áp lực trong ổ bụng) | Khám lâm sàng hoặc chụp CT | Sửa chữa phẫu thuật; áo nịt; lọc máu với áp lực trong ổ bụng thấp hơn (APD, loại bỏ ngâm ban ngày hoặc giảm thể tích) |
| Phù sinh dục (<10% bệnh nhân CAPD): dịch LMB rò rỉ đến bìu/môi lớn | Khám lâm sàng, giảm lượng dịch LMB xả ra, siêu âm/chụp CT | Ngừng LMB và sử dụng TNT tạm thời; APD thể tích thấp khi nghỉ ngơi tại giường; điều trị thêm phụ thuộc vào nguồn rò rỉ |
| Rò rỉ thành bụng | Khám lâm sàng, giảm lượng dịch LMB xả ra, siêu âm/chụp CT | Ngừng LMB, hoặc chuyển sang APD thể tích thấp khi nghỉ ngơi tại giường; tránh tư thế ngồi; nếu nặng, chuyển sang TNT tạm thời; xem xét thay thế catheter hoặc tiêm keo fibrin (1 mL dung dịch fibrinogen và thrombin) |
| Tràn dịch màng phổi (tỷ lệ <5%) | Khó thở, không cải thiện với trao đổi ưu trương, giảm lượng dịch LMB xả ra, X-quang ngực chẩn đoán có tràn dịch màng phổi, chọc dò màng phổi với phân tích dịch màng phổi cho thấy glucose cao, xạ hình với đồng vị trong bụng | Ngừng LMB và sử dụng TNT tạm thời; chọc dò màng phổi; LMB thể tích thấp (sau 2 tuần TNT có thể trở lại LMB); gây dính màng phổi (keo fibrin, máu tự thân, bột talc, tetracycline); sửa chữa phẫu thuật |
| Viêm phúc mạc xơ hóa bao bọc | Đau bụng tái phát khi đổ dịch, viêm phúc mạc lặp đi lặp lại là yếu tố nguy cơ, có thể gây tắc ruột, hoặc tràn máu phúc mạc, giảm vận chuyển chất tan và nước, hình ảnh đặc trưng trên CT; hiếm khi, được báo cáo với việc sử dụng icodextrin | Chú ý cẩn thận đến dinh dưỡng và chức năng ruột; nội soi ổ bụng; can thiệp phẫu thuật; thuốc chống viêm hoặc ức chế miễn dịch (gây tranh cãi); tamoxifen |
| Không dung nạp glucose | Hemoglobin A1c | Giảm thiểu việc sử dụng các dung dịch LMB nồng độ dextrose cao; sử dụng icodextrin để tiết kiệm glucose |
| Tràn khí phúc mạc | Hình ảnh X-quang | Xem xét nguyên nhân ngẫu nhiên lành tính, cho phép không khí đi vào catheter LMB; đánh giá nguyên nhân bệnh lý trong ổ bụng (tức là, thủng ruột) |
APD, lọc màng bụng ngoại trú; CAPD, lọc màng bụng liên tục ngoại trú; CXR, X-quang ngực; TNT, thận nhân tạo; LMB, lọc màng bụng; US, siêu âm.
12.26 Kết quả Lọc màng bụng trong BTGĐC
Kết quả LMB ở bệnh nhân BTGĐC từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên còn ít, được đo lường không nhất quán, và bị giới hạn bởi các điểm cuối thay thế chưa được xác nhận. Nguy cơ nhiễm trùng cao, độ thanh thải không đủ của các chất tan nhỏ, và cuối cùng là suy giảm siêu lọc là cơ sở cho những lo ngại trong quá khứ rằng LMB là một phương thức kém hơn so với TNT. Tuy nhiên, hầu như tất cả các nghiên cứu gần đây đều chỉ ra rằng LMB và TNT tại trung tâm có kết quả ngắn hạn (1-2 năm) hoặc trung hạn (lên đến 5 năm) tương tự. Các yếu tố chuyển hóa có khả năng bị làm nặng thêm bởi các dung dịch lọc dựa trên glucose bao gồm rối loạn lipid máu, kháng insulin/hội chứng chuyển hóa, và tăng cân, nhưng ảnh hưởng đến kết quả chung là không rõ ràng. LMB có liên quan đến việc bảo tồn chức năng thận còn lại tốt hơn, điều này có liên quan đến việc cải thiện sự sống còn.
Cải thiện các kết quả do bệnh nhân báo cáo là đặc biệt quan trọng. Các kết quả cứng như tử vong và thất bại kỹ thuật được báo cáo dưới mức trong các thử nghiệm, và các kết quả quan trọng đối với bệnh nhân thậm chí còn hạn chế hơn. Sáng kiến Kết quả Chuẩn hóa trong Thận học-Lọc màng bụng (SONG-PD) và các sáng kiến khác đang tìm cách xác nhận các kết quả LMB phù hợp, có ý nghĩa trong các thử nghiệm trong tương lai với mục tiêu cải thiện việc ra quyết định chung (tức là, các kết quả bao gồm nhiễm trùng liên quan đến LMB, bệnh tim mạch, tử vong, sự tồn tại của kỹ thuật, và chất lượng cuộc sống).
Quản lý Thuốc trong BTGĐC
Cả hiệu quả và độc tính của thuốc thường liên quan đến nồng độ của chúng trong cơ thể. Rối loạn chức năng thận ảnh hưởng đến các thông số dược động học của ít nhất 50% các loại thuốc, và cũng quan trọng trong dược lực học của thuốc (các tác động sinh hóa và sinh lý của tác nhân). Không chỉ bài tiết qua thận, mà cả sinh khả dụng và hấp thu thuốc, liên kết với protein, và chuyển hóa cũng có thể bị thay đổi khi chức năng thận bị suy giảm.
Những thay đổi về dược động học trong BTGĐC có thể khiến bệnh nhân có nguy cơ bị quá liều hoặc thiếu liều. Độc tính thuốc liên quan đến liều hoặc thất bại điều trị có thể xảy ra. Ví dụ, khi thời gian bán hủy trong huyết tương của một loại thuốc bị kéo dài trong bối cảnh BTGĐC, thời gian để đạt được nồng độ trạng thái ổn định có thể tăng tương ứng, vì vậy việc dùng một liều nạp có thể đạt được nồng độ điều trị nhanh hơn.
Sự thay đổi cần thiết trong chế độ liều lượng cho các loại thuốc trong BTGĐC trong một số trường hợp có thể được thiết lập thông qua việc áp dụng các nguyên tắc dược động học. Trong trường hợp này, các loại thuốc phần lớn được loại bỏ bởi thận với chức năng thận bình thường thường yêu cầu điều chỉnh liều (hoặc bằng cách giảm liều [với nồng độ ổn định hơn nhưng có thể độc hại] hoặc tăng khoảng cách [với nguy cơ nồng độ đáy dưới mức điều trị]) ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng thận hoặc phụ thuộc lọc máu. Nói chung, việc giảm liều được chỉ định khi hơn một phần ba thuốc hoặc chất chuyển hóa hoạt động xuất hiện không đổi trong nước tiểu, mặc dù một liều nạp bình thường có thể được dùng ngay cả ở bệnh nhân BTM hoặc BTGĐC. Việc loại bỏ thuốc có xu hướng tương quan với GFR, mặc dù trong nhiều trường hợp bài tiết ở ống lượn gần là cơ chế chính của việc loại bỏ thuốc.
Độ thanh thải của thuốc và dược động học trong quá trình TNT rất phức tạp. Cả đặc tính của lọc máu (Bảng 12.52) và đặc tính của thuốc (Bảng 12.53) đều ảnh hưởng đến chế độ liều lượng cho nhiều loại thuốc ở bệnh nhân BTGĐC.
Bảng 12.52. Đặc tính của Lọc máu ảnh hưởng đến Độ thanh thải thuốc
| • Đặc tính của quả lọc (kích thước lỗ, diện tích bề mặt, loại màng có thể ảnh hưởng đến sự gắn kết) |
| • Đặc tính của thủ thuật lọc máu (tốc độ dòng máu, tốc độ dòng dịch lọc, tốc độ siêu lọc) |
| • Đặc tính của dịch lọc (nồng độ chất tan, pH, nhiệt độ) |
| • Thời gian điều trị lọc máu |
Bảng 12.53. Đặc tính của Thuốc ảnh hưởng đến Độ thanh thải qua lọc máu
| • Kích thước phân tử (Da) |
| • <1000 Da – phân tử nhỏ – vận chuyển phụ thuộc khuếch tán. Hầu hết các loại thuốc <500 Da. |
| • 1000-2000 Da – chỉ vận chuyển đối lưu. Ví dụ: vancomycin (1448 Da). |
| • >2000 Da – bị màng phản xạ một phần ngay cả trong quá trình UF, vì vậy độ thanh thải thấp. |
| • Tăng liên kết với protein làm giảm độ thanh thải; heparin làm tăng phần tự do của nhiều loại thuốc (phần tự do = 1 – Phần liên kết với protein). Suy thận có xu hướng làm giảm liên kết của thuốc với protein. |
| • VOD – VOD càng lớn, khả năng lọc càng ít. Một ước tính của tất cả các khoang mà thuốc có thể được tìm thấy. VOD tăng với độ tan trong lipid và liên kết với protein huyết tương thấp. |
| • 1 L/kg BW – thể tích phân bố có khả năng được loại bỏ bởi lọc máu. |
| • 1-2 L/kg BW – thể tích phân bố có độ thanh thải cận biên bởi lọc máu. |
| • >2 L/kg BW – không có khả năng được loại bỏ hiệu quả bởi lọc máu. |
| • Phân bố đa khoang dẫn đến sự phục hồi đáng kể sau khi lọc máu. |
| • Điện tích phân tử làm giảm khả năng lọc. |
| • Độ tan trong nước hoặc lipid: khả năng lọc kém của các hợp chất tan trong lipid. |
| • Sự gắn kết với màng quả lọc làm tăng độ thanh thải của hợp chất. |
BW, Trọng lượng cơ thể; UF, siêu lọc; VOD, thể tích phân bố.
Các thuộc tính làm giảm khả năng thanh thải qua lọc máu bao gồm trọng lượng phân tử lớn, thể tích phân bố lớn, mức độ liên kết với protein cao, và thanh thải qua các cơ chế không phải thận. Điều quan trọng là phải ước tính độ thanh thải của thuốc qua lọc máu để điều chỉnh liều một cách đầy đủ. Điều đó đặc biệt đúng ở những loại thuốc có cửa sổ điều trị tương đối hẹp (ví dụ: lithium, hóa trị, kháng sinh). Sự phức tạp của quá trình liên quan đến nhiều yếu tố ảnh hưởng đến độ thanh thải của thuốc trong lọc máu; cụ thể là các đặc điểm của quả lọc, thủ thuật lọc máu, dịch lọc, và các đặc tính của chính loại thuốc đó. Các cơ chế thanh thải có thể bao gồm cả khuếch tán và đối lưu, và, hiếm khi, hấp phụ vào màng lọc máu. Nhiều loại thuốc đủ nhỏ để được loại bỏ bởi lọc máu do đó yếu tố quyết định chính của việc loại bỏ thuốc thực sự là liên kết với protein, vì chỉ có thuốc không liên kết mới bị loại bỏ. Thuật ngữ hệ số sàng lọc mô tả mức độ tự do của một chất tan đi qua màng lọc máu. Sử dụng những cân nhắc này, chỉ có thể có những ước tính rất thô về độ thanh thải trong trường hợp không có dữ liệu thực nghiệm. Dữ liệu thực nghiệm như vậy được thu thập cho một số, nhưng không phải tất cả, các loại thuốc (ví dụ, vancomycin). Độ thanh thải của thuốc bởi LMB nói chung ít hơn so với TNT, nhưng tiếp tục hàng ngày, làm cho liều lượng thuốc hàng tuần thường có thể so sánh giữa hai phương thức.
Do đó, việc theo dõi nồng độ thuốc là quan trọng, đặc biệt là khi khoảng mục tiêu điều trị đã được biết. Trong quá trình LTTTLT, ví dụ, nồng độ vancomycin được biết là thường xuyên dưới mức điều trị. Việc loại bỏ thuốc bằng lọc máu có thể cần một liều bổ sung sau thủ thuật. Đối với một số loại thuốc và độc tố cụ thể, lọc máu có giá trị trong việc điều trị quá liều/ngộ độc, đặc biệt là TNT, có thể vượt quá độ thanh thải của chức năng thận bình thường trong một số trường hợp.
Các hướng dẫn gần đây đã đề cập đến liều lượng vancomycin ở bệnh nhân lọc máu, với những lưu ý quan trọng. Thay vì chỉ định liều dựa trên nồng độ đáy (dựa trên tiền đề rằng nồng độ đáy trong huyết thanh là một mục tiêu hiệu quả đầy đủ), các khuyến nghị mới sử dụng tỷ lệ diện tích dưới đường cong nồng độ-thời gian/nồng độ ức chế tối thiểu. Tuy nhiên, dữ liệu chứng minh một tỷ lệ diện tích dưới đường cong nồng độ (AUC)/nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) cụ thể ở bệnh nhân lọc máu còn thiếu, và cách tiếp cận này đặt ra những vấn đề hậu cần quan trọng. Người ta nhận thấy rằng nhiều loại thuốc cần điều chỉnh liều lượng, hoặc thậm chí ngừng thuốc, ở những bệnh nhân bị suy thận, vì vậy việc sử dụng các tài liệu tham khảo về thuốc là cần thiết.
Do có vô số loại thuốc được sử dụng trong việc quản lý bệnh nhân BTGĐC, điều quan trọng là phải có sẵn các nguồn tham khảo để hướng dẫn việc ra quyết định như vậy. Một số được liệt kê trong Bảng 12.54.
Bảng 12.54. Các nguồn tham khảo để điều chỉnh liều ở bệnh nhân BTGĐC
| MICROMEDEX Healthcare Series |
| UPTODATE |
| EPOCRATES |
| Chương trình Giáo dục Bệnh thận Quốc gia |
| FDA MedWatch |
| The Medical Letter on Drugs and Therapeutics |
| Kê đơn thuốc trong Suy thận: Hướng dẫn Liều lượng cho Người lớn, Phiên bản thứ 5 |
BTGĐC, Bệnh thận giai đoạn cuối.
12.27 Các liệu pháp ngoài cơ thể cho Ngộ độc
Khoảng 20% các trường hợp phơi nhiễm chất độc được báo cáo là có chủ ý, và chúng nghiêm trọng hơn nhiều so với các trường hợp phơi nhiễm không chủ ý. Nhóm công tác về các liệu pháp ngoài cơ thể trong ngộ độc (EXTRIP) đã phát triển các hướng dẫn đồng thuận về vai trò của điều trị ngoài cơ thể ở những bệnh nhân bị ngộ độc do tai nạn hoặc cố ý. Các cân nhắc bổ sung là chăm sóc hỗ trợ, thuốc giải độc (chẳng hạn như naloxone cho ngộ độc opioid cấp tính), và loại bỏ khỏi cơ thể bằng than hoạt hoặc kiềm hóa nước tiểu. Hơn 50 trung tâm kiểm soát chất độc ở Hoa Kỳ cung cấp hướng dẫn qua điện thoại hoặc trực tuyến cho các trường hợp phơi nhiễm chất độc ở người.
Khi được chỉ định, việc áp dụng nhanh chóng lọc máu hiệu quả là rất quan trọng trong việc cải thiện kết quả. Các yếu tố quyết định chính của lợi ích của các phương pháp điều trị ngoài cơ thể bao gồm trọng lượng phân tử, liên kết với protein, thể tích phân bố, và độ thanh thải nội sinh của độc tố. Tiện ích của các phương thức ngoài cơ thể trong ngộ độc được trình bày trong Bảng 12.55.
Bảng 12.55. Vai trò của các phương thức ngoài cơ thể trong Ngộ độc
| Phương thức | Khối lượng phân tử độc tố (Da) | VOD độc tố (L/kg) | Liên kết protein của độc tố | Ví dụ về độc tố có thể điều trị | Hạn chế chính của liệu pháp |
| Thận nhân tạo | ≤1.5-2 | ≤1.5-2 | ≤80% | Salicylate, cồn độc, lithium, metformin | Ổn định huyết động |
| TNT màng lọc HCO | Lên đến 10,000-15,000 đến 50,000 | Lên đến 15,000-25,000 | ≤80% | Các liệu pháp peptide nhỏ; bất kỳ liệu pháp nào có thể áp dụng cho TNT | Tính sẵn có hạn chế; Vai trò hạn chế trong ngộ độc |
| LTTTLT | ≤1.5-2 | ≤1.5-2 | ≤80% | Lithium | Thanh thải độc tố chậm (trừ các độc tố có tái phân bố chậm) |
| Hấp phụ máu | Không rõ, nhưng cao | ≤1 L/kg | Bất kỳ | Axit valproic, carbamazepine | Tính sẵn có hạn chế; Đông máu; Hạ canxi máu |
| Trao đổi huyết tương | Không giới hạn | ≤1 L/kg | Bất kỳ | Kháng thể đơn dòng, arsine | Tính sẵn có hạn chế; Thanh thải rất chậm |
HCO, ngưỡng cắt khối lượng phân tử cao; TNT, thận nhân tạo; LTTTLT, liệu pháp thay thế thận liên tục; VOD, thể tích phân bố. Phỏng theo King JD, Kern MH, Jaar BG. Extracorporeal removal of poisons and toxins. Clin J Am Soc Nephrol. 2019 Sep 6;14(9):1408-1415.
Việc loại bỏ bằng lọc máu hiệu quả nhất đối với các tác nhân có thể tích phân bố thấp, liên kết với protein hạn chế, và trọng lượng phân tử thấp. Trong phần lớn các chỉ định, TNT được ưu tiên. Nếu lọc máu được sử dụng để điều trị ngộ độc cấp tính và TTTC không có mặt, việc thay thế kali và phốt pho có thể sẽ cần thiết.
Vai trò của hấp phụ máu bằng than đã giảm đi đáng kể, đặc biệt là khi việc loại bỏ thuốc có thể đạt được bằng lọc máu. Một danh sách khi liệu pháp ngoài cơ thể cho các độc tố khác nhau được khuyên dùng có thể được tìm thấy tại https://www.extrip-workgroup.org/recommendations.
Nếu chất độc có thể tích phân bố lớn, TNT có thể được sử dụng để giảm gánh nặng ban đầu trong mạch máu của tác nhân. LTTTLT có thể đặc biệt hữu ích cho các trường hợp ngộ độc các loại thuốc có dược động học dẫn đến sự “phục hồi” tăng nồng độ trong máu khi được loại bỏ nhanh chóng bằng TNT, chẳng hạn như lithium và N-acetyl procainamide. LTTTLT có thể tránh được sự phục hồi xảy ra sau khi ngừng lọc máu, trong khi tiếp tục quá trình loại bỏ thuốc.
Lithium vẫn là một trong những chất độc mà việc loại bỏ ngoài cơ thể thường cần thiết nhất. Lọc máu được khuyến nghị khi chức năng thận bị suy giảm và nồng độ Li+ huyết thanh >4.0 mEq/L, hoặc khi có giảm ý thức, co giật, hoặc rối loạn nhịp đe dọa tính mạng bất kể nồng độ huyết thanh. Trong khi LTTTLT có thể là một giải pháp thay thế hữu ích, TNT là cách hiệu quả nhất để giảm nhanh nồng độ độc hại trong huyết thanh và phơi nhiễm não ở những bệnh nhân bị ngộ độc.
Đối với nhiễm toan lactic liên quan đến metformin, TNT được khuyến nghị trong các trường hợp tăng lactate huyết thanh rõ rệt, toan máu nặng, và giảm mức độ ý thức. Ngoài ra, SLED đã được chứng minh là cải thiện kết quả.
12.28 Gạn tách huyết tương điều trị (Therapeutic Apheresis)
Dịch vụ thận học có thể được tư vấn để xác định giá trị của gạn tách huyết tương điều trị (TA), hoặc trong một số chương trình được yêu cầu thực hiện TA cho các chỉ định khác nhau. TA là một quá trình loại bỏ một chất tan gây bệnh lưu hành khỏi huyết tương và thay thế nó bằng huyết tương đồng loại (trao đổi huyết tương điều trị) hoặc bằng albumin. Ví dụ có thể bao gồm tự kháng thể, paraprotein, phức hợp Ag-Ab, protein không miễn dịch, nội độc tố, hoặc độc tố ngoại sinh. Bác sĩ thận học có thể tham gia vào việc tư vấn bệnh nhân, hoặc trong một số trường hợp có thể quản lý chính quá trình TA. Hướng dẫn của Tạp chí Gạn tách lâm sàng năm 2019 đề cập đến một số bệnh được quản lý bởi bác sĩ thận học và cung cấp các xếp hạng về hiệu quả lâm sàng của TA.
Việc tách huyết tương có thể đạt được thông qua ly tâm hoặc màng lọc. Các bác sĩ thận học có nhiều khả năng quen thuộc với công nghệ lọc dựa trên màng, có thể được điều chỉnh cho TNT thông thường hoặc siêu lọc máu. Các lỗ của màng TA đủ lớn để cho phép loại bỏ các phân tử lưu hành lớn trong khi giữ lại các thành phần tế bào. Một lịch trình TA điển hình là cách ngày, với thể tích trao đổi từ 1.0 đến 1.5 thể tích huyết tương. Trong bệnh kháng màng đáy cầu thận (anti-GBM), điều trị hàng ngày là cần thiết. Albumin là chất lỏng thay thế không phải huyết tương phổ biến nhất và có hồ sơ tác dụng phụ tốt hơn. Huyết tương đồng loại có thể cần thiết để cung cấp protein hoặc các yếu tố khác, chẳng hạn như nguồn ADAMTS13 trong ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP).
Các chỉ định thận tiềm năng cho gạn tách huyết tương điều trị được trình bày trong Bảng 12.56.
Bảng 12.56. Các chỉ định Thận tiềm năng cho Gạn tách huyết tương điều trị
| 1. Bệnh kháng màng đáy cầu thận (độc lập với lọc máu hoặc xuất huyết phế nang lan tỏa) |
| 2. Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối |
| 3. Thải ghép thận qua trung gian kháng thể |
| 4. Giải mẫn cảm ghép thận (bất đồng ABO) |
| 5. Cryoglobulinemia nặng, có triệu chứng |
| 6. Ngăn ngừa tái phát xơ hóa cầu thận khu trú từng phần trong ghép |
| 7. HUS-Kháng thể yếu tố H |
| 8. Bệnh vi mạch huyết khối liên quan đến thuốc—Ticlopidine, quinine, quetiapine, và gemcitabine, nhưng tác dụng của TA trong TMA liên quan đến thuốc là đáng nghi ngờ. |
GBM, Màng đáy cầu thận; HUS, hội chứng tan máu urê huyết; TA, gạn tách huyết tương điều trị; TMA, bệnh vi mạch huyết khối. Phỏng theo Williams ME, Balogan RA. Principles of separation: indications and therapeutic targets for plasma exchange. Clin J Am Soc Nephrol. 2014 Jan 9(1):181-190.
Tuy nhiên, lưu ý rằng trong khi lợi ích của TA trong viêm mạch liên quan đến tự kháng thể kháng bào tương bạch cầu trung tính (ANCA) đã được đề xuất bởi thử nghiệm MEPEX (nếu Cr huyết thanh >5.7 mg/dL) và bởi một phân tích gộp sau đó, thử nghiệm ngẫu nhiên PEVIXAS gần đây không cho thấy lợi ích về thận so với steroid, và TA cũng không có lợi cho xuất huyết phổi. Một báo cáo gần đây đã đề xuất một vai trò cho TA ở những bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng/suy đa tạng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Mehrotra R: Choice of dialysis modality . Kidney Int 2011; 80 (9): pp. 909-911. doi:10.1038/ki.2011.262. .
- Holley JL: We offer renal replacement therapy to patients who are not benefitted by it . Semin Dial 2016; 29 (4): pp. 306-308. doi:10.1111/sdi.12492. .
- Da Silva-Gane M, Wellsted D, Greenshields H, Norton S, Chandna SM, Farrington K: Quality of life and survival in patients with advanced chronic kidney failure managed conservatively or by dialysis . Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7 (12): pp. 2002-2009. doi:10.2215/CJN.01130112. .
- Moss AH: Ethical principles and processes guiding dialysis decision-making . Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6 (9): pp. 2313-2317. doi:10.2215/CJN.03960411. .
- Granado R C-D, Mehta RL: Withholding and withdrawing renal support in acute kidney injury . Semin Dial 2011; 24 (2): pp. 208-214. doi:10.1111/j.1525-139X.2011.00832.x. .
- Patel SS, Holley JL: Withholding and withdrawing dialysis in the intensive care unit: benefits derived from consulting the Renal Physicians Association/American Society of Nephrology clinical practice guideline, shared decision-making in the appropriate initiation of and withdrawal from dialysis . Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3 (2): pp. 587-593. doi:10.2215/CJN.04040907. .
- Nash DM, Przech S, Wald R, O’Reilly D: Systematic review and meta-analysis of renal replacement therapy modalities for acute kidney injury in the intensive care unit . J Crit Care 2017; 41: pp. 138-144. doi:10.1016/j.jcrc.2017.05.002. .
- Schefold JC, von Haehling S, Pschowski R, et al.: The effect of continuous versus intermittent renal replacement therapy on the outcome of critically ill patients with acute renal failure (CONVINT): a prospective randomized controlled trial . Crit Care 2014; 18 (1): pp. R11. doi:10.1186/cc13188. .
- Liang KV, et al.: Modality of RRT and recovery of kidney function after AKI in patients surviving to hospital discharge . Clin J Am Soc Nephrol 2016; 11 (1): pp. 30-38. doi:10.2215/CJN.01290215. .
- Cullis B, Al-Hwiesh A, Kilonzo K, et al.: ISPD guidelines for peritoneal dialysis in acute kidney injury: 2020 update (adults) . Perit Dial Int 2021; 41 (1): pp. 15-31. doi:10.1177/0896860820970834. .
- Gabriel DP, Caramori JT, Martim LE, Barretti P, Balbi AL: High volume peritoneal dialysis vs daily hemodialysis: a randomized, controlled trial in patients with acute kidney injury . Kidney Int Suppl 2008; pp. S87-S93. doi:10.1038/sj.ki.5002608. .
- Al-Hwiesh A, Abdul-Rahman I, Finkelstein F, et al.: Acute kidney injury in critically ill patients: a prospective randomized study of tidal peritoneal dialysis versus continuous renal replacement therapy . Ther Apher Dial 2018; 22 (4): pp. 371-379. doi:10.1111/1744-9987.12660. .
- Granado R C-D, Mehta RL: Withholding and withdrawing renal support in acute kidney injury . Semin Dial 2011; 24 (2): pp. 208-214. doi:10.1111/j.1525-139X.2011.00832.x. .
- Patel SS, Holley JL: Withholding and withdrawing dialysis in the intensive care unit: benefits derived from consulting the renal physicians association/American Society of Nephrology clinical practice guideline, shared decision-making in the appropriate initiation of and withdrawal from dialysis . Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3 (2): pp. 587-593. doi:10.2215/CJN.04040907. .
- Zarbock A, Mehta RL: Timing of kidney replacement therapy in acute kidney injury . Clin J Am Soc Nephrol 2019; 14 (1): pp. 147-149. doi:10.2215/CJN.08810718. .
- Sohaney R, Yessayan LT, Heung M: Towards consensus in timing of kidney replacement therapy for acute kidney injury . Am J Kidney Dis 2021; 77 (4): pp. 542-545. doi:10.1053/j.ajkd.2020.08.004. .
- Gaudry S, Hajage D, Schortgen F, et al.: Initiation strategies for renal-replacement therapy in the intensive care unit . N Engl J Med 2016; 375 (2): pp. 122-133. doi:10.1056/NEJMoa1603017. .
- STARRT-AKI Investigators, Canadian Critical Care Trials Group, Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group, et al : Timing of initiation of renal-replacement therapy in acute kidney injury . N Engl J Med 2020; 383 (3): pp. 240-251. doi:10.1056/NEJMoa2000741. .
- Gaudry S, Hajage D, Martin-Lefevre L, et al.: Comparison of two delayed strategies for renal replacement therapy initiation for severe acute kidney injury (AKIKI-2): a multicentre, open-label, randomized, controlled trial . Lancet 2021; 397 (10281): pp. 1293-1300. doi:10.1016/S0140-6736(21)00350-0. .
- Zarbock A, Kellum JA, Schmidt C, et al.: Effect of early vs delayed initiation of renal replacement therapy on mortality in critically ill patients with acute kidney injury: the ELAIN randomized clinical trial . JAMA 2016; 315 (20): pp. 2190-2199. doi:10.1001/jama.2016.5828. .
- Shiao C-C, Wu V, Li WY, et al.: Late initiation of renal replacement therapy is associated with worse outcomes in acute kidney injury after major abdominal surgery . Crit Care 2009; 13 (5): pp. R171. doi:10.1186/cc8147. .
- Gaudry S, Hajage D, Benichou N, et al.: Delayed versus early initiation of renal replacement therapy for severe acute kidney injury: a systematic review and individual patient data meta-analysis of randomized clinical trials . Lancet 2020; 395 (10235): pp. 1506-1515. doi:10.1016/S0140-6736(20)30531-6 .
- Viallet N, Brunot V, Kuster N, et al.: Daily urinary creatinine predicts the weaning of renal replacement therapy in ICU acute kidney injury patients . Ann Intensive Care 2016; 6 (1): pp. 71. doi:10.1186/s13613-016-0176-y. .
- KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury : Kidney Internat . Suppl 2012; 2 (1): pp. 1-138. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2016/10/KDIGO-2012-AKI-Guideline-English.pdf .
- The VA/NIH Acute Renal Failure Trial Network , Palevsky PM, Hongyuan Zhang J, et al.: Intensity of renal support in critically ill patients with acute kidney injury . N Engl J Med 2008; 359 (1): pp. 7-20. doi:10.1056/NEJMoa0802639. .
- Liang KV, Zhang JH, Palevsky PM: Urea reduction ratio may be a simpler approach for measurement of adequacy of intermittent hemodialysis in acute kidney injury . BMC Nephrol 2019; 20 (1): pp. 82. doi:10.1186/s12882-019-1272-7. .
- Macedo E, Mehta RL: Continuous dialysis therapies: core curriculum 2016 . Am J Kidney Dis 2016; 68 (4): pp. 645-657. doi:10.1053/j.ajkd.2016.03.427. .
- Tolwani A: Continuous renal-replacement therapy for acute kidney injury . N Engl J Med 2012; 367 (26): pp. 2505-2514. doi:10.1056/NEJMct1206045. .
- Ghoshal S, Parikh A: Dialysis-associated neurovascular injury (DANI) in acute brain injury. Practical considerations for intermittent dialysis in the Neuro-ICU . Clin J Am Soc Nephrol 2021; 16 (7): pp. 1110-1112. doi:10.2215/CJN.15000920. .
- Rosner MH, Connor MJ: Management of severe hyponatremia with continuous renal replacement therapies . Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13 (5): pp. 787-789. doi:10.2215/CJN.13281117. .
- Neyra JA, Yessayan L, Thompson Bastin ML, Wille KM, Tolwani AJ: How to prescribe and troubleshoot continuous renal replacement therapy: a case-based review . Kidney360 2020; 2 (2): pp. 371-384. doi:10.34067/KID.0004912020. .
- Ting S, Chua H-R, Cove ME: Euglycemic ketosis during continuous kidney replacement therapy with glucose-free solution: a report of 8 cases . Am J Kidney Dis 2021; 78 (2): pp. 305-308. doi:10.1053/j.ajkd.2020.10.014. .
- Hatamizadeh P, Tolwani A, Palevsky P: Revisiting filtration fraction as an index of the risk of hemofilter clotting in continuous venovenous hemofiltration . Clin J Am Soc Nephrol 2020; 15 (11): pp. 1660-1662. doi:10.2215/CJN.02410220. .
- Thompson AJ: Drug dosing during continuous renal replacement therapies . J Pediatr Pharmacol Ther 2008; 13 (2): pp. 99-113. doi:10.5863/1551-6776-13.2.99. .
- Zarbock A, Küllmar M, Kindgen-Milles D, et al.: Effect of regional citrate anticoagulation vs systemic heparin anticoagulation during continuous kidney replacement therapy on dialysis filter life span and mortality among critically ill patients with acute kidney injury: a randomized clinical trial . JAMA 2020; 324 (16): pp. 1629-1639. doi:10.1001/jama.2020.18618. .
- Szamosvalvi B, Yessayan LT, Heung M: Citrate anticoagulation for continuous kidney replacement therapy: an embarrassment of RICH-es . Am J Kidney Dis 2021; 78 (1): pp. 146-150. doi:10.1053/j.ajkd.2021.01.005. .
- Cervantes CE, Menez S, Hanouneh M: CKRT clotting and cerebrovascular accident in a critically ill patient . Kidney360 2020; 1 (7): pp. 718-719. doi:10.34067/KID.0003112020. .
- Dickie H, Tovey L, Berry W, Ostermann M: Revised algorithm for heparin anticoagulation during continuous renal replacement therapy . Crit Care 2015; 19: pp. 376. doi:10.1186/s13054-015-1099-y. .
- Mottes TA, Goldstein SL, Basu RK: Process based quality improvement using a continuous renal replacement therapy dashboard . BMC Nephrol 2019; 20 (1): pp. 17. doi:10.1186/s12882-018-1195-8. .
- Gautam SC, Srialluri N, Jaar BG: Strategies for continuous renal replacement therapy de-escalation . Kidney 360. 2021; 2 (7): pp. 1166-1169. doi:10.34067/KID.0000912021 .
- Ricci Z, Romagnoli S, Ronco C: Acute kidney injury: to dialyse or to filter? . Nephrol Dial Transplant 2020; 35 (1): pp. 44-46. doi:10.1093/ndt/gfz022. .
- Yoshida T, Komaru Y, Matsuura R, et al.: Findings from two large randomized controlled trials on renal replacement therapy in acute kidney injury . Ren Replace Ther 2016; 2: pp. 13-20. doi:10.1186/s41100-016-0027-1. .
- Bellomo R, Cass A, Cole L, et al.: Intensity of continuous renal-replacement therapy in critically ill patients . N Engl J Med 2009; 361 (17): pp. 1627-1638. doi:10.1056/NEJMoa0902413. .
- Jun M, Lambers Heerspink HJ, Ninomiya T, et al.: Intensities of renal replacement therapy in acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis . Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5 (6): pp. 956-963. doi:10.2215/CJN.09111209. .
- Kovacs B, Sullivan KJ, Hiremath S, Patel RV: Effect of sustained low efficient dialysis versus continuous renal replacement therapy on renal recovery after acute kidney injury in the intensive care unit: a systematic review and meta-analysis . Nephrology (Carlton) 2017; 22 (5): pp. 343-353. doi:10.1111/nep.13009. .
- Zhang L, Yang J, Eastwood GM, Zhu G, Tanaka A, Bellomo R: Extended daily dialysis versus continuous renal replacement therapy for acute kidney injury: a meta-analysis . Am J Kidney Dis 2015; 66 (2): pp. 322-330. doi:10.1053/j.ajkd.2015.02.328. .
- Chionh CY, Ronco C, Finkelstein FO, Soni SS, Cruz DN: Acute peritoneal dialysis: what is the “adequate” dose for acute kidney injury? . Nephrol Dial Transplant 2010; 25 (10): pp. 3155-3160. doi:10.1093/ndt/gfq178. .
- Cullis B, Al-Hwiesh A, Kilonzo K, et al.: ISPD guidelines for peritoneal dialysis in acute kidney injury: 2020 update (adults) . Perit Dial Int 2021; 41 (1): pp. 15-31. doi:10.1177/0896860820970834. .
- Srivatana V, Aggarwal V, Finkelstein FO, Naljayan M, Crabtree JH, Perl J: Peritoneal dialysis for acute kidney injury treatment in the United States: brought to you by the COVID-19 pandemic . Kidney360 2020; 1 (5): pp. 410-415. doi:10.34067/KID.0002152020. .
- Chen W, Caplin N, El Shamy O, et al.: NYC-PD Consortium. Use of peritoneal dialysis for acute kidney injury during the COVID-19 pandemic in New York City: a multicenter observational study . Kidney Int 2021; 100 (1): pp. 2-5. doi:10.1016/j.kint.2021.04.017. .
- Rastogi A, Lerma EV: Anemia management for home dialysis including the new US public policy initiative . Kidney Int Suppl (2011) 2021; 11 (1): pp. 59-69. doi:10.1016/j.kisu.2020.12.005. .
- Chertow GM, Levin NW, Beck GJ, et al.: Long-term effects of frequent in-center hemodialysis . J Am Soc Nephrol 2016; 27 (6): pp. 1830-1836. doi:10.1681/ASN.2015040426. .
- Tentori F, Zhang J, Li Y, et al.: Longer dialysis session length is associated with better intermediate outcomes and survival among patients on in-center three times per week hemodialysis: results from the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS) . Nephrol Dial Transplant 2012; 27 (11): pp. 4180-4188. doi:10.1093/ndt/gfs021. .
- Kalim S, Wald R, Yan AT, et al.: Extended duration nocturnal hemodialysis and changes in plasms metabolite profiles . Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13 (3): pp. 436-444. doi:10.2215/CJN.08790817. .
- Chazot C, Ok E, Lacson E, Kerr PG, Jean G, Misra M: Thrice-weekly nocturnal hemodialysis: the overlooked alternative to improve patient outcomes . Nephrol Dial Transplant 2013; 28 (10): pp. 2447-2455. doi:10.1093/ndt/gft078. .
- Foley RN, Gilbertson DT, Murray T, Collins AJ: Long interdialytic interval and mortality among patients receiving hemodialysis . N Engl J Med 2011; 365 (12): pp. 1099-1107. doi:10.1056/NEJMoa1103313. .
- McIntyre CW, Rosansky SJ: Starting dialysis is dangerous: how do we balance the risk? . Kidney Int 2012; 82 (4): pp. 382-387. doi:10.1038/ki.2012.133. .
- Cooper BA, Branley P, Bulfone L, et al.: A randomized, controlled trial of early versus late initiation of dialysis . N Engl J Med 2010; 363 (7): pp. 609-619. doi:10.1056/NEJMoa1000552. .
- Wright D, Klausner B, Baird ME, et al.: Timing of dialysis initiation and survival in ESRD . Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5 (10): pp. 1828-1835. doi:10.2215/CJN.06230909. .
- Chan CT, Blankestijn PJ, Dember LM, et al.: Dialysis initiation, modality choice, access, and prescription: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) controversies conference . Kidney Int 2019; 96 (1): pp. 37-47. doi:10.1016/j.kint.2019.01.017. .
- Moss AH: Ethical principles and processes guiding dialysis decision-making . Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6 (9): pp. 2313-2317. doi:10.2215/CJN.03960411. .
- Kalantar-Zadeh K, Wightman A, Liao S: Ensuring choice for people with kidney failure—dialysis, supportive care, and hope . N Engl J Med 2020; 383 (2): pp. 99-101. doi:10.1056/NEJMp2001794. .
- Brennan F, Stewart C, Burgess H, et al.: Time to improve informed consent for dialysis: an international perspective . Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12 (6): pp. 1001-1009. doi:10.2215/CJN.09740916. .
- Brown MA, Collett GK, Josland EA, Foote C, Li Q, Brennan FP: CKD in elderly patients managed without dialysis: survival, symptoms, and quality of life . Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10 (2): pp. 260-268. doi:10.2215/CJN.03330414. .
- Murtagh FEM, Burns A, Moranne O, Morton RL, Naicker S: Supportive care: comprehensive conservative care in end-stage kidney disease . Clin J Am Soc Nephrol 2016; 11 (10): pp. 1909-1914. doi:10.2215/CJN.04840516. .
- Kalantar-Zadeh K, Jafar TH, Nitsch D, Neuen BL, Perkovic V: Chronic kidney disease . Lancet 2021; 398 (10302): pp. 786-802. doi:10.1016/S0140-6736(21)00519-5. .
- Ward RA, Ronco C: Dialyzer and machine technologies: application of recent advances to clinical practice . Blood Purif 2006; 24 (1): pp. 6-10. doi:10.1159/000089429. .
- Storr M, Ward RA: Membrane innovation: closer to native kidneys . Nephrol Dial Transplant 2018; 33 (suppl_3): pp. iii22-iii27. doi:10.1093/ndt/gfy228. .
- Williams ME, Balogun RA: Principles of separation: indications and therapeutic targets for plasma exchange . Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9 (1): pp. 181-190. doi:10.2215/CJN.04680513. .
- Weiner DE, Falzon L, Skoufos L, et al.: Efficacy and safety of expanded hemodialysis with the Theranova 400 Dialyzer: a randomized controlled trial . Clin J Am Soc Nephrol 2020; 15 (9): pp. 1310-1319. doi:10.2215/CJN.01210120. .
- Cozzolino M, Magagnoli L, Ciceri P, Conte F, Galassi A: Effects of a medium cut-off (Theranova) dialyser on haemodialysis patients: a prospective, cross-over study . Clin Kidney J 2019; 14 (1): pp. 382-389. doi:10.1093/ckj/sfz155. .
- Kokubo K, Kurihara Y, Kobayashi K, Tsukao H, Kobayashi H: Evaluation of the biocompatibility of dialysis membranes . Blood Purif 2015; 40 (4): pp. 293-297. doi:10.1159/000441576. .
- Lok CE, Huber TS, Lee T, et al.: KDOQI clinical practice guideline for vascular access: 2019 update . Am J Kidney Dis 2020; 75 (4 suppl 2): pp. S1-S164. doi:10.1053/j.ajkd.2019.12.001. .
- Lok CE: Fistula first initiative: advantages and pitfalls . Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2 (5): pp. 1043-1053. doi:10.2215/CJN.01080307. .
- DeSilva RN, Patibandla BK, Vin Y, et al.: Fistula first is not always the best strategy for the elderly . J Am Soc Nephrol 2013; 24 (8): pp. 1297-1304. doi:10.1681/ASN.2012060632. .
- Brown RS, Patibandla BK, Goldfarb-Rumyantzev AS: The survival benefit of “fistula first, catheter last” in hemodialysis is primarily due to patient factors . J Am Soc Nephrol 2017; 28 (2): pp. 645-652. doi:10.1681/ASN.2016010019. .
- Shah S, Chan MR, Lee T: Perspectives in individualizing solutions for dialysis access . Adv Chronic Kidney Dis 2020; 27 (3): pp. 183-190. doi:10.1053/j.ackd.2020.03.004. .
- Brown RS: Barriers to optimal vascular access for hemodialysis . Semin Dial 2020; 33 (6): pp. 457-463. doi:10.1111/sdi.12922. .
- Pisoni RL, Zepel L, Zhao J, et al.: International comparisons of native arteriovenous fistula patency and time to becoming catheter-free: findings from the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS) . Am J Kidney Dis 2021; 77 (2): pp. 245-254. doi:10.1053/j.ajkd.2020.06.020. .
- Koirala N, Anvari E, McLennan G: Monitoring and surveillance of hemodialysis access . Semin Intervent Radiol 2016; 33 (1): pp. 25-30. doi:10.1055/s-0036-1572548. .
- Boubes K, Shaikh A, Alsauskas Z, Dwyer A: New directions in ensuring catheter safety . Adv Chronic Kidney Dis 2020; 27 (3): pp. 228-235. doi:10.1053/j.ackd.2020.02.004. .
- Vascular Access Work Group : Clinical practice guidelines for vascular access . Am J Kidney Dis 2006; 48 (suppl 1): pp. S248-S273. doi:10.1053/j.ajkd.2006.04.040. .
- Ravani P, Palmer SC, Oliver MJ, et al.: Associations between hemodialysis access type and clinical outcomes: a systematic review . J Am Soc Nephrol 2013; 24 (3): pp. 465-473. doi:10.1681/ASN.2012070643. .
- Allon M: Treatment guidelines for dialysis catheter-related bacteremia: an update . Am J Kidney Dis 2009; 54 (1): pp. 13-17. doi:10.1053/j.ajkd.2009.04.006. .
- Ouseph R, Ward RA: Anticoagulation for intermittent hemodialysis . Semin Dial 2000; 13 (3): pp. 181-187. doi:10.1046/j.1525-139x.2000.00052.x. .
- Jain N, Reilly RF: Clinical pharmacology of oral anticoagulants in patients with kidney disease . Clin J Am Soc Nephrol 2019; 14 (2): pp. 278-287. doi:10.2215/CJN.02170218. .
- Randhawa MS, Vishwanath R, Rai MP, et al.: Association between use of warfarin for atrial fibrillation and outcomes among patients with end-stage renal disease: a systematic review and meta-analysis . JAMA Netw Open 2020; 3 (4): pp. e202175. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.2175. .
- Feldberg J, Patel P, Farrell A, et al.: A systematic review of direct oral anticoagulant use in chronic kidney disease and dialysis patients with atrial fibrillation . Nephrol Dial Transplant 2019; 34 (2): pp. 265-277. doi:10.1093/ndt/gfy031. .
- DeVriese AS, Caluwé R, Van Der Meersch H, De Boeck K, De Bacquer D: Safety and efficacy of vitamin K antagonists versus rivaroxaban in hemodialysis patients with atrial fibrillation: a multicenter randomized controlled trial . J Am Soc Nephrol 2021; 32 (6): pp. 1474-1483. doi:10.1681/ASN.2020111566. .
- Greenberg KI, Choi MJ: Hemodialysis emergencies: core curriculum 2021 . Am J Kidney Dis 2021; 77 (5): pp. 796-809. doi:10.1053/j.ajkd.2020.11.024. .
- Saha M, Allon M: Diagnosis, treatment, and prevention of hemodialysis emergencies . Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12 (2): pp. 357-369. doi:10.2215/CJN.05260516. .
- Dalia T, Tuffaha AM: Dialysis disequilibrium syndrome leading to sudden brain death in a chronic hemodialysis patient . Hemodial Int 2018; 22 (3): pp. E39-E44. doi:10.1111/hdi.12635. .
- Samanta R, Chan C, Chauhan VS: Arrhythmias and sudden cardiac death in end stage renal disease: epidemiology, risk factors, and management . Can J Cardiol 2019; 35 (9): pp. 1228-1240. doi:10.1016/j.cjca.2019.05.005. .
- Loutradis C, Sarafidis PA, Papadopoulos CE, Papagianni A, Zoccali C: The ebb and flow of echocardiographic cardiac function parameters in relationship to hemodialysis treatment in patients with ESRD . J Am Soc Nephrol 2018; 29 (5): pp. 1372-1381. doi:10.1681/ASN.2017101102. .
- Sarafidis PA, Persu A, Agarwal R, et al.: Hypertension in dialysis patients: a consensus document by the European Renal and Cardiovascular Medicine (EURECA-m) working group of the European Renal Association—European Dialysis and Transplant Association (ERA-EDTA) and the Hypertension and the Kidney Working Group of the European Society of Hypertension . Nephrol Dial Transplant 2017; 32 (4): pp. 620-640. doi:10.1093/ndt/gfw433. .
- Denker MG, Cohen DL: Antihypertensive medications in end-stage renal disease . Semin Dial 2015; 28 (4): pp. 330-336. doi:10.1111/sdi.12369. .
- Zoccali C, Torino C, Tripepi R, et al.: Pulmonary congestion predicts cardiac events and mortality in ESRD . J Am Soc Nephrol 2013; 24 (4): pp. 639-646. doi:10.1681/ASN.2012100990. .
- Flythe JE, Kimmel SE, Brunelli SM: Rapid fluid removal during dialysis is associated with cardiovascular morbidity and mortality . Kidney Int 2011; 79 (2): pp. 250-257. doi:10.1038/ki.2010.383. .
- Zhou H, Sim JJ, Shi J, et al.: Beta-blocker use and risk of mortality in heart failure patients initiating maintenance dialysis . Am J Kidney Dis 2021; 77 (5): pp. 704-712. doi:10.1053/j.ajkd.2020.07.023. .
- Navaneethan SD, Wehbe E, Heresi GA, et al.: Presence and outcomes of kidney disease in patients with pulmonary hypertension . Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9 (5): pp. 855-863. doi:10.2215/CJN.10191013. .
- Bansal S, Prasad A, Linas S: Right heart failure—unrecognized cause of cardiorenal syndrome . J Am Soc Nephrol 2018; 29 (7): pp. 1795-1798. doi:10.1681/ASN.2018020224. .
- Sise ME, Courtwright AM, Channick RN: Pulmonary hypertension in patients with chronic and end-stage kidney disease . Kidney Int 2013; 84 (4): pp. 682-692. doi:10.1038/ki.2013.186. .
- Seong EY, Liu S, Song SH, et al.: Intradialytic hypotension and newly recognized peripheral artery disease in patients receiving hemodialysis . Am J Kidney Dis 2021; 77 (5): pp. 730-738. doi:10.1053/j.ajkd.2020.10.012. .
- Okamoto S, Iida O, Mano T: Current perspective on hemodialysis patients with peripheral artery disease . Ann Vasc Dis 2017; 10 (2): pp. 88-91. doi:10.3400/avd.ra.17-00034. .
- Reeves PB, McCausland FR: Mechanisms, clinical implications, and treatment of intradialytic hypotension . Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13 (8): pp. 1297-1303. doi:10.2215/CJN.12141017. .
- McIntyre CW, Salerno FR: Diagnosis and treatment of intradialytic hypotension in maintenance hemodialysis patients . Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13 (3): pp. 486-489. doi:10.2215/CJN.11131017. .
- Kuipers J, Verboom LM, Ipema KJR, et al.: The prevalence of intradialytic hypotension in patients on conventional hemodialysis: a systematic review with meta-analysis . Am J Nephrol 2019; 49 (6): pp. 497-506. doi:10.1159/000500877. .
- Flythe JE, Xue H, Lynch KE, Curhan GC, Brunelli SM: Association of mortality risk with various definitions of intradialytic hypotension . J Am Soc Nephrol. 2015; 26 (3): pp. 724-734. doi:10.1681/ASN.2014020222. .
- Kanbay M, Ertuglu LA, Afsar B, et al.: An update review of intradialytic hypotension: concept, risk factors, clinical implications and management . Clin Kidney J 2020; 13 (6): pp. 981-993. doi:10.1093/ckj/sfaa078. .
- McIntyre CW, Burton JO, Selby NM, et al.: Hemodialysis-induced cardiac dysfunction is associated with an acute reduction in global and segmental myocardial blood flow . Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3 (1): pp. 19-26. doi:10.2215/CJN.03170707. .
- Hryciw N, Joannidis M, Hiremath S, Callum J, Clark EG: Intravenous albumin for mitigating hypotension and augmenting ultrafiltration during kidney replacement therapy . Clin J Am Soc Nephrol 2021; 16 (5): pp. 820-828. doi:10.2215/CJN.09670620. .
- Karaboyas A, Morgenstern H, Waechter S, et al.: Low hemoglobin at hemodialysis initiation: an international study of anemia management and mortality in the early dialysis period . Clin Kidney J 2019; 13 (3): pp. 425-433. doi: 10.1093/ckj/sfz065. .
- Kliger AS, Foley RN, Goldfarb DS, et al.: KDOQI US commentary on the 2012 KDIGO clinical practice guideline for anemia in CKD . Am J Kidney Dis 2013; 62 (5): pp. 849-859. doi:10.1053/j.ajkd.2013.06.008. .
- Besarab A, Bolton WK, Browne JK, et al.: The effects of normal as compared with low hematocrit values in patients with cardiac disease who are receiving hemodialysis and epoetin . N Engl J Med 1998; 339 (9): pp. 584-590. doi:10.1056/NEJM199808273390903. .
- Fishbane S, Spinowitz BS, Wisemandle WA, Martin NE: Randomized controlled trial of subcutaneous epoetin alfa-epbx versus epoetin alfa in end-stage renal disease . Kidney Int Rep 2019; 4 (9): pp. 1235-1247. doi:10.1016/j.ekir.2019.05.010. .
- Fishbane S, Singh B, Kumbhat S, Wisemandle WA, Martin NE: Intravenous epoetin alfa-epbx versus epoetin alfa for treatment of anemia in end-stage kidney disease . Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13 (8): pp. 1204-1214. doi:10.2215/CJN.11631017. .
- Sinha SD, Bandi VK, Bheemareddy BR, et al.: Efficacy, tolerability and safety of darbepoetin alfa injection for the treatment of anemia associated with chronic kidney disease (CKD) undergoing dialysis: a randomized, phase III trial . BMC Nephrol 2019; 20 (1): pp. 90. doi:10.1186/s12882-019-1209-1. .
- Chen N, Hao C, Liu B-C, et al.: Roxadustat treatment for anemia in patients undergoing long-term dialysis . N Engl J Med 2019; 381 (11): pp. 1011-1022. doi:10.1056/NEJMoa1901713. .
- Akizawa T, Iwasaki M, Yamaguchi Y, Majikawa Y, Reusch M: Phase 3, randomized, double-blind, active-comparator (darbepoetin alfa) study of oral roxadustat in CKD patients with anemia on hemodialysis in Japan . J Am Soc Nephrol 2020; 31 (7): pp. 1628-1639. doi:10.1681/ASN.2019060623. .
- Singh AK, Carroll K, Perkovic V, et al.: Daprodustat for the treatment of anemia in patients undergoing dialysis . N Engl J Med 2021; 385 (25): pp. 2325-2335. doi:10.1056/NEJMoa2113379. .
- Saglimbene VM, Palmer SC, Ruospo M, Natale P, Craig JC, Strippoli GFM: Continuous erythropoiesis receptor activator (CERA) for the anaemia of chronic kidney disease . Cochrane Database Syst Rev 2017; 8 (8): pp. CD009904. doi:10.1002/14651858.CD009904.pub2. .
- Asirvatham JR, Moses V, Bjornson L: Errors in potassium measurement: a laboratory perspective for the clinician . N Am J Med Sci 2013; 5 (4): pp. 255-259. doi:10.4103/1947-2714.110426. .
- Karaboyas A, Robinson BM, James G, et al.: Hyperkalemia excursions are associated with an increased risk of mortality and hospitalizations in hemodialysis patients . Clin Kidney J 2020; 14 (7): pp. 1760-1769. doi:10.1093/ckj/sfaa208. .
- Quach K, Lvtvyn L, Baigent C, et al.: The safety and efficacy of mineralocorticoid receptor antagonists in patients who require dialysis: a systematic review and meta-analysis . Am J Kidney Dis 2016; 68 (4): pp. 591-598. doi:10.1053/j.ajkd.2016.04.011. .
- Lee R, Yin M, He Z, Gurm H, Heung M: Dialysis paradox: impact of aldosterone antagonism on survival in patients with HF and ESRD . J Am Coll Cardiol 2019; 73 (9_suppl_1): pp. 924. doi:10.1016/S0735-1097(19)31531-1. .
- Charytan DM, Himmelfarb J, Ikizler TA, et al.: Safety and cardiovascular efficacy of spironolactone in dialysis-dependent ESRD (Spin-D): a randomized, placebo-controlled, multiple dosage trial . Kidney Int 2019; 95 (4): pp. 973-982. doi:10.1016/j.kint.2018.08.034. .
- Wong SWS, Zhang G, Norman P, Welihinda H, Thiwanka Wijeratne D: Polysulfonate resins in hyperkalemia: a systematic review . Can J Kidney Health Dis 2020; 7: 2054358120965838. doi:10.1177/2054358120965838. .
- Shrestha DB, Budhathoki P, Sedhai YR, et al.: Patiromer and sodium zirconium cyclosilicate in treatment of hyperkalemia: a systematic review and meta-analysis . Curr Ther Res Clin Exp 2021; 95: pp. 100635. doi:10.1016/j.curtheres.2021.100635. .
- Bushinsky DA, Williams GH, Pitt B, et al.: Patiromer induces rapid and sustained potassium lowering in patients with chronic kidney disease . Kidney Int 2015; 88 (6): pp. 1427-1433. doi:10.1038/ki.2015.270. .
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes CKD-MBD Working Group : KDIGO 2017 clinical practice guideline update for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD) . Kidney Int Suppl (2011) 2017; 7 (1): pp. 1-59. doi:10.1016/j.kisu.2017.04.001. .
- Cunningham J, Danese M, Olson K, Klassen P, Chertow GM: Effects of the calcimimetic cinacalcet HCl on cardiovascular disease, fracture, and health-related quality of life in secondary hyperparathyroidism . Kidney Int 2005; 68 (4): pp. 1793-1800. doi:10.1111/j.1523-1755.2005.00596.x. .
- EVOLVE Trial Investigators : Effect of cinacalcet on cardiovascular disease in patients undergoing dialysis . N Engl J Med 2012; 367 (26): pp. 2482-2494. doi:10.1056/NEJMoa1205624. .
- Moe SM, Abdalla S, Chertow GM, et al.: Effects of cinacalcet on fracture events in patients receiving hemodialysis: the EVOLVE Study . J Am Soc Nephrol 2015; 26 (6): pp. 1466-1475. doi:10.1681/ASN.2014040414. .
- Block GA, Bushinsky DA, Sunfa Cheng S, et al.: Effect of etelcalcitide versus cinacalcet on serum hormone in patients receiving hemodialysis with secondary hyperparathyroidism: a randomized clinical trial . JAMA 2017; 317 (2): pp. 156-164. doi:10.1001/jama.2016.19468. .
- Parikh C, Gutgarts V, Eisenberg E, Melamed ML: Vitamin D and clinical outcomes in dialysis . Semin Dial 2015; 28 (6): pp. 604-609. doi:10.1111/sdi.12446. .
- Zheng Z, Shi H, Jia J, Li D, Lin S: Vitamin D supplementation and mortality risk in chronic kidney disease: a meta-analysis of 20 observational studies . BMC Nephrol 2013; 14: pp. 199. doi:10.1186/1471-2369-14-199. .
- Isakova T, Nickolas TL, Denburg M, et al. KDOQI US commentary on the 2017 KDIGO Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease—Mineral and Bone Disorder. Am J Kidney Dis .;70(6):737–751. doi:10.1053/j.ajkd.2017.07.019.
- Isaka Y, Hamano T, Fujii H, et al.: Optimal phosphate control related to coronary artery calcification in dialysis patients . J Am Soc Nephrol 2021; 32 (3): pp. 723-735. doi:10.1681/ASN.2020050598. .
- Hutchison AJ: Oral phosphate binders . Kidney Int 2009; 75 (9): pp. 906-914. doi:10.1038/ki.2009.60. .
- Isakova T, Gutiérrez OM, Chang Y, et al.: Phosphorus binders and survival on hemodialysis . J Am Soc Nephrol 2009; 20 (2): pp. 388-396. doi:10.1681/ASN.2008060609. .
- Chan S, Au K, Francis RS, Mudge DW, Johnson DW, Pillans PI: Phosphate binders in patients with chronic kidney disease . Aust Prescr 2017; 40 (1): pp. 10-14. doi:10.18773/austprescr.2017.002. .
- Spoendlin J, Paik JM, Tsacogianis T, Kim SC, Schneeweiss S, Desai RJ: Cardiovascular outcomes of calcium-free vs calcium-based phosphate binders in patients 65 years or older with end-stage renal disease requiring hemodialysis . JAMA Intern Med 2019; 179 (6): pp. 741-749. doi:10.1001/jamainternmed.2019.0045. .
- Gutekunst L: An update on phosphate binders: a dietician’s perspective . J Ren Nutr 2016; 26 (4): pp. 209-218. doi:10.1053/j.jrn.2016.01.009. .
- Lopes MB, Karaboyas A, Bieber B, et al.: Impact of longer term phosphorus control on cardiovascular mortality in hemodialysis patients using an area under the curve approach: results from the DOPPS . Nephrol Dial Transplant 2020; 35 (10): pp. 1794-1801. doi:10.1093/ndt/gfaa054. .
- Edmonston DL, Isakova T, Dember LM, et al.: Design and rationale of HiLo: a pragmatic, randomized trial of phosphate management for patients receiving maintenance hemodialysis . Am J Kidney Dis 2021; 77 (6): pp. 920-930.e1. doi:10.1053/j.ajkd.2020.10.008. .
- Kodumudi V, Jeha GM, Mydlo N, Kaye AD: Management of cutaneous calciphylaxis . Adv Ther 2020; 37 (12): pp. 4797-4807. doi:10.1007/s12325-020-01504-w. .
- Sprague SM: Painful skin ulcers in a hemodialysis patient . Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9 (1): pp. 166-173. doi:10.2215/CJN.00320113. .
- Yu WY-H, Bhutani T, Kornik R, et al.: Warfarin-associated nonuremic calciphylaxis . JAMA Dermatol 2017; 153 (3): pp. 309-314. doi:10.1001/jamadermatol.2016.4821. .
- Singh RP, Derendorf H, Ross EA: Simulation-based sodium thiosulfate dosing strategies for the treatment or calciphylaxis . Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6 (5): pp. 1155-1159. doi:10.2215/CJN.09671010. .
- Coelho S: Is the management of diabetes different in dialysis patients? . Semin Dial 2018; 31 (4): pp. 367-376. doi:10.1111/sdi.12698. .
- DeBoer I, Caramori ML, Chan JCN, et al.: Executive summary of the 2020 KDIGO diabetes management in CKD guideline: evidence-based advances in monitoring and treatment . Kidney Int 2020; 98 (4): pp. 839-848. doi:10.1016/j.kint.2020.06.024. .
- Chen TK, Sperati CJ, Thavarajah S, Grams ME: Reducing kidney function decline in patients with CKD: core curriculum 2021 . Am J Kidney Dis 2021; 77 (6): pp. 969-983. doi:10.1053/j.ajkd.2020.12.022. .
- Hill CJ, Maxwell AP, Cardwell CR, et al.: Glycated hemoglobin and risk of death in diabetic patients treated with hemodialysis: a meta-analysis . Am J Kidney Dis 2014; 63 (1): pp. 84-94. doi:10.1053/j.ajkd.2013.06.020. .
- Presswala L, Hong S, Harris Y, et al.: Continuous glucose monitoring and glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus and CKD . Kidney Med 2019; 1 (5): pp. 281-287. doi:10.1016/j.xkme.2019.07.006. .
- Williams ME, Lacson E, Wang W, Lazarus JM, Hakim R: Glycemic control and extended hemodialysis survival in patients with diabetes mellitus: comparative results of traditional and time-dependent Cox model analyses . Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5 (9): pp. 1595-1601. doi:10.2215/CJN.09301209. .
- Hoshino J, Larkina M, Karaboyas A, et al.: Unique hemoglobin A1c level distribution and its relationship with mortality in diabetic hemodialysis patients . Kidney Int 2017; 92 (2): pp. 497-503. doi:10.1016/j.kint.2017.02.008. .
- Ricks J, Molnar MZ, Kovesdy CP, et al.: Glycemic control and cardiovascular mortality in hemodialysis patients with diabetes: a 6-year cohort study . Diabetes 2012; 61 (3): pp. 708-715. doi:10.2337/db11-1015. .
- Hoshino J, Hamano T, Abe M, et al.: Glycated albumin versus hemoglobin A1c and mortality in diabetic hemodialysis patients: a cohort study . Nephrol Dial Transplant 2018; 33 (7): pp. 1150-1158. doi:10.1093/ndt/gfy014. .
- American Diabetes Association : Pharmacological approaches to glycemic treatment: standards of medical care in diabetes—2021 . Diabetes Care 2021; 44 (suppl 1): pp. S111-S124. doi:10.2337/dc21-S009. .
- Garg R, Williams M: Diabetes management in the kidney patient . Med Clin North Am 2013; 97 (1): pp. 135-156. doi:10.1016/j.mcna.2012.11.001. .
- Bally L, Gubler P, Thabit H, et al.: Fully closed-loop insulin delivery improves glucose control of inpatients with type 2 diabetes receiving hemodialysis . Kidney Int 2019; 96 (3): pp. 593-596. doi:10.1016/j.kint.2019.03.006. .
- Hong S, Presswala L, Harris YT, et al.: Hypoglycemia in patients with type 2 diabetes mellitus and chronic kidney disease: a prospective observational study . Kidney360 2020; 1 (9): pp. 897-903. doi:10.34067/KID.0001272020. .
- Abe M, Kalantar-Zadeh K: Haemodialysis-induced hypoglycaemia and glycaemic disarrays . Nat Rev Nephrol 2015; 11 (5): pp. 302-313. doi:10.1038/nrneph.2015.38. .
- Bansal AD, Hill CE, Berns JS: Use of antiepileptic drugs in patients with chronic kidney disease in end-stage renal disease . Semin Dial 2015; 28 (4): pp. 404-412. doi:10.1111/sdi.12385. .
- Cohen SD, Kimmel PL, Neff R, Agodoa L, Abbott KC: Association of incident gout and mortality in dialysis patients . J Am Soc Nephrol 2008; 19 (11): pp. 2204-2210. doi:10.1681/ASN.2007111256. .
- Vargas-Santos AB, Neogi T: Management of gout and hyperuricemia in CKD . Am J Kidney Dis 2017; 70 (3): pp. 422-439. doi:10.1053/j.ajkd.2017.01.055. .
- Schlesinger N, Lipsky PE: Pegloticase treatment of chronic refractory gout: update on efficacy and safety . Semin Arthritis Rheum 2020; 50 (3S): pp. S31-S38. doi:10.1016/j.semarthrit.2020.04.011. .
- Alakel N, Middeke JM, Schetelig J, Bornhäuser M: Prevention and treatment of tumor lysis syndrome, and the efficacy and role of rasburicase . Onco Targets Ther 2017; 10: pp. 597-605. doi:10.2147/OTT.S103864. .
- Rosner MH: Cancer screening in patients undergoing maintenance dialysis: who, what, and when . Am J Kidney Dis 2020; 76 (4): pp. 558-566. doi:10.1053/j.ajkd.2019.12.018. .
- Farivar-Mohseni H, Perlmutter AE, Wilson S, Shingleton WB, Bigler SA, Fowler JE: Renal cell carcinoma and end stage renal disease . J Urol 2006; 175 (6): pp. 2018-2020. discussion 2021. doi:10.1016/S0022-5347(06)00340-5 .
- De Meester J, De Bacquer D, Naesens M, et al.: Incidence, characteristics, and outcome of COVID-19 in adults on kidney replacement therapy: a regionwide registry study . J Am Soc Nephrol 2021; 32 (2): pp. 385-396. doi:10.1681/ASN.2020060875. .
- Jiang H-J, Tang H, Xiong F, et al.: COVID-19 in peritoneal dialysis patients . Clin J Am Soc Nephrol 2020; 16 (1): pp. 121-123. doi:10.2215/CJN.07200520. .
- Flythe JE, Assimon MM, Tugman MJ, et al.: Characteristics and outcomes of individuals with pre-existing kidney disease and COVID-19 admitted to intensive care units in the United States . Am J Kidney Dis 2021; 77 (2): pp. 190-203.e1. doi:10.1053/j.ajkd.2020.09.003. .
- Walker AG, Sibbel S, Wade C, et al.: SARS-CoV-2 antibody seroprevalence among maintenance dialysis patients in the United States . Kidney Med 2021; 3 (2): pp. 216-222.e1. doi:10.1016/j.xkme.2021.01.002. .
- Tang H, Tian J-B, Dong J-W, et al.: Serologic detection of SARS-CoV-2 infections in hemodialysis centers: a multicenter retrospective study in Wuhan, China . Am J Kidney Dis 2020; 76 (4): pp. 490-499.e1. doi:10.1053/j.ajkd.2020.06.008. .
- Weinhandl ED, Wetmore JB, Peng Y, Liu J, Gilbertson DT, Johansen KL: Initial effects of COVID-19 on patients with ESKD . J Am Soc Nephrol 2021; 32 (6): pp. 1444-1453. doi:10.1681/ASN.2021010009. .
- Yau K, Muller MP, Lin M, et al.: COVID-19 outbreak in an urban hemodialysis unit . Am J Kidney Dis 2020; 76 (5): pp. 690-695.e1. doi:10.1053/j.ajkd.2020.07.001. .
- Hsu CM, Weiner DE: COVID-19 in dialysis patients: outlasting and outsmarting a pandemic . Kidney Int 2020; 98 (6): pp. 1402-1404. doi:10.1016/j.kint.2020.10.005. .
- Miller-Handley H, Luckett K, Govil A: Treatment options for coronavirus disease 2019 in patients with reduced or absent kidney function . Adv Chronic Kidney Dis 2020; 27 (5): pp. 434-441. doi:10.1053/j.ackd.2020.09.001. .
- Adamsick ML, Gandhi RG, Bidell MR, et al.: Remdesivir in patients with acute or chronic kidney disease and COVID-19 . J Am Soc Nephrol 2020; 31 (7): pp. 1384-1386. doi:10.1681/ASN.2020050589. .
- Shankaranarayanan D, Muthukumar T, Barbar T, et al.: Anticoagulation strategies and filter life in COVID-19 patients receiving continuous renal replacement therapy: a single-center experience . Clin J Am Soc Nephrol 2020; 16 (1): pp. 124-126. doi:10.2215/CJN.08430520. .
- Alfano G, Fontana F, Ferrari A, et al.: Peritoneal dialysis in the time of coronavirus disease 2019 . Clin Kidney J 2020; 13 (3): pp. 265-268. doi:10.1093/ckj/sfaa093. .
- Windpessl M, Bruchfeld A, Anders H-J, et al.: COVID-19 vaccines and kidney disease . Nat Rev Nephrol 2021; 17 (5): pp. 291-293. doi:10.1038/s41581-021-00406-6. .
- Grupper A, Sharon N, Finn T, et al.: Humoral response to the Pfizer BNT162b2 vaccine in patients undergoing maintenance hemodialysis . Clin J Am Soc Nephrol 2021; 16 (7): pp. 1037-1042. doi:10.2215/CJN.03500321. .
- Cohen DE, Sibbel S, Marlowe G, et al.: Antibody status, disease history, and incidence of SARS-CoV-2 infection among patients on chronic dialysis . J Am Soc Nephrol 2021; 32 (8): pp. 1880-1886. doi:10.1681/ASN.2021030387. .
- Gelfand SL, Scherer JS, Koncicki HM: Kidney supportive care: core curriculum 2020 . Am J Kidney Dis 2020; 75 (5): pp. 793-806. doi:10.1053/j.ajkd.2019.10.016. .
- Sondergaard H: Fatigue while undergoing long-term hemodialysis . Clin J Am Soc Nephrol 2020; 15 (11): pp. 1539-1540. doi:10.2215/CJN.14870920. .
- Gregg LP, Bossola M, Ostrosky-Frid M, Hedayati SS: Fatigue in CKD: epidemiology, pathophysiology, and treatment . Clin J Am Soc Nephrol 2021; 16 (9): pp. 1445-1455. doi:10.2215/CJN.19891220. .
- Ju A, Teixeira-Pinto A, Tong A, et al.: Validation of a core patient-reported outcome measure for fatigue in patients receiving hemodialysis: the SONG-HD Fatigue instrument . Clin J Am Soc Nephrol 2020; 15 (11): pp. 1614-1621. doi:10.2215/CJN.05880420. .
- Moist L: Pain management in a patient with kidney failure . Clin J Am Soc Nephrol 2020; 15 (11): pp. 1657-1659. doi:10.2215/CJN.01440220. .
- Baker M, Perazella MA: NSAIDs in CKD: are they safe? . Am J Kidney Dis 2020; 76 (4): pp. 546-557. doi:10.1053/j.ajkd.2020.03.023. .
- Lu E, Schell JO, Koncicki HM: Opioid management in CKD . Am J Kidney Dis 2021; 77 (5): pp. 786-795. doi:10.1053/j.ajkd.2020.08.018. .
- Pisoni RL, Wikström B, Elder SJ, et al.: Pruritus in hemodialysis patients: international results from the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS) . Nephrol Dial Transplant 2006; 21 (12): pp. 3495-3505. doi:10.1093/ndt/gfl461. .
- Simonsen E, Komenda P, Lerner B, et al.: Treatment of uremic pruritus: a systematic review . Am J Kidney Dis 2017; 70 (5): pp. 638-655. doi:10.1053/j.ajkd.2017.05.018. .
- Fishbane S, Jamal A, Munera C, et al.: A phase 3 trial of difelikefalin in hemodialysis patients with pruritus . N Engl J Med 2020; 382 (3): pp. 222-232. doi:10.1056/NEJMoa1912770. .
- Friedli K, Guirguis A, Almond M, et al.: Sertraline versus placebo in patients with major depressive disorder undergoing hemodialysis: a randomized, controlled feasibility trial . Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12 (2): pp. 280-286. doi:10.2215/CJN.02120216. .
- Zhao Y, Zhang Y, Yang Z, et al.: Sleep disorders and cognitive impairment in peritoneal dialysis: a multicenter prospective cohort study . Kidney Blood Press Res 2019; 44 (5): pp. 1115-1127. doi:10.1159/000502355. .
- Chan CT, Wallace E, Golper TA, et al.: Exploring barriers and potential solutions in home dialysis: an NKF-KDOQI Conference Outcomes Report . Am J Kidney Dis 2019; 73 (3): pp. 363-371. doi:10.1053/j.ajkd.2018.09.015. .
- Chan CT, Collins K, Ditschman EP, et al.: Overcoming barriers for uptake and retention of home dialysis patients: an NKF KDOQI Home Dialysis Conference . Am J Kidney Dis 2020; 75 (6): pp. 926-934. doi:10.1053/j.ajkd.2019.11.007. .
- Bonenkamp AA, van Eck van der Sluijs A, Hoekstra T, et al.: Health-related quality of life in home dialysis patients compared to in-center hemodialysis patients: a systematic review and meta-analysis . Kidney Med 2020; 2 (2): pp. 139-154. doi:10.1016/j.xkme.2019.11.005. .
- Chan CT, Collins K, Ditschman EP, et al.: Overcoming barriers for uptake and continued use of home dialysis: an NKF-KDOQI conference report . Am J Kidney Dis 2020; 75 (6): pp. 926-934. doi:10.1053/j.ajkd.2019.11.007. .
- Ashby D, Borman N, Burton J, et al.: Renal Association clinical practice guideline on haemodialysis . BMC Nephrol 2019; 20 (1): pp. 379. doi:10.1186/s12882-019-1527-3. .
- Rivara MB, Ravel V, Streja E, et al.: Weekly standard Kt/V urea and clinical outcomes in home and in-center hemodialysis . Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13 (3): pp. 445-455. doi:10.2215/CJN.05680517. .
- Chertow GM, Levin NW, Beck GJ, et al.: Long-term effects of frequent in-center hemodialysis . J Am Soc Nephrol 2016; 27 (6): pp. 1830-1836. doi:10.1681/ASN.2015040426. .
- Culleton BF, Walsh M, Klarenbach SW, et al.: Effect of frequent nocturnal hemodialysis versus conventional hemodialysis on left ventricular mass and quality of life: a randomized controlled trial . JAMA 2007; 298 (11): pp. 1291-1299. doi:10.1001/jama.298.11.1291. .
- National Kidney Foundation : KDOQI clinical practice guideline for hemodialysis adequacy: 2015 update . Am J Kidney Dis 2015; 66 (5): pp. 884-930. doi:10.1053/j.ajkd.2015.07.015. .
- Eknoyan G, Beck GJ, Cheung AK, et al.: Effect of dialysis dose and membrane flux in maintenance hemodialysis . N Engl J Med 2002; 347 (25): pp. 2010-2019. doi:10.1056/NEJMoa021583. .
- Cherukuri S, Bajo M, Colussi G, et al.: Home hemodialysis treatment and outcomes: retrospective analysis of the Knowledge to Improve Home Dialysis Network in Europe (KIHDNEy) cohort . BMC Nephrol 2018; 19 (1): pp. 262. doi:10.1186/s12882-018-1059-2. .
- Lowrie EG, Laird NM, Parker TF, Sargent JA: Effect of the hemodialysis prescription on patient morbidity: report from the National Cooperative Dialysis Study . N Engl J Med 1981; 305 (20): pp. 1176-1181. doi:10.1056/NEJM198111123052003. .
- Gotch FA, Sargent JA: A mechanistic analysis of the National Cooperative Dialysis Study (NCDS) . Kidney Int 1985; 28 (3): pp. 526-534. doi:10.1038/ki.1985.160. .
- Steyaert S, Holvoet E, Nagler E, Malfait S, Van Biesen W: Reporting of “dialysis adequacy” as an outcome in randomized trials conducted in adults on haemodialysis . PLoS One 2019; 14 (2): pp. e0207045. doi:10.1371/journal.pone.0207045. .
- Perl J, Dember LM, Bargman JM, et al.: The use of a multidimensional measure of dialysis adequacy—moving beyond small solute kinetics . Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12 (5): pp. 839-847. doi:10.2215/CJN.08460816. .
- Windpessl M, Prischl FC, Prenner A, Vychytil A: Managing hospitalized peritoneal dialysis patients: ten practical points for the non-nephrologist . Am J Med 2021; 134 (7): pp. 833-839. doi:10.1016/j.amjmed.2021.02.007. .
- Sloan CE, Coffman CJ, Sanders LL, et al.: Trends in peritoneal dialysis use in the United States after Medicare Payment Reform . Clin J Am Soc Nephrol 2019; 14 (12): pp. 1763-1772. doi:10.2215/CJN.05910519. .
- Klomjit N, Kattah AG, Cheungpasitporn W: The cost-effectiveness of peritoneal dialysis is superior to hemodialysis: updated evidence from a more precise model . Kidney Med 2020; 3 (1): pp. 15-17. doi:10.1016/j.xkme.2020.12.003. .
- Francois K, Ronco C, Bargman JM: Peritoneal dialysis for chronic congestive heart failure . Blood Purif 2015; 40 (1): pp. 45-52. doi:10.1159/000430084. .
- Kazory A: Peritoneal dialysis for chronic cardiorenal syndrome: lessons learned from ultrafiltration trials . World J Cardiol 2015; 7 (7): pp. 392-396. doi:10.4330/wjc.v7.i7.392. .
- Cullis B, Al-Hwiesh A, Kilonzo K, et al.: ISPD guidelines for peritoneal dialysis in acute kidney injury: 2020 update (adults) . Perit Dial Int 2021; 41 (1): pp. 15-31. doi:10.1177/0896860820970834. .
- Crabtree JH, Shrestha BM, Chow K-M, et al.: ISPD guidelines/recommendations: creating and maintaining optimal peritoneal dialysis access in the adult patient: 2019 update . Perit Dial Int 2019; 39 (5): pp. 414-436. doi:10.3747/pdi.2018.00232. .
- Wolfson M, Piraino B, Hamburger RJ, Morton AR, Icodextrin Study Group : A randomized controlled trial to evaluate the efficacy and safety of icodextrin in peritoneal dialysis . Am J Kidney Dis 2002; 40 (5): pp. 1055-1065. doi:10.1053/ajkd.2002.36344. .
- Takatori Y, Akagi S, Sugiyama H, et al.: Icodextrin increases technique survival rate in peritoneal dialysis patients with diabetic nephropathy by improving body fluid management: a randomized controlled trial . Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6 (6): pp. 1337-1344. doi:10.2215/CJN.10041110. .
- Li PKT, Culleton BF, Ariza A, et al.: Randomized, controlled trial of glucose-sparing peritoneal dialysis in diabetic patients . J Am Soc Nephrol 2013; 24 (11): pp. 1889-1900. doi:10.1681/ASN.2012100987. .
- Teitelbaum I: Crafting the prescription for patients starting peritoneal dialysis . Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13 (3): pp. 483-485. doi:10.2215/CJN.10770917. .
- Morelle J, Stachowska-Pietka J, Öberg C, et al.: ISPD recommendations for the evaluation of peritoneal membrane dysfunction in adults: classification, measurement, interpretation and rationale for intervention . Perit Dial Int 2021; 41 (4): pp. 352-372. doi:10.1177/0896860820982218. .
- Mehrotra R, Ravel V, Streja E, et al.: Peritoneal equilibration test and patient outcomes . Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10 (11): pp. 1990-2001. doi:10.2215/CJN.03470315. .
- Twardowski ZJ, Nolph KD, Khanna R, et al.: Peritoneal equilibration test . Perit Dial Bull. 1987; 7: pp. 138.
- Mujais S, Vonesh E: Profiling of peritoneal ultrafiltration . Kidney Int Suppl 2002; pp. S17-S22. doi:10.1046/j.1523-1755.62.s81.4.x. .
- clinical practice guidelines for peritoneal dialysis adequacy NKF-DOQI: National Kidney Foundation . Am J Kidney Dis 1997; 30 (3 suppl 2): pp. S67-S136. doi:10.1016/s0272-6386(97)70028-3. .
- Lo WK, Bargman JM, Burkart J, et al.: Guideline on targets for solute and fluid removal in adult patients on chronic peritoneal dialysis . Perit Dial Int 2006; 26 (5): pp. 520-522. doi:10.1177/089686080602600502. .
- Brown EA, Blake PG, Boudville N, et al.: International Society for Peritoneal Dialysis practice recommendations: prescribing high-quality goal-directed peritoneal dialysis . Perit Dial Int 2020; 40 (3): pp. 244-253. doi:10.1177/0896860819895364. .
- Teitelbaum I, Glickman J, Neu A, et al.: KDOQI US commentary on the 2020 ISPD practice recommendations for prescribing high-quality goal-directed peritoneal dialysis . Am J Kidney Dis 2021; 77 (2): pp. 157-171. doi:10.1053/j.ajkd.2020.09.010. .
- Kiebalo T, Holotka J, Habura I, Pawlaczyk K: Nutritional status in peritoneal dialysis: nutritional guidelines, adequacy and the management of malnutrition . Nutrients 2020; 12 (6): pp. 1715. doi:10.3390/nu12061715. .
- Lu W, Pang WF, Jin L, et al.: Peritoneal protein clearance predicts mortality in peritoneal dialysis patients . Clin Exp Nephrol 2019; 23 (4): pp. 551-560. doi:10.1007/s10157-018-1677-9. .
- Ghaffari A: Urgent-start peritoneal dialysis: a quality improvement report . Am J Kidney Dis 2012; 59 (3): pp. 400-408. doi:10.1053/j.ajkd.2011.08.034. .
- Htay H, Johnson DW, Craig JC, et al.: Urgent-start peritoneal dialysis versus conventional-start peritoneal dialysis for people with chronic kidney disease . Cochrane Database Syst Rev 2020; 12 (12): pp. CD012913. doi:10.1002/14651858.CD012913.pub2. .
- Jin H, Fang W, Zhu M, et al.: Urgent-start peritoneal dialysis and hemodialysis in ESRD patients: complications and outcomes . PLoS One 2016; 11 (11): pp. e0166181. doi:10.1371/journal.pone.0166181. .
- Al Sahlawi M, Bargman JM, Perl J: Peritoneal dialysis-associated peritonitis: suggestions for management and mistakes to avoid . Kidney Med 2020; 2 (4): pp. 467-475. doi:10.1016/j.xkme.2020.04.010. .
- Uiterwijk H, Franssen CFM, Kuipers J, Westerhuis R, Nauta FL: Glucose exposure in peritoneal dialysis is a significant factor predicting peritonitis . Am J Nephrol 2020; 51 (3): pp. 237-243. doi:10.1159/000506324. .
- Szeto C-C, Li P K-T: Peritoneal dialysis-associated peritonitis . Clin J Am Soc Nephrol 2019; 14 (7): pp. 1100-1105. doi:10.2215/CJN.14631218. .
- Li P K-T, Szeto CC, Piraino B, et al.: ISPD peritonitis recommendations: 2016 update on prevention and treatment . Perit Dial Int 2016; 36 (5): pp. 481-508. doi:10.3747/pdi.2016.00078. .
- Szeto CC: The new ISPD peritonitis guideline . Renal Replacement Therapy 2018; 4: pp. 7-12. doi:10.1186/s41100-018-0150-2. .
- Auricchio S, Giovenzana ME, Pozzi M, et al.: Fungal peritonitis in peritoneal dialysis: a 34-year single centre evaluation . Clin Kidney J 2018; 11 (6): pp. 874-880. doi:10.1093/ckj/sfy045. .
- Schreiber MJ, Pegues DA, van Hout B, et al. Analysis of after-hours oral antibiotic protocol for the treatment of suspected peritonitis in peritoneal dialysis patients (Abstract). Poster Presentation at American Society of Nephrology Kidney Week 2018. DaVita Clinical Research. Accessed Month, day, year. https://www.davitaclinicalresearch.com/publication/analysis-of-after-hours-oral-antibiotic-protocol-for-the-treatment-of-suspected-peritonitis-in-peritoneal-dialysis-patients .
- Htay H, Cho Y, Pascoe EM, et al.: Multicenter registry analysis of center characteristics associated with technique failure in patients on incident peritoneal dialysis . Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12 (7): pp. 1090-1099. doi:10.2215/CJN.12321216. .
- Shani MM, Mukhtar KN, Boorgu R, Leehey DJ, Popli S, Ing TS: Tissue plasminogen activator can effectively declot peritoneal dialysis catheters (letter) . Am J Kidney Dis 2000; 36 (3): pp. 675. doi:10.1053/ajkd.2000.16212. .
- Ravel VA, Streja E, Mehrotra R, et al.: Serum sodium and mortality in a national peritoneal dialysis cohort . Nephrol Dial Transplant 2017; 32 (7): pp. 1224-1233. doi:10.1093/ndt/gfw254. .
- Torlen K, Kalantar-Zadeh K, Molnar MZ, Vashistha T, Mehrotra R: Serum potassium and cause-specific mortality in a large peritoneal dialysis cohort . Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7 (8): pp. 1272-1284. doi:10.2215/CJN.00960112. .
- Uribarri J, Prabhakar S, Kahn T: Hyponatremia in peritoneal dialysis patients . Clin Nephrol 2004; 61 (1): pp. 54-58. doi:10.5414/cnp61054. .
- Zanger R, et al.: Hyponatremia and hypokalemia in patients on peritoneal dialysis . Semin Dial 2010; 23 (6): pp. 575-580. doi:10.1111/j.1525-139X.2010.00789.x. .
- Greenberg A, Bernardini J, Piraino BM, Johnston JR, Perlmutter JA: Hemoperitoneum complicating chronic peritoneal dialysis: a single-center experience and literature review . Am J Kidney Dis 1992; 19 (3): pp. 252-256. doi:10.1016/s0272-6386(13)80006-6. .
- Lew SQ: Hemoperitoneum: bloody peritoneal dialysate in ESRD patients receiving peritoneal dialysis . Perit Dial Int 2007; 27 (3): pp. 226-233.
- McCormick BB, Bargman JM: Noninfectious complications of peritoneal dialysis: implications for patient and technique survival . J Am Soc Nephrol 2007; 18 (12): pp. 3023-3025. doi:10.1681/ASN.2007070796. .
- Teitelbaum I: Delivering high-quality peritoneal dialysis. What really matters? . Clin J Am Soc Nephrol 2020; 15 (11): pp. 1663-1665. doi:10.2215/CJN.02930320. .
- Mehrotra R, Devuyst O, Davies SJ, Johnson DW: The current state of peritoneal dialysis . J Am Soc Nephrol 2016; 27 (11): pp. 3238-3252. doi:10.1681/ASN.2016010112. .
- Selby NM, Kazmi I: Peritoneal dialysis has optimal intradialytic hemodynamics and preserves residual renal function: why isn’t it better than hemodialysis? . Semin Dial 2019; 32 (1): pp. 3-8. doi:10.1111/sdi.12752. .
- Manera KE, Johnson DW, Craig JC, et al.: Establishing a core outcome set for peritoneal dialysis: report of the SONG-PD (Standardized Outcomes in Nephrology-Peritoneal Dialysis) Consensus Workshop . Am J Kidney Dis 2020; 75 (3): pp. 404-412. doi:10.1053/j.ajkd.2019.09.017. .
- Roberts DM, Sevastos J, Carland JE, Stocker SL, Lea-Henry TN: Clinical pharmacokinetics in kidney disease: application to rational design of dosing regimens . Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13 (8): pp. 1254-1263. doi:10.2215/CJN.05150418. .
- Lea-Henry TN, Carland JE, Stocker SL, Sevastos J, Roberts DM: Clinical pharmacokinetics in kidney disease. Fundamental principles . Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13 (7): pp. 1085-1095. doi:10.2215/CJN.00340118. .
- Wilson FP, Berns JS: Vancomycin levels are frequently subtherapeutic during continuous venovenous hemodialysis . Clin Nephrol 2012; 77 (4): pp. 329-331. doi:10.5414/cn106993. .
- Hirata S, Kadowaki D: Appropriate drug dosing in patients receiving peritoneal dialysis . Contrib Nephrol 2012; 177: pp. 30-37. doi:10.1159/000336933. .
- Cimino C, Burnett Y, Vyas N, Norris AH: Post-dialysis parenteral antimicrobial therapy in patients receiving intermittent high-flux hemodialysis . Drugs 2021; 81 (5): pp. 555-574. doi:10.1007/s40265-021-01469-2. .
- Lewis SL, Nolin TD: New vancomycin dosing guidelines for hemodialysis patients: rationale, caveats, limitations . Kidney360 2021; 2 (8): pp. 1313-1315. doi:10.34067/KID.0000192021. .
- Lavergne V, Ouellet G, Bouchard J, et al.: Guidelines for reporting case studies on extracorporeal treatments in poisonings: methodology . Semin Dial 2014; 27 (4): pp. 407-414. doi:10.1111/sdi.12251. .
- Ghannoun M, Hoffman RS, Gosselin S, Nolin TD, Lavergne V, Roberts DM: Use of extracorporeal treatments in the management of poisonings . Kidney Int 2018; 94 (4): pp. 682-688. doi:10.1016/j.kint.2018.03.026. .
- King JD, Kern MH, Jaar BG: Extracorporeal removal of poisons and toxins . Clin J Am Soc Nephrol 2019; 14 (9): pp. 1408-1415. doi:10.2215/CJN.02560319. .
- Decker BS, Goldfarb DS, Dargan PI, et al.: Extracorporeal treatment for lithium poisoning: systematic review and recommendations from the EXTRIP Workgroup . Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10 (5): pp. 875-887. doi:10.2215/CJN.10021014. .
- Angioi A, Cabiddu G, Conti M, et al.: Metformin associated lactic acidosis: a case series of 28 patients treated with sustained low-efficiency dialysis (SLED) and long-term follow-up . BMC Nephrol 2018; 19 (1): pp. 77. doi:10.1186/s12882-018-0875-8. .
- Ahmed S, Kaplan A: Therapeutic plasma exchange using membrane plasma separation . Clin J Am Soc Nephrol 2020; 15 (9): pp. 1364-1370. doi:10.2215/CJN.12501019. .
- Padmanabhan A, Connelly-Smith L, Aqui N, et al.: Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice—Evidence-based approach from the writing committee of the American Society for Apheresis: The Eighth Special Issue . J Clin Apher 2019; 34 (3): pp. 171-354. doi:10.1002/jca.21705. .
- George JN, Nester CM: Syndromes of thrombotic microangiopathy . N Engl J Med 2014; 371 (7): pp. 654-666. doi:10.1056/NEJMra1312353. .
- Walsh M, Merkel PA, Peh CA, et al.: PEXIVAS Investigators: Plasma exchange and glucocorticoids in severe ANCA-associated vasculitis . N Engl J Med 2020; 382 (7): pp. 622-631. doi:10.1056/NEJMoa1803537. .
- Keith PD, Wells AH, Hodges J, Fast SH, Adams A, Scott LK: The therapeutic efficacy of adjunct therapeutic plasma exchange for septic shock with multiple organ failure: a single-center experience . Crit Care 2020; 24 (1): pp. 518. doi:10.1186/s13054-020-03241-6.