[Sách Dịch] Sổ tay Thận học Lâm sàng. CHƯƠNG 15: Sỏi thận và Vôi hóa thận

Sổ tay Thận học Lâm sàng – Clinical Handbook of Nephrology
Tác giả: Brown, Robert Stephen, MD. Bản quyền © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 15: Sỏi thận và Vôi hóa thận
Nephrolithiasis and nephrocalcinosis
Robert Stephen Brown; Alexander Goldfarb-Rumyantzev
Clinical Handbook of Nephrology, CHAPTER 15, 271-282

15.1 Sỏi thận¹⁻³

Bệnh sỏi thận là phổ biến, với nguy cơ mắc bệnh từ 10% đến 15%, xảy ra thường xuyên hơn ở nam giới, nhưng với tỷ lệ mắc ngày càng tăng ở nữ giới. Sỏi tái phát ở 50% những người đã có một viên sỏi.⁴,⁵ Ngoài việc gây ra cơn đau quặn thận, bệnh sỏi thận còn có thể dẫn đến các can thiệp phức tạp để loại bỏ sỏi, nhiễm khuẩn huyết đường niệu, hoặc tăng tỷ lệ mắc bệnh thận mạn.

Các loại⁶⁻¹³ và nguyên nhân gây bệnh¹⁴⁻²¹ của sỏi thận.

Thành phần sỏi thận	Hình ảnh tinh thể trong nước tiểu*	Tỷ lệ phần trăm sỏi (xấp xỉ)	Nguyên nhân gây bệnh
Canxi Oxalat (hoặc có thể hỗn hợp với Canxi Phosphat)	Hình ảnh tinh thể Canxi Oxalat	70% (phổ biến hơn ở nam giới)	• Tăng canxi niệu • Tăng acid uric niệu • Tăng oxalat niệu • Giảm citrat niệu • Các tình trạng tăng canxi máu (cường cận giáp nguyên phát, quá liều vitamin D/canxi) • Bất thường giải phẫu thận (ví dụ, thận xốp tủy) • Uống ít nước và một số chế độ ăn nhất định (tăng protein động vật hoặc ăn nhiều vitamin C)
Canxi Phosphat	Hình ảnh tinh thể Canxi Phosphat	10%	• Tăng canxi niệu • Toan ống thận type 1 “xa” • Các tình trạng tăng canxi máu (cường cận giáp nguyên phát, quá liều vitamin D/canxi) • Bất thường giải phẫu thận (ví dụ, thận xốp tủy)
Axit Uric	Hình ảnh tinh thể Axit Uric	10% ở Hoa Kỳ. Lên đến 40% ở các vùng “vành đai sỏi” nóng	• Tăng acid uric niệu • Các tình trạng tiêu chảy mạn tính (axit uric được bài tiết trong một thể tích giảm của nước tiểu có nồng độ axit cao để bù đắp cho sự mất NaHCO₃ qua phân)
Struvite hoặc “sỏi nhiễm trùng” (“triple phosphate”; tức là, magie amoni phosphat và tinh thể canxi carbonat-apatit)	Hình ảnh tinh thể Struvite	< 5% (phổ biến hơn ở nữ giới)	• Nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI) mạn tính với một sinh vật phân giải urê (ví dụ, Proteus hoặc Klebsiella)
Cystine	Hình ảnh tinh thể Cystine	< 1% (phổ biến hơn ở trẻ em)	Bệnh cystin niệu
Thuốc	Hình ảnh tinh thể Acyclovir	< 1%	• Acyclovir liều cao (hình ảnh tinh thể trong nước tiểu được hiển thị bằng kính hiển vi quang học và phân cực) • Amoxicillin • Atazanavir • Indinavir • Methotrexate • Sulfadiazine • Triamterene

RTA, Toan ống thận; UTI, Nhiễm trùng đường tiết niệu. *Hình ảnh vi thể nước tiểu của các tinh thể canxi oxalat, axit uric, và triple phosphat do cố BS. H. Richard Nesson cung cấp.

15.1.1 CÁC TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU LÂM SÀNG CỦA SỎI THẬN

Đau hông, dữ dội và quặn thắt
Đau thường đi kèm với bồn chồn, buồn nôn và nôn
Tiểu máu, đại thể hoặc vi thể
Tống xuất sỏi: có thể nhận biết hoặc không, vì vậy tốt nhất là lọc nước tiểu để bắt sỏi

15.1.2 PHÁT HIỆN SỎI THẬN²²,²³

CT không cản quang là tốt nhất, tốt nhất là sử dụng liều bức xạ giảm²⁴ (hầu như tất cả các loại sỏi đều cản quang trên CT và thường có thể đánh giá tắc nghẽn mà không cần thuốc cản quang). Siêu âm (US) ít nhạy hơn nhưng có thể đánh giá tắc nghẽn, tránh bức xạ, và có thể được sử dụng trong thai kỳ. X-quang bụng (KUB) chỉ có thể phát hiện các sỏi cản quang lớn chứa canxi và một số sỏi cystine nên không còn là một phương pháp hình ảnh được lựa chọn. Niệu đồ tĩnh mạch (IVP) ít nhạy hơn CT, sử dụng bức xạ, và yêu cầu thuốc cản quang.

15.1.3 ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU SỎI THẬN⁴,²⁵

Bệnh sử và khám lâm sàng để tìm các yếu tố nguy cơ gây bệnh
Điện giải đồ huyết thanh (HCO₃), canxi, phosphat, creatinine (loại trừ RTA, tăng canxi máu, đánh giá chức năng thận)
Phân tích nước tiểu để tìm pH, tiểu máu, nhiễm trùng, và tinh thể
Phân tích sỏi nếu có sỏi
Chẩn đoán hình ảnh: xem mục Phát hiện Sỏi thận, nhưng nếu cần phát hiện thận xốp tủy vì có nhiều sỏi nhỏ hoặc vôi hóa thận, sẽ cần CT hoặc IVP có thuốc cản quang
Đánh giá thể tích nước tiểu (UO) hàng ngày (UO dưới 1 L/ngày là phổ biến, và thường điều trị duy nhất cho sỏi lần đầu là tăng lên 2 L/ngày)
Đánh giá chuyển hóa bao gồm các nghiên cứu nước tiểu 24 giờ: thường được thực hiện sau khi hình thành sỏi tái phát hoặc đợt sỏi đầu tiên nghiêm trọng

15.1.4 NGUYÊN TẮC CHUNG TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH SỎI

15.1.4.1 Điều trị cấp tính⁵

Giảm đau: thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), thuốc giảm đau gây nghiện
Truyền dịch tĩnh mạch ở bệnh nhân mất nước, cũng làm tăng lưu lượng nước tiểu
80% sỏi có kích thước 7 mm hoặc nhỏ hơn sẽ tự ra ngoài mà không cần can thiệp
Các loại thuốc làm tăng khả năng tống xuất sỏi thành công: thuốc chẹn alpha (tamsulosin) và thuốc chẹn kênh canxi (CCBs; nifedipine phổ biến nhất) hữu ích nhất với sỏi có kích thước từ 5 đến 10 mm²⁶,²⁷

15.1.4.2 Chỉ định Nhập viện/Thủ thuật Can thiệp

Đau và nôn không kiểm soát được
Nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI) nặng hoặc nhiễm khuẩn huyết
Tắc nghẽn niệu quản hoàn toàn trong > 3 ngày
Tắc nghẽn một phần của một quả thận đơn độc
Tắc nghẽn hoặc nhiễm trùng có thể chỉ ra sự cần thiết phải đặt stent niệu quản tạm thời hoặc mở thông thận

15.1.4.3 Các Can thiệp Tiết niệu²⁸⁻³²

Tán sỏi ngoài cơ thể bằng sóng xung kích (ESWL) có tỷ lệ thành công cao hơn với sỏi nhỏ hơn
Tán sỏi nội soi niệu quản (hữu ích cho sỏi niệu quản)
Lấy sỏi qua da (thành công đối với sỏi lớn hơn nhưng có tỷ lệ biến chứng cao hơn tán sỏi, thành công tương đương với các thủ thuật phẫu thuật mở)
Lấy sỏi phẫu thuật nội soi hoặc mổ mở

15.1.4.4 Quản lý Sỏi chung

Điều trị sỏi cụ thể như đã nêu dưới đây khi biết thành phần sỏi
Uống đủ nước để tăng lượng nước tiểu lên > 2 L/ngày
Cân nhắc về chế độ ăn:
- Giảm tiêu thụ fructose và đồ uống chứa đường có thể làm tăng sự xuất hiện của sỏi canxi;
- Thay thế các chất lỏng ngọt và sữa bằng cà phê, trà, và nước;
- Giảm lượng protein động vật ăn vào; và
- Giảm lượng vitamin D và bổ sung canxi nhưng duy trì chế độ ăn canxi bình thường.

15.1.4.5 Theo dõi

Đánh giá lại tác dụng của liệu pháp cụ thể khi có chỉ định bằng hóa sinh nước tiểu và huyết tương sau 2 tháng và hàng năm.
Cân nhắc đánh giá bằng hình ảnh học để tìm sự hình thành sỏi mới sau 1 năm.
Bất cứ khi nào bệnh sỏi tái phát không bị biến chứng bởi nhiễm trùng, tắc nghẽn, hoặc các rối loạn tiềm ẩn, các nguy cơ chính cho bệnh nhân là sự xuất hiện của các cơn đau và khả năng cần đến các can thiệp tiết niệu để tống xuất sỏi. Nhìn chung, chức năng thận được cho là được bảo tồn tốt, nhưng dữ liệu gần đây cho thấy những người có một hoặc nhiều sỏi thận có nguy cơ phát triển bệnh thận mạn (CKD) hoặc bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) cao gấp đôi, với nguy cơ gia tăng dường như lớn hơn ở phụ nữ so với nam giới.³³,³⁴

15.1.5 CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY HÌNH THÀNH SỎI

15.1.5.1 Tăng canxi niệu hoặc Tăng canxi niệu vô căn¹⁵,³⁵

15.1.5.1.1 Xác định Khiếm khuyết

Canxi nước tiểu:
- Ở nam giới: > 300 mg/ngày,
- Ở phụ nữ: > 250 mg/ngày, hoặc
- 4 mg/kg/ngày ở tất cả mọi người.

15.1.5.1.2 Các Cơ chế Liên quan

Hấp thu: tăng hấp thu canxi ở đường tiêu hóa (GI)—có thể được đánh giá bằng tỷ lệ canxi/creatinine nước tiểu > 0.2 mg/mg sau một lần nạp canxi đường uống
Tiêu xương: tăng tiêu xương—có thể có hormone cận giáp (PTH) tăng mà không có tăng canxi máu
“Rò rỉ” ở thận: giảm tái hấp thu canxi ở ống thận—có thể được đánh giá bằng canxi nước tiểu lúc đói > 0.11 mg/100 mL/phút độ thanh thải creatinine (CrCl)
Hạ phosphat máu: mất phosphat qua thận có thể kích thích tăng 1,25-dihydroxy vitamin D, tăng cường hấp thu canxi ở GI

15.1.5.1.3 Điều trị các Nguyên nhân Cụ thể của Sỏi tái phát

Các nghiên cứu mật độ xương của bệnh nhân tăng canxi niệu thường cho thấy mật độ xương giảm ở tất cả bốn loại cơ chế được liệt kê ở trên, làm cho việc đánh giá cơ chế không cần thiết về mặt lâm sàng, với điều trị như sau:

Giảm natri trong chế độ ăn xuống < 2 g/ngày để tăng tái hấp thu canxi ở ống thận.
Duy trì một chế độ ăn canxi bình thường, thay vì thấp, để gắn oxalat trong chế độ ăn và tránh loãng xương vì mật độ khoáng xương giảm và gãy xương tăng đã được chứng minh³⁶, nhưng tránh các sản phẩm bổ sung canxi và vitamin D.
Thuốc lợi tiểu thiazide (ví dụ, hydrochlorothiazide, 25–50 mg hai lần mỗi ngày) làm giảm bài tiết canxi qua nước tiểu lên đến 50% với sự giảm tỷ lệ sỏi đã được chứng minh.³⁷,³⁸
Tránh hạ kali máu, làm giảm citrat nước tiểu. Kali citrat có thể được sử dụng để ngăn ngừa giảm citrat niệu do thiazide.
Amiloride có thể được sử dụng với một thiazide thay vì kali citrat để giảm bài tiết qua nước tiểu của cả kali và canxi.
Một liệu pháp thay thế, natri phosphat trung tính (500 mg bốn lần mỗi ngày) điều chỉnh phosphat huyết thanh thấp trong dạng tăng canxi niệu do hạ phosphat máu, có thể làm giảm bài tiết canxi.³⁹ Nó cũng làm tăng bài tiết pyrophosphat qua nước tiểu để hòa tan canxi, nhưng chưa được chứng minh là làm giảm sự xuất hiện của sỏi.

15.1.5.2 Giảm citrat niệu⁴⁰,⁴¹

15.1.5.2.1 Xác định Khiếm khuyết

Citrat nước tiểu < 320 mEq/ngày

15.1.5.2.2 Các Cơ chế Liên quan

Vô căn hoặc liên quan đến toan ống thận (RTA), xơ nang, toan chuyển hóa mạn tính (tiêu chảy, thuốc ức chế carbonic anhydrase)

15.1.5.2.3 Điều trị các Nguyên nhân Cụ thể của Sỏi tái phát

Kali citrat đã được chứng minh là làm giảm sự xuất hiện của sỏi (10–20 mEq ba lần mỗi ngày cho citrat nước tiểu < 320 mEq/ngày, 20 mEq 3–4 lần mỗi ngày cho citrat nước tiểu < 150 mEq/ngày).⁴²

15.1.5.3 Tăng acid uric niệu (Có thể liên quan đến sỏi Axit Uric hoặc Canxi Oxalat)¹⁰,⁴³,⁴⁴

15.1.5.3.1 Xác định Khiếm khuyết

Axit uric nước tiểu > 750 đến 800 mg/ngày Lưu ý: Sỏi axit uric có thể xảy ra với sự bài tiết axit uric bình thường do pH nước tiểu thấp trong các tình trạng tiêu chảy mạn tính.

15.1.5.3.2 Các Cơ chế Liên quan

Sản xuất quá mức axit uric có thể xảy ra có hoặc không có bệnh gout, một số khiếm khuyết enzyme, ăn nhiều purine, các rối loạn tăng sinh tủy và tan máu, thuốc gây độc tế bào, và nghiện rượu.

15.1.5.3.3 Điều trị các Nguyên nhân Cụ thể của Sỏi tái phát

Đối với tăng acid uric niệu, allopurinol đã được chứng minh là làm giảm cả sự xuất hiện của sỏi axit uric và sỏi canxi oxalat do tăng acid uric niệu.
Đối với sỏi axit uric có bài tiết axit uric bình thường hoặc không dung nạp allopurinol hoặc febuxostat, kiềm hóa nước tiểu đến pH > 6.5 để tăng độ hòa tan của urat (NaHCO₃ hoặc natri hoặc kali citrat, 1–3 mEq/kg/ngày, thường được dùng 4 liều).
Tránh các thực phẩm giàu purine.

15.1.5.4 Bệnh cystin niệu¹¹,¹²,⁴⁵

15.1.5.4.1 Xác định Khiếm khuyết

Cystine nước tiểu > 400 mg/ngày hoặc tinh thể cystine trong cặn lắng nước tiểu
Hình thành sỏi cystine

15.1.5.4.2 Các Cơ chế Liên quan

Một số khiếm khuyết di truyền trong vận chuyển cystine và các axit amin kiềm làm giảm tái hấp thu cystine ở ống thận

15.1.5.4.3 Điều trị các Nguyên nhân Cụ thể của Sỏi tái phát

Hạn chế protein và natri trong chế độ ăn làm giảm cystine nước tiểu
Kiềm hóa nước tiểu đến pH > 7.0 đến 7.5 bằng kali citrat
Một liều acetazolamide hoặc kali citrat trước khi đi ngủ để duy trì nước tiểu kiềm vào ban đêm
Uống đủ nước để có lượng nước tiểu rất cao > 3 đến 4 L/ngày Nếu các biện pháp đó thất bại:
Điều trị bằng thuốc thiol với tiopronin (ưu tiên hơn), penicillamine, hoặc có thể là captopril để giảm cystine bằng cách hình thành các liên kết disulfide cysteine-thuốc đã được chứng minh là làm giảm sự xuất hiện của sỏi cystine.

15.1.5.5 Tăng oxalat niệu⁴⁰,⁴⁶⁻⁵⁰

15.1.5.5.1 Xác định Khiếm khuyết

Oxalat nước tiểu > 45 mg/ngày

15.1.5.5.2 Các Cơ chế Liên quan

Tăng oxalat niệu nguyên phát (ba loại khiếm khuyết di truyền: hiếm gặp, nhưng sản xuất quá mức có thể lên tới > 100 mg/ngày)
Có thể liên quan đến tăng canxi niệu vô căn
Thứ phát: tăng hấp thu ở ruột trong các hội chứng kém hấp thu, sau phẫu thuật bắc cầu, bệnh viêm ruột, suy tụy, và xơ nang
Ăn nhiều vitamin C làm tăng sản xuất oxalat nội sinh

15.1.5.5.3 Điều trị các Nguyên nhân Cụ thể của Sỏi tái phát

Chế độ ăn ít oxalat (hạn chế ăn rau bina và các loại rau lá xanh khác, nam việt quất, trà, ca cao, và các loại hạt)
Tránh ăn nhiều vitamin C Để giảm hấp thu oxalat ở ruột:
Chế độ ăn ít chất béo giúp giảm oxalat tự do trong ruột
Canxi carbonat hoặc citrat, 1 đến 4 g/ngày cùng với bữa ăn, gắn oxalat trong ruột với sự giảm tỷ lệ oxalat nước tiểu lớn hơn sự tăng canxi nước tiểu
Cholestyramine, một loại nhựa gắn oxalat, với liều 8 đến 16 g/ngày có thể hữu ích
Phục hồi sự liên tục của ruột non, nếu có thể (nếu đã phẫu thuật bắc cầu trước đó) Đối với tăng oxalat niệu nguyên phát:
Pyridoxine liều cao (100–800 mg/ngày) cho thiếu hụt di truyền type 1
Natri phosphat trung tính và kali citrat như trên có thể giúp giảm độ siêu bão hòa của canxi oxalat trong nước tiểu
Ghép một phần gan, để điều chỉnh khiếm khuyết enzyme, kết hợp với ghép thận cho suy thận, đã được sử dụng thành công ở những bệnh nhân bị tăng oxalat niệu di truyền
Một phương pháp điều trị mới cho tăng oxalat niệu nguyên phát type 1 (PH1) với một tác nhân can thiệp RNA nhắm vào glycolate oxidase, lumasiran tiêm dưới da, đã được chứng minh là làm giảm sản xuất oxalat quá mức ở gan, làm giảm oxalat huyết tương và nước tiểu.⁵¹

15.1.5.6 Tinh thể sỏi Struvite (Magie Amoni Phosphat “Triple Phosphate”)⁵²,⁵³

15.1.5.6.1 Xác định Khiếm khuyết

Nhiễm trùng đường tiểu mạn tính với một sinh vật phân giải urê, pH nước tiểu > 7.0, sỏi struvite, hoặc sỏi san hô

15.1.5.6.2 Các Cơ chế Liên quan

Vi khuẩn sản xuất urease phân hủy urê thành amoniac, dẫn đến nước tiểu kiềm và kết tinh struvite với amoni, magie, canxi carbonat, và phosphat

15.1.5.6.3 Điều trị các Nguyên nhân Cụ thể của Sỏi tái phát

Tiêu diệt nhiễm trùng, nếu có thể, bằng liệu pháp kháng sinh dài hạn
Liệu pháp ức chế urease (axit acetohydroxamic làm giảm sự hình thành sỏi nhưng thường gây ra tác dụng phụ)
Loại bỏ sỏi bằng tán sỏi, lấy sỏi qua da, hoặc phẫu thuật mở
Đánh giá một rối loạn hình thành sỏi bổ sung tiềm ẩn (ví dụ, tăng canxi niệu)

15.1.6 VÔI HÓA THẬN

Vôi hóa thận là sự lắng đọng của canxi phosphat và/hoặc canxi oxalat (sau này thường được mô tả là oxalosis) trong nhu mô thận, thường ở tủy thận và ít phổ biến hơn ở vỏ thận. Vôi hóa thận có thể liên quan đến tăng canxi máu, tăng canxi niệu, tăng phosphat máu, tăng phosphat niệu, hoặc tăng oxalat niệu. Khi nặng, vôi hóa thận có thể dẫn đến ESKD.

Các hình ảnh đại diện cho hệ thống phân độ vôi hóa thận. Các tấm A–D là hình ảnh siêu âm tương ứng với các độ 0, 1, 2, và 3, tương ứng. Các tấm E–H là hình ảnh CT tương ứng với các độ 0, 1, 2, và 3 tương ứng. Mũi tên trong tấm F chỉ vào một vôi hóa chấm đơn lẻ trong các tháp tủy điển hình của vôi hóa thận độ 1. (Tư liệu của Boyce AM, và cộng sự.⁵⁴)

Hình ảnh các độ vôi hóa thận trên siêu âm và CT

Hình ảnh CT vôi hóa thận nặng. (A, B): Lát cắt ngang và tái tạo vành của CT bụng không cản quang cho thấy vôi hóa thận lan tỏa hai bên. (Tư liệu của Ethiraj D, và cộng sự.⁵⁵)

15.1.6.1 Chẩn đoán Vôi hóa thận

Chẩn đoán vôi hóa thận được thực hiện phổ biến nhất bằng chẩn đoán hình ảnh, nhưng đôi khi bằng sinh thiết thận. Siêu âm khá nhạy với vôi hóa thận nhẹ hoặc trung bình, nhưng CT scan thường là tiêu chuẩn vàng để xác nhận bằng X-quang.⁵⁴,⁵⁵ Các hình ảnh đặc trưng của thận bị vôi hóa được phát hiện bằng siêu âm hoặc CT scan được mô tả trong hai hình trên.

15.1.6.2 Nguyên nhân của Vôi hóa thận⁵⁶,⁵⁷

Vôi hóa chủ yếu ở tủy:

Tăng canxi máu liên quan đến cường cận giáp, sarcoidosis,⁵⁸ hội chứng sữa-kiềm, vitamin D liều cao, hoặc suy giáp bẩm sinh
Tăng canxi niệu liên quan đến toan ống thận “xa” type 1⁵⁹; thận xốp tủy; lợi tiểu quai liều cao, dài hạn (sơ sinh phổ biến hơn người lớn)⁶⁰; các bệnh ống thận di truyền (ví dụ, hạ magie máu gia đình⁶¹ hoặc hội chứng Bartter⁶²); hạ kali máu mạn tính⁶³; hoặc beta thalassemia⁶⁴
Tăng phosphat máu liên quan đến thuốc nhuận tràng natri phosphat đường uống hoặc hội chứng ly giải khối u
Tăng phosphat niệu liên quan đến còi xương giảm phosphat máu liên kết X hoặc di truyền trội hoặc lặn trên nhiễm sắc thể thường⁶⁵ hoặc các bệnh ống thận di truyền khác nhau
Tăng oxalat niệu nguyên phát hoặc thứ phát (ví dụ, sau phẫu thuật bắc cầu dạ dày); cũng có thể gây ra oxalosis vỏ thận với ESKD⁶⁶

Vôi hóa vỏ thận thứ phát:

Chồng lên hoại tử vỏ thận, nhiễm trùng, nhồi máu, và các tổn thương mô khác⁶⁷

15.1.6.3 Điều trị Vôi hóa thận⁵⁶,⁶⁸,⁶⁹

Điều trị dựa vào việc điều chỉnh rối loạn cơ bản. Ví dụ:

Uống nhiều nước (lượng nước tiểu > 2 L/ngày)
Giảm tăng canxi máu, tăng canxi niệu, tăng phosphat máu, tăng phosphat niệu, hoặc tăng oxalat niệu
Kali citrat cho toan ống thận “xa” type 1
Điều trị corticosteroid cho sarcoidosis
Tránh các chế phẩm làm sạch ruột bằng natri phosphat và quá liều vitamin D

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Song L, Maalouf NM, Feingold KR, et al. Nephrolithiasis. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000.
Cavanaugh C, Perazella MA: Urine sediment examination in the diagnosis and management of kidney disease: core curriculum 2019 . Am J Kidney Dis 2019; 73 (2): pp. 258-272. doi:10.1053/j.ajkd.2018.07.012. .
Sakhaee K, Maalouf NM, Sinnott B: Clinical review: kidney stones 2012: pathogenesis, diagnosis, and management . J Clin Endocrinol Metab 2012; 97 (6): pp. 1847-1860. doi:10.1210/JC.2011-3492. .
Johri N, Cooper B, Robertson W, Choong S, Rickards D, Unwin R: An update and practical guide to renal stone management . Nephron Clin Pract 2010; 116 (3): pp. c159-c171. doi:10.1159/000317196. .
Wilcox CR, Whitehurst LA, Somani BK, Cook P: Kidney stone disease: an update on its management in primary care . Br J Gen Pract 2020; 70 (693): pp. 205-206. doi:10.3399/BJGP20X709277. .
Pozdzik A, Maalouf N, Letavernier E, et al.: Meeting report of the “Symposium on kidney stones and mineral metabolism: calcium kidney stones in 2017” . J Nephrol 2019; 32 (5): pp. 681-698. doi:10.1007/S40620-019-00587-1 .
Beara-Lasic L, Goldfarb DS: Recurrent calcium kidney stones . Clin J Am Soc Nephrol 2019; 14 (9): pp. 1388-1390. doi:10.2215/CJN.02550319. .
Worcester EM, Coe FL: Clinical practice. Calcium kidney stones . N Engl J Med 2010; 363 (10): pp. 954-963. doi:10.1056/NEJMCP1001011. .
Abou-Elela A: Epidemiology, pathophysiology, and management of uric acid urolithiasis: a narrative review . J Adv Res 2017; 8 (5): pp. 513-527. doi:10.1016/j.jare.2017.04.005. .
Moe OW, Xu LHR: Hyperuricosuric calcium urolithiasis . J Nephrol 2018; 31 (2): pp. 189-196. doi:10.1007/S40620-018-0469-3. .
Eisner BH, Goldfarb DS, Baum MA, et al.: Evaluation and medical management of patients with cystine nephrolithiasis: a consensus statement . J Endourol 2020; 34 (11): pp. 1103-1110. doi:10.1089/END.2019.0703. .
Moore SL, Cook P, de Coninck V, et al.: Outcomes and long-term follow-up of patients with cystine stones: a systematic review . Curr Urol Rep 2019; 20 (6): pp. 27. doi:10.1007/S11934-019-0891-7. .
Daudon M, Frochot V, Bazin D, Jungers P: Drug-induced kidney stones and crystalline nephropathy: pathophysiology, prevention and treatment . Drugs 2018; 78 (2): pp. 163-201. doi:10.1007/S40265-017-0853-7. .
Wang Z, Zhang Y, Zhang J, Deng Q, Liang H: Recent advances on the mechanisms of kidney stone formation (review) . Int J Mol Med 2021; 48 (2): pp. 149. doi:10.3892/IJMM.2021.4982. .
Howles SA, Thakker RV: Genetics of kidney stone disease . Nat Rev Urol 2020; 17 (7): pp. 407-421. doi:10.1038/S41585-020-0332-X. .
Daudon M, Frochot V: Crystalluria . Clin Chem Lab Med 2015; 53 (suppl 2): pp. S1479-S1487. doi:10.1515/CCLM-2015-0860. .
Ferraro PM, Curhan GC: More good news: coffee prevents kidney stones . Am J Kidney Dis 2022; 79 (1): pp. 3-4. doi:10.1053/J.AJKD.2021.07.002. .
Yuan S, Larsson SC: Coffee and caffeine consumption and risk of kidney stones: a Mendelian randomization study . 2022; 79 (1): pp. 9-14.e1. doi:10.1053/j.ajkd.2021.04.018 .
Singh P, Harris PC, Sas DJ, Lieske JC: The genetics of kidney stone disease and nephrocalcinosis . Nat Rev Nephrol 2022; 18 (4): pp. 224-240. doi:10.1038/s41581-021-00513-4. .
Santoriello D, Al-Nabulsi M, Reddy A, Salamera J, D’Agati VD, Markowitz GS: Atazanavir-associated crystalline nephropathy . Am J Kidney Dis 2017; 70 (4): pp. 576-580. doi:10.1053/J.AJKD.2017.02.376. .
Huynh LM, Dianatnejad S, Tofani S, et al.: Metabolic diagnoses of recurrent stone formers: temporal, geographic and gender differences . Scand J Urol 2020; 54 (6): pp. 456-462. doi:10.1080/21681805.2020.1840430. .
Mandeville JA, Gnessin E, Lingeman JE: Imaging evaluation in the patient with renal stone disease . Semin Nephrol 2011; 31 (3): pp. 254-258. doi:10.1016/J.SEMNEPHROL.2011.05.006. .
Moore CL, Carpenter CR, Heilbrun ME, et al.: Imaging in suspected renal colic: systematic review of the literature and multispecialty consensus . Ann Emerg Med 2019; 74 (3): pp. 391-399. doi:10.1016/J.ANNEMERGMED.2019.04.021. .
Moore CL, Bhargavan-Chatfield M, Shaw MM, Weisenthal K, Kalra MK: Radiation dose reduction in kidney stone CT: a randomized, facility-based intervention . J Am Coll Radiol 2021; 18 (10): pp. 1394-1404. doi:10.1016/J.JACR.2021.05.004. .
Ferraro PM, Unwin R, Bonny O, Gambaro G: Practice patterns of kidney stone management across European and non-European centers: an in-depth investigation from the European Renal Stone Network (ERSN) . J Nephrol 2021; 34 (4): pp. 1337-1346. doi:10.1007/S40620-020-00854-6. .
Wang RC, Smith-Bindman R, Whitaker E, et al.: Effect of tamsulosin on stone passage for ureteral stones: a systematic review and meta-analysis . Ann Emerg Med 2017; 69 (3): pp. 353-361.e3. doi:10.1016/J.ANNEMERGMED.2016.06.044. .
Velázquez N, Zapata D, Wang HHS, Wiener JS, Lipkin ME, Routh JC: Medical expulsive therapy for pediatric urolithiasis: systematic review and meta-analysis . J Pediatr Urol 2015; 11 (6): pp. 321-327. doi:10.1016/J.JPUROL.2015.04.036. .
Kim CH, Chung DY, Rha KH, Lee JY, Lee SH: Effectiveness of percutaneous nephrolithotomy, retrograde intrarenal surgery, and extracorporeal shock wave lithotripsy for treatment of renal stones: a systematic review and meta-analysis . Medicina (Kaunas) 2020; 57 (1): pp. 1-23. doi:10.3390/MEDICINA57010026. .
Tsai SH, Chung HJ, Tseng PT, et al.: Comparison of the efficacy and safety of shockwave lithotripsy, retrograde intrarenal surgery, percutaneous nephrolithotomy, and minimally invasive percutaneous nephrolithotomy for lower-pole renal stones: a systematic review and network meta-analysis . Medicine (Baltimore) 2020; 99 (10): pp. e19403. doi:10.1097/MD.0000000000019403. .
Veser J, Jahrreiss V, Seitz C: Innovations in urolithiasis management . Curr Opin Urol 2021; 31 (2): pp. 130-134. doi:10.1097/MOU.0000000000000850. .
Rassweiler J, Rassweiler MC, Klein J: New technology in ureteroscopy and percutaneous nephrolithotomy . Curr Opin Urol 2016; 26 (1): pp. 95-106. doi:10.1097/MOU.0000000000000240. .
Miernik A, Hein S, Adams F, Halbritter J, Schoenthaler M: [Stone treatment tomorrow and the day after] . Urologe A 2016; 55 (10): pp. 1309-1316. doi:10.1007/S00120-016-0227-X. .
Uribarri J: Chronic kidney disease and kidney stones . Curr Opin Nephrol Hypertens 2020; 29 (2): pp. 237-242. doi:10.1097/MNH.0000000000000582. .
El-Zoghby ZM, Lieske JC, Foley RN, et al.: Urolithiasis and the risk of ESRD . Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7 (9): pp. 1409-1415. doi:10.2215/CJN.03210312. .
Alexander RT, Fuster DG, Dimke H: Mechanisms underlying calcium nephrolithiasis . Annu Rev Physiol 2022; 84: pp. 559-583. doi:10.1146/ANNUREV-PHYSIOL-052521-121822. .
Denburg MR, Leonard MB, Haynes K, et al.: Risk of fracture in urolithiasis: a population-based cohort study using the health improvement network . Clin J Am Soc Nephrol. 2014; 9 (12): pp. 2133-2140. doi:10.2215/CJN.04340514. .
Reilly RF, Peixoto AJ, Desir V G: The evidence-based use of thiazide diuretics in hypertension and nephrolithiasis . Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5 (10): pp. 1893-1903. doi:10.2215/CJN.04670510. .
Dhayat NA, Faller N, Bonny O, et al.: Efficacy of standard and low dose hydrochlorothiazide in the recurrence prevention of calcium nephrolithiasis (NOSTONE trial): protocol for a randomized double-blind placebo-controlled trial . BMC Nephrol 2018; 19 (1): pp. 349. doi:10.1186/s12882-018-1144-6. .
Irzyniec T, Boryn´ M, Kasztalska J, Nowak-Kapusta Z, Maciejewska-Paszek I, Grochowska-Niedworok E: The effect of an oral sodium phosphate load on parathyroid hormone and fibroblast growth factor 23 secretion in normo- and hypercalciuric stone-forming patients . Clin Nutr 2020; 39 (12): pp. 3804-3812. doi:10.1016/J.CLNU.2020.04.020. .
Youssef RF, Martin JW, Sakhaee K, et al.: Rising occurrence of hypocitraturia and hyperoxaluria associated with increasing prevalence of stone disease in calcium kidney stone formers . Scand J Urol 2020; 54 (5): pp. 426-430. doi:10.1080/21681805.2020.1794955. .
Wiegand A, Fischer G, Seeger H, et al.: Impact of potassium citrate on urinary risk profile, glucose and lipid metabolism of kidney stone formers in Switzerland . Clin Kidney J 2019; 13 (6): pp. 1037-1048. doi:10.1093/CKJ/SFZ098. .
Fink HA, Wilt TJ, Eidman KE, Garimella PS, et al.: Medical management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: a systematic review for an American College of Physicians Clinical Guideline . Ann Intern Med. 2013; 158 (7): pp. 535-543. doi: 10.7326/0003-4819-158-7-201304020-00005. .
Wiederkehr MR, Moe OW: Uric acid nephrolithiasis: a systemic metabolic disorder . Clin Rev Bone Miner Metab 2011; 9 (3–4): pp. 207-217. doi:10.1007/S12018-011-9106-6. .
Adomako E, Moe OW: Uric acid and urate in urolithiasis: the innocent bystander, instigator, and perpetrator . Semin Nephrol 2020; 40 (6): pp. 564-573. doi:10.1016/j.semnephrol.2020.12.003. .
Servais A, Thomas K, Dello Strologo L, et al.: Cystinuria: clinical practice recommendation . Kidney Int 2021; 99 (1): pp. 48-58. doi:10.1016/J.KINT.2020.06.035. .
Spradling K, Vernez SL, Khoyliar C, et al.: Prevalence of hyperoxaluria in urinary stone formers: chronological and geographical trends and a literature review . J Endourol 2016; 30 (4): pp. 469-475. doi:10.1089/end.2015.0676. .
Abu-Ghanem Y, Kleinmann N, Erlich T, Winkler HZ, Zilberman DE: The impact of dietary modifications and medical management on 24-hour urinary metabolic profiles and the status of renal stone disease in recurrent stone formers . Isr Med Assoc J 2021; 23 (1): pp. 12-16.
Witting C, Langman CB, Assimos D, et al.: Pathophysiology and treatment of enteric hyperoxaluria . Clin J Am Soc Nephrol 2021; 16 (3): pp. 487-495. doi:10.2215/CJN.08000520. .
Shee K, Stoller ML: Perspectives in primary hyperoxaluria—historical, current and future clinical interventions . Nat Rev Urol 2022; 19 (3): pp. 137-146. doi:10.1038/S41585-021-00543-4. .
Burns Z, Knight J, Fargue S, Holmes R, Assimos D, Wood K: Future treatments for hyperoxaluria . Curr Opin Urol 2020; 30 (2): pp. 171. doi:10.1097/MOU.0000000000000709. .
Garrelfs SF, Frishberg Y, Hulton SA, et al.: Lumasiran, an RNAi therapeutic for primary hyperoxaluria type 1 . N Engl J Med 2021; 384 (13): pp. 1216-1226. doi:10.1056/NEJMOA2021712. .
Cohen TD, Preminger GM: Struvite calculi . Semin Nephrol 1996; 16 (5): pp. 425-434. doi:10.1148/radiology.193.3.702. .
Iqbal MW, Shin RH, Youssef RF, et al.: Should metabolic evaluation be performed in patients with struvite stones? . Urolithiasis 2017; 45 (2): pp. 185-192. doi:10.1007/S00240-016-0893-6. .
Boyce AM, Shawker TH, Hill SC, et al.: Ultrasound is superior to computed tomography for assessment of medullary nephrocalcinosis in hypoparathyroidism . J Clin Endocrinol Metab 2013; 98 (3): pp. 989. doi:10.1210/JC.2012-2747. .
Ethiraj D, Indiran V: Images in clinical urology primary hyperoxaluria-imaging of renal oxalosis . Urology 2019; 134: pp. e3-e4. doi:10.1016/j.urology.2019.09.020. .
Vaidya SR, Yarrarapu SNS, Aeddula NR. Nephrocalcinosis. [Updated Aug 13, 2021]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537205 .
Kumbar L, Yee J: Nephrocalcinosis: a diagnostic conundrum . Am J Kidney Dis 2018; 71 (4): pp. A12-A14. doi:10.1053/J.AJKD.2017.11.025. .
Bergner R, Löffler C: Renal sarcoidosis: approach to diagnosis and management . Curr Opin Pulm Med 2018; 24 (5): pp. 513-520. doi:10.1097/MCP.0000000000000504. .
Soares SBM, de Menezes Silva LAW, de Carvalho Mrad FC, Simões e Silva AC: Distal renal tubular acidosis: genetic causes and management . World J Pediatr 2019; 15 (5): pp. 422-431. doi:10.1007/S12519-019-00260-4. .
Kim YG, Kim B, Kim MK, et al.: Medullary nephrocalcinosis associated with long-term furosemide abuse in adults . Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (12): pp. 2303-2309. doi:10.1093/NDT/16.12.2303. .
Vall-Palomar M, Madariaga L, Ariceta G: Familial hypomagnesemia with hypercalciuria and nephrocalcinosis . Pediatr Nephrol 2021; 36 (10): pp. 3045-3055. doi:10.1007/S00467-021-04968-2. .
Li Cavoli G, Mulè G, Rotolo U: Renal involvement in psychological eating disorders . Nephron Clin Pract 2011; 119 (4): pp. c338-c341. discussion c341. doi:10.1159/000333798. .
Nuñez-Gonzalez L, Carrera N, Garcia-Gonzalez MA: Molecular basis, diagnostic challenges and therapeutic approaches of Bartter and Gitelman syndromes: a primer for clinicians . Int J Mol Sci 2021; 22 (21): pp. 11414. doi:10.3390/ijms222111414. .
Piccoli GB, De Pascale A, Randone O, et al.: Revisiting nephrocalcinosis: a single-centre perspective. A northern Italian experience . Nephrology (Carlton) 2016; 21 (2): pp. 97-107. doi:10.1111/NEP.12535. .
Bitzan M, Goodyer PR: Hypophosphatemic rickets . Pediatr Clin North Am 2019; 66 (1): pp. 179-207. doi:10.1016/J.PCL.2018.09.004. .
Buysschaert B, Aydin S, Morelle J, Gillion V, Jadoul M, Demoulin N: Etiologies, clinical features, and outcome of oxalate nephropathy . Kidney Int Rep 2020; 5 (9): pp. 1503-1509. doi:10.1016/J.EKIR.2020.06.021. .
Malakar S, Negi B, Singh G, Sharma T: Nephrocalcinosis in a patient with extrapulmonary tuberculosis—a rare entity . J Fam Med Prim Care 2019; 8 (1): pp. 296-298. doi:10.4103/jfmpc.jfmpc_385_18. .
Weigert A, Hoppe B: Nephrolithiasis and nephrocalcinosis in childhood-risk factor-related current and future treatment options . Front Pediatr 2018; 6: pp. 98. doi:10.3389/FPED.2018.00098. .
Dickson FJ, Sayer JA: Nephrocalcinosis: a review of monogenic causes and insights they provide into this heterogeneous condition . Int J Mol Sci 2020; 21 (1): pp. 369. doi:10.3390/IJMS21010369.